lunes, 1 de abril de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 22 años con bulto en la axila.




Buen día Dr. Soy parte del grupo del rincón de la medicina interna y quería hacer una consulta al grupo. Tengo una paciente femenina de 22 años de edad con antecedente familiar de tía en segundo grado de cáncer de mama, sin antecedentes personales de importancia, usuaria de implante anticonceptivo desde hace 2 años, quien hace aproximadamente 4 meses nota una pequeña masa en región axilar izquierda de 1cm aproximadamente, no dolorosa que hace 1 mes presenta aumento progresivo de tamaño, sin causa aparente, ni traumatismo o antecedente de lesiones, por lo que acude a consulta, se aprecia en la imagen una masa de 6cm aproximadamente móvil, dolorosa a la palpación pero unicamente en la parte posterior, consistencia levemente dura, pero en la base se muestra una región eritematosa, levemente caliente, de consistencia blanda, aparenta contenido liquido pero son dolor a la palpación, únicamente en la región posterior de la mismas. Resto del examen físico normal (no adenopatias, mamas normal, no secreción ni otros síntomas). Se envía a realizar ecografia de partes blandas región axilar izquierda la cual está pendiente. ¿Qué otros exámenes o diagnósticos diferenciales se pueden plantear? Le agradezco de antemano.

 



 

  


Dr. Sebastián Arosteguí.

Riobamba Ecuador.

 

 

Opinión: La localización axilar, el aspecto abultado y eritematoso me hacen sospechar  no hace mucho se pensaba que la fisiopatología de la hidradenitis supurativa involucraba a las glándulas apocrinas como las principales contribuyentes al problema. Sin embargo, ahora se acepta como causa, al folículo piloso. Habría una oclusión folicular, debido a proliferación de queratinocitos ductales. Si no se produce una reparación suficiente del conducto folicular comprometido, el conducto folicular puede eventualmente romperse, lo que lleva a la liberación de contenidos macro foliculares (p. ej., fragmentos de queratina derivados de corneocitos y cabello, productos de sebo, bacterias) y al reclutamiento adicional de agentes inflamatorios. Con el tiempo, la respuesta inflamatoria aguda inicial evoluciona hacia una inflamación granulomatosa crónica tipo cuerpo extraño. Como factores asociados o predisponentes al trastorno que muchas veces se repite en el mismo paciente, son varios. Se sabe que existe una predisposición o susceptibilidad genética, pero también hay factores mecánicos involucrados (presión, fricción, cizallamiento), la obesidad, el tabaquismo, factores hormonales sobre todo en mujeres con hiperandrogenismo, y la colonización con algunas bacterias (estafilococos, estreptococos, bacilos gramnegativos y bacterias anaeróbicas). Algunos fármacos como los anticonceptivos orales que contienen progestinas androgénicas, acetato de medroxiprogesterona intramuscular o levonorgestrel. 

El diagnóstico diferencial se podría plantear con PIODERMAS FOLICULARES (FOLICULITIS, FORÚNCULOS, ÁNTRAX).

El manejo va dirigido al control del dolor, evitar cicatrices, complicaciones supuradas etcétera. A veces la cesación del tabaquismo o el control de la obesidad, favorecen la buena evolución de este trastornos así como la prevención de las recidivas. También la corrección de hiperandrogenismos en mujeres  si estuviera presente puede mejorar el cuadro. Los fármacos antiandrogénicos orales y la metformina son opciones de tratamiento adicionales que pueden usarse solos o junto con antibióticos. A veces se prueba la clindamicina tópica antes de pasar a los agentes orales, o de lo contrario se utilizan tetraciclinas orales por ejemplo 100 mg de doxiciclina administrados una o dos veces al día.

Eventualmente la cirugía cuando exista refractariedad a la terapia médica  puede hacer algún aporte a la resolución definitiva del problema.

 

 

 

domingo, 31 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 91 años con lesión ulcerosa en región facial, de 7 meses de evolución

 



Saludos Dr, ayúdeme con este caso, es un paciente de 91 años que hace 7 meses y a causa de picadura de insecto presenta mácula que evoluciona a úlcera  adjunto las imágenes.

 


 

 



Dr. Jery Gaibor.

Camilo Ponce Enríquez. Azuay. Ecuador.

 

 

Opinión: Se trata de una lesión ulcerosa de varios centímetros de diámetro, de bordes elevados en forma de rodete infiltrativo, parcialmente cubierto de placas negras de aspecto costroso. Centro deprimido irregular. Por el antecedente de picadura en ese sitio un diagnóstico a considerar es LEISHMANIASIS CUTÁNEA. Diagnósticos alternativos obviamente son los procesos neoplásicos entre los cuales el CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES ULCERADO, y el CARCINOMA EPIDERMOIDE merecen especial consideración. Otras consideraciones como algunas MICOSIS (HISTOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS etc), así como lesiones por MICOBACTERIAS ATÍPICAS son mucho menos probables. Es importante obtener muestras de tejido de la úlcera para la demostración del parásito mediante histología, cultivo o análisis molecular mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Lógicamente se debe también obtener una muestra para estudio histopatológico y así descartar o confirmar un proceso neoplásico.

 

 

sábado, 30 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 56 años con rash cutáneo de 2 semanas de evolución.

 

Dr buenos días le escribo otra vez para traerle otro caso interesante para publicar al grupo y debatir diferenciales procedo a adjuntar las siguientes fotos

Paciente varón de 56 años, presenta lesiones dérmicas que se puede apreciar en las fotos, de 12 días de evolución, refiere que inició en brazos como pequeños puntos color rosa y que generalizó en todo el cuerpo y mucosas, funciones vitales estables, antecedente de DM tipo 2, no refiere toma de medicamentos a excepción de sus antidiabeticos orales

Refiere ardor en las lesiones, lastimosamente mi centro de salud carece actualmente de estudios laboratoriales.

 




 

Dr. Dennis Torres.

Lima Perú.

 

 

 

 

 

Opinión: El rash que muestra este paciente es de aspecto morbiliforme, “urticaria like”, con parches eritematosos que tienen la tendencia a fusionarse o hacerse universales. En la cara la afectación es completa sin islas de piel respetada, asociado a importante edema bipalpebral descamativo. Existe también,  importante descamación en la parte superior de hombros y axilas. Lamentablemente no tenemos imágenes de la mitad inferior del cuerpo para estimar el porcentaje de la superficie cutánea involucrada. Tampoco tenemos imágenes de palmas de las manos y plantas de los pies, así como de las uñas. Me impresiona como ERITRODERMIA o DERMATITIS EXFOLIATIVA en primer lugar. Hay que interrogar sobre antecedentes patológicos como PSORIASIS previa del paciente, y buscar placas sugerentes de psoriasis así como la onicopatía característica, aun teniendo en cuenta que en este momento es difícil saber cuál puede haber sido el mecanismo desencadenante del cuadro. La psoriasis es una de las causas, pero también la DERMATITIS ATÓPICA, la INGESTA DE ALGUNOS MEDICAMENTOS puede desencadenar una eritrodermia así como la PITIRIASIS RUBRA PILARIS (generalmente cursa con queratodermia palmoplantar importante), algunas neoplasias hematológicas o sistémicas como LINFOMAS DE CÉLULAS T y SÍNDROME DE SEZARI, pudiendo ser idiopática en un 30% de los casos.

Un laboratorio general puede ser orientador si por ejemplo muestra eosinofilia significativa sugerente de DRESS, un frotis de sangre periférica puede mostrar células de Sézari (que son linfocitos atípicos con núcleos cerebriformes). La biopsia de piel, generalmente con la obtención de múltiples tomas, suelen ayudar en el diagnóstico.

En cuanto al manejo de estos pacientes, es importante el manejo general, ya que pueden estar hemodinámicamente inestables, febriles, y  pueden requerir hospitalización para la evaluación y el tratamiento iniciales. Es muy importante la reposición de líquidos y electrolitos, la evaluación y manejo de la piel, mucosa oral, ojos, tracto genitourinario, así como el monitoreo de la temperatura corporal, eventual uso de antibióticos si existe sobreinfección o sepsis, la cual es muy común de acuerdo a los aislamientos microbiológicos. El soporte nutricional es fundamental ya que son pacientes hipercatabólicos. Se pueden utilizar corticosteroides tópicos de potencia baja o media, antihistamínicos orales para el tratamiento del prurito y el dolor o ardor, especialmente difenhidramina o hidroxicina, que tienen además efecto sedante. Si se sospecha una reacción de hipersensibilidad a los medicamentos, se deben suspender todos los medicamentos que no sean esenciales. Para estos pacientes, puede ser beneficioso un ciclo corto de corticosteroides sistémicos en dosis moderadas/altas (p. ej., prednisona , 0,5 a 1 mg/kg por día). Si el paciente cursa con un SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA, a veces puede ser una opción, tratarlo en una unidad de quemados o una unidad de terapia intensiva.

 

 

 

viernes, 29 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de mediana edad con rash cutáneo vesiculopustular

 

Doctor, Buenas noches, le comparto este caso que se presentó en un establecimiento de salud de la costa.




Paciente con antecedente de psoriasis, hace 02 dias presenta lesiones vesiculares eritematosas en cuello, torax y espalda, no refiere dolor.

Refiere consumir por 28 dias el suplemento multimen sunvit al cuál lo relaciona con la aparición de las lesiones.

 

 




Dra Maria Carhuancho.

Ica, Perú.

 

 

 

Opinión: No sabemos la edad del paciente, lo cual siempre es básico en la historia, pero el rash mostrado tiene como lesiones básicas vesiculopústulas, de pequeño tamaño, algunas del tamaño de la cabeza de un alfiler, y otras son micropapulares sin configurar todavía una vesícula. En la región lumbar derecha se observa una placa tal vez en relación a su psoriasis. Con estos elementos podemos plantear el diagnóstico de FOLICULITIS. Sería importante determinar en el examen semiológico de la piel, si las lesiones son efectivamente foliculocéntricas como corresponde a las foliculitis. Si bien no vemos otras localizaciones, la historia menciona el cuello y región anterior del tórax.  Decir foliculitis no es un diagnóstico en sí mismo, debido a que la etiología es multicausal, y es así que tenemos causas infecciosas (la mayoría de las veces), o no infecciosas. Dentro de las infecciosas estas pueden ser por bacterias (S aureus, Pseudomona, gramnegativos), fúngicas (Malassezia o Pityrosporum, dermatofítica, cándida), virales (herpética, foliculitis por molusco) y parasitarias (demodéctica). En general, no se decide la toma de muestras en foliculitis infecciosas, sino que la sospecha es clínica, y en ese sentido ayudan mucho la epidemiología, los antecedentes, y el interrogatorio detallado. Siempre frente a un paciente con foliculitis como las que presenta este paciente, debemos plantear diagnósticos diferenciales con causas no infecciosas como FOLICULITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS, también conocida como FOLICULITIS POR ESTEROIDES, o ACNÉ POR ESTEROIDES, que es muy común ver en pacientes que consumen esteroides, anabólicos sobre todo con fines de lograr aumento de masa muscular en el contexto de gimnasios. El uso de corticosteroides por diversos motivos, es causa frecuente de ACNÉ CORTICOIDEO, con el que los clínicos estamos muy familiarizados porque lo vemos a diario con el uso de dosis altas de corticoides a veces por períodos cortos. Este paciente presenta psoriasis entre sus antecedentes, por lo que es importante la averiguación sobre tratamientos con corticoides. Otros fármacos que pueden ocasionar foliculitis incluyen fenitoína , litio , isoniazida , ciclosporina , etcétera. La vitamina B12 como toma este paciente en el multivitamínico que consumió por un mes puede ser causa de acné, ACNÉ POR VITAMINA B12.

Creo que, en este caso, después de interrogar bien al paciente, y de no encontrar causas obvias como podrían ser por ejemplo las relacionadas con foliculitis del jacuzzi, por Pseudomona aeruginosa, interrogaría muy bien sobre ingesta de medicamentos no mencionados en la historia, suspendería el consumo de cualquier sustancia, incluyendo obviamente el multivitamínico con el que el paciente relaciona su problema y esperaría la resolución espontánea en el curso de algunas semanas.

Como conducta de buena práctica solicitaría un laboratorio de rutina que incluya serología para VIH siempre con el consentimiento del paciente.


jueves, 28 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 81 años con rigidez y deformidad en manos.

 Saludos doctor le mando este caso de un señor de 81 años con rigidez articular desde hace 9 meses que fue empeorando al pasar las semanas. Como como antecedente, su trabajo es de lampeo en una chacra, es decir, remover tierra.  Su vida era normal pero ahora sus dedos están tan rígidos que no puede extenderlos e incluso le paso mismo en los pies








Quisiera saber su opinión y la del grupo por favor.

 



 

 

  Dr. Christhian Rernard Sumari.

 Arequipa. Perú.




Opinión: Lo que se aprecia sobre todo en las superficies dorsales de ambas manos, una hinchazón infiltrativa, edematosa y engrosamiento de la piel, que impresiona endurecida, lisas y con ausencia de pliegues. Se nota asimismo, hiperpigmentación combinando con zonas hipopigmentadas que le dan el aspecto imagen en “sal y pimienta”, característico de la ESCLERODERMIA. La piel impresiona xerodérmica, es decir seca, y con ausencia de pelos en toda la superficie de las manos y antebrazos.

Las radiografías muestran la hiperflexión ya observada en las imágenes de manos, de las articulaciones interfalángicas proximales de segundos a quintos de dedos de ambas manos. No se puede hacer una descripción de las artriculaciones interfalángicas proximales y distales por la superposición ósea, pero los espacios interarticulares de todas las articulaciones metacarpofalángicas están respetados, sin pinzamientos, sin osteosclerosis ni geodas o erosiones periarticulares. Se observa osteopenia periartricular a nivel de articulaciones metacarpofalángicas y especialmente de ambos carpos, donde se ven además, algunas imágenes radiolucentes redondas y pequeñas, de aspecto quístico con reacción esclerótica, lo mismo que a nivel del cúbito distal. Severa osteopenia generalizada predominantemente en carpos.

Creo que hay que llevar a cabo un interrogatorio sobre la presencia de Raynaud que de tratarse de diagnóstico de esclerodermia, con este grado de compromiso debiese existir casi obligatoriamente. Hay que tocar a piel tratando de deslizar la misma sobre los tejidos más profundos para confirmar el “acartonamiento” y “apergaminado” que se adivinan al mirar las imágenes de las manos. Interrogar sobre otros síntomas o explorar signos a nivel sistémicos de esclerosis sistémica progresiva, incluyendo la superficie cutánea universal (facies, limitación de la apertura de la boca etcétera). Solicitar laboratorio completo que incluya FAN, anticuerpo anti-topoisomerasa I (anti-Scl-70), y anticuerpos anticentrómero, estos últimos relacionados con formas limitadas de esclerodermia. Se podría solicitar también anticuerpo anti-ARN polimerasa III los que suelen seropositivos en pacientes con esclerosis sistémicas progresivas difusas y afectación cutánea rápidamente progresiva. 

Otros diagnósticos diferenciales con en este caso podrían ser FASCITIS EOSINOFÍLICA, que a veces puede ser similar a la esclerodermia cursando también con Raynaud, el ESCLEREDEMA que suele verse en otras localizaciones diferentes de la mano como son el tronco y la zona de la nuca, el ESCLEROMIXEDEMA que es una forma de amiloidosis también llamada MUCINOSIS PAPULAR, y otras entidades mucho menos frecuente y sobre las cuales la historia no nos aporta ninguna pista hacia ellas como son la FIBROSIS SISTÉMICA NEFROGÉNICA,  la ENFERMEDAD DE INJERTO VERSUS HUÉSPED, la AMILOIDOSIS SISTÉMICA, y la  ESCLERODERMIA INDUCIDA POR FÁRMACOS. 


miércoles, 27 de marzo de 2024

Signos radiológicos de Osteoartritis Erosiva en manos.

 


Pinzamiento de interfalángicas proximales de segundo tercero y cuarto dedos derechos y de la interfalángica distal del segundo dedo bilateral, con erosiones óseas. Obsérvese el respeto por las metacarpofalángicas bilateralmente. Rizartrosis del pulgar bilateral.

Diagnóstico: osteoartritis erosiva especialmente de la mano derecha.


Osteoartritis Erosiva.

La OA erosiva es un subconjunto poco común y particularmente agresivo de la OA de la mano. Se presenta con un inicio subagudo o insidioso de dolor, rigidez, hinchazón de los tejidos blandos y, a veces, parestesias que afectan múltiples articulaciones interfalángicas (es decir, inicio poliarticular sincrónico). En comparación con la OA nodular de la mano (nódulos de Heberden, y de Bouchard), el dolor, la sensibilidad y la inflamación (calor, hinchazón de los tejidos blandos, a veces eritema) son más marcados y prolongados, y la OA erosiva no se asocia con la OA generalizada (OA). La OA erosiva afecta únicamente a las articulaciones interfalángicas (las articulaciones IFP con más frecuencia que las articulaciones IFD) y generalmente respeta las bases del pulgar y las articulaciones MCP ( imagen ).

 


Imagen: OA erosiva de la mano con marcada desviación radial y deformidad fija en flexión en la articulación IFP media izquierda, desviación radial con restricción en la articulación IFP índice e hinchazón ósea de ambos dedos. Obsérvese la ausencia de los nódulos de Heberden.

La inestabilidad lateral en las articulaciones interfalángicas es un hallazgo ocasional pero característico ( imagen ), y también puede ocurrir una fusión espontánea de la articulación interfalángica (la fusión articular no es una característica de la OA).

 


Imagen: Marcada inestabilidad radial/cubital en un paciente con OA erosiva. Esta inestabilidad no suele ocurrir en la OA de mano común.

 

En raras ocasiones, puede haber una deformidad con los gemelos, y los nódulos de Heberden y/o Bouchard pueden coexistir.

 

La OA erosiva tiene peores resultados en términos de persistencia de síntomas y deterioro funcional que la OA de mano no erosiva. Aunque la OA erosiva como entidad clínica es rara, las erosiones subcondrales radiológicas están presentes en solo una o unas pocas articulaciones en hasta el 8,5 por ciento de los pacientes con OA sintomática de la mano.

martes, 26 de marzo de 2024

Paciente masculino de 55 años con parro cardíaco, shock cardiogénico e hipoxemia.

Un hombre de 55 años fue evaluado en este hospital después de presenciar un paro cardíaco extrahospitalario.

 

El paciente estaba comiendo en un restaurante a altas horas de la noche cuando perdió el conocimiento. Un socorrista utilizó un desfibrilador externo automático para administrar una descarga y se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP). Cuatro minutos después, los servicios médicos de urgencia identificaron fibrilación ventricular y se realizó la desfibrilación. Se administraron amiodarona y epinefrina intravenosas y naloxona intranasal. Se produjo taquicardia ventricular inestable y el paciente se sometió a cardioversión. Fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital. Los resultados de la electrocardiografía (ECG) realizada antes de su llegada al hospital sugirieron un infarto de miocardio inferior con elevación del segmento ST.

 

No se pudo realizar una revisión de los sistemas. El paciente no tenía antecedentes médicos conocidos. No se sabía que tomara ningún medicamento. Según los informes, vivía solo, trabajaba en la industria de servicios y no consumía tabaco ni bebía alcohol. Se desconocían sus antecedentes familiares.

 

A su llegada al servicio de urgencias la frecuencia cardíaca era de 123 latidos por minuto, la presión arterial de 188/107 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 26 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 88% mientras recibía oxígeno suplementario a través de una bolsa. –dispositivo válvula–mascarilla a un ritmo de 15 litros por minuto. El peso era de 73 kg y el índice de masa corporal era de 27,0. El paciente estaba despierto pero no orientado. No movía espontáneamente los brazos ni las piernas ni respondía a estímulos táctiles; tenía un mayor trabajo de respiración y postura. Las pupilas tenían 3 mm de diámetro y reaccionaban lentamente. La auscultación reveló taquicardia sinusal y crepitantes pulmonares difusos. No hubo edema en las piernas. El resto del examen era normal.

 

El ECG mostró taquicardia sinusal, ondas Q y elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones inferiores, y depresiones ascendentes del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial ( Figura 1A ).

 


Figura 1. Estudios Diagnósticos Cardiopulmonares Iniciales.

Un electrocardiograma (Panel A) muestra taquicardia sinusal, ondas Q y elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones inferiores, y depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial. Una radiografía de tórax (Panel B) muestra una silueta cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en ambos pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho; los tubos endotraqueal y entérico están en posiciones apropiadas, y múltiples densidades metálicas muy probablemente relacionadas con una lesión previa por arma de fuego se proyectan sobre el hemitórax izquierdo. Una angiografía coronaria (Panel C) muestra una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha (flecha); Se ve un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea.

 

Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . El recuento de leucocitos y el recuento diferencial eran normales, al igual que los niveles de magnesio, bilirrubina y globulina. El nivel de troponina T de alta sensibilidad fue de 3169 ng por litro (rango de referencia, 0 a 14), y el nivel del péptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP) fue de 5679 pg por mililitro (valor de referencia, <900 ). El análisis de orina mostró 3+ sangre y 5 eritrocitos por campo de alto poder. Se obtuvo sangre para cultivo.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se administró norepinefrina y vasopresina por vía intravenosa. La ecografía a pie de cama reveló deslizamiento pulmonar bilateral y función ventricular izquierda reducida. La tráquea estaba intubada y la saturación de oxígeno fue del 88% mientras el paciente recibía ventilación mecánica en modo controlado por volumen (volumen corriente, 440 ml; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones por minuto; presión positiva al final de la espiración [PEEP], 14). cm de agua; fracción de oxígeno inspirado [F io 2 ], 1,0).

 

La radiografía de tórax portátil ( Figura 1B ) reveló una silueta cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en ambos pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho. Los tubos endotraqueales y entéricos estaban en posiciones apropiadas y sobre el hemitórax izquierdo se proyectaban múltiples densidades metálicas relacionadas con una lesión previa por arma de fuego.

 

Recurrió la taquicardia ventricular inestable y se realizó una desfibrilación. Se realizó cateterismo cardíaco de emergencia y se colocó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) percutáneo a través de la arteria femoral derecha. La angiografía coronaria ( Figura 1C ) reveló una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha, así como una estenosis del 60 al 70% de la arteria descendente anterior izquierda y una rama diagonal. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo fue de 34 mm Hg. La ecocardiografía transesofágica (ETE) intraprocedimiento reveló un ventrículo izquierdo hipocinético dilatado con acinesia de las paredes inferior y septal. Había insuficiencia mitral y tricúspide de leve a moderada y no había derrame pericárdico.

La trombosis de la arteria coronaria derecha era difícil de cablear y atravesar. La intervención coronaria percutánea (ICP) se realizó con el uso de dos stents liberadores de fármacos en las porciones media y distal de la arteria coronaria derecha. La taquicardia ventricular recurrió antes de la reperfusión y el paciente se sometió a dos cardioversiones. Se administraron cangrelor intravenoso, heparina, amiodarona, vancomicina y cefepima. Los datos del cateterismo de la arteria pulmonar realizado después de la ICP se muestran en la Tabla 2 . Tras el inicio del tratamiento con DAVI percutáneo y reperfusión de la arteria coronaria derecha, el paciente recibió noradrenalina en dosis bajas.

 


Tabla 2. Datos de Monitorización Hemodinámica Invasiva y Oximetría de Pulso.

 

El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos cardíacos temprano en la mañana del segundo día de hospitalización. La temperatura temporal era de 36,7 °C, la frecuencia cardíaca de 98 latidos por minuto y la presión arterial de 81/72 mm Hg mientras recibía noradrenalina intravenosa a una velocidad de 4 μg por minuto y soporte máximo del DAVI percutáneo. La saturación de oxígeno fue del 92% mientras recibía ventilación mecánica en modo controlado por volumen. Los ruidos cardíacos eran taquicárdicos y distantes y estaban oscurecidos por el zumbido mecánico del DAVI. Hubo sangrado en el sitio de la arteriotomía femoral derecha. Los brazos y las piernas estaban fríos. Cuando se suspendió temporalmente la sedación, las pupilas reaccionaban lentamente, sin reflejos corneales ni parpadeaban en respuesta a una amenaza; no hubo respuesta a estímulos nocivos y los reflejos plantares estaban mudos.

 

Una prueba de detección de ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue positiva y se administraron dexametasona y remdesivir por vía intravenosa. También se le administró aspirina. Los resultados de las pruebas de laboratorio y la monitorización hemodinámica se muestran en las Tablas 1 y 2 . Se inició el protocolo para el manejo de la temperatura después de un paro cardíaco.

 

La radiografía de tórax mostró que el tubo endotraqueal, el catéter cardíaco, el DAVI percutáneo y el tubo entérico estaban en las posiciones adecuadas. Había opacidades alveolares difusas, mayores en el lado izquierdo que en el derecho, así como derrame pleural izquierdo.

 

Durante las 6 horas posteriores al ingreso a la unidad de cuidados intensivos cardíacos, la presión arterial disminuyó a 74/72 mm Hg mientras el paciente recibía noradrenalina intravenosa a una velocidad de 9 μg por minuto y soporte máximo del DAVI percutáneo. La diuresis disminuyó y el índice cardíaco medido mediante termodilución fue de 1,7 litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal; otros resultados se muestran en la Tabla 1 y la Tabla 2. Se inició tratamiento con epinefrina intravenosa a razón de 2 μg por minuto. La saturación de oxígeno fue del 81% mientras recibía ventilación mecánica; Se administró cisatracurio intravenoso y óxido nítrico inhalado.

 

Por la tarde, el paciente estaba anúrico. En la exploración había un soplo sistólico y los brazos y piernas permanecían fríos y estaban moteados. Recibió dosis de epinefrina intravenosa a una velocidad de hasta 5 μg por minuto y la presión arterial era de 70/66 mm Hg. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 y la Tabla 2 .

 

Se recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico y se tomaron decisiones de gestión.

 

Diagnóstico diferencial

El paciente era un hombre de 55 años que se presentó después de un paro cardíaco extrahospitalario presenciado con elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones laterales en el ECG. Su síndrome incluía shock cardiogénico con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, disfunción del lado izquierdo del corazón y presiones de llenado elevadas. A pesar de la colocación de un stent en una arteria coronaria derecha trombosada, el soporte de un DAVI percutáneo y la administración de inotrópicos, el shock cardiogénico y la hipoxemia empeoraron.

 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Los cardiólogos que ejercen en la unidad de cuidados intensivos contemporánea deben conocer bien el manejo de la insuficiencia respiratoria y considerar sus efectos sobre el corazón y el diagnóstico diferencial. 1,2 Los médicos deben tener en cuenta la posibilidad de que la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda pueda tener más de una causa, que puedan desarrollarse nuevas causas durante el curso de la enfermedad aguda y que cada causa pueda requerir atención, incluidos tratamientos y enfoques adecuados para el soporte ventilatorio.

 

La evaluación de pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y opacidades bilaterales en la radiografía de tórax incluye la consideración del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando exista un factor de riesgo agudo para su desarrollo, como la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) o la neumonitis por aspiración tras un paro cardíaco están presentes. El diagnóstico de SDRA también requiere la presencia de hipoxemia grave, determinada por la relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (Pa o 2 ) y Fi io 2. Una definición actualizada de SDRA propuesta recientemente permite utilizar también la relación entre saturación de oxígeno y Fi io 2 y no requiere la presencia de PEEP en ausencia de ventilación invasiva o no invasiva. 3 Es importante señalar que el diagnóstico de SDRA requiere que el edema pulmonar no sea exclusiva o principalmente atribuible a edema pulmonar cardiogénico. 3

 

Este paciente tenía una prueba positiva para infección por SARS-CoV-2, infiltrados bilaterales y una relación Pa o 2 :Fi io 2 extremadamente baja (una relación inicial de 74 que empeoró a 63 a pesar de una PEEP de 14 cm de agua). También tenía evidencia clara de edema pulmonar cardiogénico prominente, incluido un nivel elevado de NT-proBNP (5679 pg por mililitro), un ventrículo izquierdo hipocinético dilatado en la ETE y una presión diastólica final del ventrículo izquierdo de 34 mm Hg, hallazgos que impiden un diagnóstico confirmatorio de SDRA.

 

SHOCK CARDIOGÉNICO

El dolor torácico es el síntoma de presentación más común del síndrome coronario agudo. 4 No se pudo obtener el historial del paciente desde antes del paro cardíaco para evaluar el dolor torácico antecedente. Sin embargo, la presencia de ondas Q en el ECG inicial sugiere un proceso subagudo. La presencia de trombosis difícil de cruzar en la arteria coronaria derecha da crédito a la hipótesis de que pudo haber tenido un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con shock cardiogénico. El infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico se define por una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, hipoperfusión de órganos terminales y un índice cardíaco inferior a 2,2 litros por minuto por metro cuadrado; El shock cardiogénico puede ocurrir horas o días después del infarto de miocardio. 5,6

 

El uso de la clasificación de etapas de shock de la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares (SCAI) puede ayudar a discernir el riesgo de muerte por shock cardiogénico, con etapas que van desde A (menos grave) hasta E (más grave). 7 Este paciente tenía shock refractario en estadio E debido a una pulsatilidad cardíaca intrínseca mínima e hipotensión a pesar de la intervención con terapia mecánica y farmacológica, acidosis láctica grave persistente y disfunción hepática y renal en evolución. El shock en etapa E se asocia con una mortalidad hospitalaria de al menos el 60% y una mortalidad a 30 días de al menos el 77%. 7,8

 

Las características del shock cardiogénico en este paciente incluyeron presión de pulso estrecha, brazos y piernas fríos, acidemia láctica, anuria y un índice cardíaco medido mediante termodilución de 1,7 litros por minuto por metro cuadrado. En tal escenario, la saturación de oxígeno venoso mixto normalmente sería baja, quizás aproximadamente el 40%. Sin embargo, la saturación de oxígeno venoso mixto concurrente en este paciente fue del 76,5%. Este hallazgo corresponde a un índice cardíaco calculado según el principio de Fick de 4,9 litros por minuto por metro cuadrado, lo que no coincide con el cuadro clínico. Sin embargo, un índice cardíaco calculado según el principio de Fick puede ser erróneo porque el cálculo se basa en un valor supuesto de consumo de oxígeno, que probablemente sea aberrante en un paciente críticamente enfermo. 9

 

Sin embargo, se debe investigar la saturación venosa mixta de oxígeno mayor de lo esperado, en parte porque puede ayudar a explicar la causa del infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico. Con el catéter de arteria pulmonar en la posición adecuada, las posibles causas de una saturación venosa mixta de oxígeno superior a la esperada en el contexto de un infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico son cortocircuitos arteriovenosos extracardíacos, shock cardiogénico con shock distributivo concurrente, regurgitación mitral aguda grave agudo por rotura del músculo papilar o rotura del tabique ventricular.

 

Este paciente tenía antecedentes de herida de bala, que puede provocar la formación de fístulas arteriovenosas por traumatismo. Las fístulas arteriovenosas pueden provocar una alta saturación venosa mixta de oxígeno, pero también pueden provocar insuficiencia cardíaca de alto gasto. Tenía infección por SARS-CoV-2, que puede provocar un shock distributivo. El shock distributivo puede aumentar la saturación de oxígeno venoso mixto debido a una extracción de oxígeno disfuncional. 10

 

El paciente podría haber tenido un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con desarrollo de un soplo sistólico después de la presentación. Tanto la rotura isquémica del músculo papilar como la rotura del tabique ventricular son complicaciones mecánicas del infarto de miocardio. La ETE intraprocedimiento mostró insuficiencia mitral de leve a moderada; es posible que se haya subestimado la gravedad de la insuficiencia mitral, dado que el chorro puede dirigirse excéntricamente. Sin embargo, en la ETE suele ser evidente una rotura del músculo papilar. Una disminución en el índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar de 2,2 a 0,9 refleja una disfunción del ventrículo derecho, que podría deberse a una rotura del tabique interventricular, pero también podría ser causada por una insuficiencia mitral aguda, grave y nueva.

 

Es importante señalar que la saturación de oxígeno venoso central fue del 56,6% mientras que la saturación de oxígeno venoso mixto fue del 76,8%. Esta combinación de hallazgos podría indicar un "aumento" en la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha al ventrículo derecho debido a la derivación interventricular de izquierda a derecha existente, lo que sugeriría ruptura del tabique ventricular. La administración de óxido nítrico inhalado provocaría vasodilatación de los lechos pulmonares y descarga del ventrículo derecho, aumentando así el flujo a través de la derivación interventricular de izquierda a derecha y aumentando la saturación de oxígeno venoso mixto. En este paciente, la saturación de oxígeno venoso mixto fue del 90,1% después de la administración de óxido nítrico inhalado.

 

Dada la historia clínica del paciente estaría indicada la ecocardiografía focalizada en el tabique ventricular. Debido a que tenía insuficiencia respiratoria grave concurrente y shock cardiogénico en estadio E de SCAI, la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO) sería la siguiente intervención para estabilizar su condición, y el tratamiento adicional se dirigiría hacia posibles complicaciones mecánicas de la infección miocárdica, así como de la infección por SARS-CoV. -2.

 

Diagnóstico Presuntivo

Rotura del tabique ventricular en el contexto de un infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiogénico.

 

 

Estudio ecocardiográfico

La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una deformidad aneurismática de la cara inferoposterior del ventrículo izquierdo. Había un defecto serpiginoso de 16 mm en el tabique inferosepto con derivación interventricular de izquierda a derecha ( Figura 2A y 2B ). Este hallazgo es diagnóstico de rotura del tabique ventricular. La velocidad máxima del flujo interventricular fue de al menos 2,7 m por segundo. El ventrículo derecho estaba dilatado e hipocinético, y la punta del DAVI percutáneo era visible a 39 mm de la válvula aórtica. Se detectó insuficiencia mitral leve, insuficiencia tricuspídea moderada, presión sistólica del ventrículo derecho levemente elevada y un pequeño derrame pericárdico anterior.

 


Figura 2. Estudios de diagnóstico cardíaco adicionales.

Un día después del paro cardíaco extrahospitalario, una imagen ecocardiográfica transtorácica (ETT) obtenida de una ventana paraesternal de eje largo (Panel A) muestra una rotura del tabique ventricular (flecha); Se coloca un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea. Una imagen ETT obtenida con Doppler color (Panel B) muestra una derivación extensa de izquierda a derecha a través de la rotura del tabique ventricular durante la sístole ventricular. En una fotografía obtenida durante la reparación quirúrgica (Panel C), el vértice del corazón se refleja en dirección cefálica y una ventriculotomía establecida a la izquierda de la arteria coronaria descendente posterior proporciona acceso a la zona del infarto; la rotura del tabique ventricular es visible a través de una ventriculotomía izquierda (flecha). Después de realizar reanimación por un paro cardíaco hospitalario posterior, un electrocardiograma (Panel D) muestra ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST de hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST de 5 mm en las derivaciones inferiores. las derivaciones lateral y precordial. Una imagen ecocardiográfica transesofágica (ETE) obtenida de la vista medioesofágica de cuatro cámaras (Panel E) muestra una rotura del músculo papilar de la válvula mitral, como lo demuestra la presencia de tejido muscular papilar en la aurícula izquierda (asterisco) durante la sístole. Una imagen ETE obtenida con Doppler color desde la vista del eje largo medioesofágico, en un ángulo omniplano diferente (Panel F), muestra insuficiencia mitral grave debido a la rotura del músculo papilar.

 

Diagnóstico ecocardiográfico

Rotura del tabique ventricular.

 

Discusión de la gestión

La estabilización preoperatoria antes del tratamiento quirúrgico definitivo de la rotura del tabique ventricular normalmente implica terapia médica o soporte circulatorio mecánico temporal. Los objetivos hemodinámicos de tales terapias incluyen normalizar la presión arterial y el gasto cardíaco directo, mantener la presión de la arteria pulmonar y la presión venosa central dentro de los rangos normales y reducir el flujo a través de la vasculatura pulmonar. En pacientes con rotura aguda del tabique ventricular con cortocircuito de izquierda a derecha, el flujo a través de la vasculatura pulmonar puede alcanzar de 2 a 3 veces la velocidad normal (p. ej., de 8 a 10 litros por minuto), siendo la relación entre el flujo pulmonar y sistémico típicamente que varían de 3 a 4. Sin embargo, los pacientes con rotura del tabique ventricular tienen una amplia gama de perfiles hemodinámicos, dependiendo del tamaño de la rotura del tabique ventricular y del grado en que el infarto compromete la contractilidad ventricular. Esta variabilidad requiere un enfoque personalizado para la toma de decisiones terapéuticas que pueda guiarse, en parte, por los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo de la arteria pulmonar, cuando sea posible.

 

El tratamiento con vasopresores puede disminuir desfavorablemente el flujo sanguíneo sistémico directo; el aumento de la resistencia vascular aumenta desproporcionadamente el flujo a través de la rotura del tabique ventricular hacia el ventrículo derecho de menor presión y a través de la vasculatura pulmonar. Por el contrario, el tratamiento con vasodilatadores puede disminuir favorablemente el flujo pulmonar y aumentar el flujo hacia adelante a través de la aorta, de modo que es posible que la presión arterial no disminuya a pesar de la reducción de la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, este enfoque puede no ser factible si el paciente tiene hipotensión clínicamente significativa. La administración de inotrópicos puede tener un valor limitado para superar la marcada disminución de la función ventricular derecha e izquierda debido al infarto. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo puede ser engañosa como índice de la contractilidad del ventrículo izquierdo porque el ventrículo izquierdo eyecta contra una poscarga efectiva marcadamente reducida y recibe una precarga mayor de la sangre recirculada.

 

Debido a que los tratamientos médicos suelen ser insuficientes en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y rotura del tabique ventricular, a menudo se considera el soporte circulatorio mecánico temporal. Los informes de casos y series pequeñas de casos de soporte circulatorio mecánico 11 incluyen el uso de un balón de contrapulsación intraaórtico, 12,13 un dispositivo de asistencia ventricular transaórtica percutánea, 14 un sistema de derivación transeptal desde la aurícula izquierda hasta la arteria femoral (p. ej., TandemHeart), 15 o ECMO. 11 Debido a la falta de datos, no existe un enfoque acordado para el tratamiento de la rotura del tabique ventricular como complicación del infarto de miocardio. Por lo tanto, la elección depende en gran medida de la disponibilidad del dispositivo, la experiencia local, la gravedad del compromiso hemodinámico y si se necesita oxigenación suplementaria de la sangre. La siguiente secuencia de terapias puede ser un enfoque razonable: terapia médica inicial, seguida del uso de un balón de contrapulsación intraaórtico y luego del uso de un dispositivo de asistencia ventricular o ECMO. Dada la falla multiorgánica y la gravedad de la hipotensión en este paciente, y a pesar de la presencia de un DAVI percutáneo, el siguiente paso fue la ECMO.

 

Se iniciaron ECMO venoarterial periférica y hemodiálisis venovenosa continua. La segunda y tercera prueba de ARN del SARS-CoV-2 fueron negativas. Los familiares del paciente confirmaron que había recibido dos vacunas contra el Covid-19 en meses anteriores. El tratamiento con dexametasona y remdesivir se suspendió a los 3 días y el paciente fue sometido a reparación quirúrgica de la rotura del tabique interventricular. La ETE intraoperatoria mostró nuevamente la ruptura del tabique ventricular con derivación de izquierda a derecha.

 

La reparación de la rotura del tabique ventricular inferoposterior ( Figura 2C ) se realizó con la técnica del parche con exclusión del infarto. 16 Se cosió un gran parche de pericardio bovino en el interior del ventrículo izquierdo, eliminando la necesidad de desbridamiento del miocardio. El parche flexible simplemente cierra el defecto, dejando intacto cualquier miocardio viable que aún pueda contraerse y mantener la geometría ventricular. El parche también sirve para exteriorizar la rotura del tabique ventricular, de modo que con un simple cierre lineal del miocardio, se puede establecer la hemostasia sólo con presión del ventrículo derecho sobre la línea de sutura.

 

Se bypasseó la arteria descendente anterior izquierda. La arteria descendente posterior fue sobrecosida porque el miocardio subtendido había sido infartado y estaba parcheado. Se retiraron el equipo ECMO y el DAVI percutáneo.

 

Se extubó la tráquea y se suspendió la ventilación mecánica el día 1 posoperatorio. El tratamiento con inotrópicos y vasopresores se suspendió el día 2 posoperatorio y la hemodiálisis venovenosa continua se suspendió el día 3 posoperatorio con recuperación de la función renal. Una vez que el paciente pudo brindar su historial médico, recordó haber tenido nueva presión en el pecho durante aproximadamente 3 días antes del paro cardíaco.

 

Tras la reparación se administró aspirina, clopidogrel, atorvastatina y metoprolol. El día 7 del posoperatorio, la ETT no mostró evidencia de cortocircuito interventricular residual. Se detectó ventrículo izquierdo dilatado (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 35%) con disfunción regional inferior, ventrículo derecho dilatado con disfunción, insuficiencia mitral leve a moderada y regurgitación tricuspídea con dilatación biauricular y derrame pleural.

 

El día 13 del postoperatorio, el paciente tuvo disnea y dejó de responder después de orinar. El ritmo cardíaco inicial era compatible con actividad eléctrica sin pulso con bradicardia sinusal. Se inició RCP y se administraron atropina y epinefrina por vía intravenosa. El ritmo cardíaco posterior fue compatible con taquicardia ventricular, y se administraron tres descargas y epinefrina intravenosa, lidocaína, amiodarona y bicarbonato de sodio. Se intubó la tráquea para ventilación mecánica y se inició ECMO venoarterial con canulación femorofemoral derecha. El ECG posterior mostró ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST de hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial ( Figura 2D ).

 

La ETE, realizada durante la canulación de ECMO, reveló una rotura del músculo papilar de la válvula mitral con insuficiencia mitral grave ( Figura 2E y 2F ). Los ECG seriados mostraron resolución de las elevaciones del segmento ST.

 

El paciente se sometió a una exploración quirúrgica y se rompió la cabeza posteromedial del músculo papilar que inerva las cuerdas tendinosas de la valva anterior. Se extirpó el segmento afectado de la valva anterior y la cabeza del músculo papilar asociado. El resto de la valva anterior se desprendió en su base de la continuidad aortomitral y se reflejó posteriormente, de modo que quedó incluido con la valva posterior intacta en las suturas valvulares. Se implantó una válvula mitral bioprotésica porcina de 29 mm con preservación de las inserciones cordales restantes.

 

Discusión patológica

En el examen microscópico de la muestra quirúrgica ( Figura 3 ), los cardiomiocitos del músculo papilar estaban desprovistos de núcleo, un hallazgo consistente con necrosis coagulativa. Había abundante inflamación neutrofílica, sin inflamación histiocítica histológicamente significativa. También se observaron hemorragia aguda y depósito superficial de fibrina.

 


Figura 3. Examen histológico de la muestra quirúrgica.

La tinción con hematoxilina eosina muestra fragmentos de músculo papilar con las cuerdas tendinosas y tejido valvular unidos (Panel A). Los cardiomiocitos del músculo pailar no tienen núcleos, hallazgo consistente con necrosis colicuativa (Panel B). Abundante inflamación neutrofílica, hemorragia aguda de superficie y depósito de fibrina de superficie son mostrados (Panel C).

 

El caso de este paciente muestra una progresión bien caracterizada de los hallazgos histológicos que se desarrollan después de un infarto agudo de miocardio. La necrosis coagulativa comienza dentro de las 4 horas posteriores al infarto y alcanza su punto máximo entre 2 y 5 días después del infarto. 17,18 La infiltración neutrofílica comienza 1 día después del infarto. Entre los días 3 y 7, las miofibras comienzan a desintegrarse, los neutrófilos se descomponen y los macrófagos se infiltran en el tejido para fagocitar las células moribundas. Los cambios histológicos presentes en el músculo papilar en este paciente indican que el infarto había ocurrido entre 1 y 3 días antes.

 

Diagnóstico patológico

Músculo papilar y cuerdas tendinosas con infarto agudo, inflamación neutrofílica y fibrina superficial.

 

Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio

La falla de la bomba debido a una disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo es la principal causa de infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y representa casi el 80% de los casos. Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio, como la rotura del tabique ventricular, del músculo papilar o de la pared libre del ventrículo izquierdo, representan aproximadamente el 12% de los casos. 19 La incidencia de complicaciones mecánicas ha disminuido considerablemente en las últimas cuatro décadas, en asociación temporal con el uso cada vez mayor de la terapia de reperfusión temprana, particularmente la ICP primaria. 20,21

 

La evolución temporal de la rotura miocárdica es bimodal: un pico ocurre dentro de las primeras 24 horas y el otro pico ocurre de 3 a 5 días después del infarto de miocardio. 22 Los factores de riesgo compartidos para los distintos tipos de rotura miocárdica incluyen edad avanzada, sexo femenino, hipertensión, un primer infarto, ausencia de suministro de sangre colateral y el uso de medicamentos que pueden interferir con la cicatrización de heridas, como glucocorticoides o drogas antiinflamatorios no esteroideos.

 

Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio se pueden distinguir entre sí según los hallazgos del examen físico, la ecocardiografía y el cateterismo cardíaco. La rotura del tabique ventricular con shock puede complicar el curso del infarto de miocardio tanto anterior como inferior. En el infarto de miocardio anterior, la rotura suele afectar el tabique apical anterior, mientras que en el infarto de miocardio inferior, la rotura afecta el tabique basal inferior y tiene un peor pronóstico. La rotura del tabique ventricular puede ir acompañada de un soplo sistólico intenso en el borde esternal izquierdo medio o inferior, una derivación de izquierda a derecha detectada en la ecocardiografía o la ventriculografía de contraste y un aumento de la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho. hallazgos que estaban todos presentes en este paciente. En pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y rotura del tabique ventricular, la estabilización hemodinámica suele establecerse con soporte circulatorio mecánico antes de la reparación quirúrgica definitiva, cuyo momento se individualiza. La reparación transcatéter se puede considerar en pacientes seleccionados con rotura del tabique ventricular que se consideran malos candidatos para la reparación quirúrgica.

 

Trece días después de que este paciente se sometiera a reparación quirúrgica de la rotura del tabique ventricular y derivación de la arteria coronaria concomitante, tuvo rotura del músculo papilar posteromedial con insuficiencia mitral aguda grave, inestabilidad eléctrica y shock cardiogénico. El soplo sistólico asociado con la rotura del músculo papilar suele ser suave o ausente debido a la igualación de las presiones entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. La rotura del músculo papilar posteromedial es más común que la rotura del músculo papilar anterolateral; el músculo posteromedial tiene un riego sanguíneo coronario singular, mientras que el músculo anterolateral tiene un riego sanguíneo coronario doble. Por lo tanto, el infarto que causa rotura del músculo papilar posteromedial puede ser relativamente pequeño, involucrando una rama marginal obtusa aislada o una rama ventricular posterolateral, y puede estar acompañado sólo por depresiones modestas del segmento ST en las derivaciones precordial o lateral. Se pueden inscribir ondas V grandes en el trazado de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares. El diagnóstico se puede establecer mediante ecocardiografía o ventriculografía con contraste. En este paciente, se reinició el soporte circulatorio mecánico después de la rotura del músculo papilar y se realizó el reemplazo bioprotésico de la válvula mitral.

 

La aparición de dos complicaciones mecánicas secuenciales de un infarto de miocardio en el mismo paciente es extremadamente rara. La rotura tardía del músculo papilar podría haber sido el resultado de una mala cicatrización de la herida después de la lesión inicial asociada con su infarto de miocardio inferior. Alternativamente, podría haber sido una consecuencia no deseada de un mayor compromiso del flujo sanguíneo en la arteria coronaria derecha distal durante la reparación quirúrgica de la rotura del tabique ventricular.

 

Seguimiento

Dos días después de que el paciente se sometiera al reemplazo de la válvula mitral, se suspendió la ECMO. Se mantuvo traqueotomía y se continuó ventilación mecánica durante 6 semanas después del procedimiento, en el contexto de neumonía asociada a ventilación mecánica por enterobacterias resistentes a carbapenémicos. Se administró terapia de reemplazo renal durante 3 meses, hasta lograr la recuperación renal. Después de 1 mes de rehabilitación, el paciente fue dado de alta a su domicilio con prescripciones de aspirina, ticagrelor, atorvastatina, bumetanida, metoprolol, sacubitrilo-valsartán, empagliflozina y espironolactona. El alta se produjo 145 días después de su presentación inicial.

 

En una visita de seguimiento ambulatoria 12 meses después de la presentación inicial, el paciente informó que caminaba 45 minutos diarios, lo que provocó fatiga leve pero sin ortopnea ni edema. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 27% y un ventrículo derecho hipocinético. La prótesis de válvula mitral funcionaba bien y no había evidencia de cortocircuito interventricular residual.

 

Diagnostico final

Infarto de miocardio inferior con rotura del tabique ventricular y rotura aguda del músculo papilar.

 

Traducción de: “A 55-Year-Old Man with Cardiac Arrest, Cardiogenic Shock, and Hypoxemia”

Robert O. Roswell, M.D., Man Piu Wong, M.D., Ada C. Stefanescu Schmidt, M.D., Milena Petranovic, M.D., Emily K. Zern, M.D., Daniel Burkhoff, M.D., Ph.D., Thoralf M. Sundt, M.D., Patrick T. O’Gara, M.D., and Cynthia K. Harris, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300970

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