viernes, 3 de febrero de 2023

SÍNDROME DE LA BANDA ILIOTIBIAL

 INTRODUCCIÓN

El síndrome de la banda iliotibial (Iliotibial band syndrome ) (ITBS), es una lesión por uso excesivo de la parte lateral de la rodilla que ocurre principalmente en corredores y se describió por primera vez en 1973 [ 1 ]. El dolor se desarrolla donde la banda iliotibial (ITB) discurre sobre el epicóndilo femoral lateral (LFE), justo proximal a la línea articular lateral.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Las tasas generales de ITBS varían del 2 al 25 por ciento en personas físicamente activas; el síndrome no se ha informado en aquellos que no hacen ejercicio [ 2,3 ]. ITBS es la segunda causa más común de dolor de rodilla debido al uso excesivo después de la disfunción femororrotuliana [ 4-6 ]. El problema es más común en corredores, personal militar y ciclistas, pero también se ha descrito en esquiadores nórdicos, jugadores de fútbol y otros atletas [ 1-3,7,8 ]. Basado en estudios de observación limitados, ITBS afecta aproximadamente al 1.6 al 12 por ciento de los corredores [ 2,4-7,9 ]. La incidencia relativa entre los corredores ha aumentado en las últimas tres décadas por razones desconocidas [ 2,6,9 ]. Hasta el 50 por ciento de los ciclistas experimentan dolor de rodilla [ 10,11]. En un estudio observacional de 254 ciclistas durante seis años, el 24 por ciento de los ciclistas que acudieron a una clínica de medicina deportiva por dolor de rodilla fueron diagnosticados con ITBS [ 11 ]. Los ciclistas competitivos que frecuentemente pedalean contra una alta resistencia pueden correr un mayor riesgo.

 

ANATOMÍA

La banda iliotibial (BIT) es una banda fibrosa que corre longitudinalmente a lo largo de la cara lateral del muslo desde su origen en la cresta ilíaca hasta la tibia proximal ( imagen 1 ).

 


Imagen 1. Anatomía de la Banda Iliotibial.

Esta vista lateral del muslo revela la banda (o tracto) iliotibial. El glúteo medio se encuentra profundo al glúteo mayor en la superficie externa del ilion.

 

Proximalmente, el tensor de la fascia lata, el glúteo mayor, el glúteo medio y el vasto lateral tienen conexiones con la BIT. La BIT tiene amplias uniones a múltiples estructuras en la parte lateral de la rodilla, incluido el complejo tendón patelar-cuádriceps-rótula, el epicóndilo femoral lateral (lateral femoral epicondyle) (LFE) y el complejo músculo-tendón-peroné del bíceps femoral. Distalmente, el ITB discurre sobre el LFE, antes de insertarse en el tubérculo de Gerdy en la tibia anterolateral, justo debajo de la línea de la articulación de la rodilla ( imagen 2 ) [ 12-14 ].

 


Imagen 2. Anatomía musculoesquelética de la rodilla: vista anterior

 

 

BIOMECÁNICA Y FISIOPATOLOGÍA

Se cree que la BIT ayuda con la extensión de la rodilla cuando la rodilla está cerca de la extensión terminal y con la flexión de la rodilla una vez que la rodilla se flexiona más de 30 grados ( imagen 3 ) [ 2,15,16 ]. El ITB también proporciona estabilidad lateral de la rodilla [ 14 ].

 

 


Imagen 3. Función de la banda iliotibial (BIT)

Las ilustraciones anteriores demuestran cómo la función de la banda iliotibial (ITB) depende de la posición de la rodilla:

(A) Con la rodilla en extensión completa, la ITB actúa como un extensor activo de la rodilla.

(B) A 20° a 30° de flexión de la rodilla, la ITB se convierte en un flexor activo de la rodilla.

 

 

ITBS ocurre por uso excesivo, no por trauma agudo. Sin embargo, la fuente precisa del dolor en ITBS y los factores biomecánicos más responsables siguen sin estar claros [ 17 ]. Anteriormente, se pensaba que el dolor se debía a la fricción del ITB que se movía hacia adelante y hacia atrás (anterior y posteriormente) sobre el epicóndilo femoral lateral (LFE) durante la carrera (de ahí el término común " síndrome de fricción de la banda iliotibial ") [ 2,3 ,18 ]. Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que la BIT está anclada en el LFE por el ligamento epicóndilo-patelar y el retináculo rotuliano, y no realiza movimientos significativos en el plano sagital, lo que hace que la fricción sea una fuente poco probable de dolor [ 12,13,19-21 ].]. La BIT parece tener fibras anterior y posterior que están activas (respectivamente) en extensión y flexión [ 12,14 ].

 

Algunos estudios describen una bursa subtendinosa en el LFE [ 2,22 ]. Sin embargo, los estudios cadavéricos, corroborados por investigaciones de MRI y ultrasonido, muestran que no hay un saco bursal aislado profundo a la BIT en el LFE [ 12,13,23-25 ]. Un estudio histológico mostró que hay tejido adiposo vascular e inervado en la profundidad de la BIT, que puede desempeñar un papel en la causa del dolor [ 12 ]. Otros estudios sugieren que el dolor se debe a la compresión del receso sinovial lateral contiguo a la articulación de la rodilla o a una tendinopatía por uso excesivo [ 26 ].

 

Los estudios cinemáticos ofrecen información sobre los elementos de la marcha y el entrenamiento que pueden contribuir al ITBS [ 17,27,28 ]. De acuerdo con una serie de estudios biomecánicos, la ITB está bajo mayor tensión a 30 grados de flexión de la rodilla, lo que sugiere que el movimiento repetido alrededor de este ángulo de la rodilla durante el deporte puede provocar ITBS en individuos susceptibles [ 3,15,29 ]. La mayoría de los corredores se aproximan a 30 grados de flexión de la rodilla durante la fase inicial de apoyo ("golpe de pie") [ 3 ]. Los ciclistas mantienen la rodilla en flexión durante toda la revolución de pedaleo, pero la rodilla está en su flexión mínima de aproximadamente 30 grados en el punto más bajo de una revolución de pedaleo (posición de "pedal hacia abajo") [ 10 ].

 

El papel de la posición del pie y el movimiento del tobillo durante la pisada en ITBS sigue sin estar claro. Algunos estudios informan que las personas con ITBS han reducido la eversión del tobillo y la pronación del retropié [ 15,28 ], mientras que otros no muestran ninguna diferencia [ 3,30 ]. En los ciclistas, la puntera o el genu-varo conducen a un aumento de la tensión sobre el epicóndilo femoral lateral [ 10,11 ]. Pedalear en esta posición puede contribuir al desarrollo de ITBS.

 

La fuerza de frenado al correr (es decir, la fuerza de desaceleración inmediatamente después de pisar) parece ser menor en atletas con ITBS. Se cree que la fuerza de frenado se logra en gran parte por el disparo excéntrico del tendón del bíceps femoral. Si el bíceps femoral está retrasado o débil, aumenta la tensión en la ITB [ 15 ].

 

FACTORES DE RIESGO

Los factores intrínsecos y extrínsecos juegan un papel potencial en ITBS, y ambos deben considerarse durante la evaluación del paciente.

 

Intrínseco:  existe evidencia contradictoria y un debate en curso sobre los factores anatómicos y biomecánicos que ponen a una persona en riesgo de ITBS. La evidencia limitada sugiere que los corredores con problemas de alineación de las extremidades inferiores tienen una mayor incidencia de ITBS, al igual que aquellos con ITB apretados [ 3,6,9,15,19,28,29,31-33 ]. Se cree que prevalecen dos tipos de problemas de alineación:

 

●Los abductores débiles de la cadera conducen a una mayor aducción de la cadera ("knock-knees") y una mayor rotación interna de la rodilla. Se cree que esto genera una tensión rotatoria en la BIT distal. Debido a que la BIT distal está anclada desde el epicóndilo femoral lateral hasta su inserción en el tubérculo de Gerdy, no puede adaptarse a esta tensión rotacional [ 9,17,19,27-29,34-40 ]. Este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en corredoras o corredoras novatas. (Ver 'Anatomía' arriba.)

 

●Se cree que los corredores con mayor abducción de la cadera, genu varum ("piernas arqueadas") o mayor supinación del tobillo desarrollan una mayor tensión de la ITB en el epicóndilo femoral lateral [ 6,7,36,41,42 ]. En tales casos, la distensión se debe a fuerzas angulares más que rotacionales, ya que la alineación en varo provoca un mayor estiramiento de la ITB donde cruza la línea articular lateral de la rodilla. Este fenómeno se ve a menudo en corredores de fondo experimentados.

 

●Las variaciones anatómicas que causan una mayor presión en el epicóndilo femoral lateral se informaron en un estudio de casos y controles [ 43 ]. Se observó un epicóndilo femoral lateral más prominente en 75 pacientes con ITBS en comparación con 75 pacientes de control de la misma edad y altura con dolor en la rodilla medial y lesión del menisco medial.

 

Los factores anatómicos adicionales que pueden contribuir a ITBS incluyen:

 

●Contractura del músculo iliopsoas [ 31 ]

 

●Inflexibilidad de los músculos gastrocnemio y sóleo [ 44 ]

 

●Discrepancia en la longitud de las piernas (asociada con ITBS en muchos pero no en todos los estudios) [ 3,5,15,19,31,45 ]

 

Extrínseco:  la investigación preliminar sugiere que los siguientes factores extrínsecos predisponen a ITBS:

 

●Superficie de carrera con pendientes horizontales o verticales [ 3,7 ]. Una pendiente horizontal puede implicar correr al costado de un camino abovedado o combado. Con pendientes verticales, correr cuesta abajo presenta un mayor riesgo que correr cuesta arriba. Algunos estudios cuestionan el papel de los gradientes [ 15 ].

 

●Aumento repentino del kilometraje de carrera [ 2,7 ]. Esto incluye el kilometraje excesivo en un solo entrenamiento o carrera [ 46 ].

 

●Alto kilometraje de carrera semanal (incluso si esta es la línea de base del atleta) [ 15 ].

 

●Calzado para correr con mayor altura y anchura del talón, lo que provoca un aumento de la supinación relativa [ 6 ].

 

●Sobre zancadas [ 18,47 ]. Las zancadas excesivamente largas provocan una mayor flexión de la cadera y una mayor tensión en la parte lateral de la rodilla.

 

●Carrera excesiva en la misma dirección en una pista [ 31 ].

 

●Ciclismo con una posición incorrecta del pedal o una bicicleta que no se ajusta correctamente [ 10,11 ].

 

●Aumento repentino en el kilometraje o entrenamientos en colinas en ciclismo [ 11 ].

 

●Ejercicio en clima frío [ 1,2,7 ].

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 

Presentación del paciente:  ITBS es una lesión por uso excesivo de la rodilla lateral que ocurre principalmente en corredores [ 16,31,48 ]. Los atletas suelen describir el inicio insidioso del dolor localizado en el lugar donde la BIT pasa sobre el epicóndilo femoral lateral (LFE). Inicialmente, el dolor ocurre solo durante el deporte. Por lo general, es agudo o quemante y ocurre justo antes o durante la pisada al correr, o cuando la rodilla se extiende (posición del pedal hacia abajo) al andar en bicicleta. Con el tiempo, el dolor puede volverse constante y profundo, y persistir durante todo el ejercicio. Con menos frecuencia, el dolor persiste durante horas o días después del ejercicio.

 

En los corredores, la presentación puede variar con la experiencia. Los corredores novatos pueden desarrollar síntomas a las pocas semanas de comenzar un programa y presentarlos poco después. En los corredores de distancia experimentados, el dolor puede estar presente durante semanas, meses o incluso años en un nivel más leve o de forma intermitente, pero a menudo no buscan atención hasta que el dolor se vuelve limitante.

 

Examen físico:  los hallazgos clave del examen asociados con ITBS incluyen sensibilidad focal en el ITB distal donde pasa sobre el LFE ( imagen 4 ) y una prueba de compresión Noble positiva, que varios expertos creen que es la mejor prueba para confirmar ITBS. La prueba de Ober es otra maniobra utilizada por algunos para evaluar ITBS.

