sábado, 14 de enero de 2023

Paciente masculino de 49 años con Hipokalemia y Paranoia.

Un hombre de 49 años ingresó en este hospital debido a hipopotasemia y pensamientos paranoides.

 

Seis meses antes del ingreso actual, desarrolló molestias en el lado derecho del tórax, y el paciente fue evaluado en otro hospital.

 

La tomografía computarizada (TC) de tórax ( Figura 1 ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló un nódulo en el lóbulo superior del pulmón izquierdo que medía 2,1 cm por 1,9 cm, así como como adenopatías voluminosas mediastínicas e hiliares.

 


Figura 1. Imágenes obtenidas 6 meses antes de la admisión actual.

Una imagen coronal de una angiografía pulmonar por TC (Panel A) muestra un nódulo (flecha) en el segmento apical paramediastínico del lóbulo superior del pulmón izquierdo que mide 2,1 cm por 1,9 cm. Una imagen axial de angiografía pulmonar por TC (Panel B) muestra adenopatías hiliares izquierdas voluminosas y mediastínicas paratraqueales izquierdas (flechas), con ganglios linfáticos que miden hasta 2,9 cm de diámetro. Una imagen axial de una exploración de fusión de tomografía por emisión de positrones-CT (Panel C) muestra una captación intensa de la radiosonda (flechas) que corresponde a la linfadenopatía.

 

Se realizó una aspiración con aguja transbronquial guiada por ecografía endobronquial de un ganglio linfático mediastínico. El examen citológico de la muestra reveló carcinoma de células pequeñas.

 

Cinco meses antes del ingreso actual, el paciente buscó una segunda opinión en la consulta de oncología de este hospital. Se aconsejó al paciente sobre el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas y la necesidad de imágenes adicionales antes de considerar la quimioterapia, la radioterapia o la inmunoterapia. Se programaron imágenes adicionales, junto con una cita de seguimiento. El paciente no se sometió a imágenes adicionales y no asistió a las visitas de seguimiento en la clínica de oncología de este hospital o del otro hospital.

 

Seis semanas antes del ingreso actual, el paciente notó hinchazón en ambas piernas. Diez días antes de este ingreso, la inflamación no había cedido y fue evaluado en el servicio de urgencias de este hospital.

 

En el servicio de urgencias, el paciente se describió a sí mismo como generalmente saludable y no reportó ninguna condición de salud crónica. No informó fiebre, escalofríos, dificultad para respirar ni dolor. La historia adicional se obtuvo del hermano del paciente. El paciente había estado siguiendo un tratamiento alternativo para el cáncer de pulmón de células pequeñas que incluía una dieta estricta e infusiones intravenosas, y no había compartido el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas con su familia hasta varios días antes. El hermano del paciente creía que el paciente negaba el diagnóstico.

 

Cuando el paciente tenía 12 años, había recibido un diagnóstico de linfoma no Hodgkin, que había sido tratado con radioterapia y esplenectomía. Quince años antes de esta presentación, una colitis isquémica había sido tratada con resección del intestino delgado. Un año antes de esta presentación, la trombosis venosa profunda había sido tratada con un curso de anticoagulación de 4 meses. No había antecedentes de enfermedad psiquiátrica. No tomaba medicamentos y no tenía alergias conocidas a medicamentos; no reveló detalles sobre las infusiones que había recibido como tratamiento alternativo para el cáncer de pulmón de células pequeñas. El paciente vivía en un área suburbana de Nueva Inglaterra con sus padres. Estaba divorciado y visitaba con frecuencia a sus hijos. Trabajaba a tiempo parcial como un comerciante calificado. Los miembros de la familia informaron que no fumó durante toda su vida.

 

La temperatura temporal era de 36,7°C, la presión arterial de 167/95 mm Hg, el pulso de 80 por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno de 94% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El paciente estaba alerta y se veía bien, pero se veía más delgado de lo que se veía durante su evaluación en la clínica de oncología 5 meses antes. El abdomen tenía una cicatriz quirúrgica curada y las piernas tenían edema simétrico 1+. El nivel de potasio en sangre fue de 2,6 mmol por litro (rango de referencia, 3,6 a 5,1); el recuento de glóbulos blancos fue de 14 630 por microlitro (rango de referencia, 4000 a 11 000). En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio. La ecografía de las piernas no reveló evidencia de trombosis venosa profunda.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La angiografía pulmonar por TC del tórax ( Figura 2A y 2B ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló un marcado aumento en el tamaño de la masa del pulmón izquierdo, que ahora medía 9,3 cm por 4,6 cm, como así como agrandamiento de las adenopatías mediastínicas e hiliares. La TC de abdomen y pelvis ( Figura 2C ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, mostró numerosas lesiones hepáticas nuevas mal definidas que realzaban el borde, que medían hasta 8,0 cm de diámetro; una masa suprarrenal, que medía 4,1 cm por 3,4 cm; y trombosis de las ramas de la vena porta derecha. La resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza fue normal.

 


Figura 2. Imágenes obtenidas en la admisión actual.

Una imagen coronal en las ventanas de pulmón de la angiografía pulmonar por TC (Panel A) muestra un aumento radiológicamente significativo en el tamaño de la masa del pulmón izquierdo, que ahora mide 9,3 cm por 4,6 cm. Hay nueva opacificación mixta en vidrio deslustrado y cavitación en el lóbulo superior izquierdo periférico (flecha). Una imagen axial en ventanas de partes blandas de una angiografía pulmonar por TC (Panel B) muestra agrandamiento de las adenopatías hiliares y mediastínicas izquierdas, con ganglios linfáticos que miden hasta 3,8 cm de diámetro, así como nuevas adenopatías hiliares derechas (flecha), con adenopatías nudos que miden hasta 1,9 cm de diámetro. Una imagen axial en ventanas de tejido blando de TC del abdomen y la pelvis (Panel C) muestra múltiples lesiones nuevas que realzan el borde que afectan a todos los segmentos del hígado. La lesión más grande (flecha), en el segmento hepático 8, mide 8,0 cm de diámetro.

 

Se administró potasio suplementario por vía intravenosa y oral, y el paciente fue ingresado en este hospital. Durante los siguientes 3 días, se administró potasio suplementario adicional. Durante las entrevistas de seguimiento, el paciente reconoció el diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas, pero no explicó por qué no había compartido el diagnóstico con su familia ni proporcionó detalles sobre el tratamiento alternativo que había seguido. En el cuarto día de hospitalización, el nivel de potasio en la sangre aumentó y el paciente pidió irse a casa. Dijo que estaba dispuesto a asistir a las visitas de seguimiento en la clínica de oncología, pero se mostró evasivo cuando se discutió la quimioterapia y la inmunoterapia. El paciente fue dado de alta.

 

Una semana después del alta y 1 día antes del ingreso actual, el padre del paciente lo acompañó a recibir terapia de masaje y una infusión intravenosa como tratamiento alternativo. Durante la infusión, el paciente repentinamente se puso volátil, agitado y enojado. En el camino a casa, se negó a cerrar la ventana y miró a lo lejos. Dijo que los médicos lo habían hechizado durante su reciente hospitalización y que había matado a su hijo mayor, lo cual no era cierto.

 

Al día siguiente, el paciente tomó prestado el automóvil de su hermano sin permiso y condujo por todo el estado. Después de que regresó a casa, los familiares llevaron al paciente al departamento de emergencias de este hospital para su evaluación.

 

En el servicio de urgencias, el paciente manifestó que estaba “avergonzado” por estar en el hospital. Inicialmente no informó síntomas, pero en un interrogatorio específico reconoció fatiga, pérdida de peso, debilidad generalizada, disminución del apetito e hinchazón continua de las piernas. Informó que no se sentía confundido, asustado o preocupado y que no tenía pensamientos suicidas u homicidas ni alucinaciones auditivas o visuales. La historia adicional se obtuvo de los miembros de la familia del paciente. El paciente no había dormido durante varios días. Su comportamiento agresivo y errático y sus delirios no eran típicos, aunque podía enojarse fácilmente y tenía la creencia de larga data de que sus médicos le habían administrado radioterapia para el linfoma no Hodgkin para ganar dinero.

 

La temperatura temporal era de 36,4°C, la presión arterial de 194/106 mm Hg y el pulso de 87 latidos por minuto. El paciente alternaba entre estar alerta y letárgico, y podía decir los nombres de sus hijos pero no sus edades. Cooperó, pero de vez en cuando se detenía y miraba; no estaba distraído por estímulos externos, pero parecía estar respondiendo a estímulos internos. Hablaba solo un par de palabras a la vez y respondía a la mayoría de las preguntas asintiendo o sacudiendo la cabeza. Había debilidad generalizada, que era más pronunciada en los grupos musculares proximales. El edema de la pierna no se modificó y la piel se veía anormalmente bronceada; no había ictericia escleral, ictericia sublingual o asterixis.

 

El nivel de potasio en sangre fue de 2,2 mmol por litro, el nivel de dióxido de carbono de 37 mmol por litro (rango de referencia, 22 a 32) y el nivel de amoníaco de 51 μmol por litro (87 μg por decilitro; rango de referencia, de 12 a 48 μmol por litro) [20 a 82 μg por decilitro]). El recuento de glóbulos blancos fue de 13.530 por microlitro. El análisis de orina fue normal y las pruebas toxicológicas de orina y sangre fueron negativas. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio . La TC de cráneo, realizada sin la administración de material de contraste, fue normal. Se administró potasio suplementario por vía intravenosa y oral, y el paciente fue ingresado en el hospital. En el segundo día de hospitalización, el nivel de potasio en sangre fue de 2,2 mmol por litro.

 

SE REALIZÓ UNA PRUEBA DIAGNÓSTICA.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este hombre de 49 años había recibido recientemente un diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas. Había seguido un tratamiento alternativo y luego se presentó en este hospital con evidencia de enfermedad metastásica. También había hipopotasemia, hipertensión, debilidad muscular proximal y oscurecimiento de la piel. El estado mental alterado con paranoia hizo que los familiares lo llevaran al hospital y fue uno de los aspectos más llamativos de su presentación. Comenzaré considerando el diagnóstico diferencial de su estado mental alterado.

 

INTOXICACIÓN O ABSTINENCIA

Entre los pacientes que acuden al hospital, una causa frecuente de alteración del estado mental es la intoxicación o la abstinencia de alcohol, benzodiazepinas o barbitúricos. Una intoxicación o síndrome de abstinencia es improbable en este paciente porque no tenía antecedentes de trastorno por uso de sustancias y tenía resultados normales en las pruebas toxicológicas de orina y sangre. Algunos medicamentos pueden causar alteración del estado mental, pero este paciente no estaba tomando ningún medicamento recetado.

 

DESÓRDENES METABÓLICOS

Las anomalías electrolíticas como la hipernatremia, la hiponatremia, la hipercalcemia y la hipoglucemia pueden causar alteración del estado mental, pero estas anomalías se descartaron en las pruebas de laboratorio iniciales. Un estado hiperglucémico hiperosmolar puede resultar en diversos grados de deterioro neurológico. 1 Este paciente tenía un nivel elevado de glucosa en sangre pero no de la magnitud que causaría un estado hiperosmolar. También tenía hipopotasemia clínicamente significativa, que puede estar asociada con estreñimiento, palpitaciones, fatiga y debilidad, pero no con alteración del estado mental.

 

La encefalopatía urémica se descartó en las pruebas de laboratorio iniciales, que mostraron una función renal normal. La encefalopatía hepática y la insuficiencia hepática aguda son consideraciones importantes en este paciente porque lo más probable es que tuviera cáncer metastásico que afectaba al hígado. Sin embargo, la insuficiencia hepática aguda por infiltración maligna del hígado es poco frecuente, y los resultados de las pruebas de función hepática fueron compatibles con lesión hepática leve, no con insuficiencia hepática. Se puede observar encefalopatía hepática con resultados levemente anormales en las pruebas de función hepática en pacientes con cirrosis, pero este paciente no tenía cirrosis subyacente. El nivel elevado de amoníaco en sangre no ayuda; la medición del nivel de amoníaco no debe usarse como una prueba de diagnóstico inicial o una prueba para dirigir la terapia en pacientes con sospecha de encefalopatía hepática. 3 Además, la asterixis, que sugeriría encefalopatía hepática, no estaba presente en el examen de este caso.

 

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS PRIMARIOS

Los miembros de la familia del paciente informaron que el paciente tenía preocupaciones de larga data con respecto a las motivaciones de sus médicos para administrar radioterapia para el linfoma no Hodgkin, pero es difícil determinar si esta creencia refleja una ilusión. No se habían informado episodios previos de alucinaciones o estado de ánimo depresivo. Aunque la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo son posibles causas de la paranoia actual del paciente, es necesario descartar otras causas de alteración del estado mental antes de considerar una enfermedad psiquiátrica primaria.

 

PROCESOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Este paciente tenía leucocitosis leve al momento de la presentación, lo que podría indicar una infección que involucra el sistema nervioso central, como meningitis o encefalitis. Sin embargo, tales infecciones son poco probables en ausencia de fiebre. La paranoia puede ser causada por metástasis cerebrales, que se desarrollan en el 40 al 50 % de los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas durante el curso de la enfermedad. 4 Sin embargo, la resonancia magnética de la cabeza no mostró evidencia de enfermedad metastásica. El paciente tenía presión arterial elevada en el momento de la presentación y los aumentos repentinos de la presión arterial pueden causar encefalopatía hipertensiva. Se debe considerar la encefalopatía hipertensiva en pacientes que tienen una presión arterial marcadamente elevada que disminuye rápidamente con el tratamiento.

 

EFECTOS DEL TRATAMIENTO ALTERNATIVO

Este paciente estaba recibiendo un tratamiento alternativo para el cáncer de pulmón de células pequeñas, pero se desconocía el tipo específico de tratamiento. La terapia alternativa para el cáncer de pulmón puede incluir el uso de una dosis alta de vitamina C, una dieta alcalina estricta, terapia de potenciación de insulina y tratamiento de hipertermia intermitente. Laetrile, que es una forma sintética de amigdalina y un compuesto glucósido cianogénico, 5 se ha descrito como una terapia alternativa contra el cáncer desde la década de 1950, pero su uso ha sido prohibido por la Administración de Alimentos y Medicamentos. Durante la degradación del laetrilo, se libera cianuro y se cree que tiene propiedades anticancerígenas. 5Aunque es posible que este paciente estuviera usando laetrilo como terapia alternativa, no tenía otros síntomas de envenenamiento por cianuro, como náuseas, dolor de cabeza o convulsiones.

 

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS

El cáncer de pulmón de células pequeñas es el cáncer que se asocia con mayor frecuencia a los síndromes paraneoplásicos, que pueden ser hormonales o inmunomediados. 6El síndrome paraneoplásico que mejor encaja con la presentación clínica de este paciente es el síndrome de Cushing causado por la secreción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Los pacientes con síndrome de Cushing pueden presentar varias manifestaciones neuropsicológicas, incluida la psicosis. Este paciente también tenía hipopotasemia, hipertensión, alcalosis metabólica, debilidad muscular proximal e hiperpigmentación de la piel (que se asocia con el síndrome de Cushing solo cuando es dependiente de ACTH). En conjunto, todas estas características clínicas son consistentes con el diagnóstico del síndrome de Cushing. Para establecer el diagnóstico en este caso, obtendría niveles séricos de cortisol y ACTH.

 

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

SÍNDROME DE CUSHING DEBIDO A LA SECRECIÓN ECTÓPICA DE HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA DEL CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS.

 

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Este paciente tenía un nivel de cortisol sérico aleatorio de 81,5 μg por decilitro (2249 nmol por litro). Por contexto, los niveles aleatorios de cortisol en suero obtenidos de pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI), en quienes se espera una activación máxima del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal, oscilan entre 5,3 y 40,7 μg por decilitro (146 a 1123 nmol por litro) . 7 Confirmamos que el paciente no había tenido exposición a glucocorticoides exógenos.

 

El cortisol es una hormona que se secreta de manera pulsátil bajo la dirección de la ACTH hipofisaria y de acuerdo con un ciclo diurno, alcanzando el nivel más bajo aproximadamente a las 12 a. m. 8 En pacientes con síndrome de Cushing, la variación diurna se pierde y el cortisol nocturno los niveles están inapropiadamente elevados. En el ámbito ambulatorio, un nivel de cortisol sérico nocturno de 7,5 μg por decilitro (207 nmol por litro) o más tiene una alta sensibilidad y especificidad para distinguir el síndrome de Cushing del hipercortisolismo fisiológico. 9Por lo tanto, recomendamos obtener un nivel de cortisol sérico a las 12 am, en el entendido de que el hipercortisolismo fisiológico es mayor en el ámbito hospitalario que en el ambulatorio. El nivel de cortisol sérico a las 12 am en este paciente fue de 84,7 μg por decilitro (2337 nmol por litro), un hallazgo que confirmó el diagnóstico de síndrome de Cushing.

 

El síndrome de Cushing podría explicar la mayoría, si no todos, los síntomas y signos de presentación de este paciente: trastornos neuropsiquiátricos, que incluyen psicosis e insomnio; efectos cardiovasculares y mineralocorticoides, incluyendo hipertensión, hipopotasemia y edema; hiperglucemia; y miopatía proximal, que puede empeorar con la hipopotasemia. 10 La alcalosis metabólica hipopotasémica, que también estuvo presente en este paciente, ocurre en el 10 al 15 % de los pacientes con síndrome de Cushing debido a la secreción de ACTH de un tumor hipofisario y en más del 95 % de los pacientes con síndrome de Cushing debido a la secreción ectópica de ACTH de un tumor no hipofisario. 11En el riñón, la hormona 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (11β-HSD2) inactiva el cortisol a cortisona, evitando así que active el receptor de mineralocorticoides. Sin embargo, los niveles muy altos de cortisol superan la actividad de 11β-HSD2, lo que permite que el cortisol active el receptor de mineralocorticoides, lo que resulta en la reabsorción de sodio y la excreción de potasio.

 

Entre los pacientes con síndrome de Cushing, el riesgo de tromboembolismo venoso es aproximadamente 18 veces mayor que el riesgo en la población general. 12 . Este paciente tenía antecedentes de trombosis venosa profunda, aunque había ocurrido 1 año antes del ingreso actual y 6 meses antes del diagnóstico de cáncer de pulmón de células pequeñas. El síndrome de Cushing generalmente causa obesidad troncal, pero los pacientes con síndrome de Cushing ectópico debido al cáncer pueden presentar pérdida de peso. El síndrome de Cushing se ha asociado con hiperpigmentación, incluido el oscurecimiento de la piel en áreas que no están expuestas al sol, que ocurre cuando los niveles altos de precursores de ACTH estimulan los receptores de melanocitos. Además, el síndrome de Cushing puede causar leucocitosis con predominio de neutrófilos.

 

Después de establecer el diagnóstico de síndrome de Cushing en este paciente, el siguiente paso fue determinar si tenía síndrome de Cushing dependiente de ACTH o independiente de ACTH. Teníamos una sospecha clínica muy alta de síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH, tanto por ser un conocido síndrome paraneoplásico asociado a cáncer de pulmón microcítico como por la gravedad de la presentación de la paciente.

 

Este paciente tenía niveles plasmáticos de ACTH de 264 pg por mililitro y 223 pg por mililitro (rango de referencia, 6 a 76), hallazgos que confirmaron el diagnóstico de síndrome de Cushing dependiente de ACTH. Por lo general, la resonancia magnética de la glándula pituitaria sería el siguiente paso porque los adenomas hipofisarios secretores de ACTH son más comunes que las fuentes ectópicas de ACTH. Sin embargo, las imágenes recientes de la cabeza de este paciente no revelaron ninguna anomalía selar obvia. La secreción ectópica de hormona liberadora de corticotropina puede estimular la secreción pituitaria de ACTH, pero debido a que este proceso es extremadamente raro y no cambiaría nuestro enfoque de tratamiento, determinamos que la secreción ectópica de ACTH era la causa más probable del síndrome de Cushing dependiente de ACTH de este paciente.

 

DIAGNOSTICO CLINICO

SÍNDROME DE CUSHING DEBIDO A LA SECRECIÓN ECTÓPICA DE HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA POR CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS.

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO  DE ENDOCRINOLOGÍA

En casos de hipercortisolismo potencialmente mortal debido al síndrome de Cushing, la terapia médica no debe retrasarse una vez que se hayan obtenido las muestras para medir el nivel de ACTH. Varias manifestaciones clínicas en este caso, incluida la psicosis inducida por esteroides y la hipopotasemia, impulsaron un tratamiento inmediato. Dado que el paciente tenía cáncer de pulmón de células pequeñas ampliamente metastásico, nuestro objetivo era normalizar rápidamente la secreción o función de cortisol con terapia médica.

 

Los fármacos que se consideraron en este caso incluyeron inhibidores de la síntesis de esteroides suprarrenales ( Figura 3 ). Muchos de estos medicamentos se usan de forma no autorizada para el tratamiento del síndrome de Cushing. Los inhibidores de enzimas suprarrenales incluyen ketoconazol 15 y el más potente levoketoconazol, 16 así como metirapona 17 y el osilodrostat más potente. 18El ketoconazol y el levoketoconazol normalizan el nivel de cortisol durante un período de semanas en la mayoría de los pacientes con síndrome de Cushing. Sin embargo, el uso de estos medicamentos está contraindicado en pacientes con niveles elevados en las pruebas de función hepática y estos medicamentos tienen varias interacciones conocidas con otros medicamentos. La metirapona y el osilodrostat tienen más probabilidades que el ketoconazol de normalizar el nivel de cortisol con ajuste de dosis durante un período de semanas en pacientes con síndrome de Cushing, pero el uso de estos medicamentos puede empeorar la hipertensión y la hipopotasemia, dada la acumulación de precursores de cortisol con actividad mineralocorticoide.

 


Figura 3. Sitios de acción de los inhibidores de la síntesis de esteroides suprarrenales y antagonistas de los receptores de glucocorticoides.

El panel A muestra los sitios de acción de los inhibidores de la síntesis de esteroides suprarrenales. La síntesis de mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos suprarrenales ocurre en la zona glomerulosa, la zona fasciculada y la zona reticular de la corteza suprarrenal, respectivamente. El mitotano y el ketoconazol inhiben varios pasos enzimáticos en la producción de esteroides suprarrenales. El etomidato, un fármaco anestésico, inhibe el paso inicial en la síntesis de pregnenolona a partir del colesterol y también inhibe la 11β-hidroxilasa. La metirapona y el osilodrostat son inhibidores potentes de la 11β-hidroxilasa y, en menor grado, de la 18-hidroxilasa, y dicha inhibición da como resultado la acumulación de precursores de cortisol con actividad mineralocorticoide, como la 11-desoxicorticosterona. El panel B muestra los sitios de acción de los antagonistas de los receptores de glucocorticoides, específicamente la mifepristona. La mifepristona inhibe la unión del cortisol al receptor de glucocorticoides, lo que evita la translocación nuclear y la interacción genética aguas abajo del receptor. Adaptado de Feelders et al.13 y Cohan. 14

 

Otros inhibidores de la síntesis de esteroides suprarrenales incluyen mitotano y etomidato. El mitotano tiene un efecto que se ha descrito como “adrenalectomía médica”, pero tiene un inicio de acción lento 19 y, por lo tanto, no se consideró más en este caso. El etomidato normaliza el nivel de cortisol en cuestión de horas, pero se administra como una infusión intravenosa que requiere atención en la UCI 20 y, por lo tanto, se considera mejor como terapia puente para pacientes en estado crítico que no pueden tomar medicamentos orales.

 

El síndrome de Cushing se puede tratar bloqueando la acción de los glucocorticoides a nivel del receptor con mifepristona, un fármaco antiprogestágeno que actúa como antagonista del receptor de glucocorticoides en dosis más altas. 21Después de la administración de mifepristona, el nivel de cortisol sérico permanece elevado y, por lo tanto, no puede usarse para guiar la terapia, pero las manifestaciones clínicas, como alteración del estado mental, hipertensión e hiperglucemia, generalmente desaparecen en unos días. Los efectos del cortisol y sus precursores sobre el receptor de mineralocorticoides permanecen presentes, por lo que la hipopotasemia puede no disminuir, pero la hipertensión puede disminuir si está mediada en parte por el efecto directo del cortisol sobre la vasculatura. El bloqueo excesivo del receptor de glucocorticoides puede precipitar insuficiencia suprarrenal aguda; se deben administrar dosis altas de dexametasona de inmediato para superar el bloqueo si se desarrollan manifestaciones clínicas de una crisis suprarrenal aguda (p. ej., hipotensión, náuseas y vómitos).

 

DISCUSIÓN SOBRE EL MANEJO ONCOLÓGICO

El cáncer de pulmón de células pequeñas representa del 10 al 15 % de los cánceres de pulmón y es conocido por su rápido tiempo de duplicación, naturaleza agresiva y, a menudo, enfermedad muy avanzada en la presentación. Hay dos etapas de la enfermedad: limitada y extensa. Los síndromes paraneoplásicos pueden aparecer antes del diagnóstico de cáncer en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas y pueden ocurrir incluso con enfermedad en etapa limitada, por lo que no está claro cuánto tiempo estuvo presente el síndrome de Cushing ectópico en este paciente.

 

Inicialmente, el paciente se presentó con enfermedad en etapa limitada, con células malignas confinadas al hemitórax ipsilateral, que puede abarcarse de manera segura con un campo de radiación. En el momento del diagnóstico inicial, gozaba de excelente salud y tenía un buen estado funcional y una carga mínima de enfermedad. Por lo tanto, la terapia estándar habría sido quimioterapia basada en platino con radioterapia, un enfoque asociado con una tasa de respuesta inicial de 70 a 90 % entre los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas en etapa limitada, que es muy sensible a la quimioterapia inicial. 22,23 Desafortunadamente, la tasa de supervivencia a 5 años en esta población de pacientes es solo del 31 al 34 % porque un número considerable de pacientes tiene una recaída después de la terapia estándar; la mediana de supervivencia global es de 25 a 30 meses. A pesar de haber tenido varias conversaciones con varios oncólogos en el momento del diagnóstico inicial, la paciente rechazó todos los tratamientos contra el cáncer en ese momento.

Cuando el paciente fue hospitalizado 6 meses después, presentaba enfermedad en estadio extenso, con detección de células malignas más allá del hemitórax ipsilateral, así como paranoia en el contexto de síndrome de Cushing. Después del tratamiento con mifepristona y espironolactona, hubo una mejoría en el nivel de glucosa, la presión arterial, el recuento de glóbulos blancos y el nivel de potasio del paciente ( Figura 4 ). El estado mental alterado disminuyó y ya no tenía paranoia ni delirios. El paciente, junto con miembros de la familia, participó en discusiones sobre su diagnóstico y opciones de tratamiento. En ese momento, se le ofreció terapia sistémica sola, con los objetivos de paliación y supervivencia prolongada. Dos ensayos clínicos: el ensayo CASPIAN 24 y el ensayo IMpower133 25— han dado paso a un nuevo paradigma para el tratamiento del cáncer de pulmón microcítico en estadio extenso que implica el uso de quimioterapia basada en platino y un inhibidor de puntos de control inmunitario, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el ligando de muerte programada 1. El paciente se negó sistemáticamente a comprometerse con cualquier plan de tratamiento. Su objetivo principal era ser dado de alta del hospital. En última instancia, se cumplieron los deseos del paciente y, el día 14 del hospital, fue dado de alta a su hogar con su familia y el apoyo de cuidados paliativos. Siete semanas después, murió en su casa.

 

 


Figura 4. Valores de laboratorio después del tratamiento con mifepristona.

Antes del sexto día de hospitalización, el paciente recibía hasta 200 meq de cloruro de potasio por día y dosis crecientes de espironolactona, y sus niveles de potasio sérico eran de aproximadamente 3 mmol por litro. El día 6 de hospitalización se inició tratamiento con mifepristona ya los 3 días de tratamiento se aumentó la dosis. En el transcurso de una semana, hubo una disminución en el nivel de glucosa en suero matutino, la presión arterial sistólica y el recuento de glóbulos blancos. Como era de esperar, el bloqueo del receptor de mineralocorticoides con espironolactona, junto con la reposición agresiva de potasio, condujo a un aumento en el nivel de potasio sérico.

 

 

PERSPECTIVA DE LA FAMILIA

La familia del paciente: Fue difícil ver a nuestro familiar rechazar el tratamiento. Estaba muy claro que el equipo trató de involucrarlo en el proceso de toma de decisiones y abordar sus inquietudes, preocupaciones y temores, pero él siguió rechazando el tratamiento. Teníamos la esperanza de que, una vez que mejorara médicamente, aceptaría la terapia. Creemos que confiaba en el equipo, pero al final, no pudo comprometerse con un tratamiento regular tanto por la negación como por el miedo. Todo lo que podíamos hacer era tratar de mantenerlo lo más cómodo posible. Ahora nos queda un duelo complicado, pero estamos optando por centrarnos en sus hijos. Estamos muy agradecidos de ver que tantos en el campo de la medicina están aprendiendo de su caso.

 

DISCUSIÓN

Una Médica: ¿se consideró la suprarrenalectomía?

La adrenalectomía bilateral puede ser una opción eficaz para detener quirúrgicamente la producción de glucocorticoides. Sin embargo, la suplementación diaria con glucocorticoides y mineralocorticoides es necesaria después de la cirugía. Nuestras preocupaciones acerca de proceder con la cirugía en este paciente eran que tenía un cáncer de pulmón de células pequeñas muy avanzado con un mal pronóstico que se limitaba a semanas o meses, que podría haber tenido dificultades para cumplir con la suplementación diaria con esteroides y que esta opción no encaja mejor con sus metas y deseos. Por lo tanto, se optó por el manejo médico.

 

DIAGNOSTICO FINAL

SÍNDROME DE CUSHING DEBIDO A LA SECRECIÓN ECTÓPICA DE HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA DEL CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS.

 

Traducción de:

“A 49-Year-Old Man with Hypokalemia and Paranoia”

Chad W. Vokoun, M.D., Mark C. Murphy, M.D., Kerry L. Reynolds, M.D., and Melanie S. Haines, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2211366?query=featured_home

 

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viernes, 13 de enero de 2023

Pitiriasis Rosada de Gibert.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT





Es una dermatosis diseminada a nivel mundial de posible origen viral.

Más frecuente en personas entre los 15 y 35 años.

A pesar de su probable origen viral no se considera contagiosa.

En esta dermatosis se observan lesiones ligeramente eritematosas y escamosas de forma elíptica, generalmente desde el cuello hasta el tercio superior de muslos. Predomina en tronco y en muchas ocasiones la primer lesion que aparece es de mayor tamaño, se le conoce como placa heráldica.

Por lo general no dan comezón.

Por su aspecto es confundida continuamente con una infeccion por hongos en la piel o con una alergia.

Desde el inicio del brote hasta su desaparición pueden pasar de 8 a 10 semanas.

Por el uso inadecuado de cremas con cortisona la enfermedad se puede prolongar muchos meses.

 


Presentó                                                                       

 Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.

jueves, 12 de enero de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. MONITOREO HEMODINÁMICO

 

FUNDAMENTOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO

El monitoreo hemodinámico se usa comúnmente para optimizar la terapia con fluidos, ionotrópica, vasodilatadora y presora en pacientes críticamente enfermos. Tradicionalmente, la monitorización hemodinámica se ha basado en técnicas invasivas para obtener evaluaciones hemodinámicas como las presiones venosas centrales y/o las presiones de la arteria pulmonar (AP). Los avances tecnológicos recientes han mejorado en gran medida el rendimiento de los enfoques no invasivos, como la ecografía de cabecera y los análisis de los cambios en la presión arterial. Aunque los enfoques hemodinámicos invasivos siguen siendo las técnicas de referencia, los avances en los métodos no invasivos para evaluar la hemodinámica permiten considerarlos como enfoques alternativos. Esta sección revisará los enfoques de monitorización hemodinámica utilizados con mayor frecuencia, sus indicaciones y limitaciones.

Los dos síndromes clínicos más frecuentes para los que se utiliza la monitorización hemodinámica en pacientes críticos son el shock y la hipertensión pulmonar. La indicación más común para la monitorización hemodinámica en pacientes en estado crítico es optimizar el manejo del shock. Hay cuatro categorías básicas de shock, definidas por sus trastornos hemodinámicos típicos: cardiogénico, obstructivo, hipovolémico/hemorrágico y distributivo (resumido en la Tabla 42.1).

 


Tabla 42.1 Alteraciones hemodinámicas típicas en estado de shock

 

Aunque los tipos de choque tienen perfiles hemodinámicos típicos, las anomalías dentro de un paciente dado pueden variar sustancialmente del perfil clásico. Los pacientes también pueden tener múltiples tipos de shock al mismo tiempo y sus contribuciones relativas a los síntomas del paciente pueden variar. Por ejemplo, un paciente con arteriopatía coronaria significativa y urosepsis puede tener un curso temprano dominado por características de shock séptico, pero luego desarrollar un shock cardiogénico. La monitorización hemodinámica puede ser útil en estos pacientes para individualizar la terapia.

Otra indicación común para la monitorización hemodinámica es el diagnóstico y manejo de pacientes con hipertensión pulmonar. La evaluación de las presiones arteriales pulmonares mediante ecocardiografía es un desafío, y la medición de las presiones de la AP sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico. La resistencia vascular pulmonar con frecuencia no se refleja en las mediciones de la presión arterial sistémica. Por lo tanto, las presiones AP y la resistencia vascular se utilizan para evaluar las respuestas a la terapia vasodilatadora en estos pacientes.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

LÍNEAS ARTERIALES

La monitorización continua de la presión arterial es una de las prácticas de monitorización hemodinámica más comunes utilizadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), con aproximadamente 8 millones de vías arteriales colocadas anualmente en los Estados Unidos. La arteria radial es el vaso al que se accede con mayor frecuencia, con más del 90% de las vías arteriales utilizando este vaso. Sin embargo, las líneas arteriales se pueden colocar con seguridad en las arterias cubital, femoral, axilar, dorsal del pie y tibial posterior. Los sitios menos utilizados incluyen las arterias braquial y temporal. Además de la información latido a latido sobre la presión arterial, la variación en el trazado de la línea arterial con el ciclo respiratorio puede proporcionar información diagnóstica sobre los factores que pueden contribuir a la inestabilidad hemodinámica, como presiones intratorácicas altas, enfermedad pericárdica o depleción de volumen intravascular.

Las líneas arteriales radiales y cubitales tienen bajas tasas de complicaciones. Una revisión de más de 60 000 colocaciones de líneas arteriales en 57 787 pacientes de cirugía en la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, de 2006 a 2012 mostró que solo 21 pacientes desarrollaron complicaciones isquémicas o neurológicas que requirieron la consulta de un cirujano vascular o neurólogo. De estos, la complicación en 10 pacientes se resolvió con manejo conservador. La baja tasa de complicaciones vasculares se atribuye a la abundante irrigación sanguínea colateral de la mano.

La prueba de Allen modificada se utiliza con frecuencia para evaluar la idoneidad de la circulación colateral de la mano, aunque su capacidad para evaluar la circulación colateral baja está limitada por una alta tasa de falsos negativos. Aunque la frecuencia es baja, las complicaciones isquémicas graves, como el pseudoaneurisma y la isquemia digital, pueden ser devastadoras y pueden requerir escisión o incluso amputación y pueden poner en peligro la vida. Los factores asociados con una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones incluyen la duración del uso del catéter, el tamaño del catéter mayor que el calibre 20 y el sexo femenino. Las complicaciones más comunes de las líneas arteriales incluyen vasoespasmo transitorio o isquemia, que ocurre hasta en el 35 % de los pacientes, y hematoma en el sitio de inserción hasta en el 14,4 % de los pacientes.

La infección relacionada con una línea arterial es poco común. Aunque en la literatura se ha informado una amplia gama de colonización del sitio de inserción, entre <1% y 22,5%, las infecciones causadas por la línea arterial se informan en <1% de los pacientes. Curiosamente, la adherencia inconsistente a la técnica aséptica óptima durante la inserción del catéter se observa con frecuencia con las líneas arteriales colocadas en un entorno emergente, lo que puede contribuir a las altas tasas de colonización del sitio de inserción.

Las principales limitaciones del uso de la monitorización de la línea arterial incluyen cambios en la forma de onda que alteran las presiones arteriales sistólica y diastólica, como la sobreamortiguación. Sin embargo, la presión arterial media (PAM) no cambia por la presencia de una amortiguación excesiva o insuficiente, por lo que la línea arterial aún puede usarse para guiar la terapia si esto ocurre. Un problema adicional que ocurre con las líneas arteriales son las lecturas de presión sanguínea discordantes entre una lectura no invasiva y la lectura de la línea arterial. Las comparaciones de lecturas de presión arterial invasivas y no invasivas en pacientes muestran que la presión no invasiva puede subestimar la presión sistólica en pacientes hipertensos pero dar lecturas sistólicas falsamente altas en pacientes hipotensos. En ambos casos, sin embargo, la PAM es similar a la obtenida con la monitorización arterial invasiva. Si la línea arterial está correctamente calibrada y el sistema está nivelado a la altura de las aurículas cardíacas, la lectura de la línea arterial se considera el estándar de oro para la evaluación de la presión arterial.

 

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

La presión venosa central (PVC) es la presión en la vena cava superior cerca de la unión de la aurícula cava y, por lo tanto, refleja la presión de la aurícula derecha. El trazado PVC (Fig. 42.1) tiene cinco componentes: tres picos (a, c y v) y dos descensos (x e y). La onda “a” ocurre cuando las aurículas llenas se contraen al final de la diástole ventricular. Esto proporciona el impulso auricular, que optimiza el llenado del ventrículo antes de la sístole ventricular. El descenso “x” sigue a la onda “a” y corresponde a la diástole auricular. Los dos descensos x son x y x′. Las dos partes del descenso “x” están separadas por la onda “c”. La parte inicial del descenso en “x” está provocada por la disminución de la presión atribuida al inicio de la diástole auricular. A medida que el ventrículo se llena durante la diástole ventricular, la válvula tricúspide se cierra. Luego, la sístole ventricular comienza con la contracción isovolumétrica, que es un período de contracción muscular sin que se expulse sangre del ventrículo. Durante esto, la válvula tricúspide se empuja hacia la aurícula derecha (RA), lo que aumenta la presión en la aurícula y provoca la onda "c". A medida que continúa la sístole ventricular, se expulsa la sangre, la válvula tricúspide permanece cerrada y la presión en las aurículas disminuye aún más a medida que se empuja hacia abajo la base auricular. Esto produce la segunda parte del descenso "x". Durante la diástole auricular, la aurícula se llena debido al retorno venoso. Al final de la diástole auricular, la presión auricular vuelve a aumentar, lo que provoca la onda "v". El descenso en "y" ocurre cuando la válvula tricúspide se abre al comienzo de la diástole ventricular y la sangre se vacía de las aurículas a los ventrículos. Así, el descenso en “y” corresponde a la diástole ventricular. El trazado del electrocardiograma (EKG) se puede utilizar para identificar los componentes del trazado de la PVC. La onda “a” sigue a la onda P en el EKG. La onda "v" se produce un poco después de la onda T en el EKG.

 


Fig. 42.1 Trazado de la presión venosa central con electrocardiograma (EKG).

 

Relacionar el trazado de la PVC con los eventos del ciclo cardíaco da un marco para analizar los trazados característicos observados con arritmias y disfunción valvular. Por ejemplo, debido a que la onda “a” es causada por la contracción coordinada de la sístole auricular, no se ve en la fibrilación auricular. La regurgitación tricuspídea aumenta el volumen de sangre en la AD durante la diástole auricular. Por lo tanto, la regurgitación tricuspídea provoca una gran onda “v”, que a veces aparece como una onda “c-v” fusionada. La estenosis tricuspídea retrasa el vaciamiento de la AD y, por lo tanto, se asocia con ondas "a" grandes constantes, denominadas ondas "a" gigantes. La sístole auricular que no está coordinada con el llenado ventricular producirá ondas “a” grandes e intermitentes, que reflejan la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Se denominan ondas “a” de cañón y se producen en el aleteo auricular y las arritmias asociadas con la disociación auriculoventricular, como el bloqueo cardíaco completo y la taquicardia ventricular.

Las principales complicaciones asociadas con el uso de la PVC para la monitorización hemodinámica incluyen complicaciones relacionadas con la inserción de la vía central y complicaciones asociadas con el propio catéter. Cualquier vía central tiene complicaciones como hematoma, infección, punción arterial y neumotórax. La guía por ultrasonido es una técnica eficaz para minimizar las complicaciones asociadas con el procedimiento de inserción. La tasa de infecciones de la línea se puede minimizar mediante el uso de una técnica aséptica meticulosa y un paño completamente estéril durante la inserción de la línea y los cambios de apósito posteriores. El uso de una lista de verificación de procedimientos es una forma confiable de garantizar el cumplimiento de las mejores prácticas durante la inserción de la vía y se ha demostrado que tiene efectos duraderos en la reducción de las complicaciones asociadas a la vía, incluidas las infecciones. Las complicaciones relacionadas con la línea en sí incluyen arritmias y trombosis. Mantener la colocación correcta de la línea dentro de la vena cava superior distal (VCS), que puede determinarse mediante una radiografía de tórax, puede minimizar el riesgo de arritmias. La vía central es un nido de trombosis y la enfermedad crítica se caracteriza por hipercoagulabilidad. Sin embargo, los pacientes en estado crítico también tienen con frecuencia un mayor riesgo de hemorragia. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de anticoagulación en pacientes críticos, a menos que exista una indicación específica para esta terapia. En cambio, se recomienda la profilaxis farmacológica estándar de la trombosis venosa profunda y la extracción de la vía central tan pronto como sea posible para minimizar el riesgo de trombosis en estos pacientes.

Clásicamente, se ha pensado que la PVC refleja el estado del volumen intravascular del paciente. El estado del volumen se usa luego para estimar la probabilidad de que la presión arterial del paciente aumente después de la expansión del volumen. Sin embargo, hay varios factores que afectan la PVC que pueden conducir a una mala correlación entre la PVC y el estado del volumen. Estos factores incluyen la presión intratorácica, la distensibilidad del ventrículo derecho, la presión pericárdica y la función de la válvula tricúspide. Por lo tanto, con frecuencia existe una mala correlación entre la PVC y la respuesta a un desafío de volumen intravascular, incluso en el contexto de una PVC baja.

El valor predictivo de una sola medición de PVC es especialmente pobre. El análisis de los cambios dinámicos en la PVC durante el ciclo respiratorio puede brindar una estimación más confiable de la probabilidad de respuesta a los líquidos. Dadas las importantes limitaciones en el uso de la PVC, las recomendaciones actuales son utilizarlo como parte de una gestalt clínica, en lugar de un indicador independiente del volumen intravascular.

 

CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR

La medición de las presiones en la AP es el estándar de oro para la evaluación hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar (CAP) puede medir directamente las presiones en la AP. Además, el CAP se puede utilizar para obtener muestras de sangre venosa mixta. Estos datos se pueden utilizar para calcular el gasto cardíaco (GC), el índice cardíaco, la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los CAP son herramientas esenciales en la evaluación y manejo de la enfermedad vascular pulmonar. También se utilizan para guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y para evaluar la enfermedad pericárdica, como la constricción o el taponamiento. También se utilizan con frecuencia para guiar el soporte ionotrópico y presor en el período perioperatorio para procedimientos quirúrgicos cardíacos y torácicos seleccionados. Por el contrario, no se ha demostrado que el uso rutinario de CAP beneficie a los pacientes en estado crítico, aunque pueden estar indicados para pacientes con shock cardiogénico y séptico combinados.

Los CAP se pueden colocar al lado de la cama monitoreando las ondas de presión típicas a medida que el catéter se mueve a través de la vasculatura. Los pacientes seleccionados con anatomía cardíaca o valvular difícil pueden beneficiarse del uso de fluoroscopia para guiar la colocación del catéter. Los trazados de presión típicos obtenidos con el CAP se muestran en la Fig. 42.2. Se realiza un trazado de EKG simultáneo cuando el CAP está flotando para facilitar la identificación correcta de los componentes de la forma de onda. El catéter flota hasta su posición con el globo inflado.


Figura 42.2

El trazado de presión obtenido en el AD es muy similar al trazado de PVC en la VCS (vena cava superior). Las presiones de la AD son bajas y los valores típicos oscilan entre 2 y 7 mm Hg. A medida que la punta del catéter se desplaza hacia el ventrículo derecho (VD), el trazado cambia a valores sistólicos altos seguidos de valores diastólicos bajos, con valores típicos de 15 a 25/3 a 12 mm Hg. Una vez que el catéter llega a la AP principal, el trazado cambia para mostrar el valor sistólico de la PA, que es similar a la presión sistólica del VD; la muesca dicrótica, que es causada por el cierre de la válvula pulmonar; seguido por la presión diastólica AP, que es más alta que la presión diastólica VD. Los valores típicos para la AP son 15–25/8–15 mm Hg. Cabe señalar que, aunque la AP sistólica puede acercarse a los valores de la presión arterial sistémica en el contexto de la hipertensión pulmonar crónica grave, los valores observados en la hipertensión pulmonar aguda son mucho más bajos. Por lo tanto, en la embolia pulmonar masiva aguda, la AP sistólica puede ser solo de aproximadamente 45 a 50 mm Hg, incluso en el contexto de una falla aguda del VD.

A medida que el balón se adentra más en la AP, se obtiene la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), también llamada presión de enclavamiento o presión “wedge”. Los valores normales típicos oscilan entre 6 y 15 mm Hg. La colocación correcta del CAP mostrará el trazado PAOP cuando el globo esté inflado y de la AP cuando el globo esté desinflado. Debido al riesgo de rotura de la AP con el inflado prolongado del globo, el globo de la CAP se mantiene desinflado excepto cuando se evalúa la POAP o se avanza la posición del catéter.

Además, el globo siempre se desinfla cuando se retira el catéter, incluso para pequeños ajustes en la posición del catéter. El PAOP tiene cinco componentes. La onda “a” refleja la sístole auricular. La pequeña onda “c” es causada por el cierre de la válvula mitral y con frecuencia no es visible. La onda “v” es causada por el llenado auricular durante la sístole ventricular. Los descensos “x” e “y” reflejan la diástole auricular y ventricular, respectivamente. Las ondas “a” y “v” frecuentemente tienen apariencias similares, pero se pueden identificar correctamente usando el trazo de EKG. La onda “a” se produce después del complejo QRS y la onda “v” se produce después de la onda T (fig. 42.3).

 


Figura 42.3.

 

El PAOP se utiliza para estimar el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VFD), que es la precarga cardíaca. Sin embargo, el PAOP refleja con precisión la presión  de fin de diástole, solo bajo ciertas condiciones. Primero, debe haber una columna de sangre ininterrumpida entre el balón CAP y la aurícula izquierda. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar supera tanto la presión alveolar como la venosa pulmonar (fig. 42.4). En segundo lugar, la PAOP debe medirse al final de la espiración utilizando el valor medio de la onda "a" de la PAOP. Esto multiplica la medición para que se corresponda con el final de la diástole del VI. En tercer lugar, el uso de la presión del VI al final de la diástole para estimar con precisión el volumen de fin de diástole requiere una distensibilidad del VI normal y estable. La relación entre el volumen VFD y la presión PFD viene dada por la curva de Frank-Starling. En cuarto lugar, no debe haber ninguna lesión ocupante de espacio auricular izquierdo significativa, como un mixoma auricular. Por último, debe haber una función de la válvula mitral casi normal y no debe haber insuficiencia significativa de la válvula aórtica. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. El volumen regurgitante asociado con la insuficiencia aórtica provoca el cierre prematuro de la válvula mitral, por lo que la PAOP subestima el volumen del VFD. Si se cumplen estas condiciones, el PAOP refleja con precisión la presión del PFD y puede usarse como una medida indirecta del volumen del VFD. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar excede las presiones alveolar y venosa pulmonar. Sin embargo, incluso cuando el PAOP se obtiene en la zona oeste 3, es posible que no refleje con precisión el volumen VFD. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. Por lo tanto, hay varias advertencias en la interpretación de la presión PAOP.

 


Figura 42.4

Los valores calculados más comunes del CAP son el GC y el RVS y RVP. El GC generalmente se calcula utilizando la técnica de termodilución, en la que el CAP calienta intermitentemente un área del catéter cerca del puerto proximal (AD), y la curva de termodilución se obtiene mediante un termistor en la punta del CAP, lo que proporciona un GC calculado casi continuo. La técnica de termodilución no es fiable en el contexto de la insuficiencia tricuspídea. Esto se debe a que el chorro regurgitante en la AD imita los efectos de un gasto cardíaco deficiente. De manera similar, ocurre una sobreestimación del GC en el contexto de un cortocircuito intracardíaco de izquierda a derecha importante. Si se cree que el GC de la termodilución no es fiable, entonces el GC se puede calcular utilizando la ecuación de Fick: GC = VO2/10 (CaO2-CvO2). En esta ecuación, VO2 es el consumo de oxígeno y se supone que es de 250 ml por minuto. CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial y CvO2 es el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, que se obtiene analizando una muestra de la AP. El contenido de oxígeno de la sangre viene dado por la siguiente ecuación: 1,36 × hemoglobina × saturación de O2. El valor muy pequeño del oxígeno disuelto en la sangre generalmente se omite del cálculo del contenido de oxígeno.

La resistencia vascular se calcula a partir del cambio de presión dividido por el flujo, que es el gasto cardíaco. Las presiones se miden en mm Hg y la resistencia vascular se mide en dinas-segundo/cm-5, y 1 mm Hg = 80 dinas-segundo/cm-5. Por lo tanto, el cambio de presión se multiplica por 80 para convertir las unidades de mm Hg a dinas-segundo/cm−5. La RVS se calcula dividiendo el cambio de presión a través de la vasculatura sistémica (PAM – PVC) por el GC. De manera análoga, el cálculo de la RVP es el cambio de presión a través del lecho vascular pulmonar (PAP – PAOP)/GC.

Además de proporcionar una medida indirecta de la precarga cardíaca, el CAP se puede utilizar para diagnosticar y controlar enfermedades cardíacas, vasculares pulmonares y pericárdicas. Por ejemplo, una PAOP elevada con un GC disminuido y una RVS elevada respalda el diagnóstico de shock cardiogénico. La derivación intracardíaca (shunt), se puede identificar comparando la saturación de oxígeno en AD, VD y AP. Una derivación significativa de izquierda a derecha da como resultado un aumento, que es un aumento de más del 10% en la saturación de oxígeno. La enfermedad pericárdica provoca cambios típicos en las presiones de la CAP. El taponamiento cardíaco da como resultado un llenado diastólico deficiente de los ventrículos, por lo que se minimiza el descenso en “y”. Además, el taponamiento provoca la igualación de las presiones diastólicas de PVC, VD, AP y PAOP. Los trazados de presión de la CAP en la pericarditis constrictiva muestran de manera similar la igualación de las presiones diastólicas. Sin embargo, el pericardio no distensible de la pericarditis constrictiva permite un rápido llenado ventricular diastólico temprano que termina abruptamente. Esto provoca un descenso rápido de "x" e "y", lo que da el signo "M" o "W" en el trazado PAOP. Además de los trazados de presión, algunos PAC tienen un oxímetro en la punta del catéter, que proporciona lecturas continuas de saturación de oxígeno venoso mixto. La saturación de oxígeno venoso mixto puede ser un complemento útil de la información hemodinámica en el diagnóstico y seguimiento del shock.

Hay múltiples complicaciones asociadas con el uso de CAP. Estos incluyen complicaciones similares a las complicaciones asociadas con cualquier vía venosa central, como infección, neumotórax, punción arterial y embolia gaseosa. Las complicaciones que son más específicas del CAP incluyen arritmias; particularmente arritmias ventriculares, daño de la válvula cardíaca y ruptura de AP. Además, pueden ocurrir complicaciones como enrollamiento y nudos; estos son causados por el movimiento del catéter CAP largo en el entorno dinámico del corazón y la AP. Además, debido a que la PAOP es una estimación indirecta del volumen del VFD del VI y se ve afectada por múltiples factores, como la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), la presión intratorácica y la disfunción valvular, con frecuencia existen desafíos importantes para interpretar los datos obtenidos de la CAP. Múltiples ensayos clínicos no han demostrado un beneficio en la mortalidad por el uso rutinario del CAP para pacientes con sepsis o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Por lo tanto, a pesar de la abundancia de mediciones hemodinámicas detalladas obtenidas con un CAP, estos catéteres no se recomiendan para la monitorización hemodinámica de rutina en pacientes en estado crítico.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO NO INVASIVO

Los recientes avances tecnológicos han resultado en múltiples enfoques para la evaluación hemodinámica no invasiva. Hay varios sistemas de monitoreo patentados actualmente disponibles y tres enfoques generales utilizados para estos sistemas, todos los cuales tienen limitaciones significativas. El primer enfoque analiza los cambios en la resistencia eléctrica o la conductancia en la cavidad torácica para estimar el GC y/o el volumen sistólico. El rendimiento de estos sistemas se vuelve menos fiable en el marco de una enfermedad crítica inestable porque son sensibles al edema tisular, que es un problema común en estos pacientes. Además, estos sistemas pueden tener una confiabilidad disminuida en pacientes con estados hiperdinámicos, lo cual es un problema frecuente para pacientes críticos inestables. El segundo enfoque analiza la forma de onda arterial para evaluar los cambios dinámicos en el GC y el volumen sistólico durante el ciclo respiratorio. Una mayor variación se asocia con una mayor respuesta a los líquidos intravenosos. Sin embargo, estos enfoques no son fiables cuando el paciente respira espontáneamente. También requieren que el paciente esté en ritmo sinusal. El tercer enfoque utiliza los cambios en el dióxido de carbono al final de la espiración para rastrear los cambios en el GC. Esto requiere que el paciente esté ventilado mecánicamente, e incluso entonces, estos sistemas se vuelven menos confiables en el contexto de una disfunción pulmonar grave. Por lo tanto, los sistemas no invasivos generalmente son más confiables y tienen una mayor utilidad para el monitoreo hemodinámico perioperatorio que para pacientes críticos inestables en la UCI. Un enfoque no invasivo que se puede utilizar en pacientes en estado crítico, incluso en presencia de fibrilación auricular o respiraciones espontáneas, es la elevación pasiva de piernas (EPP). Elevar ambas piernas por encima del nivel del corazón imita los efectos de un bolo de líquido y es un indicador fiable de la capacidad de respuesta a los líquidos. Las limitaciones son que esta técnica puede resultar incómoda para el paciente, requiere una elevación sostenida de ambas piernas durante un máximo de 2 minutos y no debe realizarse si el paciente tiene líneas femorales. Además, EPP no es fiable en pacientes con hipertensión abdominal.

La ecocardiografía de cabecera se ha convertido en una técnica no invasiva ampliamente utilizada para la evaluación hemodinámica. Se requiere un entrenamiento extenso para una evaluación detallada de la función cardíaca. Sin embargo, las habilidades necesarias para evaluar de manera confiable la función cardíaca general de un paciente y la probable capacidad de respuesta a los líquidos requieren mucho menos entrenamiento. Aunque la ecocardiografía transesofágica se puede usar en pacientes en estado crítico, la ecocardiografía transtorácica se usa más comúnmente para estas evaluaciones. Las vistas que se utilizan con más frecuencia para una evaluación cualitativa de este tipo son la vena cava inferior subcostal (VCI), subcostal de 4 cámaras, apical de 4 cámaras, eje corto paraesternal y eje largo paraesternal (fig. 42.5).

 


Figura 42.5. Las vistas ecocardiográficas más comunes y las imágenes representativas obtenidas para la ecocardiografía de cabecera. Ao, Aorta; CIV, vena cava inferior; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.

 

Estas vistas permiten una evaluación cualitativa rápida de la función del VI y el VD y la visualización de la VCI. Aunque el tamaño de la VCI se puede utilizar para estimar las presiones de la AD, la medición estática no ha sido un predictor fiable de la respuesta a los fluidos. El cambio dinámico en el diámetro de la VCI con la respiración puede proporcionar una evaluación más confiable de la respuesta probable del paciente a un desafío de líquidos y puede ser útil tanto para pacientes con respiración espontánea como con ventilación mecánica. Un cambio de al menos 18% a 50% en el diámetro de la VCI con la respiración respalda una probable respuesta a los líquidos (fig. 42.6).

 


Figura 42.6. Imagen de ultrasonido representativa junto a la cama que muestra el cambio en el diámetro de la vena cava inferior (VCI) durante el ciclo respiratorio. El diámetro de la IVC se mide perpendicular al eje largo, como lo indica la flecha. Los diámetros máximo y mínimo se indican mediante flechas de dos puntas.

 

Mayores cambios en el diámetro de la VCI tienen mayor valor predictivo positivo. Las limitaciones de esta técnica incluyen la dificultad para obtener ventanas claras debido al grosor de la pared torácica, la obesidad mórbida o los apósitos quirúrgicos. Además, las presiones abdominales altas o la ventilación mecánica pueden minimizar los cambios dinámicos en el diámetro de la VCI, incluso en pacientes que responden a líquidos. La confiabilidad también puede variar con los criterios utilizados para determinar la capacidad de respuesta a los fluidos. A pesar de estas limitaciones, la ecocardiografía ha ganado aceptación como un enfoque no invasivo útil para evaluar a los pacientes hipotensos en estado crítico.

 

Resumen

La monitorización hemodinámica se utiliza para diagnosticar y tratar el shock. Es importante optimizar el manejo de líquidos para los pacientes en estado crítico, porque tanto la hipovolemia como la sobrecarga de líquidos son perjudiciales. Tanto los enfoques invasivos como los no invasivos pueden proporcionar datos útiles para guiar el tratamiento de pacientes en estado crítico. Todas las modalidades de monitorización hemodinámica disponibles tienen limitaciones; por lo tanto, no se puede confiar en un enfoque único para todos los pacientes. En cambio, la información hemodinámica debe analizarse como parte del cuadro clínico general para desarrollar la mejor estrategia de tratamiento para cada paciente.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

miércoles, 11 de enero de 2023

Casos clínicos. Varón de 39 años con pigmentación labial.

 Paciente masculino de 39 años que consulta por esta coloración que apareció hace un mes aproximadamente sin causa aparente y que ha progresado desde entonces.

No existen antecedentes familiares ni personales de importancia, ni consumo de algún medicamento o sustancia ilícita. Trabaja como tendero en lugar cerrado y no refiere exposición solar más allá de la normal.





 No se ha hecho exámenes de ningún tipo desde hace 2 años.

¿Qué opinan en el grupo?

 



 

Dr. Pablo Bermúdez.

Esmeraldas. Ecuador.

 


Opinión.

Existe pigmentación mucocutánea en labios y región perioral. Llama la atención lo agudo de la instalación, por lo que habría que interrogar sobre el uso de fármacos por la posibilidad de eritema pigmentado fijo por drogas (uso de AINES, trimetoprima sulfametoxazol, otros ATB etc). Sería importante llevar a cabo una historia clínica completa tratando de encontrar pistas sobre etiología del trastorno. Ver si las lesiones están presentes en otras zonas de la superficie cutánea (palmas, plantas, nariz, región perianal, genitales etc, que son localizaciones frecuentes en Peutz-Jeghers, aunque en este síndrome, excepto las máculas de la mucosa oral, el resto de las localizaciones suelen desaparecer después de la pubertad.  También es importante saber si la hiperpigmentación, involucra el paladar blando o duro, o si tiene bandas longitudinales hiperpigmentadas en las uñas, como se ve en el síndrome de Laugier-Hunziker, que también se expresa por pigmentación mucocutánea que puede parecerse al síndrome de Peutz-Jeghers, pero que no cursa con pólipos hamartomatosos intetinales.

Saber si presenta signos o síntomas de insuficiencia suprarrenal crónic, especialmente enfermedad de Adisson, entidad en que la hiperpigmentación de la mucosa oral se acompaña de las manifestaciones clásicas.

Es importante interrogar sobre uso de fármacos debido a que algunas drogas son capaces de producir pigmentación mucosa, aunque en los casos de hiperpigmentación por drogas, esta se observa con mayor frecuencia en paladar, encías y lengua. Las drogas que con mayor frecuencia producen hiperpigmentación mucosa son los enjuagues bucales de clorhexidina , quinacrina, cloroquina , hidroxicloroquina , quinidina , zidovudina , tetraciclina , minociclina , clofazimina , clorpromazina , anticonceptivos orales, ciclofosfamida , busulfán , bleomicina y fluorouracilo. La hiperpigmentación de la mucosa se produce a través de diferentes mecanismos, incluido el depósito del agente en las superficies de la mucosa oral, la estimulación de la síntesis de melanina, la acumulación de fármacos o metabolitos y el metabolismo bacteriano.

Interrogar sobre hábitos tabáquicos ya que existe la llamada melanosis del fumador, aunque esta se produce mayormente en encías. La intoxicación por metales pesados (plomo, mercurio, bismuto), pueden producir hiperpigmentación mucosa aunque también predominantemente en las encías, lo mismo que los melanomas y los nevos melanocíticos.  

Existe una hiperpigmentación mucosa en pacientes de piel oscura y cuyo origen parece ser constitucional, pero no parece ser el caso aquí, dado lo agudo de la presentación.

 

Se puede opinar sobre el caso en la sección “Comentarios” al pie de página.

martes, 10 de enero de 2023

Casos clínicos: estriaciones transversales de las uñas.

 

Dr, envío estas imágenes para que sea discutido el significado que tiene el reborde en esa uña en un paciente masculino con antecedente de hipertensión arterial.






  


Dr. Patricio Veliz de Machala Ecuador






Opinión:

No se ven  muy claras las imágenes. Sin embargo, ampliándolas, impresiona en el primer dedo únicamente un surco transversal, que parece deprimido respecto de la placa ungueal más distal, aproximadamente en la mitad de la uña. Esto, si efectivamente es así, podría corresponder a líneas de Beau. Las líneas de Beau, son el resultado de una detención del crecimiento de la matriz ungueal proximal, que va avanzando hacia el extremo libre de la uña a medida que esta crece. Generalmente obedecen a un insulto orgánico, como alguna enfermedad febril de cierta severidad. Cuando se supera el episodio, la matriz ungueal vuelve a sintetizar uña nueva y sana, que con su crecimiento va “empujando” a estas líneas hacia distal, al punto de que si se tiene en cuenta el ritmo de crecimiento de la uña normal (1 mm por mes), se puede calcular con bastante precisión el momento cronológico el momento de la enfermedad.   El insulto puede ser una enfermedad infecciosa (enfermedades virales, endocarditis, enfermedades febriles en general), pénfigo, síndrome de Stevens Johnson, enfermedad de Kawasaki etc. En s máxima expresión, las líneas de Beau, se pueden profundizar, “cortando” la porción distal de la uña que entonces cae (onicomadesis.

Los otros 2 dedos mostrados (tercero y cuarto), muestran unas finas estriaciones longitudinales en todo el largo de la uña, consistentes con onicorrexis. La onicorrexis es un hallazgo patológico menos específico que las líneas de Beau, y expresan fragilidad ungueal por diversos motivos como alteraciones nutricionales (por ej déficits nutricionales).