viernes, 3 de febrero de 2023

Un descubrimiento que quita el aire

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

 

Un hombre de 76 años se presentó durante el verano de 2021 con un historial de 1 mes de empeoramiento progresivo de disnea de esfuerzo y fatiga. Anteriormente había podido caminar por un campo de golf sin molestias, pero ahora necesitaba un carrito de golf y se quedaba sin aliento durante actividades ligeras como vestirse. No informó fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, tos, malestar torácico, ortopnea, hinchazón de brazos o piernas, aumento de peso o sangre en las heces. También tuvo una nueva aparición de dolores de cabeza al despertar que empeoraron cuando estaba en posición supina y remitieron con el uso de aspirina, paracetamol y cafeína.

 

 

PONENTE

La disnea de esfuerzo subaguda puede ser causada por enfermedades cardiovasculares y pulmonares, así como por trastornos neuromusculares, anemia, alteraciones metabólicas y deterioro físico. Caracterizar la calidad, los desencadenantes y el ritmo de la disnea puede ayudar a determinar su causa. Es poco probable que el inicio subagudo de la falta de aire represente una nueva enfermedad pulmonar obstructiva, pero podría ser un síntoma de una amplia variedad de enfermedades cardiovasculares, como aterosclerosis coronaria, arritmia, valvulopatía, insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico, así como enfermedades de los alvéolos, parénquima pulmonar y vasculatura pulmonar. Las cefaleas matutinas de reciente aparición en un paciente mayor de 50 años que empeoran en decúbito supino ameritan neuroimagen para descartar una lesión ocupante de espacio; sin embargo, cefalea asociada a disnea, puede reflejar una infección multifocal o hipoxia en el contexto de enfermedad cardíaca o pulmonar.

 

 

EVOLUCIÓN

Entre los antecedentes médicos del paciente se encontraba un carcinoma anal de células escamosas tratado 12 años antes con fluorouracilo y mitomicina C, radioterapia y resección abdominoperineal. Posteriormente tuvo tres episodios de celulitis genital e inició terapia supresora con amoxicilina diaria, la cual tomaba desde hacía 10 años sin recurrencias. También padecía hipertensión, hiperlipidemia y apnea obstructiva del sueño, para lo cual utilizaba regularmente un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias. Además de amoxicilina, sus medicamentos incluían aspirina diaria, fexofenadina, gabapentina, losartán, simvastatina y tamsulosina, así como un multivitamínico diario. Era un abogado jubilado que vivía en el área metropolitana de Boston con su esposa. Nunca había fumado cigarrillos y no tenía mascotas. Había consumido 6 onzas (200 ml), de licor diariamente durante muchos años.

 

 

PONENTE

El cáncer rectal puede hacer metástasis al pulmón y al cerebro, y la fatiga y el dolor de cabeza pueden ser síntomas de un cáncer recurrente o nuevo. La hipertensión y la hiperlipidemia son factores de riesgo para la arteriopatía coronaria, y la isquemia miocárdica se manifiesta con frecuencia como disnea de esfuerzo. El consumo excesivo de alcohol crónico también puede conferir una predisposición a diversas afecciones asociadas con la disnea, como la fibrilación auricular, la miocardiopatía dilatada, la cirrosis y la anemia. El uso a largo plazo de agentes antibióticos también puede haber aumentado el riesgo de infección pulmonar de este paciente por organismos multirresistentes.

 

EVOLUCIÓN

La temperatura oral del paciente era de 37,1°C, la presión arterial de 120/64 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 72 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 15 por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Respiraba con los labios fruncidos. Las membranas mucosas estaban húmedas y la turgencia de la piel era normal. Había movimiento de aire normal sin uso de músculos accesorios de ventilación. Los ruidos respiratorios y cardíacos eran normales. No había distensión venosa yugular ni edema en las piernas. El abdomen era blando y no doloroso, sin hepatoesplenomegalia palpable. No tenía erupción, dedos en palillo de tambor, hematomas o cianosis. No presentaba rigidez de nuca, disfunción de nervios craneales ni dismetría, y la fuerza muscular era normal. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal, un bloqueo de rama derecha incompleto, y no tenía anormalidades del segmento ST u onda T.

 

 

PONENTE

La respiración con los labios fruncidos es un patrón de respiración voluntario que prolonga la espiración y proporciona una pequeña cantidad de presión positiva al final de la espiración. Se observa comúnmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en los que sirve para mitigar la hiperinsuflación dinámica. La ausencia de sibilancias y roncus no descarta la obstrucción de las vías respiratorias, que podría evaluarse mejor con el uso de pruebas de función pulmonar. Un bloqueo de rama derecha incompleto es un hallazgo inespecífico que puede ocurrir en presencia o ausencia de cardiopatía estructural. A pesar de los signos vitales normales del paciente y el examen físico tranquilizador, sería prudente descartar las causas de disnea que amenazan la vida, incluido el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el tromboembolismo venoso.

 

 

EVOLUCIÓN

El recuento de glóbulos blancos fue de 4660 por milímetro cúbico, el nivel de hemoglobina de 10,9 g por decilitro, el volumen corpuscular medio de 93,6 fl y el recuento de plaquetas de 106.000 por microlitro; todas estas variables habían estado dentro de los límites normales 1 año antes. El nivel de alanina aminotransferasa fue de 46 UI por litro (rango normal, 10 a 50), el nivel de aspartato aminotransferasa de 43 UI por litro (rango normal, 10 a 50) y el nivel de bilirrubina total de 1,2 mg por decilitro (rango normal, 0,0 a 1,0 mg por decilitro); los niveles de fosfatasa alcalina y albúmina eran normales. El nivel de troponina T (según lo evaluado por la prueba de alta sensibilidad) en cada una de las dos muestras de sangre en serie obtenidas con 3 horas de diferencia fue de 25 ng por litro (rango normal, 0 a 14), y el nivel de péptido natriurético tipo B pro N-terminal fue de 76 pg por mililitro (rango normal, 0 a 1800). El índice internacional normalizado fue de 1,2 (rango normal, 0,9 a 1,1), el tiempo de tromboplastina parcial de 40,0 segundos (rango normal, 24,1 a 33,6) y el nivel de dímero d 1693 ng por mililitro (rango normal, 0 a 500). El nivel de ferritina fue de 1485 μg por litro (rango normal, 30 a 400) y la saturación de transferrina del 10% (rango normal, 20 a 40). Los niveles de tirotropina y cobalamina eran normales, al igual que el pH venoso y la presión parcial de dióxido de carbono. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para SARS-CoV-2 (síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2) fue negativa.

 

La tomografía computarizada (TC) de cráneo fue normal. La TC del abdomen y la pelvis mostró esplenomegalia leve y anomalías hepáticas, incluido un contorno nodular irregular, ensanchamiento de las fisuras e hipertrofia del caudado ( Figura 1 ). La angiografía por TC de tórax no mostró evidencia de embolia pulmonar ni infiltrados ni masas.

 


Figura 1. TAC de Abdomen y Pelvis.

El hígado (asterisco) muestra un contorno nodular irregular, ensanchamiento de las fisuras e hipertrofia del caudado. El bazo mide 14,2 cm en la dimensión craneocaudal (flecha).

 

 

PONENTE

El nivel de troponina sérica ligeramente elevado y estable indica lesión miocárdica, pero es inconsistente con un infarto de miocardio tipo 1 (aterotrombótico). La anemia causa una disminución en el suministro de oxígeno al corazón y conduce a un aumento compensatorio en el gasto cardíaco, lo que puede causar disnea y provocar un desajuste entre el suministro y la demanda suficiente para causar isquemia miocárdica, especialmente si existe una enfermedad arterial coronaria obstructiva preexistente.

 

Los hallazgos hepáticos en la TC son más consistentes con cirrosis; la esplenomegalia podría ser un signo de hipertensión portal o un proceso infeccioso, maligno o autoinmune separado. Este paciente no tiene evidencia de disfunción sintética hepática o cirrosis descompensada que pueda causar disnea como resultado de hipertensión pulmonar asociada con hipertensión portal o síndrome hepatopulmonar. La cirrosis podría provocar anemia y trombocitopenia a través del secuestro esplénico, pérdida de sangre gastrointestinal, anemia por enfermedad crónica o anemia hemolítica por acantocitos o células en espuelas.

 

 

EVOLUCIÓN

Un ecocardiograma transtorácico mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve, disfunción diastólica ventricular izquierda leve, agrandamiento auricular izquierdo moderado, agrandamiento auricular derecho leve e insuficiencia mitral leve a moderada sin anomalías regionales en el movimiento de la pared. La presión sistólica arterial pulmonar estimada fue de 28 mm Hg (rango normal, 15 a 30) y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada fue del 65%. Una tomografía computarizada de perfusión miocárdica con emisión de fotón único con tetrofosmina marcada con tecnecio-99m no mostró déficit de perfusión regional después de la administración posterior de regadenosón.

 

 

PONENTE

Hay evidencia ecocardiográfica de remodelación estructural que muy probablemente se asocia con hipertensión crónica y consumo de alcohol, pero no hay signos clínicos de insuficiencia cardíaca. Aunque la disfunción diastólica puede estar contribuyendo a la disnea, no se ha identificado ninguna condición patológica cardiopulmonar que explique la fatiga y la disnea de esfuerzo de este paciente. La anemia es la explicación más probable. La anemia normocítica y la trombocitopenia pueden ser causadas por destrucción o consumo de eritrocitos y plaquetas, secuestro esplénico y supresión, infiltración y falla de la médula ósea. Los trastornos autoinmunitarios, la anemia hemolítica, las infecciones y los cánceres hematológicos tienen más probabilidades de manifestarse de forma subaguda.

 

 

EVOLUCIÓN

El recuento de reticulocitos fue del 3,6%, lo que corresponde a un índice de producción de reticulocitos (un valor calculado que corrige el recuento de reticulocitos por el grado de anemia y el correspondiente aumento en el tiempo de maduración de los eritrocitos) de 1,8 (valor normal, >2,0). Un frotis de sangre periférica no mostró blastos ni esquistocitos. El nivel de lactato deshidrogenasa fue de 574 UI por litro (rango normal, 135 a 225), y la haptoglobina fue indetectable. Las pruebas de antiglobulina directa e indirecta fueron negativas. El análisis de orina mostró urobilinógeno 1+ y sin hematuria. La velocidad de sedimentación de eritrocitos fue de 111 mm por hora (valor normal, <15), el nivel de proteína C reactiva de 164 mg por litro (valor normal, <5,0) y el nivel de fibrinógeno de 854 mg por decilitro (rango normal, 227 a 481 ). No se detectaron anticuerpos antinucleares.

 

 

PONENTE

El nivel indetectable de haptoglobina, el nivel elevado de lactato deshidrogenasa y las pruebas de antiglobulina negativas son compatibles con anemia hemolítica no inmunitaria. Las causas de la anemia hemolítica no inmunitaria subaguda incluyen infecciones, cánceres hematológicos, microangiopatías trombóticas, exposición a fármacos oxidantes y hemoglobinuria paroxística nocturna. En ausencia de esquistocitos y hemoglobinuria, una infección es la causa más probable de anemia hemolítica no inmunitaria. Varios organismos pueden causar la lisis de los eritrocitos, incluidos Babesia microti u otras especies de babesia, especies de plasmodium (que causan paludismo) y (raramente) Bartonella bacilliformis . De estos, sólo B. microtise encuentra comúnmente en el noreste de los Estados Unidos. La babesiosis clásicamente se manifiesta con fiebre, pero en pacientes con disfunción inmunitaria asociada a cirrosis, es posible que no se produzca una respuesta febril a las infecciones sistémicas.

 

 

EVOLUCIÓN

El cuarto día de hospitalización, el nivel de hemoglobina había disminuido a 9,0 g por decilitro, el nivel de alanina aminotransferasa había aumentado a 63 UI por litro y el nivel de aspartato aminotransferasa había aumentado a 57 UI por litro. El examen de un frotis de sangre delgado para parásitos reveló trofozoítos en forma de anillo intraeritrocitario, con 2,1% de parasitemia ( Figura 2 ). La prueba de PCR para B. microti fue positiva. Los ensayos de inmunoabsorción ligado a enzimas para Borrelia burgdorferi IgM e IgG fueron negativos, al igual que una prueba de PCR combinada para especies de Anaplasma phagocytophilum y ehrlichia. El paciente no recordaba una picadura de garrapata reciente, pero había una gran cantidad de vegetación en su patio trasero y en el campo de golf que frecuentaba.



Figura 2. Muestra de sangre.

La tinción de Wright-Giemsa de un frotis de sangre fino muestra trofozoítos intraeritrocíticos (flechas).

 

Se administraron azitromicina y atovacuona durante 10 días. El examen de un frotis de sangre fino repetido 2 semanas más tarde no mostró parásitos. Diez semanas después, el nivel de hemoglobina y el recuento de plaquetas se normalizaron y la disnea se resolvió.

 


COMENTARIO

En 2019, se informaron un total de 2420 casos de babesiosis a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el 93,1 % de los cuales ocurrieron en la región noreste de los Estados Unidos, y la mayoría del 6,9 % restante se dispersó por el Atlántico Sur y regiones del medio oeste superior. 1 La mayoría de las infecciones ocurren entre mayo y septiembre y son causadas por el protozoario B. microti , un parásito obligado de los eritrocitos humanos que se transmite a los humanos a través de la picadura de la garrapata Ixodes scapularis , con un período de incubación de 1 a 4 semanas. 2 Como resultado del calentamiento del clima de América del Norte, el área de distribución de I. scapularisse extiende hacia el norte más allá de la frontera con Canadá y se espera que las temperaturas se mantengan adecuadas para la actividad de las garrapatas durante períodos más largos del año; el aumento de la expansión suburbana en áreas rurales también aumenta el hábitat de matorrales y aumenta las poblaciones de garrapatas. 3,4 Un pequeño número de casos de babesiosis han sido causados ​​por transfusión de hemoderivados, trasplante de órganos sólidos y transmisión transplacentaria. Desde 2019, la Administración de Alimentos y Medicamentos ha requerido pruebas de ácido nucleico para B. microti o el uso de tecnología de reducción de patógenos para donaciones de sangre recolectadas en 14 estados y el Distrito de Columbia, lugares en los que la infección por B. microti es endémica.

 

Debe sospecharse babesiosis en cualquier paciente que viva o haya visitado recientemente un área donde la afección es endémica y tiene fiebre, sudores, escalofríos, dolor de cabeza o fatiga con anemia hemolítica, trombocitopenia y niveles elevados de aminotransferasa, o en pacientes en los que se hayan diagnosticado otras infecciones transmitidas por I. scapularis (como la enfermedad de Lyme, la anaplasmosis, la infección por Borrelia miyamotoi y la infección por el virus Powassan). Si no se trata, la babesiosis puede variar en gravedad desde una enfermedad asintomática (observada en aproximadamente el 20 % de los adultos sanos) hasta una enfermedad grave que se complica con el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la coagulación intravascular diseminada. 5La enfermedad grave es más común entre pacientes inmunocomprometidos y adultos mayores. Aunque la enfermedad generalmente dura de 1 a 2 semanas, la fatiga puede durar varios meses y la parasitemia asintomática puede persistir durante más de un año sin tratamiento. 6

 

El diagnóstico de enfermedades transmitidas por garrapatas requiere un alto índice de sospecha clínica y familiaridad con los factores epidemiológicos locales porque muchos pacientes no recordarán una picadura de garrapata. Es importante que los médicos conozcan los síntomas y signos de las enfermedades transmitidas por garrapatas, como el eritema migratorio, la erupción asociada con la enfermedad de Lyme; los hallazgos cutáneos distintivos descritos en pacientes con fiebre exantemática de las Montañas Rocosas y enfermedad exantemática asociada con garrapatas del sur; las presentaciones ulceroglandular y neumónica de la tularemia; y la fiebre recurrente asociada con la enfermedad de B. miyamotoi .

 

En el examen microscópico de un frotis de sangre delgado a través de una lente de inmersión en aceite con tinción de Wright-Giemsa, los trofozoítos de B. microti aparecen en forma de anillos redondos, ovalados o en forma de pera dentro de los eritrocitos que, en ocasiones, están dispuestos en tétradas patognomónicas. Se ha informado que la sensibilidad de la microscopía oscila entre el 59 y el 84 %, en comparación con el 95 % de las pruebas de PCR. 7,8 La detección puede mejorarse mediante la educación regular del personal de laboratorio que procesa frotis de sangre en áreas en las que la babesiosis es endémica. Se puede utilizar una prueba de PCR para establecer un diagnóstico en casos de parasitemia de bajo nivel que es indetectable en un frotis de sangre, cuando no se dispone de personal con experiencia en microscopía o cuando se desea una identificación a nivel de especie. Según los informes, entre el 6% y el 23% de los pacientes con babesiosis están coinfectados con B. burgdorferi , el agente causante de la enfermedad de Lyme, y aproximadamente del 2 al 19% de los pacientes con enfermedad de Lyme están infectados con B. microti , aunque existe una marcada variación en la incidencia de estas coinfecciones, dependiendo de varios factores, incluidas las tasas locales de enfermedad de Lyme y babesiosis y los métodos de diagnóstico. 9 Por lo tanto, las pruebas para la enfermedad de Lyme generalmente se recomiendan en pacientes con babesiosis, al igual que un examen cuidadoso de la piel para detectar eritema migratorio. En los pacientes que no responden al tratamiento de la babesiosis, los médicos también pueden considerar la evaluación de A. phagocytophilum mediante pruebas de PCR porque esa bacteria también es transportada por I. escapular ; sin embargo, la anaplasmosis es una coinfección menos común que la enfermedad de Lyme . 9

 

El régimen de tratamiento inicial preferido para la babesiosis, independientemente de la gravedad de la enfermedad, es la atovacuona y la azitromicina durante 7 a 10 días, y los cursos de tratamiento más prolongados se reservan para los pacientes con un alto grado de inmunodepresión o con enfermedad resistente al tratamiento. 10 La clindamicina y el sulfato de quinina es un régimen de tratamiento alternativo; en un ensayo aleatorizado no cegado en el que participaron 58 pacientes inmunocompetentes con babesiosis, este régimen mostró una eficacia similar a la de la atovacuona y la azitromicina, pero resultó en una mayor incidencia de efectos adversos. 11 La exanguinotransfusión se reserva para pacientes con más del 10 % de parasitemia, anemia hemolítica grave, coagulación intravascular diseminada o insuficiencia respiratoria, renal o hepática. 10La respuesta al tratamiento puede monitorearse mediante la evaluación de frotis de sangre periférica en serie en pacientes inmunocomprometidos, pero no es necesario confirmar la resolución de la parasitemia en pacientes inmunocompetentes cuyos síntomas se han resuelto; La repetición de la prueba de PCR debe reservarse para pacientes con síntomas persistentes cuyos frotis de sangre ya no muestren B. microti . 10 A diferencia de la mayoría de los parásitos transmitidos por garrapatas, B. microti no es susceptible a la doxiciclina, y el uso de doxiciclina como profilaxis después de una picadura de garrapata no previene la babesiosis. Los médicos de atención primaria que ejercen en áreas en las que la babesiosis es endémica deben brindar a los pacientes una guía anticipada sobre la prevención de las picaduras de garrapatas, como recomendar el uso de ropa protectora y repelentes de insectos y la realización de controles periódicos de la piel después de la actividad al aire libre.

 

El equipo clínico se centró inicialmente en identificar las causas cardiovasculares y pulmonares comunes y potencialmente mortales de disnea, dada la edad del paciente y los antecedentes de hiperlipidemia y cáncer. A pesar de la presencia de anemia, trombocitopenia y esplenomegalia en el momento de la presentación, la sospecha de babesiosis se planteó solo después de la identificación de hemólisis y niveles elevados de aminotransferasa en el día 4 de hospitalización, después de descartar la enfermedad arterial coronaria limitante del flujo. Sin embargo, cuando el caso se reformula como un caso de verano de un golfista de Nueva Inglaterra con anemia, trombocitopenia y esplenomegalia nuevos, el diagnóstico de babesiosis se vuelve mucho menos desafiante.

 

La identificación del diagnóstico correcto requirió superar múltiples sesgos cognitivos. 12 El hallazgo incidental de evidencia radiológica de fibrosis hepática brindó una explicación plausible para los hallazgos de anemia y trombocitopenia, en los que se ancló inicialmente el equipo clínico. Este es un ejemplo de "búsqueda satisfactoria" (es decir, dejar de buscar explicaciones alternativas una vez que se encuentra la primera solución plausible). 13 Además, la consideración de una causa infecciosa de anemia requería mirar más allá de la heurística de representatividad: la tendencia a buscar presentaciones clásicas de la enfermedad en lugar de variaciones atípicas. La fiebre está presente en el 89% de los casos documentados de babesiosis, 5pero puede estar ausente en huéspedes infectados con disfunción inmunitaria, como este paciente con cirrosis. 14 Estos sesgos se pueden superar con un "tiempo de espera de diagnóstico", un proceso durante el cual un equipo clínico identifica consistencias e inconsistencias entre los datos conocidos y un diagnóstico de trabajo, identifica diagnósticos alternativos y lagunas en los datos, y reconoce y actúa sobre la incertidumbre del diagnóstico. 15

 

La combinación de las pruebas de laboratorio altamente sugestivas de este paciente y el reconocimiento de enfermedades locales transmitidas por garrapatas condujo finalmente a la identificación de la babesiosis como una causa poco común de una condición común, la disnea.

 

 

Traducción de:

A Breathtaking Discovery

Jonathan Coraor Fried, M.D., John J. Ross, M.D., Zoe F. Weiss, M.D., Bruce D. Levy, M.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2209057

 

References

1. Centers for Disease Control and Pre[1]vention. National Notifiable Diseases Sur[1]veillance System (NNDSS): notifiable in[1]fectious disease data tables. 2021 (https://

www.cdc.gov/nndss/data-statistics/

infectious-tables/index.html).

2. Gray EB, Herwaldt BL. Babesiosis sur[1]veillance — United States, 2011–2015.

MMWR Surveill Summ 2019;68:1-11.

3. Wilson CH, Gasmi S, Bourgeois A-C,

et al. Surveillance for Ixodes scapularis and

Ixodes pacificus ticks and their associated

pathogens in Canada, 2019. Can Com[1]mun Dis Rep 2022;48:208-18.

4. Diuk-Wasser MA, VanAcker MC, Fer[1]nandez MP. Impact of land use changes

and habitat fragmentation on the eco[1]epidemiology of tick-borne diseases. J Med

Entomol 2021;58:1546-64.

5. Vannier EG, Diuk-Wasser MA, Ben

Mamoun C, Krause PJ. Babesiosis. Infect

Dis Clin North Am 2015;29:357-70.

6. Krause PJ, Spielman A, Telford SR III,

et al. Persistent parasitemia after acute

babesiosis. N Engl J Med 1998;339:160-5.

7. Krause PJ, Telford S III, Spielman A,

et al. Comparison of PCR with blood

smear and inoculation of small animals

for diagnosis of Babesia microti parasit[1]emia. J Clin Microbiol 1996;34:2791-4.

8. Wang G, Villafuerte P, Zhuge J, Visin[1]tainer P, Wormser GP. Comparison of a

quantitative PCR assay with peripheral

blood smear examination for detection

and quantitation of Babesia microti infec[1]tion in humans. Diagn Microbiol Infect

Dis 2015;82:109-13.

9. Diuk-Wasser MA, Vannier E, Krause

PJ. Coinfection by ixodes tick-borne patho[1]gens: ecological, epidemiological, and

clinical consequences. Trends Parasitol

2016;32:30-42.

10. Krause PJ, Auwaerter PG, Bannuru

RR, et al. Clinical practice guidelines by

the Infectious Diseases Society of Ameri[1]ca (IDSA): 2020 guideline on diagnosis

and management of babesiosis. Clin In[1]fect Dis 2021;72(2):e49-e64.

11. Krause PJ, Lepore T, Sikand VK, et al.

Atovaquone and azithromycin for the

treatment of babesiosis. N Engl J Med

2000;343:1454-8.

12. Croskerry P, Singhal G, Mamede S.

Cognitive debiasing 1: origins of bias and

theory of debiasing. BMJ Qual Saf 2013;

22:Suppl 2:ii58-ii64.

13. Croskerry P. Achieving quality in clin[1]ical decision making: cognitive strategies

and detection of bias. Acad Emerg Med

2002;9:1184-204.

14. Haidar G, Singh N. The evolving chal[1]lenge of infections in cirrhosis. N Engl J

Med 2021;385:1150-1.

15. Patient Safety Learning Lab. Improv[1]ing the safety of diagnosis and therapy in

the inpatient setting. Boston: Brigham

and Women’s Hospital, 2019 (https://psll

.bwh.harvard.edu/psll-2-0).

No hay comentarios: