lunes, 23 de octubre de 2023

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades Valvulares Cardíacas.

Las valvulopatías se encuentran con frecuencia en la práctica clínica. Se estima que la prevalencia de valvulopatía cardíaca de moderada a grave en los Estados Unidos es del 2,5% y aumenta significativamente con la edad tanto en hombres como en mujeres. Mientras que las enfermedades reumáticas siguen siendo un problema de salud pública en muchos países en desarrollo, las enfermedades degenerativas como las asociadas con el reemplazo mixomatoso y la calcificación predominan en los países industrializados. La importancia fisiológica de la valvulopatía se relaciona con sus efectos sobre el rendimiento cardiopulmonar. La aparición de los síntomas equivale a un cambio distintivo en la historia natural. El desarrollo de fibrilación auricular (FA), remodelación ventricular, hipertrofia y/o disfunción de la bomba afecta la supervivencia a largo plazo. El diagnóstico suele desencadenarse por la apreciación de un soplo cardíaco, tras lo cual se toma una decisión sobre la necesidad de una ecocardiografía para una evaluación adicional. Muchos soplos cardíacos son benignos y no requieren pruebas adicionales. La institución de terapia médica para mejorar los síntomas o prevenir complicaciones, como el uso de anticoagulación, debe ir acompañada de una evaluación de las indicaciones para una intervención quirúrgica o transcatéter. Una comprensión integrada de la historia natural basada en la gravedad de la lesión valvular dentro del contexto de las comorbilidades de cada paciente es la base para una toma de decisiones clínicas adecuada. Revisamos aquí las principales lesiones valvulares; El tratamiento y la prevención de la endocarditis infecciosa (EI) se tratan en otra parte.

 

ESTENOSIS MITRAL

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

Dos tercios de todos los pacientes con estenosis mitral (EM) son mujeres. La EM es predominantemente de origen reumático y rara vez congénita. A menudo coexisten insuficiencia mitral (IM) y/o valvulopatía aórtica. La incidencia de EM ha disminuido en los países desarrollados debido a una reducción en la incidencia de fiebre reumática aguda mediada por estreptococos, pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo. Las causas menos comunes incluyen calcificación grave del anillo mitral con afectación de las valvas, un mixoma grande de la aurícula izquierda (AI) y deformidad congénita del aparato valvular.

La patología de la EM reumática implica engrosamiento y cicatrización de las valvas con reemplazo de tejido fibroso y calcificación. La fusión de las comisuras y la afectación del aparato subvalvular con la fusión y el acortamiento de las cuerdas tendinosas dan como resultado una válvula rígida, estrecha y en forma de embudo con apariencia de “boca de pez”. Se pueden formar trombos en la propia válvula calcificada, pero con mayor frecuencia se desarrollan dentro del apéndice LA o directamente sobre el endocardio mural crónicamente inflamado.

 

FISIOPATOLOGÍA

En adultos normales, el área de la sección transversal de la válvula mitral (VM) es de 4 a 6 cm2. Una obstrucción significativa con alteración de la función hemodinámica comienza a ocurrir cuando el orificio se reduce a 2 cm2 (EM leve). La EM grave se produce cuando la apertura de la VM se reduce a menos de 1,5 cm2. Cuando la EM se vuelve significativa, la presión de la AI aumenta para mantener el gasto cardíaco normal. De manera crónica, este aumento en la presión de la AI conducirá a presiones arteriales y venosas pulmonares elevadas, con una reducción en la distensibilidad pulmonar. La hipertensión de la arteria pulmonar produce agrandamiento del ventrículo derecho, insuficiencia tricúspide (IT) secundaria y regurgitación pulmonar (RP), así como insuficiencia cardíaca derecha.

 

SÍNTOMAS

El período de latencia entre la carditis reumática aguda y el desarrollo de los síntomas es variable, pero generalmente dura alrededor de dos décadas. Los síntomas iniciales son predominantemente disnea de esfuerzo y fatiga, lo que refleja presiones elevadas en el borde de la arteria pulmonar (AP) y AI y un gasto cardíaco reducido. Antes del desarrollo de la valvulotomía mitral (ver más adelante), la muerte generalmente ocurría dentro de los 2 a 5 años posteriores al inicio de los síntomas. Los síntomas se precipitan cuando un factor estresante hace que las presiones de AI aumenten bruscamente. Ejemplos de tales desencadenantes incluyen ejercicio, infección, anemia, FA rápida u otras taquicardias, embarazo y tirotoxicosis. A medida que avanza la EM, grados menores de estrés pueden precipitar los síntomas. Pueden aparecer síntomas y signos de insuficiencia cardíaca izquierda (p. ej., ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar). Las arritmias auriculares, en particular la FA, ocurren con una frecuencia cada vez mayor a medida que empeora la gravedad de la EM. Las infecciones pulmonares (bronquitis y neumonía) son comunes, especialmente en los meses de invierno. Las embolias sistémicas y pulmonares (frecuentemente provenientes de apéndices auriculares agrandados en pacientes con FA) son una causa importante de morbilidad y mortalidad. La hemoptisis puede ocurrir con infarto pulmonar, edema pulmonar, neumonía o ruptura de una vena bronquial congestionada hacia las vías respiratorias. En caso de rotura de las venas bronquiales, el esputo es de color rojo brillante y no está teñido de sangre. El sangrado de esta naturaleza es muy raro y generalmente desaparece espontáneamente.

 

EXAMEN FÍSICO

La inspección puede ser completamente normal, pero en algunos pacientes con EM grave se puede observar un enrojecimiento malar con telangiectasias rosadas o violáceas. Los pacientes con FA tendrán un pulso irregular. Si hay hipertensión pulmonar grave y el paciente está en ritmo sinusal, se pueden observar ondas A prominentes en la forma de onda venosa yugular causada por una sístole vigorosa de la aurícula derecha. Las ondas V grandes indican TR. La palpación puede revelar una elevación o golpe paraesternal causado por un ventrículo derecho (VD) agrandado o sobrecargado de presión. Se observan estigmas de insuficiencia cardíaca derecha (hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema periférico) en la EM crónica grave que ha provocado hipertensión de la AP y descompensación del VD.

En las primeras etapas de la enfermedad se escucha un primer ruido cardíaco (S1) fuerte y ligeramente retrasado. Su intensidad disminuye a medida que la válvula se vuelve más calcificada y rígida. La intensidad del componente pulmonar (P2) del segundo ruido cardíaco (S2) aumenta a medida que aumentan las presiones de la AP. El chasquido de apertura (OS) se escucha mejor cuando se escucha por encima del ápice en posición de decúbito lateral izquierdo en la espiración y es seguido por un soplo diastólico retumbante y de tono bajo. El intervalo de tiempo entre S2 y OS está inversamente relacionado con la altura de la presión de AI. El sistema operativo se desvanece a medida que la válvula se vuelve menos flexible con el tiempo. La acentuación presistólica del ruido diastólico se puede apreciar en algunos pacientes en ritmo sinusal, pero no está presente una vez que interviene la FA.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El electrocardiograma (EKG) puede mostrar FA, agrandamiento de la AI o signos de hipertrofia del VD (HVD). En la radiografía de tórax (CXR), puede haber enderezamiento del borde izquierdo del corazón y prominencia de las arterias pulmonares. Las líneas de Kerley B están presentes cuando las elevaciones marcadas de la presión de LA dan lugar a edema pulmonar intersticial crónico. La ecocardiografía transtorácica (ETT) es la prueba de imagen no invasiva más sensible y específica para el diagnóstico y evaluación de la EM. La evaluación debe proporcionar información sobre la apariencia morfológica del aparato VM, gradientes de presión pico y medio, área VM, presencia de IM u otra patología valvular, presión sistólica estimada de la AP y función ventricular. Los hallazgos se pueden utilizar para determinar la idoneidad de la valvulotomía percutánea con balón mitral (PMBV); El cateterismo del corazón izquierdo y derecho es útil cuando hay una discrepancia entre los hallazgos clínicos y los del ETT. La ecocardiografía transesofágica (ETE) es necesaria para excluir trombos en AI antes de realizar PMBV.

 

TRATAMIENTO

Ya no se recomienda la profilaxis para la prevención de la EI en ausencia de antecedentes de EI previa. La profilaxis para la prevención secundaria de la fiebre reumática debe realizarse según las directrices actuales. Los pacientes sintomáticos se benefician de los diuréticos orales y la restricción de sodio. Si hay FA, los betabloqueantes, los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos y los glucósidos digitálicos ayudan a controlar la frecuencia. La anticoagulación con warfarina está indicada si hay FA y/o en cualquier paciente con un evento embólico previo o trombo conocido en AI. Los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K no están actualmente indicados para pacientes con EM reumática de moderada a grave.

La valvulotomía mitral se puede realizar quirúrgicamente o percutáneamente con un balón y está indicada en pacientes sintomáticos con EM grave aislada (área valvular inferior a 1,5 cm2 o 1,0 cm2/m2 de superficie corporal). Se puede considerar la PMBV en pacientes sintomáticos con EM leve o moderada (área valvular superior a 1,5 cm2) y una presión de enclavamiento capilar pulmonar >25 mm Hg con ejercicio, cuando no se pueda identificar otra causa de los síntomas. Los pacientes ideales para PMBV tienen valvas delgadas y relativamente móviles sin calcificación extensa, engrosamiento subvalvular o IM significativa, según lo evaluado por ETT. Una puntuación ecográfica derivada de una evaluación integrada del engrosamiento, la calcificación y la movilidad de las valvas, así como la extensión de la enfermedad subvalvular, proporciona un método para identificar qué pacientes se beneficiarían previsiblemente de un abordaje transcatéter. Una puntuación ≤8 se considera favorable y los resultados a largo plazo en pacientes adecuadamente seleccionados son comparables a los obtenidos con la cirugía, pero con menor morbilidad y menor mortalidad periprocedimiento. Es necesario un abordaje quirúrgico (reparación o reemplazo) en pacientes con IM significativa, trombo persistente en la AI y aquellos con una VM que se ha sometido a manipulación transcatéter o quirúrgica previa (tabla 81.1).

 


Tabla 81. 1. Manejo de la estenosis mitral.

 

REGURGITACIÓN MITRAL

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

La RM es causada por una multitud de afecciones que pueden afectar las valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el miocardio subyacente del ventrículo izquierdo (VI). La RM primaria se refiere a enfermedades que afectan las valvas y/o las cuerdas (prolapso, mayal, endocarditis, enfermedad reumática, radiación, hendidura congénita), mientras que la RM secundaria o funcional se refiere a enfermedades que afectan al ventrículo y/o el anillo (miocardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada idiopática). , miocardiopatía hipertrófica obstructiva, FA). En la IM secundaria, la válvula en sí misma es en realidad un espectador inocente y el pronóstico a largo plazo está más íntimamente relacionado con la función subyacente del VI.

 

FISIOPATOLOGÍA

Es importante reconocer las diferencias fisiopatológicas entre la IM aguda y la crónica. En la IM aguda grave, se administra una carga de volumen significativa a una AI no preparada y relativamente no compatible, lo que produce un aumento significativo de la presión de la AI y síntomas y signos de edema pulmonar. En la IM crónica grave, la AI aumenta gradualmente y se mantienen sus características de distensibilidad. La presión de la AI no aumenta precipitadamente y la sobrecarga de volumen puede tolerarse bien durante muchos años. Sin embargo, con el tiempo el VI se dilata y su capacidad contráctil disminuye, lo que provoca trastornos hemodinámicos y síntomas de insuficiencia cardíaca. La historia natural de la enfermedad puede estar marcada por FA o alguna otra agresión (rotura de cuerdas, infarto de miocardio [IM], EI, etc.) con un deterioro clínico más abrupto (agudo en IM crónico).

 

SÍNTOMAS

La IM aguda grave puede desarrollarse en el contexto de un IM agudo, una EI o un traumatismo cerrado de la pared torácica. Los síntomas se relacionan principalmente con el edema pulmonar resultante e incluyen disnea intensa, falta de aire, inquietud, diaforesis y aprensión. Los primeros síntomas de la IM crónica grave incluyen fatiga y disminución de la tolerancia al ejercicio debido a la reducción progresiva del gasto cardíaco adelantado. Con el tiempo, se desarrollarán síntomas de congestión pulmonar, ortopnea y disnea de esfuerzo.

 

EXAMEN FÍSICO

En la IM aguda grave, el impulso apical del VI es hiperdinámico pero no está desplazado ni agrandado. Se puede sentir una pulsación paraesternal izquierda transmitida por la expansión sistólica de la AI. El soplo sistólico es de duración relativamente corta, decreciente en su configuración y de grado 3 o menos intensidad. Se escucha mejor en el ápice o hacia el borde esternal inferior izquierdo. Estas características se derivan del rápido aumento de la presión de la AI y la disminución continua del gradiente de presión entre el VI y la AI durante la primera mitad de la sístole. Es posible que el soplo no sea audible en un paciente ventilado con un tórax grande. En la IM crónica grave, el impulso del VI puede aumentar de tamaño y desplazarse lateralmente. Un S2 fuerte sugiere hipertensión pulmonar. El soplo puede tener una sincronización holosistólica y una configuración de meseta. La radiación del soplo refleja la dirección del chorro de RM. En la RM central, el soplo típicamente se irradia hacia la axila. En pacientes con prolapso o agitación de la valva posterior, el chorro se dirige anteriormente y, por tanto, el soplo se irradia hacia la base, donde puede enmascararse como estenosis aórtica (EA). El prolapso o agitación de la valva anterior se asocia con un chorro dirigido posteriormente y un soplo que puede oírse en la axila o la espalda. Existe una gran variabilidad individual. El prolapso de la válvula mitral (MVP) puede ir acompañado de un clic que no es de eyección, que se escucha después del inicio del ascenso carotídeo. En la IM grave, se puede escuchar un breve complejo de llenado diastólico, que comprende un tercer sonido seguido de un soplo de tono bajo, y es atribuible a un llenado rápido y mejorado del VI. Las maniobras junto a la cama se utilizan a menudo para ayudar a identificar un soplo sistólico de origen mitral. Con el agarre manual y un aumento de la poscarga del VI, el soplo en la RM se vuelve más intenso. El clic y el murmullo de MVP se acercan a S1 al levantarse rápidamente desde una posición en cuclillas, a medida que la precarga del VI disminuye abruptamente. Al ponerse en cuclillas, el chasquido y el soplo se alejan de S1, lo que indica la aparición más tardía del prolapso de las valvas con aumento de la precarga del VI. El soplo mesosistólico asociado con la miocardiopatía hipertrófica obstructiva se comporta de manera similar.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

Se deben buscar signos electrocardiográficos de agrandamiento de la AI en presencia de ritmo sinusal. La FA ocurre comúnmente en pacientes con IM crónica grave y a menudo marca la aparición de los síntomas. También se observa a menudo un aumento del voltaje del VI debido a hipertrofia excéntrica en pacientes con IM crónica grave. La radiografía de tórax puede mostrar evidencia de agrandamiento de la AI o del VI, dependiendo del contexto clínico y la cronicidad de la RM. En la insuficiencia mitral aguda grave, a menudo hay edema pulmonar alveolar denso a pesar del tamaño normal del corazón. En raras ocasiones, el edema puede ser asimétrico y seguir el curso del chorro regurgitante hacia una u otra vena pulmonar del lóbulo superior (derecha > izquierda). La redistribución venosa pulmonar y las líneas B de Kerley son indicativas de presiones de llenado del lado izquierdo crónicamente elevadas. La ETT está indicada para definir el mecanismo y la gravedad de la IM, evaluar el tamaño de las cámaras y la función ventricular y estimar las presiones de la AP. Los hallazgos a menudo dictan el momento de la cirugía. Los estudios seriados de ETT son un componente importante del seguimiento longitudinal. En algunos pacientes puede ser necesaria la ETE para una mayor clarificación de los hallazgos anatómicos y fisiológicos. La ETE tridimensional suele reservarse para la evaluación intraoperatoria y la planificación quirúrgica. La resonancia magnética cardíaca se puede utilizar para proporcionar una evaluación precisa y semicuantitativa de la gravedad de la IM en pacientes con estudios ecocardiográficos subóptimos. Se realiza un cateterismo del corazón izquierdo y del corazón derecho cuando existe una discrepancia entre los hallazgos clínicos y los no invasivos. La angiografía coronaria de rutina antes de la cirugía prevista se puede realizar de forma invasiva o mediante técnicas de TC. El contexto clínico también podría dictar la necesidad de una angiografía invasiva, como por ejemplo, en la IM aguda post-IM o en la IM isquémica crónica.

 

TRATAMIENTO

Se requiere cirugía para el tratamiento de la IM aguda grave (Cuadro 81.1).

 


Cuadro. 81. 1. Insuficiencia mitral primaria: indicaciones de cirugía.

El tipo de operación depende de los hallazgos anatómicos y de la presencia o ausencia de enfermedad de las arterias coronarias (EAC). Se prefiere la reparación al reemplazo siempre que sea posible en pacientes con IM primaria debido a su efecto más favorable sobre la función del VI, menor necesidad de anticoagulación y mayor preservación del tejido valvular nativo. Las medidas médicas provisionales incluyen diuréticos para la congestión pulmonar, nitroprusiato de sodio para una reducción rápida de la precarga y la poscarga, terapia inotrópica según sea necesario y balón de contrapulsación intraaórtico si es necesario. El tratamiento de la IM primaria crónica se centra en la identificación temprana de las indicaciones para la cirugía electiva en los candidatos apropiados, incluida la aparición de los síntomas, la fracción de eyección (FE) del VI ≤30% y/o la dimensión telesistólica del VI ≥40 mm. La cirugía también es razonable en pacientes asintomáticos con hipertensión AP o FA de reciente aparición. Algunas autoridades recomiendan la cirugía para pacientes con IM grave que no tienen ninguna de estas otras indicaciones, siempre que exista una alta probabilidad de una reparación exitosa y duradera con un riesgo operativo bajo en manos experimentadas. La reparación transcatéter de la IM primaria está restringida a pacientes con síntomas de clase III/IV de la New York Heart Association que no se consideran candidatos para la cirugía. Los vasodilatadores no están indicados en ausencia de hipertensión sistémica o disfunción sistólica del VI. El manejo del ritmo es similar al de los pacientes con EM; se proporciona anticoagulación una vez que interviene la FA. El tratamiento de la angina en pacientes con IM isquémica sigue principios estándar.

A los pacientes con IM secundaria grave se les ofrece cirugía (ya sea reparación o reemplazo, según los hallazgos agregados) sólo después de que el tratamiento médico ha fracasado. La cirugía puede mejorar los síntomas de la insuficiencia cardíaca, pero no se ha demostrado que prolongue la supervivencia en comparación con el tratamiento médico óptimo. La cirugía para grados moderados de IM secundaria es controvertida.

 

PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

El PVM ocurre en 1% a 2% de la población general con predominio femenino y tiene un curso clínico variable. La etiología suele estar relacionada con el reemplazo mixomatoso del tejido de las valvas mitrales. MVP ocurre en pacientes con síndrome de Marfan y enfermedades similares del tejido conectivo, pero con mayor frecuencia se desarrolla de manera espontánea. Se describen dos tipos de cambio mixomatoso: deficiencia fibroelástica (PVM clásica) y enfermedad de Barlow, que se refiere a una forma extrema de redundancia y ondulación de los velos. La enfermedad mixomatosa de la VM es, con diferencia, la causa más común de insuficiencia mitral que requiere cirugía.

 

FISIOPATOLOGÍA

El prolapso se define por el desplazamiento superior de una o ambas valvas de la VM por encima del plano anular al final de la sístole. La falta de coaptación de las valvas produce insuficiencia mitral, cuya gravedad puede empeorar con rotura de cuerdas, agitación y/o dilatación anular. La RM suele ser excéntrica y dirigida en dirección opuesta a la valva afectada. En el prolapso de dos valvas, la RM puede ser central o excéntrica. Los cambios en el tamaño y la función de la AI y el VI siguen el mismo curso esperado para la IM de otras etiologías.

 

SÍNTOMAS

El curso clínico es frecuentemente benigno. Los pacientes pueden experimentar contracciones ventriculares o auriculares prematuras y taquicardia supraventricular paroxística (incluida la fibrilación auricular paroxística) y ventricular, precipitando palpitaciones, aturdimiento o síncope. La muerte súbita es muy rara. Los pacientes pueden informar dolor en el pecho, aunque el mecanismo no está claro. Se han asociado una variedad de otros trastornos con PVM, incluidos migraña, accidente cerebrovascular, ataques isquémicos transitorios, hipercoagulabilidad y pánico, aunque no se ha establecido de manera consistente una relación de causa y efecto. Muchos pacientes tienen articulaciones hiperlaxas, enfermedad de la columna torácica o hernias inguinales. La EI puede ser la enfermedad de presentación.

 

EXAMEN FÍSICO

Clásicamente, la auscultación revela un complejo de soplo sistólico medio a tardío que se escucha mejor en el borde o ápex del esternón inferior izquierdo. Los cambios en el ritmo del chasquido y el soplo al ponerse de pie y en cuclillas, como se describió anteriormente, son complementos útiles para corregir el diagnóstico a pie de cama.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El electrocardiograma suele ser normal, pero puede mostrar ondas T bifásicas o invertidas en las derivaciones inferior y apical. El diagnóstico se confirma con ETT, que también permite caracterizar la gravedad de la IM, la función ventricular y la idoneidad de la reparación valvular si está indicada. ETE puede proporcionar una visualización superior si es necesario para la toma de decisiones clínicas.

 

TRATAMIENTO

La mayoría de los pacientes no requieren ninguna terapia específica. Puede ser necesario el tratamiento de las arritmias sintomáticas y, a menudo, serán útiles los betabloqueantes. Las indicaciones para la reparación de MV son las comentadas anteriormente. La reparación de la valva posterior es técnicamente más fácil y duradera que la reparación anterior o bivalva. Esto último a menudo requiere la construcción de neocordas y/o transposición cordal. La reparación de la valva posterior debería ser factible en >95% de los pacientes con esta anatomía.

 

ESTENOSIS AÓRTICA

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

La válvula aórtica bicúspide y sus variantes congénitas (p. ej., válvula unicúspide) ahora se reconocen como las causas más comunes de EA que requieren cirugía de reemplazo valvular. La enfermedad bicúspide suele ser familiar y puede ir acompañada de una aortopatía caracterizada por enfermedad de aneurisma de la raíz o de la aorta ascendente en hasta 30% de los pacientes. La coartación ocurre con menos frecuencia. La degeneración calcificada de una válvula trilealet relacionada con la edad es la segunda causa más común de EA. Las enfermedades reumáticas rara vez se encuentran en los países desarrollados. La valvulopatía degenerativa y la aterosclerosis comparten varios factores de riesgo, características histopatológicas y rasgos patogénicos comunes. En adultos mayores con EA, la prevalencia de EAC significativa supera el 50%.

 

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción al flujo de salida del VI produce un gradiente de presión sistólica entre el VI y la aorta. La hipertrofia concéntrica del VI se desarrolla gradualmente en respuesta a la sobrecarga de presión para normalizar la tensión de la pared. Inicialmente, se preserva el gasto cardíaco y las dimensiones de la cámara del VI. El rendimiento diastólico se ve alterado por la hipertrofia y la fibrosis intersticial; La presión diastólica del VI aumenta. En última instancia, si no se alivia una obstrucción de magnitud suficiente, se produce una falla de la bomba del VI con dilatación de la cavidad y reducción del gasto cardíaco, un fenómeno conocido como desajuste de poscarga. La EA grave se define por un área valvular de <1 cm2. En presencia de función sistólica normal del VI, la EA grave también se caracteriza por una velocidad máxima del chorro transvalvular de ≥4 m/s y un gradiente valvular medio de ≥40 mmHg.

 

SÍNTOMAS/HISTORIA NATURAL

Los síntomas rara vez se presentan hasta que la obstrucción valvular es grave debido a la capacidad del VI hipertrofiado para mantener un volumen sistólico normal. Aunque la tasa de progresión de la EA varía entre pacientes individuales, los estudios ecocardiográficos longitudinales han sugerido un aumento promedio en el gradiente medio de 7 mm Hg por año y una disminución en el área valvular de 0,1 cm2 por año. Tanto la velocidad máxima del chorro como la gravedad de la calcificación valvular predicen la supervivencia sin complicaciones. Los síntomas cardinales de la EA son disnea de esfuerzo, angina y síncope. Aunque estos síntomas no suelen ser evidentes en pacientes con EA trivalva degenerativa hasta la sexta a octava década de la vida, a menudo se provoca una historia insidiosa de disminución de la tolerancia al ejercicio y fatiga, como también puede ser el caso de pacientes más jóvenes con enfermedad bicúspide. Los síntomas o signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha más avanzada son siniestros.

La historia natural de la EA grave no tratada está bien documentada. El tiempo medio hasta la muerte desde la aparición de angina, síncope y disnea es de 5 años, 3 años y 2 años, respectivamente. La insuficiencia cardíaca y las arritmias ventriculares son las causas más comunes de muerte. La muerte súbita como manifestación de EA grave en pacientes adultos es muy rara.

 

EXAMEN FÍSICO

El pulso de la arteria carótida o braquial tiene una amplitud característicamente reducida y aumenta lentamente hasta su punto máximo (pulso parvus et tardus), aunque el endurecimiento de la pared arterial puede enmascarar este hallazgo en los ancianos. La hipertrofia del VI se puede detectar mediante un impulso apical sostenido y contundente. Un frémito sistólico presente en la base del corazón que recorre las arterias carótidas sugiere una estenosis significativa. A medida que avanza la EA, la sístole del VI se prolonga, lo que acerca el cierre de la válvula aórtica (A2) al de la válvula pulmonar (P2). Finalmente, A2 se vuelve inaudible y S2 se vuelve único. También puede producirse una división paradójica de S2. Un S4 está siempre presente en el ritmo sinusal secundario a hipertrofia del VI. Un S3 significa presiones diastólicas finales del VI elevadas en un ventrículo dilatado. El soplo de AS suele ser un soplo de eyección fuerte (al menos de grado III o IV) en forma de diamante que comienza después de S1 y se escucha mejor en la base del corazón en el segundo espacio intercostal derecho con radiación a las arterias carótidas. Tenga en cuenta que en pacientes con estenosis grave e insuficiencia del VI, el soplo puede ser suave y breve debido a la reducción de las bajas frecuencias transvalvulares. En muchos pacientes jóvenes con enfermedad bicúspide se puede escuchar un clic de eyección sistólica. Un soplo diastólico de insuficiencia aórtica (RA) significa enfermedad mixta.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El electrocardiograma suele mostrar hipertrofia del VI con anomalías de repolarización asociadas (patrón de tensión del VI), aunque no existe asociación entre los hallazgos del ECG y la gravedad de la obstrucción. La radiografía de tórax puede no tener nada de especial. El calcio en la región de la válvula aórtica debe evaluarse en la imagen lateral. La dilatación de la aorta ascendente puede indicar un aneurisma. Se deben buscar signos de coartación aórtica en pacientes jóvenes con enfermedad bicúspide. La ETT es esencial en el diagnóstico y tratamiento de la EA. Se anotan el número de folíolos, la morfología, la calcificación y la excursión. La medición de la velocidad de la válvula transaórtica con Doppler de onda continua se puede utilizar para estimar la gravedad de la EA. La EA grave se define por un área valvular <1 cm2, mientras que la EA moderada se define por un área valvular de 1 a 1,5 cm2 y la EA leve por un área valvular de 1,5 a 2 cm2. El tamaño y la función del VI son importantes en el tratamiento clínico, al igual que la presencia o ausencia de dilatación concomitante de la aorta ascendente. La ecocardiografía de estrés con dobutamina es útil para la evaluación de pacientes con AS y disfunción sistólica grave del VI. El cateterismo del corazón izquierdo y la angiografía coronaria se realizan de forma rutinaria en pacientes adultos mayores con EA grave remitidos para cirugía o en pacientes con EA y síntomas de isquemia miocárdica.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento médico es bastante limitado y la EA debe considerarse una enfermedad quirúrgica (cuadro 81.2).

 


Cuadro 81. 2. Manejo de la estenosis aórtica

Se debe advertir a los pacientes con EA grave que eviten la actividad física extenuante y la deshidratación.

Cuando hay insuficiencia cardíaca, está indicada la restricción de sodio y la administración cautelosa de diuréticos, pero se debe tener cuidado para evitar la depleción de volumen, que puede causar una disminución peligrosa y potencialmente fatal del gasto cardíaco. La decisión de manejo crítica es el momento de la derivación quirúrgica para el reemplazo de la válvula aórtica (RVA). La cirugía está indicada en pacientes sintomáticos con EA grave (área valvular 1 cm2 o 0,6 cm2/m2). En pacientes asintomáticos con EA grave, la cirugía está indicada si hay disfunción del VI (definida por una FE inferior a 0,5). El riesgo operatorio es considerablemente mayor y la supervivencia a largo plazo disminuye en pacientes con disfunción sistólica significativa del VI, por lo que es imperativo intervenir antes de esta etapa avanzada. La derivación aortocoronaria se realiza con RVA en pacientes con EAC coexistente. El RVA se puede considerar para el tratamiento de la EA moderada (área valvular de 1 a 1,5 cm2) cuando la cirugía se realiza por otra indicación (como la revascularización coronaria [CABG]). El RVA transcatéter (TAVR) se puede realizar en pacientes adecuadamente seleccionados a precios prohibitivos. Riesgo quirúrgico , alto o intermedio, según lo definido por la puntuación de riesgo de mortalidad prevista de la Sociedad de Cirujanos Torácicos en combinación con una evaluación de un equipo multidisciplinario de comorbilidades anatómicas y médicas, incluida la fragilidad. Aunque la TAVR ha demostrado ser transformadora, se deben reconocer los riesgos asociados de accidente cerebrovascular durante el procedimiento, terapia con marcapasos y AR paravalvular a largo plazo. La durabilidad de la válvula durante al menos 5 años de seguimiento es aceptable, pero han surgido informes iniciales de degeneración de la válvula a los 7 años. a decisión entre cirugía o TAVR para el tratamiento de la EA sintomática grave la toma mejor el equipo cardíaco, basándose en los valores y preferencias del paciente.

La valvuloplastia aórtica percutánea con balón se realiza comúnmente en niños y adultos jóvenes con EA congénita y valvas valvulares flexibles sin AR significativa. No tiene tanto éxito en adultos debido a la alta morbilidad del procedimiento y las tasas excesivas de reestenosis, pero puede tener un papel como puente temporal hacia el RVA en pacientes con comorbilidades significativas o shock. Se realiza de forma rutinaria como parte del procedimiento TAVR.

 

REGURGITACIÓN AÓRTICA

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

La RA es causada por una enfermedad primaria de la válvula y/o de la raíz aórtica. La RA valvular puede ser causada por enfermedad bicúspide congénita, enfermedad mixomatosa con prolapso, EI o enfermedad reumática. La enfermedad de la raíz aórtica conduce a RA debido al agrandamiento o deformación anular con el consiguiente deterioro de la coaptación de las valvas. Las causas de la enfermedad de la raíz aórtica incluyen hipertensión, degeneración quística de la medial (como se observa en el síndrome de Marfan), aortitis inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter) y disección aórtica aguda. La aortitis sifilítica rara vez se observa en la era actual.

 

FISIOPATOLOGÍA

En la RA aguda grave, el VI no preparado opera en la parte pronunciada de su relación presión-volumen diastólica. La presión diastólica del VI aumenta rápidamente y sobreviene edema pulmonar. El volumen sistólico del VI hacia adelante está comprometido y la frecuencia cardíaca aumenta para mantener el gasto cardíaco. La tasa de aumento de la presión del VI dicta que el soplo diastólico sea de corta duración y de intensidad relativamente baja. En la RA crónica, el VI sufre dilatación compensatoria e hipertrofia excéntrica, lo que permite preservar un volumen sistólico anterior, una FE y un rendimiento sistólico normales y efectivos. La RA crónica es un estado de exceso de precarga y poscarga. Con el tiempo, se producirá un desajuste de la poscarga o un agotamiento de la precarga hasta el punto de que la función del VI disminuirá y se desarrollarán síntomas.

 

SÍNTOMAS

Los pacientes con RA aguda grave presentan disnea profunda, debilidad y signos de shock. Otros síntomas o signos pueden proporcionar pistas sobre la etiología de la RA, como dolor torácico intenso en pacientes con disección aórtica o fiebre y fenómenos embólicos en pacientes con EI. Los pacientes con RA crónica pueden permanecer asintomáticos durante años. Las palpitaciones son comunes y generalmente se atribuyen a latidos prematuros aislados. Con el tiempo, la RA grave crónica no corregida provocará disnea como manifestación de disfunción del VI. El dolor torácico anginoso puede ocurrir en ausencia de aterosclerosis de los vasos epicárdicos causada por una presión coronaria inadecuada ante un exceso de demanda. La angina, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna son indicativas de compromiso importante del VI, por lo que se justifica una intervención urgente.

 

EXAMEN FÍSICO

Los hallazgos de la exploración en la RA aguda grave suelen ser sutiles y pueden pasarse por alto fácilmente. Incluyen un S1 suave (por cierre prematuro de la MV); un soplo diastólico breve, suave; y la ausencia de signos de escurrimiento diastólico severo. La presión arterial sistólica no está elevada y la presión arterial diastólica no alcanza los niveles bajos que se observan en la RA crónica. por lo tanto, es posible que la presión del pulso en la RA aguda no aumente apreciablemente. Los hallazgos del mismo nombre en la RA crónica han sido objeto de muchos libros de texto de cardiología. Los hallazgos clásicos incluyen hipertensión sistólica, presión diastólica baja, presión de pulso amplia y un rápido ascenso y descenso del recorrido ascendente arterial (Corrigan o pulso de martillo de ariete). La presión arterial de las extremidades inferiores suele ser >10 mm Hg por encima de la presión arterial de las extremidades superiores (signo de Smith), y la magnitud de esta diferencia puede reflejar la gravedad cualitativa de la RA. Se pueden escuchar sonidos de Korotkof durante el desinflado del manguito de presión arterial (disparos de pistola), una ligera presión sobre las puntas de las uñas puede causar enrojecimiento sistólico y diastólico de los capilares ungueales cerca de su base (pulsación de Quincke) o se puede escuchar un soplo diastólico. sobre la arteria femoral a medida que la presión con la que se aplica el diafragma del estetoscopio disminuye gradualmente (signo de Duroziez). Los tramos ascendentes de la carótida rara vez pueden ser bisferiens (bífidos). El segundo pico ocurre antes del cierre de la válvula aórtica. La palpación revela un VI agitado y desplazado lateralmente. El soplo diastólico de  suele ser agudo y decreciente, y se escucha mejor a lo largo del borde esternal izquierdo, especialmente cuando el paciente está sentado, inclinado hacia adelante, al final de la espiración. Cuando el soplo es más fuerte a la derecha del esternón se debe sospechar enfermedad de la raíz aórtica, como también sería el caso ante la palpación de una aorta ascendente pulsátil en la zona paraesternal superior derecha. El soplo de Austin Flint desde la mitad de la diástole hasta el final de la diástole se escucha mejor cerca del ápice. Se crea mediante un chorro excéntrico de AR que golpea la valva anterior de MV. Se puede distinguir del soplo diastólico de la EM por su respuesta a los vasodilatadores (disminución de la intensidad) y por la ausencia de otras características de la EM, como una OS o FA. Un clic de eyección sistólica sugeriría una enfermedad de la válvula bicúspide. El examen debe tener en cuenta signos de enfermedades subyacentes como el síndrome de Marfan (apariencia general), EI (fenómenos embólicos, fiebre) o espondilitis anquilosante (columna de bambú).

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

En la RA crónica, hay evidencia electrocardiográfica de hipertrofia del VI y anomalías de la repolarización. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia con agrandamiento del VI. La aorta puede ser ectásica o aneurismática, aunque tales cambios pueden ser difíciles de discernir. La ETT está indicada para evaluar el mecanismo de la RA, cuantificar su gravedad, evaluar el tamaño del VI y la función sistólica y examinar la anatomía de la raíz y la aorta ascendente. En la RA grave, el chorro central evaluado mediante Doppler color bajo excede el 65% del tracto de salida del VI, el volumen regurgitante es ≥60 ml por latido, la fracción regurgitante es ≥50% y hay una reversión diastólica baja en el tramo descendente proximal. aorta torácica. Si la aorta no puede visualizarse adecuadamente con ETT, se debe realizar una angiografía por TC, una angiografía por resonancia magnética o una ETE, siempre que exista sospecha de patología aórtica. La resonancia magnética cardíaca también puede proporcionar una excelente cuantificación de la gravedad de la RA. El cateterismo cardíaco con aortografía de contraste puede proporcionar información complementaria en casos difíciles, pero ahora se utiliza principalmente para evaluar la anatomía coronaria en el preoperatorio.

 

TRATAMIENTO

La RA aguda y grave se tolera mal y se debe evaluar a los pacientes apropiados para una cirugía de emergencia, cuya naturaleza depende de la causa de la RA (Cuadro 81.3).

 


Cuadro 81. 3. Insuficiencia aórtica grave: indicaciones de cirugía

El tratamiento médico de la RA crónica debe centrarse en el control de la presión arterial por debajo de 140/90 mm Hg, lo que puede ser difícil de lograr. Ya no se recomienda el uso rutinario de vasodilatadores para prolongar la fase compensada de la RA asintomática. Las indicaciones de rva en el contexto crónico incluyen la aparición de síntomas o el desarrollo de disfunción sistólica del VI, definida por una fracción de eyección en reposo que cae por debajo del límite inferior normal para el laboratorio no invasivo en el que se realiza el seguimiento del paciente (generalmente 50%). La dilatación progresiva o grave del VI a pesar de la función sistólica conservada, acercándose a una dimensión telediastólica de 65 mm o una dimensión telesistólica de 50 mm o 25 mm/m2, es una consideración adicional para la cirugía. Los pacientes con enfermedad de la raíz o de la aorta ascendente con RA concomitante en el contexto de patología bicúspide son candidatos para la cirugía una vez que la dimensión aórtica máxima alcanza o excede los 5,5 cm. Se recomienda un umbral de tamaño más bajo en pacientes con antecedentes familiares de complicaciones aórticas. En pacientes con RA grave para quienes está indicada el RVA en función de los síntomas o la disfunción del VI, se recomienda la cirugía de la raíz o de la aorta ascendente cuando el tamaño máximo excede los 4,5 cm. A veces se puede realizar un procedimiento de reemplazo de raíz con conservación de válvula en pacientes seleccionados adecuadamente. Se requiere reemplazo valvular en pacientes con conductos deformados o calcificados o anillos agrandados.

 

ESTENOSIS TRICUSPIDE

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

La cardiopatía reumática es la causa más común de estenosis tricuspídea (ET). En la mayoría de los pacientes, la patología valvular es mixta (TS/TR) y hay enfermedad del lado izquierdo con EM.

 

FISIOPATOLOGÍA

ET produce un gradiente de presión diastólica entre la aurícula derecha (AD) y el VD que conduce a congestión venosa sistémica. El gasto cardíaco está comprometido con presiones relativamente normales del VD y la AP. La gravedad de la EM concomitante a menudo se subestima porque la lesión valvular próxima puede enmascarar los hallazgos asociados con la lesión valvular más distal.

 

SÍNTOMAS

La fatiga es frecuente debido al bajo gasto cardíaco. La hipertensión venosa sistémica provoca edema periférico, ascitis y hepatomegalia, que pueden causar molestias importantes.

 

EXAMEN FÍSICO

El ET produce distensión venosa yugular con ondas a gigantes y un descenso y lento. La palpación y percusión del abdomen pueden revelar agrandamiento del hígado y esplenomegalia. En casos de congestión hepática grave, la cirrosis puede provocar ictericia, ascitis y anasarca. La auscultación puede revelar una OS de la válvula tricúspide con un soplo diastólico que se escucha mejor a lo largo del borde esternal inferior izquierdo. El soplo de ET aumenta durante la inspiración, lo que ayuda a distinguirlo del soplo de EM.

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El electrocardiograma demuestra agrandamiento de la AD o FA. El tórax revela una AD prominente. La ETT se utiliza para identificar una válvula reumática engrosada, medir el gradiente transvalvular y evaluar la gravedad de la obstrucción (área de la válvula tricúspide), así como la presencia de cualquier IT o enfermedad del lado izquierdo. La IT grave se caracteriza por un área valvular ≤1 cm2 o un tiempo medio de presión ≥190 ms.

 

TRATAMIENTO

La terapia médica con restricción de sal y diuréticos ayuda a aliviar los síntomas de la congestión venosa. Se recomienda la cirugía en pacientes sintomáticos con ET de moderada a grave (área valvular <2 cm2, gradiente transvalvular medio >4 mm Hg). Cuando sea posible, es preferible la reparación/comisurotomía de la válvula al reemplazo. La valvuloplastia percutánea con balón se puede realizar en pacientes seleccionados, pero en general no se prefiere debido a la alta tasa asociada de IT del procedimiento.

 

REGURGITACIÓN TRICUSPIDE

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

La RT puede ser primaria o secundaria. Las causas primarias incluyen prolapso, endocarditis, anomalía de Ebstein, carcinoide, radioterapia, traumatismo cerrado de la pared torácica, daño durante la biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho y erosión o perforación con cables de dispositivos intracardíacos. La IT secundaria, que es mucho más común, suele ser causada por dilatación del anillo tricúspide por agrandamiento del ventrículo derecho en respuesta a una variedad de agresiones, incluida la hipertensión pulmonar.

 

FISIOPATOLOGÍA

Con la RT, la sangre se expulsa de regreso a la AD durante la sístole, lo que da como resultado la inscripción de grandes ondas CV en el pulso de la vena yugular. La IT progresivamente grave conduce a la ventricularización de la forma de onda RA. El VD se dilata más y se sobrecarga de volumen. El gasto cardíaco directo se reduce y las arritmias auriculares son comunes. La función hepática puede disminuir.

 

SÍNTOMAS

La fatiga por bajo gasto cardíaco es frecuente. Predominan los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como hepatomegalia, ascitis y edema periférico.

 

EXAMEN FÍSICO

La exploración revela elevación de la presión venosa yugular con ondas CV sistólicas prominentes. Son frecuentes la hepatomegalia (que puede ser pulsátil), la ascitis y el edema periférico. La palpación del corazón revela una elevación paraesternal del VD. La auscultación se caracteriza por un soplo holosistólico en el borde esternal inferior izquierdo que aumenta con la inspiración (signo de Carvallo).

 

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El electrocardiograma puede mostrar signos de agrandamiento de la AD o de HVD. Puede haber FA. La radiografía de tórax puede demostrar agrandamiento de la AR y el VD. La ETT está indicada para evaluar el mecanismo de la IT, cuantificar su gravedad, estimar las presiones de la AP, examinar el tamaño y la función del VD y detectar la presencia de cardiopatía izquierda.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de la IT depende en gran medida de si es primaria o secundaria. En raras ocasiones, la IT primaria grave requerirá reparación o reemplazo valvular si los síntomas no se controlan fácilmente con terapia diurética en dosis bajas y hay una disminución progresiva de la función sistólica del VD. En ocasiones, la gravedad de la IT secundaria disminuirá con el tratamiento exitoso de la cardiopatía izquierda o la hipertensión pulmonar que la causó. En pacientes con enfermedad de las válvulas mitral y tricúspide, se requiere la evaluación de la gravedad de la IT antes de la cirugía de VM, con medición del tamaño del anillo de la válvula tricúspide, para informar una decisión sobre la necesidad de cirugía de la válvula tricúspide concomitante. El umbral para la reparación de la válvula tricúspide ha disminuido progresivamente durante la última década. Se recomienda la reparación en el momento de la cirugía del lado izquierdo cuando hay IT grave e incluso para grados moderados de IT cuando la dimensión del anular tricúspide excede los 40 mm.

 

VÁLVULAS PROTÉSICAS

Las principales diferencias entre los sustitutos de válvulas cardíacas mecánicas y bioprotésicas (de tejido) se relacionan con la durabilidad y la trombogenicidad. Las válvulas mecánicas son más duraderas y duran más, pero requieren el uso de terapia anticoagulante de por vida con un antagonista de la vitamina K (AVK) para prevenir la trombosis y la embolia valvular. Las válvulas bioprotésicas son menos duraderas y propensas al deterioro estructural dentro de los 10 a 15 años posteriores a su implantación, pero no requieren terapia anticoagulante a menos que exista FA u otras indicaciones para la anticoagulación. La elección del sustituto de la válvula cardíaca varía de forma individual en función de la edad, la conveniencia de un embarazo futuro, el cumplimiento médico y el estilo de vida. En los últimos años, el péndulo ha oscilado considerablemente a favor de los sustitutos de las válvulas de tejido, principalmente debido a los problemas asociados con la anticoagulación a largo plazo. Generalmente se recomienda una válvula de tejido para pacientes de >60 a 65 años. Los pacientes más jóvenes que eligen un sustituto de válvula de tejido para evitar la anticoagulación deben aceptar la necesidad de una nueva cirugía en el futuro. La llegada de la implantación transcatéter válvula-en-válvula ha alterado la toma de decisiones en muchos casos.

Se recomienda la anticoagulación oral con AVK de por vida para todos los pacientes con prótesis mecánica y durante los primeros 3 meses después de la regurgitación de la VM bioprotésica. También se puede considerar durante los primeros 3 meses tras la implantación de una bioprótesis aórtica. El tratamiento con aspirina en dosis bajas en lugar de AVK es una alternativa aceptada tras el implante de una bioprótesis aórtica. Los inhibidores orales del factor IIa o Xa no están actualmente aprobados como agentes antitrombóticos en pacientes con prótesis valvulares cardíacas.

La profilaxis antibiótica está indicada para cualquier paciente con un sustituto de válvula cardíaca o reparación valvular previa con anuloplastia en anillo.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

domingo, 22 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 64 años con pigmentación palmar.

Paciente femenina de 64 años de edad, con antecedentes patológicos de hipotiroidismo bajo tratamiento y buen control (levotiroxina sódica de 112 mcg, propanolol) síndrome de resistencia a la insulina (metformina 500mg 1 tableta al día, atorvastatina de 20mg 1 tableta al día), obesidad, depresión y ansiedad (sertralina 1 tableta al día, clonazepam 2 gotas al día). Bajo dieta cetogenica hace 3 meses. Comienza con tratamiento odontológico por absceso leve en 1er molar con amoxicilina con ácido clavulanico y metronidazol (solamente tomo 2 cápsulas de amoxicilina y 2 de metronidazol).













No consume en exceso zanahorias u otro alimento con betacarotenos, no toma suplementos alimentos. No estuvo en contacto con sustancias tóxicas, tintes, tinturas y derivados.

Comienza al siguiente día de tratamiento odontológico con manchas anaranjadas en ambas palmas de las manos sin secreción, ni dolor, paresia o exudado. Sin otra sintomatologia.

Suspende metronidazol y disminuye consumo de grasas de dieta cetogenica.

El mismo día comienza a disminuir la coloración en ambas palmas y a las tres días no presenta nuevas lesiones. Sin síntomas extras.

La paciente menciona que hace 20 años tuvo una reacción similar pero en menor intensidad cuando le modificaron el tratamiento de hipotiroidismo con novotiral.







Dra. Ivana Santamaría.

Ciudad de México.

 

 

Opinión: Existe una notable pigmentación ocre en regiones bien delimitadas de ambas palmas. Esta caprichosa distribución “geográfica” en la que se observa una neta delimitación con la piel no pigmentada, hacen sospechar un mecanismo de contacto directo con la piel, con o sin exposición solar posterior. Las pigmentaciones por mecanismos “sistémicos” deberían mostrar una distribución más homogénea, tal es el caso de la hiperpigmentación por carotinemia, o las hiperpigmentaciones por fármacos como hidroxicloroquina, ocronosis. En este caso, podríamos hablar de pigmentación de mecanismo exógeno como se ven en fitotodermatitis por lima (elaboración de mojitos al sol), pigmentación por contacto de nitrato de plata, o la que se ve por contacto o manipulación con un gusano  “milpiés de patas rojas de Tanzania” (Epibolus pulchripes), que se ve en zonas tropicales y subtropicales. No he encontrado que metronidazol pueda ser causa de pigmentaciones tan localizadas como este caso. La desaparición después de la suspensión del fármaco puede haber sido casual, porque cesó la exposición o contacto con la sustancia provocadora. Con la dieta cetogénica que la paciente hacía, está descripta una pigmentación llamada prurigo pigmentoso o enfermedad de Nagashima, pero no se parece a esto, se localiza más en tronco y tiene un aspecto reticular, y es más parecida a la papilomatosis confluente y reticulada por lo que he leído.  Creo que el interrogatorio es fundamental y debiera dar pistas sobre el mecanismo de producción de este fenómeno.

 





sábado, 21 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Paciente de 27 años sexo masculino con lesiones ulceradas en la pierna y fiebre.

Buenos días Dr

Deseo su opinión y la del grupo





Paciente masculino de 27 años de edad, profesión misionero en la amazonia ecuatoriana( Bomboiza) Morona Santiago, debutó hace 5 días con alza térmica no cuantifica, artralgia, mialgia, astenia generalizada, lesiones eritematosa en miembro inferior izquierda, que comienza como eritema, una pustula, crece rompe y deja una úlcera con aparente fondo sucio y bordes algo sobre elevados, al día siguiente se expande esta lesión, en donde se evidencia costras y una que otra lesión con material purulento, se pensó en una leishmaniasis, sin embargo las lesiones han aumentado de tamaño y en cantidad

Se envía a realizar complementarios, al ser un pueblo es difícil conseguir un laboratorio, cual seria el dx presuntiva y tto

Agradecería su ayuda

Adjunto fotos

Como antecedente : hepatitis A hace 10 años




Dra. Elizabeth Jiménez.  

Guayaquil. Ecuador. 


 

 

 

 

Opinión: De acuerdo al aspecto y especialmente a la epidemiología del paciente, mi primera impresión diagnóstica es leishmaniasis cutánea. La fiebre en este contexto no es esperable, excepto que como en este caso, exista un componente infeccioso bacteriano agregado, tal como hace sospechar la celulitis que rodean a varias lesiones ulceradas. Si bien en zonas endémicas, como es éste caso, el diagnóstico suele establecerse  basándose en la anamnesis y el examen físico, lo ideal sería confirmar el diagnóstico. Aunque también es cierto que la mayoría de las pruebas diagnósticas conocidas no están disponibles en los países en desarrollo (que es por otro lado donde más se necesitan). La confirmación diagnóstica de leishmaniasis cutánea es aislando, visualizando o cultivando el parásito a partir de tomas de muestras de las puertas de entrada. Se puede utilizar biopsias, raspados de las lesiones o punción/aspiración con aguja. Los extendidos deben ser coloreados con tinciones de Giemsa o Wright y se examinan con un microscopio de inmersión en aceite. La biopsia consiste en obtener una de una muestra de biopsia en cuña o en sacabocados de 3 mm del borde más elevado de la úlcera, donde se supone que hay parásitos presentes. Las muestras, con las tinciones mencionadas son visualizadas en microscopio por personal entrenado en leishmaniasis. Se envían asimismo muestras para cultivo. Por supuesto, estudios más sofisticados como PCR en material obtenido están disponibles en determinados centros. Los diagnósticos diferenciales son los de cualquier úlcera con componente infeccioso bacteriano agregado expresado por la celulitis. 

 

viernes, 20 de octubre de 2023

Casos Clínicos: mujer de 58 años con alteraciones ungueales.

 

Doctor, le envío un caso interesante ya que nunca he visto algo así.



Esta paciente femenina de 58 años, ha comenzado a presentar estas alteraciones ungueales que cada vez han afectado más dedos de los pies. Pensé que podía tratarse de alguna causa  relacionada con el calzado. Sin embargo, la paciente dice que siempre usa calzado abiertos a nivel de los dedos (“siempre estoy con chanclas”). Ni para decir que es trauma por calzado. Las uñas de las manos también las tiene dañadas.

¿Usted tendrá idea de qué pueda tratarse?

 



 

 


Dr. Sebastian Hernandez.

Barranquilla. Colombia.

 

 

Opinión: Se ven estriaciones transversales en la uña del hallux. Asumo por lo que dices que también las tiene en las uñas de las manos. Este hallazgo se trata de LÍNEAS DE BEAU. Las mismas se producen por una interrupción del crecimiento de la uña a nivel de la matriz ungueal es decir en la base de la uña, por algún evento estresante para el paciente. Este evento puede ser de variada etiología como, por ejemplo, cuadros febriles, infecciones graves, quimioterapia, otros medicamentos etcétera. A medida que la placa ungueal crece, estas líneas  se van desplazando hacia la porción más distal hasta desaparecer. Es decir que, si tenemos en cuenta la velocidad de crecimiento de la uña, podemos calcular cuánto tiempo ha transcurrido desde el evento estresante generador del trastorno.  Cuanto más serio es el evento estresante, más profundas son las líneas, y existen situaciones donde la uña sufre un corte completo por el proceso, llamándose a esto, onicomadesis con pérdida de la porción distal de la placa ungueal que luego es reemplazada por nuevo crecimiento. En este caso hay varias de esas líneas, lo que hace sospechar que periódicamente ha sufrido una interrupción del crecimiento por algún evento que habrá que investigar. La imagen tiene cierta similitud a una aparecida en New England Journal of Medicine hace unos años, de una paciente que recibía quimioterapia cada 21 días. En ese caso se pudo apreciar, que una de las líneas era menos distrófica, y se constató que era la que correspondía a un ciclo en el que a diferencia del resto, en los que recibía  docetaxel-fluorouracilo cisplatino, se había suspendido este último, por deterioro de la función renal.

A continuación dejo un link de enfermedades de las uñas.

 

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2013/02/enfermedades-de-las-unas.html

 

 Y dos links de New England Journal of Medicine con sendos casos de líneas de Beau. 

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm0906698

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm040187

 

 

 

 

 

jueves, 19 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Paciente femenina de 5 años con lesiones hiperpigmentadas en miembro superior.

Buenos días Dr, tengo un caso!



Femenina 5 años de edad, sin antecedentes personales patológicos ni familiares, acude con esta mácula longitudinal en brazo derecho, de aparición repentina hace 3 días, asintomática completamente.




 

 


Dr. Eliab Pita Tapia.

Managua. Nicaragua.

 



Opinión: Se observan dos lesiones hiperpigmentadas de aspecto geográfico y muy bien delimitadas de la piel normal. El aspecto, la forma y el color son típicos de la  dermatitis Berloque. Esta se produce por la exposición solar (fotodermatosis), luego de la aplicación sobre la piel, voluntaria o involuntariamente, de una sustancia como aceite de bergamota o un psoraleno. Inicialmente son lesiones eritematosas, pero evolucionan rápidamente a este color marrón característico que suele durar bastante tiempo, semanas a meses, siempre y cuando no exista reexposición. La forma que adoptan las máculas, corresponde al escurrimiento de la sustancia chorreando por la piel, adoptando a veces, formas de lo más llamativas conocidas como «patrón de Berloque».

El interrogatorio (en este caso a los padres), es entonces fundamental, el interrogatorio con una minuciosa anamnesis de productos o sustancias que puedan haber estado en contacto con la piel antes de la exposición a la radiación UV del sol.

 

 

miércoles, 18 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Varón de 12 años con fractura espontánea de tibia y peroné.

 

Buenas tardes. Soy de Minatitlán, Veracruz, México. Para compartir este caso que llegó a Urgencias. Adolescente de 12 años. Sin antecedentes de importancia. Presenta dolor súbito en la escuela, clase de educación física, solo corría, niega traumatismo. A la exploración no presentaba dolor a la palpación ni limitación de arcos de movimientos. Solo dolor a la bipedestación intenso. Estas son sus radiografías, no tiene buena resolución porque fueron tomadas con el celular. Aún en protocolo de estudio.

Saludos!.








 








 Dra. Karina Luis.

Veracruz, México.







Opinión: Se observa una solución de continuidad ósea a nivel metafisario de tibia y peroné. Esa solución de continuidad en el peroné, asienta sobre una lesión hipodensa de aspecto quístico  levemente insuflada en la porción metadiafisaria, la cual tiene un contenido heterogéneo, multiloculado. Hay una zona de transición estrecha y bien definida con el tejido óseo normal. No existe reacción perióstica. Todos estos elementos radiológicos orientan hacia una lesión benigna. En conclusión, fractura patológica del extremo distal del peroné asentando sobre una lesión ósea con características radiológicas de benignidad. La fractura tibial acompañante no asienta sobre tejido patológico y podría ser consecuencia de involucramiento por contigüidad.  Un diagnóstico posible de la lesión peronea, podría ser un QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO. Una resonancia magnética podría mostrar los niveles de contenido líquido característicos. El diferencial podría hacerse con un tumor de células gigantes, un quiste óseo unicameral, un FIBROMA NO OSIFICANTE. El peor escenario sería un osteosarcoma telangiectásico. Una punción aspiración de la lesión para investigación citológica podría aportar elementos diagnósticos claves.

 

 

martes, 17 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 23 años con exantema macular.

Buenas días Dr Macaluso, me gustaría ayuda con un caso clínico desde El peñón, Cundinamarca, Colombia


 

Paciente femenina de 23 años de edad quien ingresa a consulta por cuadro clínico de 6 meses de evolución consistente en lesiones hiperpigmentadas de inicio súbito en región facial perilabial, región dorsal, región inguinal derecha y perianal asociada a prurito ocasional, al cuadro se asocia fiebre nocturna no cuantificada interdiaria asociada a escalofríos, refiere antojos de "hielo" ocasional

-No síntomas irritativos urinarios

Antecedentes personales

-Niega patologías, Niega consumo de medicamentos

-Niega historial de viajes

-Gestacion hace 1 año con parto vaginal , actualmente en proceso de lactancia

Antecedentes familiares

-Niega

Exámen físico

Signos vitales normales, anicterico ,No hepato esplenomegalia, lesiones desaparecen parcialmente a la digitopresion

Paraclinicos

Leucocitos 7.800 N 65% Hemoglobina 14.5 vcm  85 hcm 32fl  Plaquetas 284.000 Creatinina 0.65 Bun 15 Glucosa en ayunas 101, posprandial 85 HB1AC 5% Colesterol total 205 LDL 125 Triglicéridos 190 PCR 5.85 positiva, uroanalisis nitritos +, urocultivo E Coli 100.000 UFC multisensible

 



 

Dr. Keyner Tatis.

El Peñón,.Cundinamarca.

Colombia.





Opinión: La lesión mostrada es muy sugerente de eritema pigmentado fijo por drogas (Fixed Drug). Se trata de una farmacodermia y está caracterizado por la aparición de lesiones cutáneas y/o mucosas. Hay que interrogar sobre uso de fármacos en forma cotidiana o periódica, AINES, paracetamol, ATB, anovulatorios etcétera.

 

Puede afectar a personas de cualquier edad, pero la mayoría de los casos se produce en adultos jóvenes, tiene una distribución mundial sin diferencias raciales.

 

El EPF se manifiesta como manchas eritematosas o violáceas, redodeadas/ ovaladas bien definidas, ocasionalmente ampollosas con erosión central y de aparición fundamentalmente en mucosa oral, genital y perianal.

Varios son los fármacos más asociados con esta entidad tales como los antimicrobianos principalmente el sulfametoxazol-trimetoprim, los AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales, etc.

Es típico que en cada ocasión que se ingiera el medicamento causal las lesiones se activen o aparezcan nuevas lesiones .

Es una de las cuatro farmacodermias más frecuentes junto a la urticaria, el exantema medicamentoso y el eritema exudativo multiforme.

En la historia figura la necesidad ocasional de comer hielo, lo cual obliga a descartar ferropenia de la cual la “pica” por hielo es característica.

 

lunes, 16 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 90 años con pérdidas transitorias de conocimiento.









Mis saludos doctor.

Quisiera compartir estos electrocardiogramas para discutir en el grupo.

Paciente femenina de 89 años, APP: HTA para la cual lleva tratamiento regular con verapamilo 80 mg cada 12 horas..

Comenzó a presentar cuadro de pérdida transitoria del conocimiento.





 


Dr. Jorge Mora.

La Habana. Cuba



 

Opinión: El ritmo de base es sinusal, con una frecuencia de 75 latidos por minuto con bloqueo completo de rama izquierda de alto grado. Existe, además, bloqueo de primer grado. Por momentos no se ve actividad ventricular a pesar de que se observan ondas P, que impresiona BAV completo sin ritmo de escape ventricular, al menos en lo que se muestra del trazado . Seguramente la paciente sufrió síncope durante la obtención del electrocardiograma y debiera debe estar marcapaseada con marcapaso transitorio hasta que se decida la colocación de marcapaso definitivo. Seguramente tiene una enfermedad de su sistema de conducción. Mientras tanto suspendería el calcioantagonista que puede empeorar la conducción





domingo, 15 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Varón de 90 años con rash cutáneo en región anterior de tórax y fiebre.

Buenos días doctor.

Quisiera compartir este caso en el grupo.




Se trata de un paciente masculino de 90 años antecedentes de salud anterior. Acude a cuerpo de guardia con cuadro de fiebre de 39 grados, por la cual se medico. Además se encontraba con expresión angustiosa, polipneico (FR: 30 x min), taquicardico (FC: 115 x min), TA: 90/ 50mmHg, ligera cianosis distal, SO: 87%(OXIMETRO DE PULSO). Refieren familiares del paciente que solo 3 días atrás comenzó con lesiones en el hombro izquierdo de tipo ampollas, que aumentaron rápidamente de tamaño con contenido sanguinolento en su interior, en número de 5. En el transcurso del siguiente día siguieron fiebres altas y toma del estado general, por lo que acudieron a una institución de salud, donde se diagnóstico como un herpes zoster para lo cual se indicó tratamiento con aciclovir, vitaminoterapia del complejo B y analgesia en el hogar.  El cuadro dermatologico empeoró rápidamente con ulceracion de gran extensión de piel y trasudacion de material fribrinoso y sanguinolento. Al cabo del 3 día el paciente fue llevado a la institución hospitalaria.

Vale resaltar que el paciente en los días anteriores al cuadro presentaba lumbalgia y consumió paracetamol a libre demanda, así como metamisol.

El cuadro del paciente evoluciono rápidamente, con una superficie de +- 15%( región anterior del tórax y brazo izquierdo), con tendencia a la extensión rápida. Al traccionar parte de la superficie de piel afectada en la periferia de la lesión: esta se desprendía.  No se apreció toma de las mucosas.

 

Fue trasladado a UCI, pero lamentablemente al cabo de unas horas falleció.

Muchas gracias.

 





Dr. Jorge Mora.

La Habana. Cuba.

 

 

 

Opinión: Se observa una amplia zona de la región superior del tórax y miembro superior izquierdo, caracterizada por un color marrón oscuro con áreas violáceas que expresan mala perfusión y cianosis moteada. Existe especialmente en el centro de la lesión en tórax, amplia necrosis con solución de continuidad de la piel y desprendimiento de la misma con una gran zona erosiva cubiertas de costras. Se observan, asimismo, amplias zonas de desprendimiento de la piel como se ve en necrosis epidérmica tóxica (NET). Sabemos que no se trata de NET ya que, por definición, esta involucra más del 30% a 50% de la superficie cutánea. Pero además tampoco se describe compromiso mucoso como se ve en síndrome de Stevens-Johnson/NET. Dado la forma de comienzo con la aparición de ampollas que evolucionaron a flictenas hemorrágicas en hombro (se llegó a confundir con zóster hemorrágico), la fiebre, el rápido deterioro de la condición del paciente, su evolución a shock, compromiso multiorgánico y muerte, hacen sospechar que se trató de FASCITIS NECROTIZANTE. La fascitis necrotizante es un proceso grave, que evoluciona a la muerte rápidamente si no se sospecha y sobre todo si no se toman las heroicas medidas necesarias, consistentes en amplia resección quirúrgica de tejidos necróticos y gangrenosos hasta zonas de buena perfusión sin signos de compromiso por el proceso. Una amplia cobertura antibiótica es indispensable pero no suficiente. La cirugía resectiva es la única que puede cambiar el pronóstico del cuadro. En esta entidad se ven involucrados por el cuadro infeccioso bacteriano, las fascias, con necrosis secundaria de los tejidos subcutáneos. Cuanto mayor es el espesor del tejido celular subcutáneo y el panículo adiposo, más rápida la progresión del proceso. El mismo puede ocasionar compromiso subfascial con involucramiento muscular como es el caso de la MIONECROSIS POR ANAEROBIOS (generalmente mionecrosis clostridial). De hecho, se reconocen tres tipos de fascitis necrotizantes, el tipo I o polimicrobiano, el tipo II, por estreptococo beta hemolítico y el tipo III o gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial).

Este cuadro me sugiere principalmente la fascitis necrotizante tipo II por estreptococo beta hemolítico, por la evolución a líquido serohemático de las ampollas (“bacteria carnívora” o “bacteria asesina” en los medios de difusión)

El mecanismo del comienzo del cuadro no lo podemos saber, en este caso, pero habría que ver si no hubo alguna puerta de entrada cercana al hombro, las cuales a veces no necesita ser demasiado importantes, y de hecho, a veces una picadura de insecto, una abrasión, o un forúnculo en la zona son suficientes. Especialmente si el paciente es diabético o vascular.

Cada vez que me ha tocado ver casos como este, una cosa que me ha dejado como enseñanza es que hay un dato que ayuda mucho y que es constante, que es el INTENSO DOLOR en la zona además del deterioro rápido del estado general y hemodinámico (tendencia a taquicardia, hipotensión y shock). A veces antes de tener demasiadas manifestaciones dérmicas, es decir que el dolor precede a la expresión cutánea del proceso.

Para no detenerme en los procedimientos diagnósticos, o los esquemas antibióticos dejo abajo un link donde se repasa el tema de infecciones necrotizantes de partes blandas

 

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2021/06/infecciones-necrotizante-de-partes.html

 

 

sábado, 14 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Varón de 50 años con intertrigo inguinal.

 





Hola Dr Macaluso, envío este caso de paciente  de 50 años, quien dice se baña dos tres veces al día, antecedente de obesidad y consulta por prurito entrepierna, inicialmente sospecha de tiña cruris pero al realizar luz de Wood sale rojo coral.





 

El Dr. Andrés Suárez Perico.

Dermatología

Santa Clara. Cuba.

 

 




Opinión: La fluorescencia color rojo coral  cuando es explorada con la luz de Wood, es típica del eritrasma. Esta particularidad se debe a la producción de porfirina por el agente causal, el Corynebacterium minutissimum. Este color en la exploración permite distinguir esta entidad, de otras causas de intertrigo, especialmente las tiñas. Por otro lado, la ausencia de hifas en los raspados cutáneos y observación microscópica con OHK es otra característica del eritrasma. El eritrasma se ve preferentemente en diabéticos, obesos, así como en individuos que viven en climas cálidos. También puede afectar los espacios interdigitales de los pies, el pliegue submamario, pliegues abdominales, región perianal y las axilas. A simple vista presenta un color rosado o amarronado con descamación fina.

Se trata con una sola dosis de 1 gramo de claritromicina oral o antibióticos tópicos como ácido fusídico, mupirocina al 2%, peróxido de benzoilo,

Si no se dispone de luz de Wood e hidróxido de potasio (KOH) o cultivo para hongos para distinguir entre eritrasma e infección micótica superficial, debe considerarse una combinación de preparados tópicos antibacterianos y antimicóticos.