 


Imagen 4. Síndrome de la banda iliotibial punto de máxima sensibilidad

El punto donde la banda iliotibial (ITB) discurre sobre el epicóndilo femoral lateral suele ser el sitio de máxima sensibilidad en pacientes con síndrome de ITB. En las fotografías de arriba, este sitio está marcado por el pulgar del examinador.

 

Realizamos la prueba de compresión de Noble con el paciente en decúbito lateral y el examinador de pie detrás de él ( video 1 ) [ 7,18,31]. Para el examen de una rodilla derecha sintomática, el paciente se coloca en una posición de decúbito lateral izquierdo para el examen. La cadera del paciente está ligeramente flexionada y la pierna examinada debe estar completamente relajada. El médico usa su mano izquierda para sostener y palpar la rodilla derecha. El examinador coloca el pulgar en el borde posterior de la ITB justo proximal al LFE, mientras que los dedos sostienen la parte inferior (es decir, el lado medial) de la rodilla. Con la mano derecha, el examinador sostiene la parte inferior de la espinilla del paciente y flexiona pasivamente la rodilla de 0 a aproximadamente 60 grados, mientras que el pulgar derecho colocado en la ITB mantiene una presión moderada pero constante. Si la maniobra reproduce el dolor de rodilla típico del paciente, se considera una prueba positiva. El dolor suele ser más pronunciado a aproximadamente 30 grados de flexión de la rodilla.

 

Video 1. Prueba de Noble para el síndrome de la banda iliotibial

La prueba de compresión Noble que se muestra en este video se usa para confirmar el diagnóstico del síndrome de la banda iliotibial.

 

Algunos describen la realización de la prueba de Noble con el paciente en decúbito supino, pero creemos que esto puede disminuir la precisión de la prueba si la movilidad de los isquiotibiales del paciente es limitada. Otros autores abogan por técnicas alternativas para la prueba de Noble, como realizar la maniobra con el paciente de pie o caminando hacia adelante para imitar más de cerca la cinética de cadena cerrada de la carrera, pero estas maniobras no se usan mucho. Independientemente del método seleccionado, no hay datos objetivos disponibles para cuantificar la precisión de la prueba Noble para ITBS. Sin embargo, hemos encontrado que la prueba de Noble es un predictor razonable de ITBS.

 

Aunque se describe como una prueba para ITBS, la maniobra de Ober no está bien estudiada y encontramos que tiene un uso limitado para diagnosticar ITBS [ 32,49 ]. Un estudio cadavérico encontró que la maniobra de Ober no evalúa la movilidad de la BIT, sino la del glúteo medio/menor y la cápsula de la cadera [ 50 ]. Para aquellos que deseen realizar la prueba, coloque al paciente en posición de decúbito lateral con la pierna sana apoyada en la mesa de exploración con la cadera flexionada a 90 grados ( imagen 5). Mientras está de pie detrás del paciente, sujete la pierna superior (sintomática) y flexione la rodilla a 90 grados mientras extiende y abduce ligeramente la cadera. Desde esta posición, permita que la rodilla de arriba se aduzca pasivamente por gravedad, mientras aún sostiene la parte inferior de la pierna o el tobillo. Aunque la definición de movilidad "normal" de la ITB varía entre los estudios, la prueba generalmente se considera normal (es decir, sin tensión excesiva de la ITB) si la rodilla cae al nivel o por debajo del nivel de la mesa de examen sin provocar síntomas [ 16,31,32 ]. Si el lado afectado tiene menos movilidad que el lado no afectado y las pruebas provocan dolor, la disminución de la movilidad del ITB puede estar contribuyendo al ITBS.

 


Imagen 5. La prueba de Ober.

La prueba de Ober evalúa la tensión de la banda iliotibial (ITB). Se realiza con el paciente acostado sobre el lado no afectado. El examinador abduce y extiende ligeramente la cadera afectada y flexiona la rodilla. Luego se le pide al paciente que permita que la pierna afectada caiga pasivamente sobre la mesa, sin aducir activamente la cadera (solo dejándola caer con la gravedad), mientras el examinador sostiene la parte inferior de la pierna del paciente. Los pacientes con síndrome ITB tienen más probabilidades de tener una aducción limitada de la pierna con esta maniobra (prueba de Ober positiva).

 

En pacientes con sospecha de ITBS, es importante examinar toda la articulación de la rodilla, prestando especial atención al ligamento colateral lateral y la línea de la articulación lateral, donde la sensibilidad focal sugiere lesión meniscal. Palpe en busca de un derrame en la rodilla y evalúe la estabilidad de la articulación. Considere la posibilidad de que el dolor se irradie desde la cadera u otras áreas. Es de destacar que el dolor patelofemoral puede ocurrir concomitantemente con ITBS (más comúnmente en corredores novatos).

 

Otros elementos del examen de rodilla de particular importancia para la evaluación de ITBS incluyen los siguientes:

 

●Evaluar la movilidad del tobillo. Haga que el paciente se siente con la cadera flexionada a 90 grados y la rodilla extendida, y luego evalúe la dorsiflexión del pie ( imagen 6 ). Si el tobillo no se puede dorsiflexionar pasivamente hasta por lo menos neutral (es decir, el pie permanece en flexión plantar), el complejo muscular posterior de la pantorrilla está restringido. Esto provoca una mayor flexión de la rodilla y pronación del tobillo, lo que puede contribuir al ITBS [ 27,31 ].

 


Imagen 6. Examen de dorsiflexión de tobillo con rodilla extendida.

La dorsiflexión del tobillo se puede examinar mientras el paciente está sentado con la rodilla extendida. Si el tobillo no se puede dorsiflexionar pasivamente a una posición neutra, la causa habitual es la restricción del movimiento del complejo muscular posterior de la pantorrilla.

 

●Evalúe la movilidad de los flexores de la cadera con la prueba de Thomas modificada. La extensión limitada de la cadera, demostrada por una prueba positiva, puede contribuir al ITBS [ 16,31,32 ]. El rendimiento de la prueba de Thomas se describe por separado.

 

●Evalúe la fuerza del abductor de la cadera (específicamente el glúteo medio) [ 9,34 ]. La debilidad de la abducción de la cadera a menudo se observa en corredores lesionados e incluso en atletas de fuerza (p. ej., delanteros de rugby y linieros de fútbol americano) y, por lo tanto, las pruebas deben ser parte de la evaluación de rutina incluso en atletas de élite. Aunque hay varias formas de evaluar la abducción de la cadera, el autor prefiere las dos pruebas siguientes:

 

Elevación lateral de la pierna: haga que el paciente se acueste de costado con la rodilla completamente extendida y la cadera en posición neutral. Desde esta posición, el paciente abduce la cadera entre 20 y 30 grados contra la resistencia manual proporcionada por el examinador ( imagen 7 y 8 ). Asegúrese de que el movimiento involucre solo la abducción de la cadera. Otros movimientos de la cadera, como la rotación interna o externa de la cadera, permiten al paciente reclutar otros músculos para ayudar a la abducción de la cadera [ 31 ]. Una discrepancia de fuerza entre los lados o una debilidad notable en comparación con otros pacientes representa un déficit de fuerza que puede contribuir a ITBS.

 


Imagen 7. Abducción de cadera resistida.

La abducción resistida de la cadera permite al examinador evaluar la fuerza de los abductores de la cadera del paciente, en particular el glúteo medio

 

 


Imagen 8. Prueba de fuerza abductora de cadera

La debilidad de los abductores de la cadera contribuye a una serie de afecciones, incluido el síndrome de la banda iliotibial. La elevación lateral de la pierna lateral contra la resistencia manual es una prueba utilizada para evaluar la fuerza de los abductores de la cadera.

 

Flexión superficial de la rodilla con una sola pierna: haga que el paciente se mantenga en equilibrio sobre una pierna y realice repetidas flexiones superficiales de la rodilla hasta aproximadamente 20 grados de flexión ( imagen 9 ). Si la rodilla tiende a tambalearse hacia adentro (es decir, medialmente), esto sugiere abductores de cadera débiles. Si el paciente tiene dificultad general y movimiento excesivo del tronco, esto sugiere un equilibrio deficiente y una musculatura central débil. Una maniobra similar es la prueba de descenso: el paciente se para en un escalón o plataforma y baja lentamente al suelo. Observe la rodilla que permanece en el escalón por cualquier movimiento medial (lo que indica abductores de cadera débiles).

 


Imagen 9. Flexión de rodilla superficial con una sola pierna

La flexión superficial de la rodilla con una sola pierna se puede utilizar como un examen de detección de la debilidad del abductor de la cadera. Cuando una persona con fuerza normal realiza el movimiento, la pelvis permanece nivelada y la cadera y la rodilla mantienen su alineación, como se ve en las fotografías A y B anteriores. En una persona con debilidad del abductor de la cadera, el movimiento hace que la pelvis se incline hacia la pierna de apoyo, mientras que la rodilla de la pierna de apoyo se hunde (es decir, se mueve medial a la cadera ipsilateral). Esto se demuestra en la fotografía C arriba.

 

●Evaluar la marcha al correr. Observe al paciente mientras corre hacia usted. Busque un movimiento excesivo de la rodilla medialmente durante la fase de apoyo (pie en contacto con el suelo). Determine si las rodillas del paciente migran hacia o sobre la línea media debido a un genu valgum dinámico o un movimiento horizontal medial rápido. Estos defectos biomecánicos son comunes en los corredores novatos. El genu varum excesivo (piernas arqueadas) es típico del corredor avanzado con ITBS.

 

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Rara vez se necesitan imágenes radiográficas para confirmar ITBS y se obtienen con mayor frecuencia para buscar otra patología en pacientes con síntomas persistentes.

 

●Las radiografías simples rara vez muestran anomalías en casos de ITBS aislado. En raras ocasiones se puede identificar un epicóndilo femoral lateral prominente [ 2,8,46 ].

 

●La evaluación por ultrasonido puede mostrar un engrosamiento del iITB en el epicóndilo femoral lateral (LFE) ( imagen 10 ) [ 23,51,52 ]. El líquido alrededor de la BIT distal puede ser un hallazgo no específico, como lo sugiere un estudio de imágenes por ultrasonido en 20 corredores asintomáticos que informaron líquido alrededor de la BIT en todos los pacientes [ 23 ]. Sin embargo, una colección de líquido focal unilateral alrededor de un ITB distal sintomático genera preocupación por ITBS.

 


Imagen 10. Ecografía diagnóstica del síndrome de la BIT.

Estas imágenes de ultrasonido de la rodilla derecha se obtuvieron antes (A y C) y después (B y D) de que el paciente realizara una carrera de entrenamiento. La ITB (indicada por marcas) aumentó en grosor de 1,9 mm antes de la ejecución (A) a 2,5 mm después de la ejecución (B). El Doppler a color de la propia BIT ("X") no muestra un aumento de la vascularización, pero el tejido adiposo ("a") en la profundidad de la BIT muestra un aumento de la vascularización (D) después de la carrera de entrenamiento.

BIT: banda liotibial.

Círculo azul: aspecto proximal de la imagen; cuadrado verde: cóndilo femoral lateral.

 

●Los hallazgos de resonancia magnética asociados con ITBS pueden incluir engrosamiento de ITB y anomalías inespecíficas en la intensidad de la señal entre ITB y LFE ( imagen 11 ) [ 3,16,24,25,53 ]. La resonancia magnética solo debe usarse si el diagnóstico de ITBS no está claro y para evaluar posibles problemas quirúrgicos (p. ej., desgarro del menisco lateral desplazado) debido al costo.

 


Imagen 11. Síndrome de la banda iliotibial en la resonancia magnética.

Una resonancia magnética coronal que utiliza una secuencia de densidad de protones con supresión de grasa (A) muestra la banda iliotibial (flecha) y el edema hiperintenso de los tejidos blandos (punta de flecha) entre la ITB y el epicóndilo lateral del fémur. La imagen B es una vista axial y muestra la BIT (flecha) y los tejidos blandos inflamados y edematosos entre el fémur y la BIT.

MRI: imagen por resonancia magnética; BIT: banda iliotibial.

 

DIAGNÓSTICO

ITBS se diagnostica clínicamente sobre la base de una historia sugestiva y hallazgos característicos del examen. Los atletas suelen describir un inicio insidioso de dolor localizado en el epicóndilo femoral lateral (LFE). Inicialmente, el dolor ocurre solo con la actividad prolongada (p. ej., correr una distancia), pero con el tiempo se vuelve más intenso y comienza antes. El dolor suele ser agudo y ocurre durante la pisada al correr o cuando la rodilla se extiende (posición del pedal hacia abajo) durante el ciclismo. La sensibilidad localizada en el LFE y una prueba de Noble positiva son los hallazgos de examen más útiles. (Consulte 'Características clínicas' más arriba).

 

Aunque generalmente es innecesaria, se puede realizar una inyección de un anestésico local donde la ITB pasa sobre el LFE para ayudar al diagnóstico. Después de la inyección, el paciente intenta una breve prueba de carrera (o el deporte que lo provoca), y la resolución de su dolor típico confirma el diagnóstico. Las imágenes se usan principalmente cuando ITBS es poco probable y no se puede identificar una causa específica para el dolor lateral de la rodilla. (Consulte "Fase crónica" a continuación y "Diagnóstico por imágenes" arriba).

 

INDICACIONES PARA LA REFERENCIA ORTOPEDICA

ITBS es una condición de uso excesivo; no hay indicaciones absolutas para la consulta quirúrgica urgente o emergente. Se debe intentar un tratamiento conservador durante muchos meses antes de considerar la cirugía [ 16 ]. Rara vez se necesita la liberación quirúrgica de parte de la ITB para el tratamiento. Para los casos difíciles, en los que el dolor persiste a pesar de la fisioterapia a largo plazo realizada por un paciente que cumple con el programa adecuado, los médicos pueden derivar a los pacientes a un cirujano con experiencia en la realización de procedimientos para aliviar el ITBS. El cirujano puede aconsejar al paciente sobre los posibles enfoques de la cirugía.

 

Las indicaciones relativas para la cirugía incluyen:

 

●Dolor persistente que limita la actividad a pesar de la participación diligente en un programa de tratamiento conservador bien diseñado

 

●Dolor que persiste durante más de seis meses después de iniciar el tratamiento conservador

 

Se han utilizado varios tratamientos quirúrgicos, pero no se han realizado ensayos controlados aleatorios y, por lo tanto, se desconoce su eficacia relativa.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los pacientes con ITBS se quejan de dolor lateral focal en la rodilla. Otros posibles diagnósticos en pacientes con sintomatología lateral de rodilla incluyen los siguientes, enumerados en orden de probabilidad decreciente, junto con características importantes para diferenciarlos de ITBS:

 

●Dolor patelofemoral (PFP): un atleta puede desarrollar PFP y ITBS simultáneamente. Aunque el inicio de ambos es gradual y progresivo, la PFP causa dolor en la parte anterior de la rodilla (aunque el dolor de la PFP puede irradiarse a la rodilla medial y lateral). La sensibilidad en la ITB sobre el epicóndilo femoral lateral (LFE) y la ausencia de sensibilidad en la articulación femororrotuliana ayudan a distinguir la ITBS de la PFP.

 

●Lesión del menisco lateral (típicamente postraumática pero puede ser insidiosa): la palpación de la rodilla lateral puede aclarar el diagnóstico, ya que la sensibilidad del ITBS es focal en el LFE, mientras que la sensibilidad de un desgarro del menisco lateral se encuentra en la línea articular inferior a la ubicación de la lesión. Sensibilidad ITB. Las pruebas especializadas para cada uno ayudan a aclarar el diagnóstico. Las pruebas que comprimen el menisco (p. ej., la prueba de Thessaly) a menudo son positivas con desgarros meniscales pero no con ITBS, mientras que la prueba de Noble suele ser positiva con ITBS pero no con lesión meniscal.

 

●Tendinopatía poplítea : el origen del tendón poplíteo se encuentra justo anterior e inferior a la inserción proximal del ligamento colateral lateral (LCL). Correr cuesta abajo repetidamente es la causa más común de lesiones. Por lo general, los pacientes se quejan de un aumento del dolor posterolateral de la rodilla cuando intentan evitar la aceleración mientras corren cuesta abajo. La condición se distingue de ITBS principalmente por la historia y la ubicación de la sensibilidad, justo anterior e inferior al LCL (la ITB no es dolorosa).

 

●Tendinopatía de inserción del tendón de la corva lateral (bíceps femoral) : aunque el inicio del dolor asociado con la tendinopatía del tendón de la corva es gradual, la sensibilidad está presente en la inserción del tendón en la cabeza del peroné, no en el LFE, como ocurre con ITBS. (Consulte "Lesiones de tendones y músculos isquiotibiales" .)

 

●Osteoartritis de rodilla (OA) del compartimento lateral: la OA de rodilla se asocia con rigidez articular matutina, sensibilidad que generalmente se localiza en la línea articular lateral, no en el LFE, y hallazgos radiográficos característicos. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la artrosis" .)

 

●Lesión del ligamento colateral lateral (LCL) : una lesión de LCL es causada por un traumatismo agudo, generalmente un estrés en varo en la rodilla, que causa dolor cuando se estira el LCL y sensibilidad focal directamente sobre el ligamento; ITBS se desarrolla gradualmente sin traumatismo agudo y el LCL no es doloroso. La banda IT puede lesionarse de forma aguda junto con una lesión del LCL [ 54 ]. (Consulte "Lesión del ligamento colateral lateral y lesiones relacionadas de la esquina posterolateral de la rodilla" .)

 

●Subluxación de la cabeza del peroné (la sensibilidad estaría en la cabeza del peroné, no en el LFE).

 

●Las causas poco comunes de dolor lateral de la rodilla incluyen atrapamiento del nervio sensorial (p. ej., nervio peroneo común), tumor y dolor psicosomático.

 

TRATAMIENTO

Hay poca evidencia de alta calidad para informar el tratamiento del ITBS; el enfoque descrito aquí se basa principalmente en series de casos, opiniones de expertos y nuestra experiencia clínica [ 33,55 ]. Una limitación importante en la comprensión actual de ITBS es la incertidumbre sobre si el dolor proviene principalmente de una lesión en el tendón o de una inflamación profunda en la ITB. Nuestro esquema de tratamiento está organizado por fases basadas en gran parte en la duración de los síntomas [ 19,31,46 ].

 

Fase aguda: control de los síntomas:  el tratamiento para pacientes cuya presentación inicial ocurre entre unos pocos días y una semana después del inicio de los síntomas consta de los siguientes pasos. Este tratamiento continúa durante una o dos semanas.

 

●Descanse de cualquier actividad que reproduzca los síntomas.

 

●Aplique hielo en el área sintomática (aspecto lateral de la rodilla) durante 10 a 15 minutos por hora, varias veces al día. Evite las lesiones por frío usando masaje con hielo (masajeando el área de la ITB con una pequeña cantidad de hielo, evitando el contacto constante y prolongado del hielo con la piel).

 

●Utilice antiinflamatorios orales (AINE) y otros analgésicos orales (p. ej., paracetamol ) para controlar el dolor [ 56 ]. Aunque no hay estudios de AINE tópicos en el tratamiento de ITBS, el autor cree que pueden ser útiles en esta fase (particularmente para aquellos que no pueden tomar AINE orales).

 

Fase subaguda: Corregir los déficits de fuerza y ​​movilidad  — La fase subaguda del tratamiento comienza de una a varias semanas después del inicio de los síntomas y puede continuar durante muchos meses, aunque los pacientes pueden continuar realizando algunos tratamientos iniciados durante esta fase durante años para prevenir la recurrencia. El enfoque de la fase subaguda es corregir los problemas de fuerza y ​​movilidad. Para garantizar que las mejoras sean genuinas, se deben realizar evaluaciones objetivas de la fuerza y ​​la flexibilidad con regularidad (p. ej., cada tres o cuatro semanas) durante esta fase. Para mantener la condición física, los atletas pueden realizar ejercicios (p. ej., natación o ciclismo para corredores con una resistencia de manivela más baja) distintos de la actividad de incitación durante esta fase, siempre que no causen dolor. Tenga cuidado con cualquier ejercicio que implique colocar repetidamente la rodilla afectada en 30 grados de flexión. Dado que algunos corredores experimentan sus síntomas de ITB solo a ritmos de entrenamiento específicos, a menudo permitimos que los corredores con síntomas leves a moderados continúen entrenando a un nivel que no reproduzca el dolor. Esto solo se recomienda si el paciente puede correr sin cojear, según lo determine la observación directa durante su evaluación en el consultorio. Usamos un enfoque similar con los ciclistas (es decir, permitir un entrenamiento reducido siempre que no cause síntomas).

 

Las facetas clave de esta fase incluyen lo siguiente:

 

●Aborde los déficits y discrepancias de fuerza : esto se puede hacer a través de fisioterapia formal o con un programa de ejercicios en el hogar bajo la supervisión de un médico experto. En la tabla y las fotografías adjuntas se describen varios ejercicios estándar ( imagen 12 , 13 , 14 y 15 ). Los corredores novatos y otros atletas con debilidad en la abducción de la cadera o genu valgum ("rodillas torcidas") se benefician de los ejercicios enfocados específicamente en corregir estos déficits [ 9,31 ]. La debilidad en la abducción de la cadera es común, incluso entre corredores de élite y atletas fuertes.

 


Imagen 12. Ejercicio de flexión superficial de rodilla con una sola pierna

El paciente se para sobre la pierna afectada y luego dobla lentamente la rodilla hasta una flexión de 20 grados sentándose hacia atrás en lugar de doblar la rodilla hacia adelante y luego regresa a la posición inicial. Mover las caderas hacia atrás para iniciar la flexión de la rodilla evita que la rodilla se extienda más allá de los dedos de los pies y hace que este ejercicio reclute principalmente el glúteo medio, en lugar de los cuádriceps.

 

 


Imagen 13. Ejercicio de caída pélvica.

Para realizar el ejercicio de caída pélvica, párese con el pie de la pierna afectada sobre una escalera, repisa u otra superficie elevada; la pierna no afectada mira hacia el lado opuesto de la escalera y no soporta peso durante todo el ejercicio. Comience con la cadera no afectada elevada (pelvis inclinada "lado no afectado hacia arriba"). Baje lentamente la cadera no afectada hasta que la pelvis se incline "con el lado no afectado hacia abajo". Luego, levante lentamente la cadera no afectada hasta la posición inicial. La fotografía A arriba muestra la posición inicial y B la posición final.

 


Imagen 14. Abducción tumbado de lado

El ejercicio de abducción en decúbito lateral se realiza con el paciente acostado sobre el lado no afectado. El paciente eleva la pierna afectada a aproximadamente 30 grados de abducción, mientras evita la rotación interna o externa de la cadera, y luego regresa lentamente a la posición inicial. Comience abduciendo la pierna en contra de la gravedad y, cuando esto sea fácil, agregue pesas en los tobillos, aumentando la resistencia gradualmente. La fotografía A de arriba muestra la posición inicial y la B la posición final.

 


Imagen 15. Ejercicio de abduccion de cadera de pie contra resistencia

 

 

●Abordar los déficits de movilidad : el enfoque del trabajo de movilidad es mejorar cualquier limitación en la flexibilidad de la ITB y los músculos relacionados identificados durante el examen físico. En la tabla y fotografías adjuntas se describen varios ejercicios estándar ( imagen 16 y 17 ). Los corredores avanzados con genu varum se benefician de los programas para mejorar la movilidad ITB [ 2,9,19,44,46,57 ]. Además, recomendamos incorporar ejercicios para corregir cualquier rigidez en la pantorrilla o el iliopsoas.

 


Imagen 16. Estiramiento de pie de la banda iliotibial (ITB)

El estiramiento ITB de pie se realiza colocando la pierna afectada detrás de la pierna no afectada, luego acercando las piernas avanzando el pie trasero para que los dedos de ambos pies estén casi alineados ("piernas fuertemente cruzadas"). Desde esta posición, empuje la cadera de la pierna afectada hacia la pared. Debe apreciarse una sensación de estiramiento sobre la BIT y el muslo lateral de la parte posterior de la pierna.

 


Imagen 17. Estiramientos de pie y agachados ITB

Se utilizan tramos de bipedestación e flexión de la ITB. La posición para cada estiramiento consiste en colocar la pierna afectada detrás de la pierna no afectada y luego avanzar la pata trasera para que los dedos de ambos pies estén casi alineados ("piernas fuertemente cruzadas"). Desde esta posición, se crea un estiramiento empujando gradualmente la cadera de la pierna afectada hacia su propio costado. Debe apreciarse una sensación de estiramiento sobre la BIT y el muslo lateral de la parte posterior de la pierna.

 

Se utilizan varias técnicas para mejorar la movilidad, incluidos los estiramientos clásicos, los estiramientos asistidos y los rodillos. Un estudio biomecánico de cinco corredores de distancia masculinos informó que el estiramiento de "brazos sobre la cabeza" causó el mayor estiramiento de la ITB [ 57 ]. Si bien varios estudios observacionales pequeños respaldan la idea de que la movilidad de la BIT se puede mejorar [ 21,58 ], otros estudios han refutado que la BIT se puede estirar y sugieren que el tratamiento se centre en mejorar la fuerza, la movilidad y la flexibilidad de los músculos proximales, como el tensor de la fascia lata, que se adhieren a la ITB [ 13 ]. Sin embargo, no hay evidencia de que el estiramiento de la BIT sea dañino y, por lo general, lo recomendamos como parte de un programa de tratamiento.

 

Por lo general, se recomienda un dispositivo simple llamado rodillo (de espuma) o refuerzo y se piensa que ayuda a romper las adherencias que restringen el movimiento de la ITB ( imagen  18 ), aunque hay poca evidencia que respalde esta técnica [ 46 ].

 




Imagen 18. Movilización con rodillo de espuma del muslo lateral

Se puede usar un rodillo de espuma para movilizar el tejido blando y romper las adherencias

 

Un solo estudio de masaje de fricción transversal profunda no mostró beneficio en ITBS [ 59,60 ]. El autor no recomienda esta técnica para ITBS, pero otros sí.

 

Aunque se hace una distinción entre los déficits de fuerza, que son más comunes en los corredores novatos, y los déficits de movilidad, que son más comunes en los corredores de élite, en muchos corredores se producen problemas superpuestos, y muchos atletas se beneficiarán de los elementos del programa de rehabilitación diseñado para cada uno. asunto.

 

●Corrija la discrepancia en la longitud de la pierna con un levantamiento de plantilla : continúa el debate sobre si los levantamientos de talón o de pie completo son más efectivos [ 45,61,62 ]. Con base en la opinión de expertos y la experiencia clínica, el autor generalmente usa un levantamiento de talón para corregir aproximadamente el 50 por ciento de la diferencia en la longitud [ 45]. Se usa una corrección del 50 por ciento porque la mayoría de los atletas se han adaptado a la desigualdad de la longitud de las piernas a lo largo de su vida, y una corrección del 100 por ciento podría compensar en exceso creando problemas adicionales. Si los síntomas del atleta mejoran pero no se resuelven con una corrección del 50 por ciento, el médico puede intentar introducir gradualmente correcciones adicionales hasta el 100 por ciento. Pueden ser necesarias de tres a cuatro semanas para que el paciente note una mejoría. Si no se produce una mejoría en este momento, o si el dolor aumenta en algún momento, retire la elevación del talón.

 

No se identificaron estudios sobre el uso de ortesis de pie para el tratamiento del ITBS. Hemos tenido un éxito moderado al usar ortesis semirrígidas moldeadas a medida para ITBS. Antes de usar una ortesis personalizada, los corredores con exceso de supinación pueden probar una cuña de talón lateral, mientras que los corredores con pie plano (pie plano) o abductores de cadera débiles pueden probar un soporte de arco prefabricado, que puede ayudar a disminuir el exceso de aducción de cadera durante la fase de apoyo. corriendo. Los médicos que confían en ortesis corren el riesgo de abordar el síntoma y no la causa subyacente del problema, y ​​sugerimos que se usen solo después de que se hayan abordado los déficits de movilidad y fuerza.

 

Aunque la evidencia de respaldo es escasa, algunos médicos de medicina deportiva usan una rodillera de compresión para ayudar a tratar el ITBS. El riesgo de usar una manga de este tipo es bajo y algunos pacientes reportan una recuperación más rápida y menos dolor cuando usan una [ 63 ].

 

Fase crónica:  para los atletas que no mejoran con el tratamiento de la fase subaguda y para aquellos que presentan síntomas después de meses o años, se pueden usar tratamientos alternativos además de las terapias descritas anteriormente [ 4 ]. Algunos de los siguientes tratamientos son más efectivos para la inflamación de los tejidos en la profundidad de la ITB (p. ej., inyección de glucocorticoides), mientras que otros se usan típicamente para la tendinopatía. No está claro si la fisiopatología subyacente a la ITB es comparable a la observada en la tendinopatía crónica. Si se realiza una inyección, puede ser basada en puntos de referencia o guiada por ultrasonido ( imagen 19 ) [ 64 ].

 


Imagen 19. Inyección de banda iliotibial guiada por ecografía

(A) Las fotografías muestran la configuración correcta para una inyección guiada ecográficamente de la banda iliotibial derecha (ITB). La aguja se mueve en el mismo plano que el transductor y en el eje corto relativo a la ITB. La extremidad inferior proximal se ve en la parte superior izquierda de la imagen, mientras que la anterior se ve a la derecha.

(B) Esta imagen de ultrasonido muestra una vista transversal de una inyección de posterior a anterior. La aguja se mueve en el plano del transductor, entre la ITB y el epicóndilo femoral lateral (LFE). Tenga en cuenta el líquido (asterisco) en la profundidad de la ITB.

(C) Esta imagen de ultrasonido muestra una vista coronal/longitudinal de una inyección posterior a anterior. La aguja se sale del plano con el transductor, pero la punta se puede ver entre la ITB y el LFE (las flechas indican la punta de la aguja). El poplíteo se visualiza en el fémur posterolateral distal.

US: ultrasonido; BIT: banda iliotibial; LFE: epicóndilo femoral lateral; LG (imagen B): gastrocnemio lateral; LG (imagen C): vista longitudinal; POP: poplíteo; TR: vista transversal.

 

●Inyección de glucocorticoides: la evidencia limitada sugiere que la inyección de glucocorticoides proporciona cierto alivio a corto plazo del dolor causado por ITBS, aunque es poco probable que se produzca un beneficio a largo plazo [ 65 ]. Estas inyecciones se han utilizado durante más de cuarenta años y parece haber pocos resultados adversos [ 1-3,7,31 ]. Se informó un solo caso de ruptura de la banda IT después de una inyección repetida [ 66 ]. En nuestra experiencia, aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes con ITBS tienen una resolución completa de los síntomas, el 50 por ciento obtienen beneficios durante algunas semanas y el 25 por ciento no obtienen beneficios. Recomendamos la inyección de glucocorticoides para pacientes que han cumplido con 6 a 12 semanas de tratamiento agudo y subagudo como se describió anteriormente, pero que continúan teniendo un dolor significativo.

 

La inyección de glucocorticoides también se puede usar en atletas bien entrenados que desarrollan síntomas poco antes de una carrera o evento importante. Antes de cualquier inyección de este tipo, el médico y el atleta deben discutir a fondo los importantes riesgos y beneficios potenciales. Estos incluyen el riesgo de que competir pueda exacerbar la lesión subyacente y prolongar el tiempo requerido para el tratamiento y la curación. El uso de la inyección de glucocorticoides en el tratamiento de la tendinopatía y otros trastornos musculoesqueléticos se revisa por separado.

 

Las siguientes terapias se han utilizado para tratar la tendinopatía crónica y se analizan en detalle por separado. Su uso en el tratamiento del ITBS es controvertido, en parte porque la fisiopatología subyacente del ITBS aún no está clara, pero se usan en raras ocasiones, particularmente en pacientes que desean evitar la cirugía pero cuyos síntomas son recalcitrantes a las intervenciones descritas anteriormente. El autor favorece la tenotomía percutánea con aguja, mientras que el editor de la sección favorece la nitroglicerina tópica .

 

●Tenotomía percutánea con aguja: este tratamiento (también llamado microtenotomía o punción seca) implica el paso percutáneo de una aguja varias veces a través del tejido patológico para estimular la cicatrización. La técnica a veces se combina con la inyección de un glucocorticoide o biológico. La técnica solo debe ser realizada por médicos capacitados en el procedimiento.

 

●Inyección biológica: este tratamiento implica la inyección de hemoderivados autólogos (sangre entera o plasma rico en plaquetas obtenido por centrifugación) en (o profundamente) la ITB. No hay estudios controlados de este tratamiento para ITBS.

 

●Proloterapia: la proloterapia es la inyección de irritantes en los tendones o junto a ellos con el objetivo de incitar una respuesta curativa. Esta técnica no ha sido objeto de estudios controlados en ITBS.

 

●Nitroglicerina tópica (trinitrato de glicerilo): la nitroglicerina es un vasodilatador que, según algunos, promueve la remodelación y la curación de los tendones. Ningún estudio controlado ha evaluado la efectividad de la nitroglicerina para ITBS.

 

●Terapia de ondas de choque extracorpóreas: un metanálisis de 19 ensayos aleatorizados de calidad media a alta reportó beneficios para lesiones de tejidos blandos alrededor de la rodilla, incluido ITBS [ 67 ].

 

Fase de adaptación: Regreso al deporte  :  una vez que se resuelve el dolor lateral de la rodilla durante las actividades diarias, los pacientes pueden reanudar gradualmente la actividad bajo la supervisión de un médico experto. Sobre la base de evidencia limitada y nuestra experiencia clínica, sugerimos el siguiente enfoque [ 31 ]:

 

●Comience a correr o andar en bicicleta al 50 por ciento de la distancia o el tiempo semanal previo a la lesión. Evite las colinas durante dos o más semanas inicialmente [ 11,68 ].

 

●Continuar con las intervenciones beneficiosas que se instituyeron en fases previas del tratamiento (p. ej., ejercicios de fortalecimiento específicos). Sugerimos que la formación de hielo y el estiramiento se realicen inmediatamente después del ejercicio. La formación de hielo (preferiblemente un masaje con hielo) se debe realizar después del estiramiento.

 

●Cada semana, aumente el volumen de ejercicio (tiempo o distancia) entre un 10 y un 20 por ciento del total semanal hasta alcanzar los volúmenes previos a la lesión.

 

●Para los deportistas que desarrollan dolor leve durante el entrenamiento de rehabilitación (0 a 3 de un máximo de 10), y para los corredores que pueden correr sin alteraciones de la marcha por el dolor, se sugiere continuar con un retorno gradual al deporte. Si el dolor es ≥4 de 10, sugerimos una reducción modesta en el entrenamiento y esperar al menos una semana más antes de aumentar el volumen de entrenamiento. Los pacientes que han tenido un problema más crónico con ITBS, o que parecen desarrollar dolor rápidamente a medida que se acumula el kilometraje, pueden tener que aumentar su volumen de entrenamiento de manera más gradual.

 

Sugerencias específicas para correr:

 

●Algunos corredores pueden disminuir sus síntomas aumentando su ritmo. ITBS está estrechamente asociado con un ángulo de flexión de la rodilla de 30 grados en el apoyo del pie. Correr a un ritmo más rápido aumenta el ángulo de flexión de la rodilla al pisar, manteniéndolo generalmente fuera del rango de 30 grados [ 3 ].

 

●Evite los caminos combados y correr cuesta abajo [ 3 ].

 

●Para los corredores que van hacia adentro, aumente el "ancho" de la marcha: usar una marcha más ancha puede reducir los síntomas. En teoría, la postura más amplia disminuye la tensión en varo en la BIT distal. Esto solo debe usarse si el pie de un corredor cruza la línea media (la línea teórica que corta transversalmente el torso del corredor en el plano frontal). Los corredores pueden evaluar esto por sí mismos corriendo centrados en una línea recta en una pista y observando dónde aterrizan sus pies [ 69 ].

 

●Algunos datos sugieren que los corredores con menor variabilidad paso a paso (es decir, menos cambios en la biomecánica de paso a paso) pueden tener un mayor riesgo de lesiones. Sin embargo, los estudios específicos de ITBS son contradictorios. Puede ser que la variabilidad excesiva de un paso a otro también provoque problemas, y que haya un término medio en el que la lesión sea menos probable [ 29,70 ]. Sugerimos incluir algo de entrenamiento fuera del pavimento (césped o senderos llanos) para atletas que corren, ya que esto puede resultar en una disminución del estrés repetitivo y un aumento en la variabilidad de zancada a zancada. Sin embargo, la superficie no pavimentada debe ser plana, no inclinada.

 

●Existe un consenso cada vez mayor de que acortar la longitud de la zancada, aumentar la velocidad de la zancada y (para aquellos con pisadas fuertes) suavizar el aterrizaje puede disminuir las tasas generales de lesiones al correr sin disminuir la velocidad [ 47,55,71 ]. Estamos de acuerdo con este enfoque. Queda por determinar el efecto de los zapatos minimalistas y correr descalzo en ITBS.

 

Sugerencias específicas para ciclismo [ 10,11,68 ]:

 

●Disminuya la altura del sillín: para la mayoría de los ciclistas, el ángulo de flexión de la rodilla al final del pedaleo hacia abajo (ángulo de la biela de 160 a 180 grados) es de aproximadamente 30 grados, que es el ángulo más asociado con ITBS. Bajar la altura del sillín aumenta la flexión de la rodilla durante el pedaleo hacia abajo, alejando la rodilla de 30 grados ( imagen 20 ). Un sillín demasiado atrás (o atrás) puede producir las mismas consecuencias y debe moverse hacia adelante ( imagen 20 ).

 


Imagen 20. Altura del asiento de bicicleta e ITBS

(A) Una posición de asiento elevada puede exacerbar ITBS.

(B) Una posición más baja del asiento puede ayudar a los pacientes con ITBS. Tenga en cuenta la posición del asiento en relación con el tubo superior del marco y compare esta posición con la del asiento elevado.

ITBS: Síndrome de la banda iliotibial

 


Imagen 21. Posición del sillín de bicicleta e ITBS

(A) Una posición del sillín en popa puede exacerbar el ITBS. Tenga en cuenta la posición del sillín en relación con la tija del sillín.

(B) Una posición de asiento hacia adelante puede ayudar a los pacientes con ITBS. Tenga en cuenta la posición del sillín en relación con la tija del sillín y compárela con la foto adjunta de una posición del sillín en la popa.

ITBS: Síndrome de la banda iliotibial

 

●Disminuya la convergencia: la convergencia aumenta la distancia desde el LFE hasta el tubérculo de Gerdy, lo que aumenta la tensión a través de la ITB distal. Ajustar el pedal o la cala de modo que ambos pies se mantengan en una posición neutra o ligeramente "afuera" reduce esta tensión.

 

●Aumente la distancia entre la biela y el pie: Mover los tacos a la cara medial de las zapatillas de ciclismo o colocar espaciadores en el perno de la biela de ambos pedales aumenta la distancia entre los pies durante el ciclismo. Esta postura más amplia puede disminuir la alineación en varo, disminuyendo así la tensión a través de la ITB.

 

●Corrija las discrepancias en la longitud de las piernas: sugerimos agregar cuñas a la cala en la pierna más corta para ajustar el 50 por ciento de la diferencia. En el ciclismo, generalmente es la pierna más corta la que está en riesgo de ITBS [ 10 ].

 

En la mayoría de los estudios publicados, la mayoría de los atletas diagnosticados con ITBS (ya sea que el tratamiento fuera breve o prolongado) pudieron regresar al atletismo completo dentro de las seis a ocho semanas una vez que sus síntomas comenzaron a mejorar [ 1-3,9,31,46 ]. Los casos prolongados pueden requerir de tres a seis meses para sanar. Si los síntomas persisten a pesar del tratamiento adecuado, o si los síntomas limitantes han estado presentes durante más de seis meses, se puede considerar el tratamiento quirúrgico. (Consulte 'Indicaciones para derivación ortopédica' más arriba).

 

ATENCIÓN DE SEGUIMIENTO

Una vez que se han abordado los problemas biomecánicos, de fuerza y ​​de movilidad predisponentes, es importante que los atletas mantengan estas mejoras para evitar la recurrencia del ITBS. Esto es cierto independientemente de si las mejoras se debieron al fortalecimiento de los abductores de la cadera, al estiramiento de la ITB o al ajuste de la zancada al correr.

 

Si un atleta experimenta una recurrencia del dolor, el tratamiento debe enfatizar aquellas intervenciones que fueron exitosas inicialmente. Cuando dichos pacientes regresan a su deporte, su volumen de entrenamiento inicial debe ser la mitad de lo que comenzaron la fase de adaptación la primera vez (es decir, el 25 por ciento del nivel previo a la lesión), y la progresión de regreso a la actividad completa debe ser más gradual (por ejemplo, aumentos del 5 al 10 por ciento por semana). Los médicos deben estar seguros de que todos los posibles factores subyacentes se evalúen adecuadamente. (Consulte 'Factores de riesgo' más arriba).

 FUENTE: UPTODATE 2023

REFERENCES

Staff PH, Nilsson S. Tendoperiostitis in the lateral femoral condyle in long-distance runners. Br J Sports Med 1980; 14:38.

Orava S. Iliotibial tract friction syndrome in athletes--an uncommon exertion syndrome on the lateral side of the knee. Br J Sports Med 1978; 12:69.

Orchard JW, Fricker PA, Abud AT, Mason BR. Biomechanics of iliotibial band friction syndrome in runners. Am J Sports Med 1996; 24:375.

Ellis R, Hing W, Reid D. Iliotibial band friction syndrome--a systematic review. Man Ther 2007; 12:200.

Pinshaw R, Atlas V, Noakes TD. The nature and response to therapy of 196 consecutive injuries seen at a runners' clinic. S Afr Med J 1984; 65:291.

Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, et al. A retrospective case-control analysis of 2002 running injuries. Br J Sports Med 2002; 36:95.

Noble CA. Iliotibial band friction syndrome in runners. Am J Sports Med 1980; 8:232.

Renne JW. The iliotibial band friction syndrome. J Bone Joint Surg Am 1975; 57:1110.

Fredericson M, Cookingham CL, Chaudhari AM, et al. Hip abductor weakness in distance runners with iliotibial band syndrome. Clin J Sport Med 2000; 10:169.

Farrell KC, Reisinger KD, Tillman MD. Force and repetition in cycling: possible implications for iliotibial band friction syndrome. Knee 2003; 10:103.

Holmes JC, Pruitt AL, Whalen NJ. Iliotibial band syndrome in cyclists. Am J Sports Med 1993; 21:419.

Fairclough J, Hayashi K, Toumi H, et al. The functional anatomy of the iliotibial band during flexion and extension of the knee: implications for understanding iliotibial band syndrome. J Anat 2006; 208:309.

Falvey EC, Clark RA, Franklyn-Miller A, et al. Iliotibial band syndrome: an examination of the evidence behind a number of treatment options. Scand J Med Sci Sports 2010; 20:580.

Whiteside LA, Roy ME. Anatomy, function, and surgical access of the iliotibial band in total knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2009; 91 Suppl 6:101.

Messier SP, Edwards DG, Martin DF, et al. Etiology of iliotibial band friction syndrome in distance runners. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:951.

Strauss EJ, Kim S, Calcei JG, Park D. Iliotibial band syndrome: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 2011; 19:728.

Louw M, Deary C. The biomechanical variables involved in the aetiology of iliotibial band syndrome in distance runners - A systematic review of the literature. Phys Ther Sport 2014; 15:64.

Noble CA. The treatment of iliotibial band friction syndrome. Br J Sports Med 1979; 13:51.

Baker RL, Souza RB, Fredericson M. Iliotibial band syndrome: soft tissue and biomechanical factors in evaluation and treatment. PM R 2011; 3:550.

Fairclough J, Hayashi K, Toumi H, et al. Is iliotibial band syndrome really a friction syndrome? J Sci Med Sport 2007; 10:74.

Jelsing EJ, Finnoff JT, Cheville AL, et al. Sonographic evaluation of the iliotibial band at the lateral femoral epicondyle: does the iliotibial band move? J Ultrasound Med 2013; 32:1199.

Hariri S, Savidge ET, Reinold MM, et al. Treatment of recalcitrant iliotibial band friction syndrome with open iliotibial band bursectomy: indications, technique, and clinical outcomes. Am J Sports Med 2009; 37:1417.

Jelsing EJ, Finnoff J, Levy B, Smith J. The prevalence of fluid associated with the iliotibial band in asymptomatic recreational runners: an ultrasonographic study. PM R 2013; 5:563.

Muhle C, Ahn JM, Yeh L, et al. Iliotibial band friction syndrome: MR imaging findings in 16 patients and MR arthrographic study of six cadaveric knees. Radiology 1999; 212:103.

Nishimura G, Yamato M, Tamai K, et al. MR findings in iliotibial band syndrome. Skeletal Radiol 1997; 26:533.

Nemeth WC, Sanders BL. The lateral synovial recess of the knee: anatomy and role in chronic Iliotibial band friction syndrome. Arthroscopy 1996; 12:574.

Ferber R, Noehren B, Hamill J, Davis IS. Competitive female runners with a history of iliotibial band syndrome demonstrate atypical hip and knee kinematics. J Orthop Sports Phys Ther 2010; 40:52.

Noehren B, Davis I, Hamill J. ASB clinical biomechanics award winner 2006 prospective study of the biomechanical factors associated with iliotibial band syndrome. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2007; 22:951.

Miller RH, Lowry JL, Meardon SA, Gillette JC. Lower extremity mechanics of iliotibial band syndrome during an exhaustive run. Gait Posture 2007; 26:407.

Grau S, Krauss I, Maiwald C, et al. Kinematic classification of iliotibial band syndrome in runners. Scand J Med Sci Sports 2011; 21:184.

Fredericson M, Wolf C. Iliotibial band syndrome in runners: innovations in treatment. Sports Med 2005; 35:451.

Ferber R, Kendall KD, McElroy L. Normative and critical criteria for iliotibial band and iliopsoas muscle flexibility. J Athl Train 2010; 45:344.

van der Worp MP, van der Horst N, de Wijer A, et al. Iliotibial band syndrome in runners: a systematic review. Sports Med 2012; 42:969.

Beers A, Ryan M, Kasubuchi Z, et al. Effects of Multi-modal Physiotherapy, Including Hip Abductor Strengthening, in Patients with Iliotibial Band Friction Syndrome. Physiother Can 2008; 60:180.

MacMahon JM, Chaudhari AM, Andriacchi TP. Biomechanical injury predictors for marathon runners: striding towards iliotibial band syndrome injury prevention. ISBS-Conference Proceedings Archive 2000, Vol. 1, No. 1. https://ojs.ub.uni-konstanz.de/cpa/article/view/2485 (Accessed on June 06, 2013).

Grau S, Krauss I, Maiwald C, et al. Hip abductor weakness is not the cause for iliotibial band syndrome. Int J Sports Med 2008; 29:579.

Aderem J, Louw QA. Biomechanical risk factors associated with iliotibial band syndrome in runners: a systematic review. BMC Musculoskelet Disord 2015; 16:356.

Noehren B, Schmitz A, Hempel R, et al. Assessment of strength, flexibility, and running mechanics in men with iliotibial band syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2014; 44:217.

Baker RL, Souza RB, Rauh MJ, et al. Differences in Knee and Hip Adduction and Hip Muscle Activation in Runners With and Without Iliotibial Band Syndrome. PM R 2018; 10:1032.

Mucha MD, Caldwell W, Schlueter EL, et al. Hip abductor strength and lower extremity running related injury in distance runners: A systematic review. J Sci Med Sport 2017; 20:349.

Brown AM, Zifchock RA, Hillstrom HJ, et al. The effects of fatigue on lower extremity kinematics, kinetics and joint coupling in symptomatic female runners with iliotibial band syndrome. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2016; 39:84.

Stickley CD, Presuto MM, Radzak KN, et al. Dynamic Varus and the Development of Iliotibial Band Syndrome. J Athl Train 2018; 53:128.

Everhart JS, Kirven JC, Higgins J, et al. The relationship between lateral epicondyle morphology and iliotibial band friction syndrome: A matched case-control study. Knee 2019; 26:1198.

Jenkins J, Beazell J. Flexibility for runners. Clin Sports Med 2010; 29:365.

Brady RJ, Dean JB, Skinner TM, Gross MT. Limb length inequality: clinical implications for assessment and intervention. J Orthop Sports Phys Ther 2003; 33:221.

Fredericson M, Weir A. Practical management of iliotibial band friction syndrome in runners. Clin J Sport Med 2006; 16:261.

Barton CJ, Bonanno DR, Carr J, et al. Running retraining to treat lower limb injuries: a mixed-methods study of current evidence synthesised with expert opinion. Br J Sports Med 2016; 50:513.

Lavine R. Iliotibial band friction syndrome. Curr Rev Musculoskelet Med 2010; 3:18.

Gajdosik RL, Sandler MM, Marr HL. Influence of knee positions and gender on the Ober test for length of the iliotibial band. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2003; 18:77.

Willett GM, Keim SA, Shostrom VK, Lomneth CS. An Anatomic Investigation of the Ober Test. Am J Sports Med 2016; 44:696.

Bonaldi VM, Chhem RK, Drolet R, et al. Iliotibial band friction syndrome: sonographic findings. J Ultrasound Med 1998; 17:257.

De Maeseneer M, Marcelis S, Boulet C, et al. Ultrasound of the knee with emphasis on the detailed anatomy of anterior, medial, and lateral structures. Skeletal Radiol 2014; 43:1025.

Flato R, Passanante GJ, Skalski MR, et al. The iliotibial tract: imaging, anatomy, injuries, and other pathology. Skeletal Radiol 2017; 46:605.

Mansour R, Yoong P, McKean D, Teh JL. The iliotibial band in acute knee trauma: patterns of injury on MR imaging. Skeletal Radiol 2014; 43:1369.

Baker RL, Fredericson M. Iliotibial Band Syndrome in Runners: Biomechanical Implications and Exercise Interventions. Phys Med Rehabil Clin N Am 2016; 27:53.

Schwellnus MP, Theunissen L, Noakes TD, Reinach SG. Anti-inflammatory and combined anti-inflammatory/analgesic medication in the early management of iliotibial band friction syndrome. A clinical trial. S Afr Med J 1991; 79:602.

Fredericson M, White JJ, Macmahon JM, Andriacchi TP. Quantitative analysis of the relative effectiveness of 3 iliotibial band stretches. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:589.

Wang HK, Ting-Fang Shih T, Lin KH, Wang TG. Real-time morphologic changes of the iliotibial band during therapeutic stretching; an ultrasonographic study. Man Ther 2008; 13:334.

Brosseau L, Casimiro L, Milne S, et al. Deep transverse friction massage for treating tendinitis. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD003528.

Schwellnus M, Mackintosh L, Mee J. Deep transverse frictions in the treatment of iliotibial band friction syndrome in athletes: a clinical trial. Physiotherapy 1992; 78:564.

Gurney B. Leg length discrepancy. Gait Posture 2002; 15:195.

McCaw ST, Bates BT. Biomechanical implications of mild leg length inequality. Br J Sports Med 1991; 25:10.

Hill J, Howatson G, van Someren K, et al. Compression garments and recovery from exercise-induced muscle damage: a meta-analysis. Br J Sports Med 2014; 48:1340.

Lueders DR, Smith J, Sellon JL. Ultrasound-Guided Knee Procedures. Phys Med Rehabil Clin N Am 2016; 27:631.

Gunter P, Schwellnus MP. Local corticosteroid injection in iliotibial band friction syndrome in runners: a randomised controlled trial. Br J Sports Med 2004; 38:269.

Pandit SR, Solomon DJ, Gross DJ, et al. Isolated iliotibial band rupture after corticosteroid injection as a cause of subjective instability and knee pain in a military special warfare trainee. Mil Med 2014; 179:e469.

Liao CD, Xie GM, Tsauo JY, et al. Efficacy of extracorporeal shock wave therapy for knee tendinopathies and other soft tissue disorders: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Musculoskelet Disord 2018; 19:278.

Wanich T, Hodgkins C, Columbier JA, et al. Cycling injuries of the lower extremity. J Am Acad Orthop Surg 2007; 15:748.

Meardon SA, Campbell S, Derrick TR. Step width alters iliotibial band strain during running. Sports Biomech 2012; 11:464.

Hein T, Schmeltzpfenning T, Krauss I, et al. Using the variability of continuous relative phase as a measure to discriminate between healthy and injured runners. Hum Mov Sci 2012; 31:683.

Heiderscheit BC, Chumanov ES, Michalski MP, et al. Effects of step rate manipulation on joint mechanics during running. Med Sci Sports Exerc 2011; 43:296.

Un descubrimiento que quita el aire

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

 

Un hombre de 76 años se presentó durante el verano de 2021 con un historial de 1 mes de empeoramiento progresivo de disnea de esfuerzo y fatiga. Anteriormente había podido caminar por un campo de golf sin molestias, pero ahora necesitaba un carrito de golf y se quedaba sin aliento durante actividades ligeras como vestirse. No informó fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, tos, malestar torácico, ortopnea, hinchazón de brazos o piernas, aumento de peso o sangre en las heces. También tuvo una nueva aparición de dolores de cabeza al despertar que empeoraron cuando estaba en posición supina y remitieron con el uso de aspirina, paracetamol y cafeína.

 

 

PONENTE

La disnea de esfuerzo subaguda puede ser causada por enfermedades cardiovasculares y pulmonares, así como por trastornos neuromusculares, anemia, alteraciones metabólicas y deterioro físico. Caracterizar la calidad, los desencadenantes y el ritmo de la disnea puede ayudar a determinar su causa. Es poco probable que el inicio subagudo de la falta de aire represente una nueva enfermedad pulmonar obstructiva, pero podría ser un síntoma de una amplia variedad de enfermedades cardiovasculares, como aterosclerosis coronaria, arritmia, valvulopatía, insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico, así como enfermedades de los alvéolos, parénquima pulmonar y vasculatura pulmonar. Las cefaleas matutinas de reciente aparición en un paciente mayor de 50 años que empeoran en decúbito supino ameritan neuroimagen para descartar una lesión ocupante de espacio; sin embargo, cefalea asociada a disnea, puede reflejar una infección multifocal o hipoxia en el contexto de enfermedad cardíaca o pulmonar.

 

 

EVOLUCIÓN

Entre los antecedentes médicos del paciente se encontraba un carcinoma anal de células escamosas tratado 12 años antes con fluorouracilo y mitomicina C, radioterapia y resección abdominoperineal. Posteriormente tuvo tres episodios de celulitis genital e inició terapia supresora con amoxicilina diaria, la cual tomaba desde hacía 10 años sin recurrencias. También padecía hipertensión, hiperlipidemia y apnea obstructiva del sueño, para lo cual utilizaba regularmente un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias. Además de amoxicilina, sus medicamentos incluían aspirina diaria, fexofenadina, gabapentina, losartán, simvastatina y tamsulosina, así como un multivitamínico diario. Era un abogado jubilado que vivía en el área metropolitana de Boston con su esposa. Nunca había fumado cigarrillos y no tenía mascotas. Había consumido 6 onzas (200 ml), de licor diariamente durante muchos años.

 

 

PONENTE

El cáncer rectal puede hacer metástasis al pulmón y al cerebro, y la fatiga y el dolor de cabeza pueden ser síntomas de un cáncer recurrente o nuevo. La hipertensión y la hiperlipidemia son factores de riesgo para la arteriopatía coronaria, y la isquemia miocárdica se manifiesta con frecuencia como disnea de esfuerzo. El consumo excesivo de alcohol crónico también puede conferir una predisposición a diversas afecciones asociadas con la disnea, como la fibrilación auricular, la miocardiopatía dilatada, la cirrosis y la anemia. El uso a largo plazo de agentes antibióticos también puede haber aumentado el riesgo de infección pulmonar de este paciente por organismos multirresistentes.

 

EVOLUCIÓN

La temperatura oral del paciente era de 37,1°C, la presión arterial de 120/64 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 15 por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Respiraba con los labios fruncidos. Las membranas mucosas estaban húmedas y la turgencia de la piel era normal. Había movimiento de aire normal sin uso de músculos accesorios de ventilación. Los ruidos respiratorios y cardíacos eran normales. No había distensión venosa yugular ni edema en las piernas. El abdomen era blando y no doloroso, sin hepatoesplenomegalia palpable. No tenía erupción, dedos en palillo de tambor, hematomas o cianosis. No presentaba rigidez de nuca, disfunción de nervios craneales ni dismetría, y la fuerza muscular era normal. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal, un bloqueo de rama derecha incompleto, y no tenía anormalidades del segmento ST u onda T.

 

 

PONENTE

La respiración con los labios fruncidos es un patrón de respiración voluntario que prolonga la espiración y proporciona una pequeña cantidad de presión positiva al final de la espiración. Se observa comúnmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en los que sirve para mitigar la hiperinsuflación dinámica. La ausencia de sibilancias y roncus no descarta la obstrucción de las vías respiratorias, que podría evaluarse mejor con el uso de pruebas de función pulmonar. Un bloqueo de rama derecha incompleto es un hallazgo inespecífico que puede ocurrir en presencia o ausencia de cardiopatía estructural. A pesar de los signos vitales normales del paciente y el examen físico tranquilizador, sería prudente descartar las causas de disnea que amenazan la vida, incluido el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el tromboembolismo venoso.

 

 

EVOLUCIÓN

El recuento de glóbulos blancos fue de 4660 por milímetro cúbico, el nivel de hemoglobina de 10,9 g por decilitro, el volumen corpuscular medio de 93,6 fl y el recuento de plaquetas de 106.000 por microlitro; todas estas variables habían estado dentro de los límites normales 1 año antes. El nivel de alanina aminotransferasa fue de 46 UI por litro (rango normal, 10 a 50), el nivel de aspartato aminotransferasa de 43 UI por litro (rango normal, 10 a 50) y el nivel de bilirrubina total de 1,2 mg por decilitro (rango normal, 0,0 a 1,0 mg por decilitro); los niveles de fosfatasa alcalina y albúmina eran normales. El nivel de troponina T (según lo evaluado por la prueba de alta sensibilidad) en cada una de las dos muestras de sangre en serie obtenidas con 3 horas de diferencia fue de 25 ng por litro (rango normal, 0 a 14), y el nivel de péptido natriurético tipo B pro N-terminal fue de 76 pg por mililitro (rango normal, 0 a 1800). El índice internacional normalizado fue de 1,2 (rango normal, 0,9 a 1,1), el tiempo de tromboplastina parcial de 40,0 segundos (rango normal, 24,1 a 33,6) y el nivel de dímero d 1693 ng por mililitro (rango normal, 0 a 500). El nivel de ferritina fue de 1485 μg por litro (rango normal, 30 a 400) y la saturación de transferrina del 10% (rango normal, 20 a 40). Los niveles de tirotropina y cobalamina eran normales, al igual que el pH venoso y la presión parcial de dióxido de carbono. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 (síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2) fue negativa.

 

La tomografía computarizada (TC) de cráneo fue normal. La TC del abdomen y la pelvis mostró esplenomegalia leve y anomalías hepáticas, incluido un contorno nodular irregular, ensanchamiento de las fisuras e hipertrofia del caudado ( Figura 1 ). La angiografía por TC de tórax no mostró evidencia de embolia pulmonar ni infiltrados ni masas.

 


Figura 1. TAC de Abdomen y Pelvis.

El hígado (asterisco) muestra un contorno nodular irregular, ensanchamiento de las fisuras e hipertrofia del caudado. El bazo mide 14,2 cm en la dimensión craneocaudal (flecha).

 

 

PONENTE

El nivel de troponina sérica ligeramente elevado y estable indica lesión miocárdica, pero es inconsistente con un infarto de miocardio tipo 1 (aterotrombótico). La anemia causa una disminución en el suministro de oxígeno al corazón y conduce a un aumento compensatorio en el gasto cardíaco, lo que puede causar disnea y provocar un desajuste entre el suministro y la demanda suficiente para causar isquemia miocárdica, especialmente si existe una enfermedad arterial coronaria obstructiva preexistente.

 

Los hallazgos hepáticos en la TC son más consistentes con cirrosis; la esplenomegalia podría ser un signo de hipertensión portal o un proceso infeccioso, maligno o autoinmune separado. Este paciente no tiene evidencia de disfunción sintética hepática o cirrosis descompensada que pueda causar disnea como resultado de hipertensión pulmonar asociada con hipertensión portal o síndrome hepatopulmonar. La cirrosis podría provocar anemia y trombocitopenia a través del secuestro esplénico, pérdida de sangre gastrointestinal, anemia por enfermedad crónica o anemia hemolítica por acantocitos o células en espuelas.

 

 

EVOLUCIÓN

Un ecocardiograma transtorácico mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve, disfunción diastólica ventricular izquierda leve, agrandamiento auricular izquierdo moderado, agrandamiento auricular derecho leve e insuficiencia mitral leve a moderada sin anomalías regionales en el movimiento de la pared. La presión sistólica arterial pulmonar estimada fue de 28 mm Hg (rango normal, 15 a 30) y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada fue del 65%. Una tomografía computarizada de perfusión miocárdica con emisión de fotón único con tetrofosmina marcada con tecnecio-99m no mostró déficit de perfusión regional después de la administración posterior de regadenosón.

 

 

PONENTE

Hay evidencia ecocardiográfica de remodelación estructural que muy probablemente se asocia con hipertensión crónica y consumo de alcohol, pero no hay signos clínicos de insuficiencia cardíaca. Aunque la disfunción diastólica puede estar contribuyendo a la disnea, no se ha identificado ninguna condición patológica cardiopulmonar que explique la fatiga y la disnea de esfuerzo de este paciente. La anemia es la explicación más probable. La anemia normocítica y la trombocitopenia pueden ser causadas por destrucción o consumo de eritrocitos y plaquetas, secuestro esplénico y supresión, infiltración y falla de la médula ósea. Los trastornos autoinmunitarios, la anemia hemolítica, las infecciones y los cánceres hematológicos tienen más probabilidades de manifestarse de forma subaguda.

 

 

EVOLUCIÓN

El recuento de reticulocitos fue del 3,6%, lo que corresponde a un índice de producción de reticulocitos (un valor calculado que corrige el recuento de reticulocitos por el grado de anemia y el correspondiente aumento en el tiempo de maduración de los eritrocitos) de 1,8 (valor normal, >2,0). Un frotis de sangre periférica no mostró blastos ni esquistocitos. El nivel de lactato deshidrogenasa fue de 574 UI por litro (rango normal, 135 a 225), y la haptoglobina fue indetectable. Las pruebas de antiglobulina directa e indirecta fueron negativas. El análisis de orina mostró urobilinógeno 1+ y sin hematuria. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 111 mm por hora (valor normal, <15), el nivel de proteína C reactiva de 164 mg por litro (valor normal, <5,0) y el nivel de fibrinógeno de 854 mg por decilitro (rango normal, 227 a 481 ). No se detectaron anticuerpos antinucleares.

 

 

PONENTE

El nivel indetectable de haptoglobina, el nivel elevado de lactato deshidrogenasa y las pruebas de antiglobulina negativas son compatibles con anemia hemolítica no inmunitaria. Las causas de la anemia hemolítica no inmunitaria subaguda incluyen infecciones, cánceres hematológicos, microangiopatías trombóticas, exposición a fármacos oxidantes y hemoglobinuria paroxística nocturna. En ausencia de esquistocitos y hemoglobinuria, una infección es la causa más probable de anemia hemolítica no inmunitaria. Varios organismos pueden causar la lisis de los eritrocitos, incluidos Babesia microti u otras especies de babesia, especies de plasmodium (que causan paludismo) y (raramente) Bartonella bacilliformis . De estos, sólo B. microtise encuentra comúnmente en el noreste de los Estados Unidos. La babesiosis clásicamente se manifiesta con fiebre, pero en pacientes con disfunción inmunitaria asociada a cirrosis, es posible que no se produzca una respuesta febril a las infecciones sistémicas.

 

 

EVOLUCIÓN

El cuarto día de hospitalización, el nivel de hemoglobina había disminuido a 9,0 g por decilitro, el nivel de alanina aminotransferasa había aumentado a 63 UI por litro y el nivel de aspartato aminotransferasa había aumentado a 57 UI por litro. El examen de un frotis de sangre delgado para parásitos reveló trofozoítos en forma de anillo intraeritrocitario, con 2,1% de parasitemia ( Figura 2 ). La prueba de PCR para B. microti fue positiva. Los ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas para Borrelia burgdorferi IgM e IgG fueron negativos, al igual que una prueba de PCR combinada para especies de Anaplasma phagocytophilum y ehrlichia. El paciente no recordaba una picadura de garrapata reciente, pero había una gran cantidad de vegetación en su patio trasero y en el campo de golf que frecuentaba.



Figura 2. Muestra de sangre.

La tinción de Wright-Giemsa de un frotis de sangre fino muestra trofozoítos intraeritrocíticos (flechas).

 

Se administraron azitromicina y atovacuona durante 10 días. El examen de un frotis de sangre fino repetido 2 semanas más tarde no mostró parásitos. Diez semanas después, el nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas se normalizaron y la disnea se resolvió.

 


COMENTARIO

En 2019, se informaron un total de 2420 casos de babesiosis a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el 93,1 % de los cuales ocurrieron en la región noreste de los Estados Unidos, y la mayoría del 6,9 % restante se dispersó por el Atlántico Sur y regiones del medio oeste superior. 1 La mayoría de las infecciones ocurren entre mayo y septiembre y son causadas por el protozoario B. microti , un parásito obligado de los eritrocitos humanos que se transmite a los humanos a través de la picadura de la garrapata Ixodes scapularis , con un período de incubación de 1 a 4 semanas. 2 Como resultado del calentamiento del clima de América del Norte, el área de distribución de I. scapularisse extiende hacia el norte más allá de la frontera con Canadá y se espera que las temperaturas se mantengan adecuadas para la actividad de las garrapatas durante períodos más largos del año; el aumento de la expansión suburbana en áreas rurales también aumenta el hábitat de matorrales y aumenta las poblaciones de garrapatas. 3,4 Un pequeño número de casos de babesiosis han sido causados ​​por transfusión de hemoderivados, trasplante de órganos sólidos y transmisión transplacentaria. Desde 2019, la Administración de Alimentos y Medicamentos ha requerido pruebas de ácido nucleico para B. microti o el uso de tecnología de reducción de patógenos para donaciones de sangre recolectadas en 14 estados y el Distrito de Columbia, lugares en los que la infección por B. microti es endémica.

 

Debe sospecharse babesiosis en cualquier paciente que viva o haya visitado recientemente un área donde la afección es endémica y tiene fiebre, sudores, escalofríos, dolor de cabeza o fatiga con anemia hemolítica, trombocitopenia y niveles elevados de aminotransferasa, o en pacientes en los que se hayan diagnosticado otras infecciones transmitidas por I. scapularis (como la enfermedad de Lyme, la anaplasmosis, la infección por Borrelia miyamotoi y la infección por el virus Powassan). Si no se trata, la babesiosis puede variar en gravedad desde una enfermedad asintomática (observada en aproximadamente el 20 % de los adultos sanos) hasta una enfermedad grave que se complica con el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la coagulación intravascular diseminada. 5La enfermedad grave es más común entre pacientes inmunocomprometidos y adultos mayores. Aunque la enfermedad generalmente dura de 1 a 2 semanas, la fatiga puede durar varios meses y la parasitemia asintomática puede persistir durante más de un año sin tratamiento. 6

 

El diagnóstico de enfermedades transmitidas por garrapatas requiere un alto índice de sospecha clínica y familiaridad con los factores epidemiológicos locales porque muchos pacientes no recordarán una picadura de garrapata. Es importante que los médicos conozcan los síntomas y signos de las enfermedades transmitidas por garrapatas, como el eritema migratorio, la erupción asociada con la enfermedad de Lyme; los hallazgos cutáneos distintivos descritos en pacientes con fiebre exantemática de las Montañas Rocosas y enfermedad exantemática asociada con garrapatas del sur; las presentaciones ulceroglandular y neumónica de la tularemia; y la fiebre recurrente asociada con la enfermedad de B. miyamotoi .

 

En el examen microscópico de un frotis de sangre delgado a través de una lente de inmersión en aceite con tinción de Wright-Giemsa, los trofozoítos de B. microti aparecen en forma de anillos redondos, ovalados o en forma de pera dentro de los eritrocitos que, en ocasiones, están dispuestos en tétradas patognomónicas. Se ha informado que la sensibilidad de la microscopía oscila entre el 59 y el 84 %, en comparación con el 95 % de las pruebas de PCR. 7,8 La detección puede mejorarse mediante la educación regular del personal de laboratorio que procesa frotis de sangre en áreas en las que la babesiosis es endémica. Se puede utilizar una prueba de PCR para establecer un diagnóstico en casos de parasitemia de bajo nivel que es indetectable en un frotis de sangre, cuando no se dispone de personal con experiencia en microscopía o cuando se desea una identificación a nivel de especie. Según los informes, entre el 6% y el 23% de los pacientes con babesiosis están coinfectados con B. burgdorferi , el agente causante de la enfermedad de Lyme, y aproximadamente del 2 al 19% de los pacientes con enfermedad de Lyme están infectados con B. microti , aunque existe una marcada variación en la incidencia de estas coinfecciones, dependiendo de varios factores, incluidas las tasas locales de enfermedad de Lyme y babesiosis y los métodos de diagnóstico. 9 Por lo tanto, las pruebas para la enfermedad de Lyme generalmente se recomiendan en pacientes con babesiosis, al igual que un examen cuidadoso de la piel para detectar eritema migratorio. En los pacientes que no responden al tratamiento de la babesiosis, los médicos también pueden considerar la evaluación de A. phagocytophilum mediante pruebas de PCR porque esa bacteria también es transportada por I. escapular ; sin embargo, la anaplasmosis es una coinfección menos común que la enfermedad de Lyme . 9

 

El régimen de tratamiento inicial preferido para la babesiosis, independientemente de la gravedad de la enfermedad, es la atovacuona y la azitromicina durante 7 a 10 días, y los cursos de tratamiento más prolongados se reservan para los pacientes con un alto grado de inmunodepresión o con enfermedad resistente al tratamiento. 10 La clindamicina y el sulfato de quinina es un régimen de tratamiento alternativo; en un ensayo aleatorizado no cegado en el que participaron 58 pacientes inmunocompetentes con babesiosis, este régimen mostró una eficacia similar a la de la atovacuona y la azitromicina, pero resultó en una mayor incidencia de efectos adversos. 11 La exanguinotransfusión se reserva para pacientes con más del 10 % de parasitemia, anemia hemolítica grave, coagulación intravascular diseminada o insuficiencia respiratoria, renal o hepática. 10La respuesta al tratamiento puede monitorearse mediante la evaluación de frotis de sangre periférica en serie en pacientes inmunocomprometidos, pero no es necesario confirmar la resolución de la parasitemia en pacientes inmunocompetentes cuyos síntomas se han resuelto; La repetición de la prueba de PCR debe reservarse para pacientes con síntomas persistentes cuyos frotis de sangre ya no muestren B. microti . 10 A diferencia de la mayoría de los parásitos transmitidos por garrapatas, B. microti no es susceptible a la doxiciclina, y el uso de doxiciclina como profilaxis después de una picadura de garrapata no previene la babesiosis. Los médicos de atención primaria que ejercen en áreas en las que la babesiosis es endémica deben brindar a los pacientes una guía anticipada sobre la prevención de las picaduras de garrapatas, como recomendar el uso de ropa protectora y repelentes de insectos y la realización de controles periódicos de la piel después de la actividad al aire libre.

 

El equipo clínico se centró inicialmente en identificar las causas cardiovasculares y pulmonares comunes y potencialmente mortales de disnea, dada la edad del paciente y los antecedentes de hiperlipidemia y cáncer. A pesar de la presencia de anemia, trombocitopenia y esplenomegalia en el momento de la presentación, la sospecha de babesiosis se planteó solo después de la identificación de hemólisis y niveles elevados de aminotransferasa en el día 4 de hospitalización, después de descartar la enfermedad arterial coronaria limitante del flujo. Sin embargo, cuando el caso se reformula como un caso de verano de un golfista de Nueva Inglaterra con anemia, trombocitopenia y esplenomegalia nuevos, el diagnóstico de babesiosis se vuelve mucho menos desafiante.

 

La identificación del diagnóstico correcto requirió superar múltiples sesgos cognitivos. 12 El hallazgo incidental de evidencia radiológica de fibrosis hepática brindó una explicación plausible para los hallazgos de anemia y trombocitopenia, en los que se ancló inicialmente el equipo clínico. Este es un ejemplo de "búsqueda satisfactoria" (es decir, dejar de buscar explicaciones alternativas una vez que se encuentra la primera solución plausible). 13 Además, la consideración de una causa infecciosa de anemia requería mirar más allá de la heurística de representatividad: la tendencia a buscar presentaciones clásicas de la enfermedad en lugar de variaciones atípicas. La fiebre está presente en el 89% de los casos documentados de babesiosis, 5pero puede estar ausente en huéspedes infectados con disfunción inmunitaria, como este paciente con cirrosis. 14 Estos sesgos se pueden superar con un "tiempo de espera de diagnóstico", un proceso durante el cual un equipo clínico identifica consistencias e inconsistencias entre los datos conocidos y un diagnóstico de trabajo, identifica diagnósticos alternativos y lagunas en los datos, y reconoce y actúa sobre la incertidumbre del diagnóstico. 15

 

La combinación de las pruebas de laboratorio altamente sugestivas de este paciente y el reconocimiento de enfermedades locales transmitidas por garrapatas condujo finalmente a la identificación de la babesiosis como una causa poco común de una condición común, la disnea.

 

 

Traducción de:

A Breathtaking Discovery

Jonathan Coraor Fried, M.D., John J. Ross, M.D., Zoe F. Weiss, M.D., Bruce D. Levy, M.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2209057

 

References

1. Centers for Disease Control and Pre[1]vention. National Notifiable Diseases Sur[1]veillance System (NNDSS): notifiable in[1]fectious disease data tables. 2021 (https://

www.cdc.gov/nndss/data-statistics/

infectious-tables/index.html).

2. Gray EB, Herwaldt BL. Babesiosis sur[1]veillance — United States, 2011–2015.

MMWR Surveill Summ 2019;68:1-11.

3. Wilson CH, Gasmi S, Bourgeois A-C,

et al. Surveillance for Ixodes scapularis and

Ixodes pacificus ticks and their associated

pathogens in Canada, 2019. Can Com[1]mun Dis Rep 2022;48:208-18.

4. Diuk-Wasser MA, VanAcker MC, Fer[1]nandez MP. Impact of land use changes

and habitat fragmentation on the eco[1]epidemiology of tick-borne diseases. J Med

Entomol 2021;58:1546-64.

5. Vannier EG, Diuk-Wasser MA, Ben

Mamoun C, Krause PJ. Babesiosis. Infect

Dis Clin North Am 2015;29:357-70.

6. Krause PJ, Spielman A, Telford SR III,

et al. Persistent parasitemia after acute

babesiosis. N Engl J Med 1998;339:160-5.

7. Krause PJ, Telford S III, Spielman A,

et al. Comparison of PCR with blood

smear and inoculation of small animals

for diagnosis of Babesia microti parasit[1]emia. J Clin Microbiol 1996;34:2791-4.

8. Wang G, Villafuerte P, Zhuge J, Visin[1]tainer P, Wormser GP. Comparison of a

quantitative PCR assay with peripheral

blood smear examination for detection

and quantitation of Babesia microti infec[1]tion in humans. Diagn Microbiol Infect

Dis 2015;82:109-13.

9. Diuk-Wasser MA, Vannier E, Krause

PJ. Coinfection by ixodes tick-borne patho[1]gens: ecological, epidemiological, and

clinical consequences. Trends Parasitol

2016;32:30-42.

10. Krause PJ, Auwaerter PG, Bannuru

RR, et al. Clinical practice guidelines by

the Infectious Diseases Society of Ameri[1]ca (IDSA): 2020 guideline on diagnosis

and management of babesiosis. Clin In[1]fect Dis 2021;72(2):e49-e64.

11. Krause PJ, Lepore T, Sikand VK, et al.

Atovaquone and azithromycin for the

treatment of babesiosis. N Engl J Med

2000;343:1454-8.

12. Croskerry P, Singhal G, Mamede S.

Cognitive debiasing 1: origins of bias and

theory of debiasing. BMJ Qual Saf 2013;

22:Suppl 2:ii58-ii64.

13. Croskerry P. Achieving quality in clin[1]ical decision making: cognitive strategies

and detection of bias. Acad Emerg Med

2002;9:1184-204.

14. Haidar G, Singh N. The evolving chal[1]lenge of infections in cirrhosis. N Engl J

Med 2021;385:1150-1.

15. Patient Safety Learning Lab. Improv[1]ing the safety of diagnosis and therapy in

the inpatient setting. Boston: Brigham

and Women’s Hospital, 2019 (https://psll

.bwh.harvard.edu/psll-2-0).

jueves, 2 de febrero de 2023

Un hallazgo inesperado...

 Un hombre de 60 años fue visto recientemente en el departamento de emergencias luego de una caída de una escalera. No hubo fractura de costilla ni contusión pulmonar, pero la RX reveló un nódulo de 1,8 por 1,4 cm en el lóbulo inferior izquierdo. Se obtuvo una tomografía computarizada de tórax, que confirmó la presencia del nódulo dentro del parénquima pulmonar. No se observaron otros nódulos y no se encontró agrandamiento anormal de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos. El nódulo tiene márgenes bien definidos sin calcificación.

El paciente fumaba cigarrillos sólo brevemente en la universidad. Creció en Arkansas (zona endémica de hongos),  hasta los 15 años y luego se mudó a Nueva Inglaterra. Trabaja como administrador de la universidad.

¿Cuál de los siguientes recomendaría como el siguiente paso en su evaluación?

  A. Obtener una tomografía por emisión de positrones (PET/TC).

  B. Ordenar una punción aspiración transtorácica con aguja.

  C. Pedir a un neumólogo que realice una broncoscopia.

  D. Revisar las RX anteriores para comparar.

  E. Solicitar resonancia magnética de tórax.

 

 

 

Respuesta correcta: D

Explicación

Se descubre por casualidad que este hombre de 60 años tiene un nódulo pulmonar solitario asintomático en la RX. Nuestra tarea es determinar si el nódulo es benigno o maligno. Las características que favorecen la benignidad son sus márgenes definidos y la falta de antecedentes significativos de tabaquismo del paciente. Su residencia anterior en Arkansas plantea la posibilidad de un nódulo pulmonar relacionado con una infección fúngica endémica, específicamente un histoplasmoma. Las características que aumentan la posibilidad de malignidad son su edad (el cáncer de pulmón es poco común antes de los 40 años, pero su incidencia aumenta con la edad) y el tamaño relativamente grande (diámetro mayor > 1 cm) del nódulo. Un nódulo pulmonar completamente calcificado o un nódulo con un patrón característico de calcificación (p. ej., lesión en “ojo de buey” con calcificación central densa, como en los granulomas, o calcificaciones en “bola de palomitas de maíz”, como en los hamartomas) confirmaría un diagnóstico benigno, pero su nódulo no está calcificado.

La decisión con respecto a un estudio adicional debe ser fácil. Si está disponible, hay que obtener imágenes de tórax anteriores para comparar. Esta búsqueda de radiografías antiguas puede requerir mucho trabajo o mucho tiempo, pero es rentable y segura. Un nódulo como este que puede demostrar que no ha crecido durante un período de 2 años o más, es benigno; y por lo tanto, no será necesaria ninguna evaluación adicional. Las raras excepciones a esta regla de que la falta de crecimiento durante 2 años indica lesiones benignas pueden ser adenocarcinomas de crecimiento muy lento del tipo de células broncoalveolares, pero su aspecto radiográfico no es la descrita aquí. Tienden a ser menos uniformemente densos y menos bien delimitados; pueden tener un patrón de vidrio esmerilado, broncogramas aéreos dentro de sus márgenes o consolidación focal persistente. En la figura 1 se muestra un ejemplo de un cáncer de células broncoalveolares indolente (adenocarcinoma in situ o adenocarcinoma mínimamente invasivo).



Figura 1. Adenocarcinoma broncoalveolar.

Si no se dispone de imágenes de tórax antiguas para la comparación, un próximo paso apropiado sería una tomografía por emisión de positrones combinada con una tomografía computarizada de tórax (exploración PET/TC) (respuesta A). Una exploración PET/TC negativa en este paciente (captación de glucosa en el nódulo no mayor que en el tejido pulmonar normal circundante) indicaría con un 95 % de certeza que el nódulo es benigno (nuevamente, las excepciones a esta regla, dando a la prueba una tasa de resultados falso - negativa de aproximadamente el 5%, son predominantemente adenocarcinomas de tipo broncoalveolar).

Un aspirado transtorácico con aguja (respuesta B) es tentador en un esfuerzo por establecer un diagnóstico definitivo sin cirugía, y en algunos centros con experiencia especial este procedimiento se intentaría de manera rutinaria. Sin embargo, en la mayoría de las instituciones, la tasa de falsos negativos para los aspirados con aguja informados como "no diagnósticos, sin células malignas vistas" es inaceptablemente alta, del orden del 20%. El procedimiento conlleva un riesgo de neumotórax iatrogénico del 7% al 10%. La precisión de la broncoscopia de fibra óptica (respuesta C) en la evaluación de los nódulos pulmonares periféricos es incluso menor que la de los aspirados transtorácicos con aguja. Las etiologías benignas específicas (como el histoplasmoma) rara vez se establecen (<5 %) y el riesgo de resultados falsos negativos (no se identifican células malignas en un paciente con un nódulo pulmonar maligno) es alto (muy superior al 20 %). Las técnicas broncoscópicas diseñadas para mejorar el rendimiento del muestreo de lesiones pulmonares periféricas (broncoscopia de navegación electromagnética combinada con reconstrucciones tridimensionales del pulmón a partir de imágenes de tomografía computarizada del tórax) están comenzando a introducirse en algunos centros. La resonancia magnética torácica (respuesta E) no tiene ningún papel en la evaluación de nódulos pulmonares o anomalías pulmonares parenquimatosas en general.

 

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD