Intensive Review of Internal Medicine. MONITOREO HEMODINÁMICO

 

FUNDAMENTOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO

El monitoreo hemodinámico se usa comúnmente para optimizar la terapia con fluidos, ionotrópica, vasodilatadora y presora en pacientes críticamente enfermos. Tradicionalmente, la monitorización hemodinámica se ha basado en técnicas invasivas para obtener evaluaciones hemodinámicas como las presiones venosas centrales y/o las presiones de la arteria pulmonar (AP). Los avances tecnológicos recientes han mejorado en gran medida el rendimiento de los enfoques no invasivos, como la ecografía de cabecera y los análisis de los cambios en la presión arterial. Aunque los enfoques hemodinámicos invasivos siguen siendo las técnicas de referencia, los avances en los métodos no invasivos para evaluar la hemodinámica permiten considerarlos como enfoques alternativos. Esta sección revisará los enfoques de monitorización hemodinámica utilizados con mayor frecuencia, sus indicaciones y limitaciones.

Los dos síndromes clínicos más frecuentes para los que se utiliza la monitorización hemodinámica en pacientes críticos son el shock y la hipertensión pulmonar. La indicación más común para la monitorización hemodinámica en pacientes en estado crítico es optimizar el manejo del shock. Hay cuatro categorías básicas de shock, definidas por sus trastornos hemodinámicos típicos: cardiogénico, obstructivo, hipovolémico/hemorrágico y distributivo (resumido en la Tabla 42.1).

 

Tabla 42.1 Alteraciones hemodinámicas típicas en estado de shock

 

Aunque los tipos de choque tienen perfiles hemodinámicos típicos, las anomalías dentro de un paciente dado pueden variar sustancialmente del perfil clásico. Los pacientes también pueden tener múltiples tipos de shock al mismo tiempo y sus contribuciones relativas a los síntomas del paciente pueden variar. Por ejemplo, un paciente con arteriopatía coronaria significativa y urosepsis puede tener un curso temprano dominado por características de shock séptico, pero luego desarrollar un shock cardiogénico. La monitorización hemodinámica puede ser útil en estos pacientes para individualizar la terapia.

Otra indicación común para la monitorización hemodinámica es el diagnóstico y manejo de pacientes con hipertensión pulmonar. La evaluación de las presiones arteriales pulmonares mediante ecocardiografía es un desafío, y la medición de las presiones de la AP sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico. La resistencia vascular pulmonar con frecuencia no se refleja en las mediciones de la presión arterial sistémica. Por lo tanto, las presiones AP y la resistencia vascular se utilizan para evaluar las respuestas a la terapia vasodilatadora en estos pacientes.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

LÍNEAS ARTERIALES

La monitorización continua de la presión arterial es una de las prácticas de monitorización hemodinámica más comunes utilizadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), con aproximadamente 8 millones de vías arteriales colocadas anualmente en los Estados Unidos. La arteria radial es el vaso al que se accede con mayor frecuencia, con más del 90% de las vías arteriales utilizando este vaso. Sin embargo, las líneas arteriales se pueden colocar con seguridad en las arterias cubital, femoral, axilar, dorsal del pie y tibial posterior. Los sitios menos utilizados incluyen las arterias braquial y temporal. Además de la información latido a latido sobre la presión arterial, la variación en el trazado de la línea arterial con el ciclo respiratorio puede proporcionar información diagnóstica sobre los factores que pueden contribuir a la inestabilidad hemodinámica, como presiones intratorácicas altas, enfermedad pericárdica o depleción de volumen intravascular.

Las líneas arteriales radiales y cubitales tienen bajas tasas de complicaciones. Una revisión de más de 60 000 colocaciones de líneas arteriales en 57 787 pacientes de cirugía en la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, de 2006 a 2012 mostró que solo 21 pacientes desarrollaron complicaciones isquémicas o neurológicas que requirieron la consulta de un cirujano vascular o neurólogo. De estos, la complicación en 10 pacientes se resolvió con manejo conservador. La baja tasa de complicaciones vasculares se atribuye a la abundante irrigación sanguínea colateral de la mano.

La prueba de Allen modificada se utiliza con frecuencia para evaluar la idoneidad de la circulación colateral de la mano, aunque su capacidad para evaluar la circulación colateral baja está limitada por una alta tasa de falsos negativos. Aunque la frecuencia es baja, las complicaciones isquémicas graves, como el pseudoaneurisma y la isquemia digital, pueden ser devastadoras y pueden requerir escisión o incluso amputación y pueden poner en peligro la vida. Los factores asociados con una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones incluyen la duración del uso del catéter, el tamaño del catéter mayor que el calibre 20 y el sexo femenino. Las complicaciones más comunes de las líneas arteriales incluyen vasoespasmo transitorio o isquemia, que ocurre hasta en el 35 % de los pacientes, y hematoma en el sitio de inserción hasta en el 14,4 % de los pacientes.

La infección relacionada con una línea arterial es poco común. Aunque en la literatura se ha informado una amplia gama de colonización del sitio de inserción, entre <1% y 22,5%, las infecciones causadas por la línea arterial se informan en <1% de los pacientes. Curiosamente, la adherencia inconsistente a la técnica aséptica óptima durante la inserción del catéter se observa con frecuencia con las líneas arteriales colocadas en un entorno emergente, lo que puede contribuir a las altas tasas de colonización del sitio de inserción.

Las principales limitaciones del uso de la monitorización de la línea arterial incluyen cambios en la forma de onda que alteran las presiones arteriales sistólica y diastólica, como la sobreamortiguación. Sin embargo, la presión arterial media (PAM) no cambia por la presencia de una amortiguación excesiva o insuficiente, por lo que la línea arterial aún puede usarse para guiar la terapia si esto ocurre. Un problema adicional que ocurre con las líneas arteriales son las lecturas de presión sanguínea discordantes entre una lectura no invasiva y la lectura de la línea arterial. Las comparaciones de lecturas de presión arterial invasivas y no invasivas en pacientes muestran que la presión no invasiva puede subestimar la presión sistólica en pacientes hipertensos pero dar lecturas sistólicas falsamente altas en pacientes hipotensos. En ambos casos, sin embargo, la PAM es similar a la obtenida con la monitorización arterial invasiva. Si la línea arterial está correctamente calibrada y el sistema está nivelado a la altura de las aurículas cardíacas, la lectura de la línea arterial se considera el estándar de oro para la evaluación de la presión arterial.

 

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

La presión venosa central (PVC) es la presión en la vena cava superior cerca de la unión de la aurícula cava y, por lo tanto, refleja la presión de la aurícula derecha. El trazado PVC (Fig. 42.1) tiene cinco componentes: tres picos (a, c y v) y dos descensos (x e y). La onda “a” ocurre cuando las aurículas llenas se contraen al final de la diástole ventricular. Esto proporciona el impulso auricular, que optimiza el llenado del ventrículo antes de la sístole ventricular. El descenso “x” sigue a la onda “a” y corresponde a la diástole auricular. Los dos descensos x son x y x′. Las dos partes del descenso “x” están separadas por la onda “c”. La parte inicial del descenso en “x” está provocada por la disminución de la presión atribuida al inicio de la diástole auricular. A medida que el ventrículo se llena durante la diástole ventricular, la válvula tricúspide se cierra. Luego, la sístole ventricular comienza con la contracción isovolumétrica, que es un período de contracción muscular sin que se expulse sangre del ventrículo. Durante esto, la válvula tricúspide se empuja hacia la aurícula derecha (RA), lo que aumenta la presión en la aurícula y provoca la onda "c". A medida que continúa la sístole ventricular, se expulsa la sangre, la válvula tricúspide permanece cerrada y la presión en las aurículas disminuye aún más a medida que se empuja hacia abajo la base auricular. Esto produce la segunda parte del descenso "x". Durante la diástole auricular, la aurícula se llena debido al retorno venoso. Al final de la diástole auricular, la presión auricular vuelve a aumentar, lo que provoca la onda "v". El descenso en "y" ocurre cuando la válvula tricúspide se abre al comienzo de la diástole ventricular y la sangre se vacía de las aurículas a los ventrículos. Así, el descenso en “y” corresponde a la diástole ventricular. El trazado del electrocardiograma (EKG) se puede utilizar para identificar los componentes del trazado de la PVC. La onda “a” sigue a la onda P en el EKG. La onda "v" se produce un poco después de la onda T en el EKG.

 

Fig. 42.1 Trazado de la presión venosa central con electrocardiograma (EKG).

 

Relacionar el trazado de la PVC con los eventos del ciclo cardíaco da un marco para analizar los trazados característicos observados con arritmias y disfunción valvular. Por ejemplo, debido a que la onda “a” es causada por la contracción coordinada de la sístole auricular, no se ve en la fibrilación auricular. La regurgitación tricuspídea aumenta el volumen de sangre en la AD durante la diástole auricular. Por lo tanto, la regurgitación tricuspídea provoca una gran onda “v”, que a veces aparece como una onda “c-v” fusionada. La estenosis tricuspídea retrasa el vaciamiento de la AD y, por lo tanto, se asocia con ondas "a" grandes constantes, denominadas ondas "a" gigantes. La sístole auricular que no está coordinada con el llenado ventricular producirá ondas “a” grandes e intermitentes, que reflejan la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Se denominan ondas “a” de cañón y se producen en el aleteo auricular y las arritmias asociadas con la disociación auriculoventricular, como el bloqueo cardíaco completo y la taquicardia ventricular.

Las principales complicaciones asociadas con el uso de la PVC para la monitorización hemodinámica incluyen complicaciones relacionadas con la inserción de la vía central y complicaciones asociadas con el propio catéter. Cualquier vía central tiene complicaciones como hematoma, infección, punción arterial y neumotórax. La guía por ultrasonido es una técnica eficaz para minimizar las complicaciones asociadas con el procedimiento de inserción. La tasa de infecciones de la línea se puede minimizar mediante el uso de una técnica aséptica meticulosa y un paño completamente estéril durante la inserción de la línea y los cambios de apósito posteriores. El uso de una lista de verificación de procedimientos es una forma confiable de garantizar el cumplimiento de las mejores prácticas durante la inserción de la vía y se ha demostrado que tiene efectos duraderos en la reducción de las complicaciones asociadas a la vía, incluidas las infecciones. Las complicaciones relacionadas con la línea en sí incluyen arritmias y trombosis. Mantener la colocación correcta de la línea dentro de la vena cava superior distal (VCS), que puede determinarse mediante una radiografía de tórax, puede minimizar el riesgo de arritmias. La vía central es un nido de trombosis y la enfermedad crítica se caracteriza por hipercoagulabilidad. Sin embargo, los pacientes en estado crítico también tienen con frecuencia un mayor riesgo de hemorragia. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de anticoagulación en pacientes críticos, a menos que exista una indicación específica para esta terapia. En cambio, se recomienda la profilaxis farmacológica estándar de la trombosis venosa profunda y la extracción de la vía central tan pronto como sea posible para minimizar el riesgo de trombosis en estos pacientes.

Clásicamente, se ha pensado que la PVC refleja el estado del volumen intravascular del paciente. El estado del volumen se usa luego para estimar la probabilidad de que la presión arterial del paciente aumente después de la expansión del volumen. Sin embargo, hay varios factores que afectan la PVC que pueden conducir a una mala correlación entre la PVC y el estado del volumen. Estos factores incluyen la presión intratorácica, la distensibilidad del ventrículo derecho, la presión pericárdica y la función de la válvula tricúspide. Por lo tanto, con frecuencia existe una mala correlación entre la PVC y la respuesta a un desafío de volumen intravascular, incluso en el contexto de una PVC baja.

El valor predictivo de una sola medición de PVC es especialmente pobre. El análisis de los cambios dinámicos en la PVC durante el ciclo respiratorio puede brindar una estimación más confiable de la probabilidad de respuesta a los líquidos. Dadas las importantes limitaciones en el uso de la PVC, las recomendaciones actuales son utilizarlo como parte de una gestalt clínica, en lugar de un indicador independiente del volumen intravascular.

 

CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR

La medición de las presiones en la AP es el estándar de oro para la evaluación hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar (CAP) puede medir directamente las presiones en la AP. Además, el CAP se puede utilizar para obtener muestras de sangre venosa mixta. Estos datos se pueden utilizar para calcular el gasto cardíaco (GC), el índice cardíaco, la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los CAP son herramientas esenciales en la evaluación y manejo de la enfermedad vascular pulmonar. También se utilizan para guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y para evaluar la enfermedad pericárdica, como la constricción o el taponamiento. También se utilizan con frecuencia para guiar el soporte ionotrópico y presor en el período perioperatorio para procedimientos quirúrgicos cardíacos y torácicos seleccionados. Por el contrario, no se ha demostrado que el uso rutinario de CAP beneficie a los pacientes en estado crítico, aunque pueden estar indicados para pacientes con shock cardiogénico y séptico combinados.

Los CAP se pueden colocar al lado de la cama monitoreando las ondas de presión típicas a medida que el catéter se mueve a través de la vasculatura. Los pacientes seleccionados con anatomía cardíaca o valvular difícil pueden beneficiarse del uso de fluoroscopia para guiar la colocación del catéter. Los trazados de presión típicos obtenidos con el CAP se muestran en la Fig. 42.2. Se realiza un trazado de EKG simultáneo cuando el CAP está flotando para facilitar la identificación correcta de los componentes de la forma de onda. El catéter flota hasta su posición con el globo inflado.

Figura 42.2

El trazado de presión obtenido en el AD es muy similar al trazado de PVC en la VCS (vena cava superior). Las presiones de la AD son bajas y los valores típicos oscilan entre 2 y 7 mm Hg. A medida que la punta del catéter se desplaza hacia el ventrículo derecho (VD), el trazado cambia a valores sistólicos altos seguidos de valores diastólicos bajos, con valores típicos de 15 a 25/3 a 12 mm Hg. Una vez que el catéter llega a la AP principal, el trazado cambia para mostrar el valor sistólico de la PA, que es similar a la presión sistólica del VD; la muesca dicrótica, que es causada por el cierre de la válvula pulmonar; seguido por la presión diastólica AP, que es más alta que la presión diastólica VD. Los valores típicos para la AP son 15–25/8–15 mm Hg. Cabe señalar que, aunque la AP sistólica puede acercarse a los valores de la presión arterial sistémica en el contexto de la hipertensión pulmonar crónica grave, los valores observados en la hipertensión pulmonar aguda son mucho más bajos. Por lo tanto, en la embolia pulmonar masiva aguda, la AP sistólica puede ser solo de aproximadamente 45 a 50 mm Hg, incluso en el contexto de una falla aguda del VD.

A medida que el balón se adentra más en la AP, se obtiene la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), también llamada presión de enclavamiento o presión “wedge”. Los valores normales típicos oscilan entre 6 y 15 mm Hg. La colocación correcta del CAP mostrará el trazado PAOP cuando el globo esté inflado y de la AP cuando el globo esté desinflado. Debido al riesgo de rotura de la AP con el inflado prolongado del globo, el globo de la CAP se mantiene desinflado excepto cuando se evalúa la POAP o se avanza la posición del catéter.

Además, el globo siempre se desinfla cuando se retira el catéter, incluso para pequeños ajustes en la posición del catéter. El PAOP tiene cinco componentes. La onda “a” refleja la sístole auricular. La pequeña onda “c” es causada por el cierre de la válvula mitral y con frecuencia no es visible. La onda “v” es causada por el llenado auricular durante la sístole ventricular. Los descensos “x” e “y” reflejan la diástole auricular y ventricular, respectivamente. Las ondas “a” y “v” frecuentemente tienen apariencias similares, pero se pueden identificar correctamente usando el trazo de EKG. La onda “a” se produce después del complejo QRS y la onda “v” se produce después de la onda T (fig. 42.3).

 

Figura 42.3.

 

El PAOP se utiliza para estimar el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VFD), que es la precarga cardíaca. Sin embargo, el PAOP refleja con precisión la presión  de fin de diástole, solo bajo ciertas condiciones. Primero, debe haber una columna de sangre ininterrumpida entre el balón CAP y la aurícula izquierda. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar supera tanto la presión alveolar como la venosa pulmonar (fig. 42.4). En segundo lugar, la PAOP debe medirse al final de la espiración utilizando el valor medio de la onda "a" de la PAOP. Esto multiplica la medición para que se corresponda con el final de la diástole del VI. En tercer lugar, el uso de la presión del VI al final de la diástole para estimar con precisión el volumen de fin de diástole requiere una distensibilidad del VI normal y estable. La relación entre el volumen VFD y la presión PFD viene dada por la curva de Frank-Starling. En cuarto lugar, no debe haber ninguna lesión ocupante de espacio auricular izquierdo significativa, como un mixoma auricular. Por último, debe haber una función de la válvula mitral casi normal y no debe haber insuficiencia significativa de la válvula aórtica. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. El volumen regurgitante asociado con la insuficiencia aórtica provoca el cierre prematuro de la válvula mitral, por lo que la PAOP subestima el volumen del VFD. Si se cumplen estas condiciones, el PAOP refleja con precisión la presión del PFD y puede usarse como una medida indirecta del volumen del VFD. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar excede las presiones alveolar y venosa pulmonar. Sin embargo, incluso cuando el PAOP se obtiene en la zona oeste 3, es posible que no refleje con precisión el volumen VFD. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. Por lo tanto, hay varias advertencias en la interpretación de la presión PAOP.

 

Figura 42.4

Los valores calculados más comunes del CAP son el GC y el RVS y RVP. El GC generalmente se calcula utilizando la técnica de termodilución, en la que el CAP calienta intermitentemente un área del catéter cerca del puerto proximal (AD), y la curva de termodilución se obtiene mediante un termistor en la punta del CAP, lo que proporciona un GC calculado casi continuo. La técnica de termodilución no es fiable en el contexto de la insuficiencia tricuspídea. Esto se debe a que el chorro regurgitante en la AD imita los efectos de un gasto cardíaco deficiente. De manera similar, ocurre una sobreestimación del GC en el contexto de un cortocircuito intracardíaco de izquierda a derecha importante. Si se cree que el GC de la termodilución no es fiable, entonces el GC se puede calcular utilizando la ecuación de Fick: GC = VO2/10 (CaO2-CvO2). En esta ecuación, VO2 es el consumo de oxígeno y se supone que es de 250 ml por minuto. CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial y CvO2 es el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, que se obtiene analizando una muestra de la AP. El contenido de oxígeno de la sangre viene dado por la siguiente ecuación: 1,36 × hemoglobina × saturación de O2. El valor muy pequeño del oxígeno disuelto en la sangre generalmente se omite del cálculo del contenido de oxígeno.

La resistencia vascular se calcula a partir del cambio de presión dividido por el flujo, que es el gasto cardíaco. Las presiones se miden en mm Hg y la resistencia vascular se mide en dinas-segundo/cm-5, y 1 mm Hg = 80 dinas-segundo/cm-5. Por lo tanto, el cambio de presión se multiplica por 80 para convertir las unidades de mm Hg a dinas-segundo/cm−5. La RVS se calcula dividiendo el cambio de presión a través de la vasculatura sistémica (PAM – PVC) por el GC. De manera análoga, el cálculo de la RVP es el cambio de presión a través del lecho vascular pulmonar (PAP – PAOP)/GC.

Además de proporcionar una medida indirecta de la precarga cardíaca, el CAP se puede utilizar para diagnosticar y controlar enfermedades cardíacas, vasculares pulmonares y pericárdicas. Por ejemplo, una PAOP elevada con un GC disminuido y una RVS elevada respalda el diagnóstico de shock cardiogénico. La derivación intracardíaca (shunt), se puede identificar comparando la saturación de oxígeno en AD, VD y AP. Una derivación significativa de izquierda a derecha da como resultado un aumento, que es un aumento de más del 10% en la saturación de oxígeno. La enfermedad pericárdica provoca cambios típicos en las presiones de la CAP. El taponamiento cardíaco da como resultado un llenado diastólico deficiente de los ventrículos, por lo que se minimiza el descenso en “y”. Además, el taponamiento provoca la igualación de las presiones diastólicas de PVC, VD, AP y PAOP. Los trazados de presión de la CAP en la pericarditis constrictiva muestran de manera similar la igualación de las presiones diastólicas. Sin embargo, el pericardio no distensible de la pericarditis constrictiva permite un rápido llenado ventricular diastólico temprano que termina abruptamente. Esto provoca un descenso rápido de "x" e "y", lo que da el signo "M" o "W" en el trazado PAOP. Además de los trazados de presión, algunos PAC tienen un oxímetro en la punta del catéter, que proporciona lecturas continuas de saturación de oxígeno venoso mixto. La saturación de oxígeno venoso mixto puede ser un complemento útil de la información hemodinámica en el diagnóstico y seguimiento del shock.

Hay múltiples complicaciones asociadas con el uso de CAP. Estos incluyen complicaciones similares a las complicaciones asociadas con cualquier vía venosa central, como infección, neumotórax, punción arterial y embolia gaseosa. Las complicaciones que son más específicas del CAP incluyen arritmias; particularmente arritmias ventriculares, daño de la válvula cardíaca y ruptura de AP. Además, pueden ocurrir complicaciones como enrollamiento y nudos; estos son causados por el movimiento del catéter CAP largo en el entorno dinámico del corazón y la AP. Además, debido a que la PAOP es una estimación indirecta del volumen del VFD del VI y se ve afectada por múltiples factores, como la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), la presión intratorácica y la disfunción valvular, con frecuencia existen desafíos importantes para interpretar los datos obtenidos de la CAP. Múltiples ensayos clínicos no han demostrado un beneficio en la mortalidad por el uso rutinario del CAP para pacientes con sepsis o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Por lo tanto, a pesar de la abundancia de mediciones hemodinámicas detalladas obtenidas con un CAP, estos catéteres no se recomiendan para la monitorización hemodinámica de rutina en pacientes en estado crítico.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO NO INVASIVO

Los recientes avances tecnológicos han resultado en múltiples enfoques para la evaluación hemodinámica no invasiva. Hay varios sistemas de monitoreo patentados actualmente disponibles y tres enfoques generales utilizados para estos sistemas, todos los cuales tienen limitaciones significativas. El primer enfoque analiza los cambios en la resistencia eléctrica o la conductancia en la cavidad torácica para estimar el GC y/o el volumen sistólico. El rendimiento de estos sistemas se vuelve menos fiable en el marco de una enfermedad crítica inestable porque son sensibles al edema tisular, que es un problema común en estos pacientes. Además, estos sistemas pueden tener una confiabilidad disminuida en pacientes con estados hiperdinámicos, lo cual es un problema frecuente para pacientes críticos inestables. El segundo enfoque analiza la forma de onda arterial para evaluar los cambios dinámicos en el GC y el volumen sistólico durante el ciclo respiratorio. Una mayor variación se asocia con una mayor respuesta a los líquidos intravenosos. Sin embargo, estos enfoques no son fiables cuando el paciente respira espontáneamente. También requieren que el paciente esté en ritmo sinusal. El tercer enfoque utiliza los cambios en el dióxido de carbono al final de la espiración para rastrear los cambios en el GC. Esto requiere que el paciente esté ventilado mecánicamente, e incluso entonces, estos sistemas se vuelven menos confiables en el contexto de una disfunción pulmonar grave. Por lo tanto, los sistemas no invasivos generalmente son más confiables y tienen una mayor utilidad para el monitoreo hemodinámico perioperatorio que para pacientes críticos inestables en la UCI. Un enfoque no invasivo que se puede utilizar en pacientes en estado crítico, incluso en presencia de fibrilación auricular o respiraciones espontáneas, es la elevación pasiva de piernas (EPP). Elevar ambas piernas por encima del nivel del corazón imita los efectos de un bolo de líquido y es un indicador fiable de la capacidad de respuesta a los líquidos. Las limitaciones son que esta técnica puede resultar incómoda para el paciente, requiere una elevación sostenida de ambas piernas durante un máximo de 2 minutos y no debe realizarse si el paciente tiene líneas femorales. Además, EPP no es fiable en pacientes con hipertensión abdominal.

La ecocardiografía de cabecera se ha convertido en una técnica no invasiva ampliamente utilizada para la evaluación hemodinámica. Se requiere un entrenamiento extenso para una evaluación detallada de la función cardíaca. Sin embargo, las habilidades necesarias para evaluar de manera confiable la función cardíaca general de un paciente y la probable capacidad de respuesta a los líquidos requieren mucho menos entrenamiento. Aunque la ecocardiografía transesofágica se puede usar en pacientes en estado crítico, la ecocardiografía transtorácica se usa más comúnmente para estas evaluaciones. Las vistas que se utilizan con más frecuencia para una evaluación cualitativa de este tipo son la vena cava inferior subcostal (VCI), subcostal de 4 cámaras, apical de 4 cámaras, eje corto paraesternal y eje largo paraesternal (fig. 42.5).

 

Figura 42.5. Las vistas ecocardiográficas más comunes y las imágenes representativas obtenidas para la ecocardiografía de cabecera. Ao, Aorta; CIV, vena cava inferior; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.

 

Estas vistas permiten una evaluación cualitativa rápida de la función del VI y el VD y la visualización de la VCI. Aunque el tamaño de la VCI se puede utilizar para estimar las presiones de la AD, la medición estática no ha sido un predictor fiable de la respuesta a los fluidos. El cambio dinámico en el diámetro de la VCI con la respiración puede proporcionar una evaluación más confiable de la respuesta probable del paciente a un desafío de líquidos y puede ser útil tanto para pacientes con respiración espontánea como con ventilación mecánica. Un cambio de al menos 18% a 50% en el diámetro de la VCI con la respiración respalda una probable respuesta a los líquidos (fig. 42.6).

 

Figura 42.6. Imagen de ultrasonido representativa junto a la cama que muestra el cambio en el diámetro de la vena cava inferior (VCI) durante el ciclo respiratorio. El diámetro de la IVC se mide perpendicular al eje largo, como lo indica la flecha. Los diámetros máximo y mínimo se indican mediante flechas de dos puntas.

 

Mayores cambios en el diámetro de la VCI tienen mayor valor predictivo positivo. Las limitaciones de esta técnica incluyen la dificultad para obtener ventanas claras debido al grosor de la pared torácica, la obesidad mórbida o los apósitos quirúrgicos. Además, las presiones abdominales altas o la ventilación mecánica pueden minimizar los cambios dinámicos en el diámetro de la VCI, incluso en pacientes que responden a líquidos. La confiabilidad también puede variar con los criterios utilizados para determinar la capacidad de respuesta a los fluidos. A pesar de estas limitaciones, la ecocardiografía ha ganado aceptación como un enfoque no invasivo útil para evaluar a los pacientes hipotensos en estado crítico.

 

Resumen

La monitorización hemodinámica se utiliza para diagnosticar y tratar el shock. Es importante optimizar el manejo de líquidos para los pacientes en estado crítico, porque tanto la hipovolemia como la sobrecarga de líquidos son perjudiciales. Tanto los enfoques invasivos como los no invasivos pueden proporcionar datos útiles para guiar el tratamiento de pacientes en estado crítico. Todas las modalidades de monitorización hemodinámica disponibles tienen limitaciones; por lo tanto, no se puede confiar en un enfoque único para todos los pacientes. En cambio, la información hemodinámica debe analizarse como parte del cuadro clínico general para desarrollar la mejor estrategia de tratamiento para cada paciente.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD