miércoles, 4 de octubre de 2023

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades Cardiovasculares. El examen Cardíaco.

En esta era de alta tecnología y pruebas costosas, no hay nada más importante que una anamnesis y un examen físico exhaustivos en el proceso de atención médica. Una historia cardíaca enfocada permite al médico establecer un diagnóstico diferencial. El examen físico se utiliza no sólo como una evaluación global del sistema cardiovascular sino también, más específicamente, para perseguir aquellos diagnósticos en el diferencial histórico que pueden ser confirmados o refutados por los hallazgos físicos. Los hallazgos críticos del examen físico rara vez se descubren a menos que el médico esté investigando específicamente determinadas características físicas y sepa qué se esperaría ante la enfermedad. Sólo aplicando técnicas especializadas de anamnesis y exploración física puede el médico determinar el orden de los diagnósticos diferenciales y ordenar aquellas pruebas con mayor probabilidad de responder a la pregunta con el menor inconveniente, dolor y costo para el paciente.


 

GENERAL

A menudo se pasa por alto la apariencia general del paciente. Esto puede incluir el grado de malestar que manifiesta el paciente, la frecuencia respiratoria y la dificultad para respirar, y los hallazgos clave del examen físico que pueden orientar investigaciones más específicas. Esto podría incluir una distensión venosa yugular dramática mientras está sentado, lo que sugiere una presión auricular derecha alta debido a una enfermedad cardíaca restrictiva o pericarditis constrictiva. También puede incluir movimientos de cabeza o titubeos del cuerpo asociados con insuficiencia aórtica grave. Los pacientes con endocrinopatías a menudo muestran cambios característicos en el hábito facial y corporal, como se observa en el mixedema relacionado con la tiroides o la disfunción de la glándula suprarrenal y el síndrome de Cushing relacionado. De manera similar, los pacientes con síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos tienen una apariencia morfológica típica que permite su reconocimiento mucho antes de que comience el examen detallado. Finalmente, la enfermedad cardíaca terminal con caquexia general influye no sólo en la evaluación de la naturaleza de la enfermedad cardíaca y su gravedad, sino también en el pronóstico para el paciente.

Aunque este capítulo se concentra en el examen cardíaco, muchas pistas para el diagnóstico cardíaco provienen del examen de otros órganos. De hecho, cuando el médico experto escucha el corazón, ya se ha establecido el diagnóstico probable de la enfermedad cardíaca. Por lo tanto, comenzamos nuestro examen evaluando otros sistemas de órganos que puedan dar una pista para el diagnóstico cardiovascular.

 

EXAMEN DE LA VISTA

Con frecuencia, los hallazgos en el ojo sugieren niveles elevados de colesterol y otras lipoproteínas, incluidos xantelasma, xantoma y arco senilis. Los xantelasmas son placas de color amarillo a naranja en los párpados o el canto medial. Los xantomas son nódulos o depósitos de histiocitos cargados de lípidos, que pueden ser evidentes alrededor de los ojos. Arcus senilis, o arcus cornealis, es un anillo de color gris amarillento que se encuentra en la periferia exterior de la córnea. Esto suele deberse a un depósito de gránulos grasos en la córnea. Otras queratopatías en banda pueden ser causadas por depósitos como el cobre en la enfermedad de Wilson. Los pacientes con sarcoidosis u otras afecciones inflamatorias pueden tener iritis secundaria. Una esclerótica excesivamente azul puede ser un indicio de osteogénesis imperfecta o trastornos del tejido conectivo como el lupus eritematoso. Se puede observar sufusión (enrojecimiento y congestión como remolacha) de los párpados en personas con niveles de hemoglobina excesivamente elevados. La proptosis (o exoftalmos) es una protrusión de uno o ambos ojos. Aunque esto puede ser familiar o congénito y en ocasiones causado por tumores retroorbitarios, es más típicamente bilateral en la enfermedad tiroidea (generalmente enfermedad de Graves). La ptosis de los párpados es ocasionalmente una característica del síndrome de Kearns-Sayre, que se asocia con distrofia muscular.

El examen fundoscópico de los ojos también es beneficioso y a menudo se pasa por alto a pesar de la disponibilidad de oftalmoscopios en la mayoría de las salas de examen. El examen fundoscópico puede revelar papiledema o abultamiento del nervio óptico compatible con presiones intracraneales elevadas y, en ocasiones, hipertensión maligna. Más frecuentes serían los cambios crónicos de la hipertensión, incluido el corte auriculoventricular (AV), y las formas más graves de hipertensión arterial, incluidas la hemorragia y los exudados. Los hallazgos de neovascularización pueden ser un indicio de complicaciones microvasculares de la diabetes. Una mancha de Roth es una mancha retiniana blanca y redondeada con hemorragia circundante que se observa en endocarditis bacteriana o afecciones hemorrágicas. Las placas de Hollenhorst son embolias ateromatosas refringentes que aparecen en las arteriolas retinianas y suelen originarse en las arterias carótidas o en los grandes vasos. La lipemia retinalis se refiere a los vasos retinianos de color cremoso que se encuentran en la hipertrigliceridemia grave (hiperquilomicronemia). Cada uno de los hallazgos mencionados anteriormente puede desencadenar una investigación más intensiva de las etiologías sospechadas responsables de estas características físicas.

 

CAVIDAD ORAL

Se debe examinar la boca en general para determinar el tamaño de la orofaringe y el grado de obstrucción del conducto por la lengua. Los conductos relativamente estrechos, especialmente en pacientes obesos o con cuellos cortos y achaparrados, deberían desencadenar una evaluación de apnea obstructiva del sueño. El paladar arqueado alto de un individuo con síndrome de Marfan puede ayudar a confirmar ese diagnóstico. Se deben examinar la lengua y los labios para detectar cianosis central, una indicación de mezcla arteriovenosa en el corazón, a diferencia de la cianosis periférica causada por un gasto cardíaco bajo y/o mezcla central. Se debe examinar la lengua para asegurarse de que no sea excesivamente grande con hendiduras dentales compatibles con amiloidosis o lisas relacionadas con la anemia ferropénica. La caries gingival es a menudo un indicador de enfermedad de las arterias coronarias y/o infección bacteriana, incluida la endocarditis. Los labios también pueden indicar hemangiomas capilares compatibles con el síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria).

 

EXAMEN GENERAL DE LA PIEL

La piel puede estar bronceada, particularmente en áreas no expuestas al sol, en personas con hemocromatosis. Los pacientes con amiloidosis muestran fragilidad capilar de la piel y tendrán “púrpura en pellizco”. Además, las personas con amiloidosis que han tenido la cabeza en posición dependiente (descrita inicialmente después de una proctoscopia) pueden tener púrpura periorbitaria causada por hemorragia capilar espontánea. Se deben evaluar los tendones extensores para detectar xantomas tuberosos; Estos se encuentran a menudo en personas con exceso de lipoproteínas. El tendón de Aquiles es particularmente notable como área a examinar, al igual que los tendones extensores de la mano. Los xantomas tuberosos también pueden aparecer como placas cargadas de lípidos en cualquier superficie de la piel, pero particularmente en los codos. Los pacientes con mixedema hipertiroideo tienen una consistencia pastosa en la piel y un edema único en las extremidades inferiores, que tiene fóvea parcial pero no responde bien a la diuresis. Los pacientes con acromegalia relacionada con el exceso de hormona del crecimiento tienen un edema similar, así como una consistencia pastosa en manos y pies agrandados. Las estrías son bandas delgadas de piel que inicialmente son rojas y pasan a ser moradas o blancas con el tiempo. Suelen aparecer en el abdomen o sobre los hombros. Estos cambios aparecen provocados por una sobreextensión de la piel o con síndromes metabólicos como el síndrome o enfermedad de Cushing. Estos cambios se pueden observar en personas que han tenido una pérdida excesiva de peso o una disminución de la masa muscular (como en los culturistas). La laxitud excesiva del tejido de la piel junto con características que sugieren el síndrome de Marfan pueden conducir al diagnóstico de síndrome de Ehlers-Danlos. Los pacientes con esclerodermia tienen caras prácticamente sin arrugas y piel tirante sobre los dedos, a menudo con ulceración digital en formas más avanzadas. La cianosis de la periferia puede deberse a un gasto cardíaco bajo o a un cortocircuito de derecha a izquierda. También se observan hallazgos característicos en los fenómenos embólicos periféricos asociados con la endocarditis. Los ganglios de Osler son lesiones sensibles y dolorosas, generalmente en las yemas de los dedos de manos y pies, debido a microémbolos infectados. Las lesiones de Janeway son máculas o hemorragias eritematosas ligeramente elevadas, indoloras, que también se deben a fenómenos embólicos periféricos.

 

ESQUELETO Y ARTICULACIONES

El hábito general de un individuo con un síndrome del tejido conectivo como el síndrome de Marfan se caracteriza por una altura excesiva y una relación excesiva entre la extensión y la altura de los brazos. Hay hipermovilidad general de las articulaciones, particularmente de los dedos y los codos. Los pacientes suelen tener la espalda erguida y un paladar alto y arqueado. Hallazgos menos dramáticos pueden estar asociados con degeneración mixomatosa de la válvula mitral (prolapso de la válvula mitral) en ausencia de una anomalía genética específica de la fibrilina. Los pacientes que han sufrido de raquitismo tienen las tibias arqueadas y aquellos con enfermedad de Paget pueden tener deformidades y calor esquelético similares debido al aumento del flujo sanguíneo y la actividad metabólica excesiva en la región esquelética afectada. Los hallazgos de artritis reumatoide en las manos pueden indicar al investigador que evalúe al paciente en busca de enfermedad pericárdica o enfermedad aterosclerótica acelerada, como se encuentra en muchos individuos con estados inflamatorios de larga duración. La irritación inflamatoria de muchas articulaciones (poliarticular) se puede encontrar en la gota, la pseudogota u otras afecciones, como la sarcoidosis. Se espera que los dedos se acropaquien en personas con cardiopatía congénita cianótica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada, enfermedad hepática grave o enfermedad inflamatoria intestinal. Esto requiere tres características, incluida la pérdida del ángulo unguofalángico, la aparición de un dedo terminal en palo cuando se ve desde arriba y una cutícula blanda y esponjosa compatible con un aumento de la actividad y el flujo capilar.

 

GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides no debe ignorarse y puede examinarse con los extremos de los dedos del examinador apuntando a la glándula desde el frente o con ambas manos desde la parte posterior del paciente. El examen se mejora haciendo que el paciente trague mientras se examina la tiroides porque algunas porciones de la tiroides pueden caer por debajo del margen clavicular en reposo. Se puede observar un agrandamiento general en estados inflamatorios, incluida la tiroiditis o la enfermedad de Graves, y los nódulos focales pueden indicar la posibilidad de hiperactividad, hipoactividad o malignidad de la tiroides.

 

PRESIÓN VENOSA YUGULAR

La presión venosa yugular (PVY) se puede evaluar con precisión mediante un examen físico y define claramente la presión auricular derecha. La vena yugular interna se utiliza mejor para evaluar el carácter “fásico” de la presión auricular derecha porque no hay válvulas entre la aurícula derecha y la vena yugular interna derecha. La vena yugular externa, que se encuentra lateral a la vena yugular interna, es una mejor medida de la presión auricular derecha media porque generalmente hay válvulas que amortiguan la presión fásica. Hay que asegurarse de que las válvulas venosas u otras obstrucciones mecánicas en la vena yugular externa no impidan una evaluación precisa del sistema yugular externo. Este suele ser el caso de personas que tienen fibriladores cardíacos permanentes o marcapasos en el lado del cuello que se examina. La vena yugular interna se encuentra justo lateral al margen de la cabeza lateral del músculo esternocleidomastoideo. En pacientes con PVY marcadamente elevada, esto a menudo pasa desapercibido porque el médico no eleva la cabecera de la cama del paciente hasta un punto donde se vea el menisco del sistema yugular interno. Hay que pensar en la vena yugular interna como un manómetro directo conectado a la aurícula derecha. Cuanto mayor sea la presión de la aurícula derecha, mayor será la columna de sangre en la vena yugular. Cuanto mayor sea la columna de sangre en la vena yugular, más se debe elevar la cabeza del paciente para que se pueda ver el menisco. Una vez que se determina la parte superior del menisco, el investigador debe medir verticalmente desde este plano hasta la mitad del pecho, el sitio de la aurícula derecha media. su distancia en centímetros equivale a milímetros de mercurio, después de convertir la densidad de la sangre a mercurio. La evaluación de la altura de la presión auricular derecha es fundamental para determinar el estado del volumen del paciente o la enfermedad intrínseca del lado derecho del corazón o del sistema pulmonar. Las venas yugulares que están levemente elevadas pueden volverse más prominentes con el reflujo hepatoyugular. En esta maniobra, el investigador aplica una presión suave y persistente durante al menos 15 a 30 segundos sobre el cuadrante superior derecho. Esto comprime el hígado y fuerza la sangre hacia la vena cava superior. Si la aurícula derecha ya está sobrecargada de volumen, este exceso de sangre refluirá hacia la vena cava superior y la JVP aumentará. El reflujo hepatoyugular positivo es una indicación de elevación límite del volumen en el lado derecho del corazón.

Se observan formas de onda específicas en el trazado venoso yugular (particularmente en la yugular interna). Estos incluirán una onda A, causada por la contracción de la aurícula derecha. A esto le sigue un descenso causado por la relajación auricular y por el movimiento del suelo de la aurícula derecha hacia el ápice en sístole. Puede haber una onda C, causada por la contracción del ventrículo derecho que hace que la válvula tricúspide sobresalga hacia la aurícula derecha y también influenciada por la reflexión del impulso carotídeo en el sistema venoso, que se encuentra adyacente a la vena en la vaina vascular del cuello. .El siguiente es el descenso y, causado por la apertura de la válvula tricúspide y una rápida disminución de la presión de la aurícula derecha durante el llenado rápido del ventrículo. Sigue una onda V que se asocia con el llenado pasivo del ventrículo derecho y posteriormente de la aurícula derecha.

Con la inspiración, la PVY cae debido a la presión intratorácica negativa creada en el pecho. Esta presión intratorácica negativa ayuda a atraer sangre al corazón. Si el paciente tiene una enfermedad cardíaca constrictiva o restrictiva, un aumento en el retorno venoso dará como resultado un volumen excesivo en la aurícula derecha y la presión venosa aumentará. Esto se denomina signo de Kussmaul y se observa en pericarditis constrictiva, enfermedad cardíaca restrictiva o condiciones de sobrecarga grave de volumen en el lado derecho del corazón.

Una onda A gigante en el cuello es causada por la contracción auricular contra una válvula tricúspide estenótica o cerrada. Esto último puede ocurrir debido a una contracción ventricular prematura. Una onda V gigante o una onda S gigante en el cuello reemplaza tanto a la onda A como a la V y se observa en pacientes con insuficiencia tricuspídea significativa. Se observan descensos prominentes de xey en personas con cardiopatía constrictiva.

Los componentes del pulso venoso se sincronizan mediante coordinación con el pulso de la arteria carótida. El investigador observa la forma de la onda del pulso venoso en el cuello derecho mientras coloca suavemente un dedo sobre la arteria carótida del cuello izquierdo. Las ondas que se elevan antes del ascenso de la carótida son ondas A, las ondas que surgen después del ascenso de la carótida son ondas v pequeñas y las ondas únicas que surgen en el cuello (ondas V o S gigantes) son causadas por regurgitación tricúspide.

La mayor parte de lo que pulsa en el cuello es venoso y no arterial. La pulsación venosa se encuentra en la parte lateral del cuello mientras que las pulsaciones carotídeas son bastante mediales, junto a la tráquea. Se debe ser particularmente astuto al evaluar las formas de ondas pulsantes del cuello que “hacen cosquillas en los lóbulos de las orejas” y pulsan en coordinación con la carrera arterial ascendente. Esto puede ser una pista sutil de que la presión venosa está marcadamente elevada y debe estimular al médico a elevar la cabeza del paciente hasta que se vea un menisco claro y se realicen mediciones. En ocasiones, las pulsaciones venosas se palpan más fácilmente de lo que se ven, y esto debe correlacionarse con la pulsación carotídea, que a menudo es mucho más profunda, más central y, en estos casos, de mucho menor volumen.

 

EXAMEN DE LA ARTERIA CARÓTIDA

Las arterias carótidas son importantes para el examen porque son el sistema arterial más cercano al corazón. Como ocurre con muchos hallazgos físicos, el investigador crea su propia “base de datos” de exámenes normales, lo que permite una evaluación más cuidadosa de lo que es anormal. Las arterias carótidas deben abordarse con cuidado porque algunos individuos pueden tener sensibilidad del seno carotídeo y el examen de las carótidas puede provocar asistolia. Se deben escuchar las carótidas antes de tocarlas para determinar si hay evidencia de un soplo que indique una enfermedad de la arteria carótida.

Los pacientes con estenosis aórtica suelen tener pulsaciones carotídeas de tardus y parvus que son característicamente un retraso en la velocidad de ascenso de la carótida y una disminución de la plenitud de la pulsación carotídea. Los pacientes con estenosis aórtica suelen tener frémitos palpables en las arterias carótidas y han transmitido soplos desde la válvula aórtica al sistema carotídeo. Claramente, la enfermedad carotídea aterosclerótica puede imitar estos hallazgos, lo que a menudo constituye una experiencia humillante para quienes intentan discernir la gravedad de un problema de la válvula aórtica. Los pacientes con estenosis aórtica crítica a menudo tienen un hallazgo adicional de un hombro anacrótico en el recorrido ascendente de la arteria carótida. Por el contrario, los pacientes con insuficiencia aórtica tienen arterias carótidas delimitadas con un rápido ascenso y descenso. Esto puede estar asociado con el movimiento de la cabeza del paciente o con la pulsación general del cuerpo con cada contracción cardíaca. Los pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica tienen un movimiento ascendente bífido y dinámico. Esto se caracteriza por una rápida tasa de aumento y una caída en el movimiento ascendente, que luego es reemplazada por un aumento secundario. Probablemente esto se debe a una obstrucción media baja en el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la sístole.

Un hallazgo común es el de la enfermedad intrínseca de la arteria carótida asociada con rigidez de los vasos y aterosclerosis. Como los soplos carotídeos suelen ser débiles, el paciente y el médico deben suspender la respiración mientras escuchan. Hay que diferenciar un soplo sistólico carotídeo de un zumbido venoso, que es un soplo continuo provocado por un descenso a través del sistema yugular interno y retorno a la cavidad torácica.

 

EXAMEN DE PULMÓN

Antes de escuchar los pulmones, se debe examinar la cavidad torácica. Los pacientes con cardiopatía congénita pueden tener un desarrollo excesivo del tórax izquierdo o derecho. Además, antes de escuchar se debe examinar visualmente la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio. El examinador siempre debe escuchar los pulmones antes de que el paciente respire profundamente. Algunos soplos han transmitido hallazgos que se escuchan mejor sin el ruido de fondo de la inspiración. Esto incluye estenosis pulmonar, que se irradia desde el borde esternal anterior izquierdo hasta la escápula izquierda posteriormente. La insuficiencia mitral puede irradiarse a la columna o a la parte superior de la cabeza. También se pueden escuchar comunicaciones AV en las partes laterales de los pulmones compatibles con malformaciones congénitas o adquiridas. También se puede escuchar coartación de la aorta en la zona sobre el tórax izquierdo, compatible con la zona de estrechamiento. Además de las características mencionadas anteriormente, los pacientes deben ser examinados en busca de evidencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, manifestada por un mayor diámetro torácico y una disminución del movimiento del diafragma. Los pacientes con anomalías del tejido conectivo pueden presentar pectus excavatum o pectus carinatum del esternón. Esto le da una apariencia de cofre hundido o de pájaro, respectivamente. Una vez que los pulmones hayan sido inspeccionados y escuchados para detectar las anomalías antes mencionadas, se debe realizar la percusión de las cavidades pulmonares. Esto permite al investigador determinar si hay elevación de uno o ambos diafragmas y si se mueven normalmente con la inspiración. Esto puede indicar la presencia de derrame pleural, enfermedad crónica de las vías respiratorias o parálisis del diafragma.

Los hallazgos cardíacos típicos en los pulmones que se asocian con insuficiencia cardíaca congestiva incluyen estertores. Los estertores reflejan un exceso de líquido en el sistema linfático, intersticio y alveolar. Se pueden escuchar finos estertores en personas con enfermedad pulmonar intersticial, que también puede confundirse con insuficiencia cardíaca congestiva. La acumulación excesiva de líquido puede provocar un manguito peribronquial, que puede estar asociado con sibilancias audibles causadas por la turbulencia del flujo de aire debido al edema de los conductos alveolares de tamaño mediano. Los derrames pleurales se caracterizan por una disminución o ausencia de los ruidos respiratorios asociados con la egofonía. La egofonía es un cambio en la calidad (a menudo resonancia mejorada) de un sonido hablado (cambio de 'e' a 'a') en el nivel superior de acumulación de líquido o consolidación de los pulmones. La broncofonía o pectoriloquia susurrada representa una transmisión mejorada de sonidos hablados (en voz baja) causada por mecanismos similares.

 

EXAMEN ABDOMINAL

Se debe inspeccionar el abdomen para determinar si hay ascitis o no. Esto es evidente por la distensión a menudo tensa de la cavidad abdominal y la apariencia del abdomen en forma de pera. Si hay ascitis menos tensa, el investigador puede percutir el abdomen en posición supina y lateral para evaluar la presencia de "matidez cambiante". La matidez cambiante es una consecuencia de un cambio en la ubicación del líquido debido a cambios de posición. Se deben palpar el hígado y el bazo. En el caso de cada uno de estos órganos, el investigador debe comenzar la palpación en la parte baja del abdomen para no subestimar el tamaño del agrandamiento del órgano. Se procede desde el borde pélvico hacia arriba hasta palpar el borde del hígado o la punta del bazo; Lo mejor es palpar el bazo comenzando en el cuadrante inferior derecho y luego avanzando hacia el cuadrante superior izquierdo. Luego se percute el hígado o el bazo a lo largo de su embotamiento para determinar el tamaño de cada órgano. En ocasiones, el bazo no se puede sentir sin una inspiración profunda. En casos más sutiles de esplenomegalia, el investigador puede percutir sobre la caja torácica lateral izquierda mientras el paciente respira profundamente. El cambio de resonancia a embotamiento indica un bazo debajo del sitio de percusión y puede usarse para determinar el tamaño del órgano. También se debe examinar el hígado para detectar pulsaciones. A veces es difícil diferenciar esto del movimiento de la pared torácica en el caso de movimiento cardíaco activo. No obstante, el investigador puede colocar los dedos a ambos lados del borde del hígado y determinar si se está expandiendo o no. Sin embargo, lo más frecuente es que se coloque la palma de la mano contra el presunto borde del hígado o de la cavidad torácica, y se determina un “empuje hacia atrás” compatible con regurgitación. La pulsación del hígado se observa a menudo en pacientes con insuficiencia tricuspídea grave. Los pacientes con PVY persistentemente elevada e hígados pequeños deben ser evaluados para detectar cirrosis cardíaca. El hígado también puede ser un sitio para las comunicaciones AV y se debe realizar una auscultación cuidadosa sobre el hígado para detectar soplos continuos. Se debe evaluar el patrón venoso sobre el abdomen o el tórax. Las venas prominentes pueden indicar obstrucción de un conducto venoso más central, a menudo por invasión del tumor.

 

EXAMEN ARTERIAL PERIFÉRICO

Cada paciente debe ser examinado para determinar la presencia y calidad de las arterias carótida, braquial, radial, cubital, femoral, poplítea, dorsal del pie y tibial posterior. Se debe evaluar la presión arterial en ambos brazos y se deben auscultar las arterias femorales en busca de soplos. La palpación de los pulsos demuestra dos ondas distintas en la mayoría de los individuos.

La primera es una onda de percusión compatible con el flujo sanguíneo a través de la arteria y la segunda un maremoto. El maremoto está formado por un retroceso de sangre desde la columna arterial, generalmente asociado con variaciones en la resistencia periférica y más prominente en pacientes de edad avanzada. Se debe documentar la presencia de pulso en cada uno de los sitios antes mencionados, así como su calidad. La disminución o ausencia de pulsos suele asociarse con enfermedad intrínseca de las arterias. Esto se manifiesta principalmente en las extremidades inferiores. Si el pulso no se siente adecuadamente, se debe evaluar el llenado capilar en los dedos comprimiendo el lecho ungueal y determinando la velocidad de llenado. Se deben buscar otras pruebas de insuficiencia arterial periférica, incluida la pérdida de cabello en las piernas y las ulceraciones. Estos son particularmente comunes en personas con diabetes, que pueden tener enfermedad periférica combinada con neuropatía periférica.

Se pueden encontrar déficits de pulso en coartación o disecciones aórticas. Los individuos con coartación aórtica tienen pulsos disminuidos en las extremidades inferiores y un retraso arterial braquiofemoral dramáticamente aumentado. Los pacientes con insuficiencia aórtica significativa tienen tanto el pulso de Quincke como el signo de Duroziez. El pulso de Quincke es el “guiño” característico del lecho ungueal en las extremidades superiores. Esto se evalúa aplicando una presión suave sobre el lecho ungueal con el dedo del examinador, extrayendo aproximadamente un tercio del color del lecho ungueal. Un Quincke positivo se caracteriza por un parpadeo sistólico del lecho ungueal compatible con expansión arterial en sístole. Esto se observa en personas con presiones de pulso amplias, a menudo insuficiencia aórtica crónica, pero también en sepsis, anemia e hipertiroidismo. El signo de Duroziez se evalúa en las arterias femorales. El investigador coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria femoral. La compresión del pulso arterial por encima del estetoscopio provocará un soplo sistólico. El investigador debe comprimir la arteria femoral hasta que prácticamente no haya flujo y luego liberar la presión para establecer un soplo sistólico claro. Las personas con insuficiencia aórtica tendrán no sólo un soplo sistólico sino también un soplo de flujo diastólico. su movimiento excesivo de "ida y vuelta" de la columna sanguínea es compatible con las afecciones señaladas anteriormente, en particular la regurgitación aórtica.

El pulso paradójico debe evaluarse en individuos en quienes se contempla el taponamiento pericárdico. Con la inspiración normal, hay un aumento del flujo de sangre hacia el corazón derecho y un retorno de sangre al circuito pulmonar desde la aurícula izquierda. Esto da como resultado un desplazamiento del tabique ventricular de derecha a izquierda y la eliminación de sangre de la aurícula izquierda, respectivamente. Estas maniobras disminuyen la cantidad de sangre en el ventrículo izquierdo y, por lo tanto, con la inspiración, la presión arterial puede caer hasta 10 a 12 mm Hg. Se observan caídas excesivas (>12 mm Hg) en pacientes con taponamiento pericárdico, así como en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o asma (que se presentarían con características de exploración física diferentes a las de aquellos con enfermedad pericárdica). La evaluación del pulso paradójico es difícil y pocos médicos la realizan correctamente. El médico eleva el manguito de presión arterial por encima del nivel de presión arterial sistólica del paciente. A continuación, el manguito se desinfla muy lentamente. El operador determina la diferencia en la presión sistólica entre escuchar un latido sistólico ocasional y cada latido sistólico. Sólo si el manguito se dilata lentamente será evidente esta diferenciación. Esto es imposible de evaluar en individuos con pulsos irregulares como fibrilación auricular o contracciones ventriculares prematuras frecuentes. A menudo se puede apreciar un pulso paradójico muy marcado mediante la palpación de las arterias principales, en particular la femoral y ocasionalmente la braquial.

Pulsus alternans es la aparición de un pulso con cada dos contracciones del corazón. Este hallazgo probablemente se debe a una manipulación alterada del calcio intracelular en el miocardio. Por lo tanto, cada dos contracciones del corazón tienen suficiente contractilidad para manifestar una pulsación periférica. Esto generalmente se encuentra en personas con miocardiopatía grave. Puede observarse con menos frecuencia en personas con un “corazón oscilante” ante un derrame pericárdico masivo.

 

INSPECCIÓN DEL CORAZÓN

Antes de auscultar el corazón, se debe inspeccionar. El operador debe evaluar la actividad y el tamaño del ventrículo derecho e izquierdo. En general, el corazón del paciente debe tener el mismo tamaño que su puño. Por lo tanto, el punto esperado de impulso máximo (PMI) se puede evaluar haciendo que el paciente coloque el puño cerrado sobre su esternón. La punta del lateral indicaría el PMI esperado. Esto se puede evaluar mediante inspección y/o percusión para confirmar el tamaño del corazón.

Se debe evaluar al paciente para detectar sobrecarga ventricular derecha. Esto se hace mejor inspeccionando la parte inferior del esternón desde el final de la cama o hacia la derecha del paciente, al nivel del cuerpo del paciente. El movimiento excesivo de la región paraesternal es compatible con sobrecarga del ventrículo derecho, a menos que el paciente sea delgado y tenga un corazón pequeño y alineado verticalmente, en cuyo caso puede tratarse del vértice del ventrículo izquierdo. También se debe inspeccionar el ventrículo izquierdo. No se debe subestimar el tamaño del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, el médico mira lateralmente a través del tórax pero extiende la inspección a la región medioclavicular y medioaxial para asegurarse de que el PMI no esté “sobre el horizonte” de la pared torácica.

Luego, el investigador debe palpar cada ventrículo. El ventrículo derecho debe evaluarse colocando la palma de la mano derecha sobre el esternón mientras se presiona suavemente la parte superior de esa mano con la mano izquierda. Se siente un "retroceso" en presencia de un empujón del ventrículo derecho. En ocasiones, con una presión menos intensa se pueden sentir componentes extras de este retroceso, que suelen representar galopes palpables. El PMI del ventrículo izquierdo se evalúa con las yemas de los dedos. La mano derecha latina se extiende más allá del punto estimado en el que se encuentra el impulso máximo. Luego se arrastran los dedos de regreso al PMI para garantizar que este sea el sitio de contracción máxima. Se debe evaluar el punto del impulso máximo del ventrículo izquierdo. Los pacientes con corazones gruesos, incluidos aquellos con miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica o hipertensión crónica, tendrán una contracción enérgica del ventrículo izquierdo. Los pacientes con condiciones de sobrecarga de volumen, como insuficiencia aórtica y mitral, tendrán un PMI muy activo y a menudo desplazado. La actividad del PMI diferencia las condiciones de sobrecarga de volumen de la miocardiopatía, donde el PMI puede estar desplazado pero está inactivo. Si el PMI no se siente fácilmente, se debe girar al paciente hasta colocarlo en posición de decúbito lateral izquierdo y apreciar el PMI. Aunque esto no permite evaluar el tamaño del corazón, sí proporciona alguna indicación del agrandamiento ventricular.

Ocasionalmente, en casos de insuficiencia mitral grave, habrá un aumento de la aurícula izquierda. Esto se encuentra por encima del impulso del ventrículo derecho en sístole. Se evalúa colocando la palma de la mano en la parte alta del esternón y evaluando el retroceso. El corazón también debe sentir emociones. Los pacientes con estenosis aórtica suelen tener frémito cuando existe un gradiente >50 mmHg en el tracto de salida. Este estaría presente en la región aórtica en el borde esternal izquierdo.

Los más subestimados son los galopes palpables y audibles del ventrículo izquierdo. Las yemas de los dedos sobre el PMI deberían poder rastrear el aumento adicional (S4) o la caída (S3) del ritmo del galope. Si esto no se aprecia visualmente, se puede colocar un depresor de lengua o un hisopo de algodón sobre el PMI y visualizar estos movimientos adicionales del PMI que indican ritmos de galope. Una vez que uno tiene el “timing” del galope, los dedos y los oídos son más propensos a apreciarlo. Recuerde que los galopes crean una presión sutil contra la membrana timpánica y no son sonidos como S1 o S2.

Ocasionalmente se observará un doble impulso en el PMI en personas que tienen aneurismas del ventrículo izquierdo.

 

AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN

Como se señala en nuestro consejo general para el médico, rara vez se encuentra algo en el examen a lo que no se presta atención. Por lo tanto, si se sospecha estenosis mitral, se debe escuchar más atentamente la intensidad del primer ruido cardíaco y el intervalo de sonido entre S2 y un chasquido de apertura o un ruido diastólico. Si uno es ingenuo en el arte del examen físico o no tiene claro lo que el paciente podría tener, lo mejor es abordar la auscultación de manera sistemática. Esto obliga al médico a escuchar cada componente del ciclo cardíaco y determinar si es anormal o no y luego juntar las anomalías en un cuadro compatible con un estado patológico.

Hay que escuchar para detectar hallazgos específicos en determinados lugares. La válvula aórtica se escuchará en el borde esternal superior izquierdo. De hecho, se escucha mejor estando sentado. La válvula pulmonar estará justo a la izquierda de la válvula aórtica y normalmente será mucho menos intensa. Los sonidos de la válvula tricúspide siempre se escuchan en el borde esternal inferior izquierdo. Los sonidos mitrales generalmente se ubican en el vértice, pero se transmiten ampliamente a través del precordio y hacia atrás según la afección. Al describir un soplo, se debe determinar si está en sístole o diástole, luego cuál es su ubicación (aórtica, mitral, pulmonar o tricúspide) y hacia dónde se irradia el soplo.

El primer ruido cardíaco se compone de dos componentes, el cierre de la válvula mitral y luego la tricúspide. En algunos individuos en los que hay un retraso en el cierre, es posible que se escuchen dos componentes de S1. Los cierres de la válvula tricúspide suelen ser suaves e indistintos. El segundo ruido cardíaco también es causado por el cierre de las válvulas del lado izquierdo y derecho, específicamente las válvulas aórtica y pulmonar, respectivamente. Los sonidos del cierre de la válvula aórtica suelen ser el doble que los de la válvula pulmonar debido a la diferencia en la presión diastólica que obliga a cerrar las válvulas. Los clics de eyección ocurren después del primer ruido cardíaco y generalmente están relacionados con la expulsión de sangre a través de una válvula enferma o hacia un circuito arterial agrandado. Esto puede deberse a una enfermedad de la válvula o de la raíz aórtica o pulmonar. Los clics mesosistólicos o tardíos también son "sonidos" que normalmente se escuchan en personas con degeneración mixomatosa de las válvulas mitrales. Esto se debe al efecto de “viento en la vela” cuando la válvula redundante se infla hacia atrás en la sístole. En ocasiones, los terceros ruidos cardíacos no son galopes, sino que son causados por ruidos intracardíacos o extracardíacos. Estos pueden incluir (1) un golpe pericárdico cuando el corazón se expande en diástole y golpea una superficie pericárdica engrosada en la enfermedad pericárdica constrictiva y (2) un golpe tumoral, que también puede ocurrir en este período como resultado de un mixoma auricular que se desplaza hacia El aparato mitral en diástole.

Un galope S3 se crea por una entrada rápida hacia el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral. Esto puede ser fisiológico en personas con mucho flujo sanguíneo (jóvenes y atléticos) o reflejar disfunción ventricular en pacientes con niveles bajos de sangre disminuidos y músculos cardíacos excesivamente debilitados (miocardiopatía dilatada). Estos "sonidos" son presiones contra la membrana timpánica o las yemas de los dedos y no son sonidos como un S2 o un clic de expulsión. Un galope S4 ocurre justo antes de S1 y es causado por el rápido influjo de sangre con sístole auricular hacia el ventrículo izquierdo. Esto suele observarse en personas con hipertrofia ventricular izquierda de cualquier etiología. Los hallazgos específicos destacables con los ruidos cardíacos incluyen la división fija de un S2. Esto puede ocurrir con una comunicación interauricular o un agujero oval permeable. Es secundaria a la falta de cambios en la cantidad de sangre que se expulsa de los ventrículos izquierdo y derecho durante la sístole con la respiración porque hay un llenado igual de los ventrículos en diástole con esta condición. Se puede observar una división amplia del segundo ruido cardíaco en personas con bloqueo de rama derecha, retraso en el vaciado del ventrículo derecho debido a enfermedad del ventrículo derecho o presiones altas en la arteria pulmonar. En la inspiración normal, los ruidos de cierre aórtico y pulmonar de S2 se amplían en sincronización. Esto es causado por un mayor llenado del ventrículo derecho con eyección prolongada y una disminución del llenado del ventrículo izquierdo con la inspiración. Si hay bloqueo de rama izquierda, enfermedad del ventrículo izquierdo o aumento de la presión en la aorta, puede producirse una división paradójica del segundo ruido cardíaco.

Generalmente se observa un aumento de la intensidad del primer ruido cardíaco en condiciones en las que la válvula mitral permanece abierta por más tiempo en la diástole antes de que la contracción sistólica la obligue a cerrarse. Si hay una contractilidad adecuada en el ventrículo izquierdo, la válvula se cerrará rápidamente, como si se cerrara una puerta. Esto se observa en la estenosis mitral cuando la válvula aún está móvil y la presión alta de la aurícula izquierda mantiene la válvula abierta por más tiempo hasta que la sístole la fuerza a cerrarse. Los segundos ruidos cardíacos también pueden reflejar cambios de presión. Un componente aórtico muy ruidoso suele ser causado por hipertensión. Un sonido fuerte de cierre pulmonar suele reflejar hipertensión pulmonar y suele ser la clave para determinar este diagnóstico.

 

CONDICIONES VALVULARES ESPECÍFICAS

ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica se caracteriza por un engrosamiento de la válvula aórtica. Esto puede atribuirse a la enfermedad de la válvula aórtica bicúspide, pero cada vez más es causada por el desgaste de la válvula aórtica tricúspide en pacientes de edad avanzada. A medida que nuestra población envejece, aumentará el número de personas con soplos sistólicos. Es fundamental que el investigador pueda distinguir la esclerosis aórtica, debido al engrosamiento de la válvula aórtica relacionado con la edad, de la estenosis aórtica. Aunque la esclerosis aórtica suele ser benigna, puede provocar estenosis aórtica y la transición suele ser sutil. Los signos de estenosis aórtica significativa incluyen un retraso en el pico del soplo sistólico, asociado con un mayor retraso en el ascenso carotídeo. Cuanto más tarde en la sístole el soplo alcanza su punto máximo, más intenso es el gradiente a través de la válvula. A medida que la válvula se engrosa, el chasquido de eyección aórtica a menudo se pierde y el componente aórtico de S2 se vuelve menos marcado. Aunque el soplo se vuelve progresivamente más fuerte a medida que las condiciones empeoran, una vez que el ventrículo comienza a fallar, la velocidad del flujo a través de la válvula disminuirá y el soplo se volverá menos evidente. Sin embargo, esto no cambiará su calendario. La estenosis aórtica significativa (sin descompensación del ventrículo izquierdo) también debe asociarse con un PMI enérgico y un galope S4.

 

REGURGITACIÓN AÓRTICA

La insuficiencia aórtica puede ser causada por una valvulopatía cardíaca (enfermedad de las valvas biliares, endocarditis) o una enfermedad de la raíz aórtica como en el síndrome de Marfan o la dilatación aterosclerótica. El soplo de insuficiencia aórtica que permanece cerca del esternón sin más radiación se llama signo de Proctor Harvey. Esto suele ser indicativo de enfermedad de la raíz aórtica. Un soplo que se irradia al ápex suele ser más compatible con valvulopatía. En la insuficiencia aórtica leve (crónica) hay una diferencia de presión sostenida a través de la válvula aórtica durante la diástole. Por tanto, el soplo puede ser fuerte y prolongado. Sin embargo, en la insuficiencia aórtica aguda grave, el contenido aórtico refluye hacia el ventrículo izquierdo más rápidamente y el equilibrio de las presiones aórtica y ventricular se logra antes en la diástole porque el ventrículo no ha tenido tiempo de dilatarse.

Por lo tanto, es posible que el soplo no se escuche durante toda la diástole. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave tienen signos periféricos que incluyen pulsos en forma de pistola, carótidas rebotadas y signos de Quincke y Duroziez. Una insuficiencia aórtica significativa se asociaría con un PMI dinámico y una fase de llenado diastólico rápido asociada con un galope S3. La insuficiencia aórtica suele dirigir un chorro contra la válvula anterior de la válvula mitral. Esto puede provocar un “estruendo” diastólico que puede confundirse con estenosis mitral.

 

REGURGITACIÓN MITRAL

Clásicamente se ha pensado que la insuficiencia mitral es un proceso reumático con un soplo holosistólico en el vértice. En esta afección, el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda es persistente durante toda la sístole, lo que da lugar a la naturaleza holosistólica del soplo. Sin embargo, cada vez más la enfermedad de la válvula mitral no es causada por una cardiopatía reumática sino que se atribuye a una degeneración mixomatosa. La degeneración mixomatosa a menudo puede provocar rotura de las cuerdas tendinosas o prolapso distintivo de un segmento de valva anterior o posterior.

Por lo tanto, el gradiente de presión a menudo no se mantiene durante la sístole debido a la cantidad de sangre que se regurgita, y la radiación del soplo está relacionada con la dirección del chorro de flujo sanguíneo. En pacientes con trastornos de la valva mitral posterior, la valva mitral posterior no puede cerrarse ni coaptarse con la valva anterior, y el chorro de sangre será expulsado anteriormente. Por lo tanto, la rotura de la valva posterior sonaría como un soplo que se irradia al tracto de salida y a menudo se confunde con estenosis aórtica. Alternativamente, un defecto de la valva anterior no podría coacoplarse con una valva posterior y la sangre se dirigiría hacia atrás. Este se dirigiría a la aurícula izquierda, que está adyacente a la columna. Por lo tanto, el soplo se irradiaría hacia arriba y hacia abajo por la columna y ocasionalmente hasta la parte superior de la cabeza. La afectación de ambas valvas dará lugar a la radiación de los soplos en ambas direcciones. La insuficiencia mitral significativa se asocia con sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y un PMI activo, a menudo con ritmos de galope.

 

REGURGITACIÓN TRICÚSPIDE

La insuficiencia tricuspídea suele ser secundaria a una sobrecarga de volumen y presión del ventrículo derecho y a una dilatación anular. Esto puede ser un reflejo de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica o hipertensión arterial pulmonar, pero generalmente es causado por insuficiencia cardíaca congestiva. La insuficiencia tricúspide se escucha exclusivamente en el borde esternal inferior izquierdo. No se irradia a ningún otro sitio y suele ser sutil. De hecho, los hallazgos de una vena yugular pulsátil o de un hígado pulsátil son mucho más sensibles y específicos de la regurgitación tricuspídea que el soplo mismo. Con cambios normales del volumen inspiratorio, un soplo de regurgitación tricúspide puede aumentar su intensidad con la inspiración. Hay que tener cuidado de que el paciente no respire demasiado profundamente, lo que aumentaría la distancia entre el estetoscopio y la válvula del paciente.

 

ESTENOSIS TRICÚSPIDE

En ocasiones, debido a una afección inflamatoria como el carcinoide, la válvula tricúspide puede volverse regurgitante y estenótica. En el caso de estenosis tricuspídea se produce un suave soplo diastólico en el borde esternal izquierdo. Esto generalmente se considera debido a los hallazgos del JVP de una onda A gigante.

 

ESTENOSIS Y REGURGITACIÓN PULMONAR

Ocasionalmente, la cardiopatía congénita provocará estenosis o regurgitación pulmonar, y enfermedades adquiridas como el carcinoide también pueden afectar la válvula pulmonar y la endocarditis. La estenosis pulmonar produce un soplo sistólico, generalmente más suave que la estenosis aórtica, que se irradia desde el borde esternal izquierdo lateral a la válvula aórtica hasta la escápula. La regurgitación pulmonar se puede encontrar en cualquier condición con hipertensión pulmonar o enfermedad de la válvula pulmonar y se encuentra en una ubicación similar, sutil y en diástole temprana. Es importante destacar que todos los soplos y galopes del lado derecho se invierten con la inspiración.

 

SOPLOS CONTINUOS

Se pueden escuchar soplos continuos en cualquier forma de comunicación AV. Es mejor que el examinador mejore sus habilidades de auscultación para apreciar el soplo continuo escuchando a través de una ístula AV utilizada para diálisis renal. Los soplos continuos se encuentran cuando existe comunicación entre el sistema arterial y venoso. Esto podría ocurrir en presencia de un conducto arterioso permeable, una ruptura de una arteria coronaria hacia el corazón u otras afecciones congénitas. Se pueden escuchar soplos continuos asociados con un zumbido venoso y con menos frecuencia a través de comunicaciones AV periféricas o hepáticas. Un soplo continuo debe diferenciarse de los distintos soplos sistólico y diastólico que pueden resultar de una estenosis y regurgitación aórtica combinadas o una estenosis y regurgitación pulmonar.

 

ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral se encuentra casi exclusivamente en la cardiopatía reumática, pero ocasionalmente se observa en pacientes con cardiopatía mitral calcificada congénita o incluso grave. Los sonidos típicos en la estenosis mitral son un primer ruido cardíaco aumentado, un sonido de cierre pulmonar de S2 cada vez más fuerte, un intervalo rápido de apertura de S2 acortado y un ruido sordo diastólico que persiste durante toda la diástole, ocasionalmente con acentuación presistólica. Una estenosis mitral más significativa causa hipertensión pulmonar, como lo demuestra un aumento del ruido de cierre pulmonar y evidencia de sobrecarga de presión y volumen del ventrículo derecho. En la estenosis mitral pura, el ventrículo izquierdo está protegido y, por tanto, no agrandado. El intervalo rápido de apertura S2 se puede utilizar para determinar la altura de la presión auricular izquierda. Cuanto mayor sea la presión auricular izquierda, más rápidamente la presión abrirá la válvula mitral en diástole y, por lo tanto, el intervalo rápido de apertura S2 se acortará, lo que indica una estenosis mitral más grave. Un ruido sordo se escucha prácticamente exclusivamente en el ápice y, a menudo, requiere ejercicio o auscultación en decúbito lateral izquierdo para reconocerlo.

 

OTROS SOPLOS POR ENFERMEDADES CARDÍACAS CONGÉNITAS

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Los hallazgos de la comunicación interauricular suelen ser sutiles y se caracterizan mejor por una división fija del segundo ruido cardíaco. Puede haber un soplo de flujo asociado con el flujo diastólico a través de la válvula tricúspide causado por una derivación de izquierda a derecha. Aquí también puede haber un soplo de eyección sistólico causado por un aumento del flujo a través del tracto de salida pulmonar. No se genera ningún soplo por el propio defecto.

 

DEFECTO SEPTAL VENTRICULAR

Una comunicación interventricular produce un soplo no holosistólico en el borde esternal izquierdo que por lo general no se irradia ampliamente. En los casos en que esto se deba a un defecto muscular, el soplo prácticamente puede desaparecer con Valsalva.

 

SOPLO INOCENTE

El médico pasará toda su vida determinando si los soplos de salida son causados por una valvulopatía cardiaca patológica o si son inocentes. Las personas con niveles altos y bajos a través de cualquier válvula pueden crear suficiente turbulencia como para provocar un soplo. Esto se puede observar en personas que son atletas altamente entrenados o pacientes que están embarazadas y tienen un aumento del flujo. Prácticamente todas las mujeres embarazadas tendrán soplos de flujo aórtico y/o pulmonar. El soplo inocente tiende a localizarse cerca del esternón, es “vibratorio”, no se irradia y no se asocia con ningún otro indicio que sugiera una enfermedad cardíaca orgánica.

 

SIGNIFICADO DE LOS SOPLOS

Para determinar el significado de un soplo, se debe determinar si está en sístole o diástole. También es necesario determinar su ubicación y si refleja o no una enfermedad aórtica, pulmonar, mitral o tricúspide. Del mismo modo, la radiación del soplo y su duración proporcionarán pistas sobre si es inocente o está causado por una enfermedad cardíaca orgánica.

El volumen del soplo también es de interés, pero no siempre se correlaciona con la gravedad del problema valvular. El volumen del soplo se ha determinado tradicionalmente en una escala de 1 a 6. El grado 1 es apenas audible, el grado 2 es fácilmente audible, el grado 3 es fuerte, el grado 4 es fuerte de intensidad media con estremecimiento, el grado 5 es fuerte y se escucha con el estetoscopio parcialmente. pecho y el grado 6 se puede escuchar sin un estetoscopio. Cada murmullo debe ser juzgado por su volumen. Sin embargo, suele haber una discrepancia entre el volumen del soplo y la gravedad del problema. El paciente con estenosis aórtica crítica y ventrículo deficiente puede tener un soplo suave pero problemas tanto valvulares como musculares. Un paciente con insuficiencia aórtica muy abierta y presión diastólica final del ventrículo izquierdo elevada puede no tener ningún soplo o tener un soplo diastólico suave, dependiendo de su cronicidad y de la función del ventrículo izquierdo.

 

OTROS SONIDOS

FROTE PERICARDICO

Ocasionalmente los pacientes pueden presentar dolor torácico y roce pericárdico. Se genera un roce cuando las superficies epicárdicas y pericárdicas entran en contacto durante partes del ciclo cardíaco. Tradicionalmente el masaje pericárdico tiene tres componentes. Estos se asocian con el movimiento de la sangre en el ventrículo izquierdo e incluyen un componente sistólico durante la contracción, un componente diastólico temprano en el llenado ventricular y un componente diastólico tardío con el llenado auricular. Es inusual que se escuchen los tres componentes. Antes de que un investigador pueda descartar el diagnóstico de enfermedad pericárdica, debe escuchar al paciente en posición supina, decúbito lateral izquierdo e inclinado hacia adelante. La naturaleza posicional de estos sonidos y las quejas de dolor del paciente suelen ayudar a diferenciar este diagnóstico de otros asociados con enfermedad valvular o miocárdica.

 

MANIOBRAS

Ocasionalmente se realizan maniobras para realzar o diferenciar los soplos. Por ejemplo, la mejor manera de escuchar un soplo de insuficiencia aórtica es hacer que el paciente se incline hacia adelante, agarre las manos para aumentar la resistencia al flujo de salida, respire profundamente y luego exhale. Mientras el paciente contiene la respiración al espirar, se escucha atentamente la regurgitación de la aorta. Colocar las manos del paciente detrás de la cabeza también mejora la detección. Esto permite que la aorta oscile hacia la pared torácica, aumenta la poscarga y disminuye la interferencia respiratoria con la auscultación. Esta maniobra también debe realizarse en cualquier individuo con una prótesis valvular cardíaca para descartar insuficiencia aórtica o degeneración temprana de la válvula si se trata de una bioprótesis.

Elevar las piernas del paciente aumenta la precarga o el llenado del ventrículo izquierdo. Esto puede intensificar los soplos en el lado derecho del corazón y disminuir soplos como los que provoca la miocardiopatía hipertrófica en el lado izquierdo.

La inspiración (natural y no forzada) puede aumentar el flujo hacia el lado derecho y realzar un soplo de regurgitación o estenosis tricúspide o pulmonar.

Ocasionalmente se utiliza ejercicio, como abdominales, para aumentar el flujo sanguíneo y mejorar los soplos, particularmente en la estenosis mitral.

Ocasionalmente se utiliza la posición en cuclillas, particularmente en enfermedades cardíacas congénitas. Sin embargo, ponerse en cuclillas es una maniobra compleja que simultáneamente disminuye la precarga debido a la obstrucción venosa y aumenta la poscarga debido a la posición en cuclillas y a menudo se complica por una posición inusual que dificulta la auscultación. Por lo tanto, algunos tienden a no realizar la maniobra de sentadilla.

Valsalva se puede realizar para mejorar el llenado insuficiente del corazón izquierdo y el soplo de la miocardiopatía hipertrófica con obstrucción dinámica del tracto de salida. La mejor manera de hacerlo es colocar la mano del examinador sobre el abdomen del paciente. Se le indica al paciente que empuje hacia atrás la mano del médico cuando ésta presiona el abdomen. Mientras la mano presiona el abdomen, se ausculta el soplo para determinar si aumenta o no.

 

SOPLO DE CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Un paciente que tiene un soplo que suena como estenosis aórtica en la región aórtica e insuficiencia mitral en el vértice puede tener miocardiopatía hipertrófica (MCH). Este paciente tendrá un soplo mixto y típicamente tiene un PMI dinámico, activo, enérgico y asociado con un galope S4. Maniobras como la maniobra de Valsalva pueden intensificar el soplo. De manera similar, estos pacientes, si son el tercio de aquellos con MCH que tienen obstrucción del flujo de salida, pueden tener un pulso aórtico bífido. A medida que sus corazones se descompensan, la naturaleza dinámica de sus pulsos y, de hecho, el propio soplo pueden cambiar.

 

VALVULAS CARDÍACAS PROTÉSICAS

Cada vez más cirujanos utilizan bioprótesis. Estos no se asocian con sonidos distintos hasta que las válvulas degeneran, momento en el que pueden mostrar signos progresivos de estenosis o regurgitación. Las válvulas mecánicas (Starr Edwards, St. Jude y Bjork Shilley) crean sonidos mecánicos cuando se cierran y abren. Por lo tanto, dependiendo de la posición en la que se encuentren, puede haber un sonido de expulsión hacia una región aórtica o pulmonar o un sonido de apertura en posición mitral o tricúspide. En las posiciones mitral o tricúspide, los intervalos de sonido de apertura S2 se pueden utilizar para juzgar la altura de la presión auricular. Cada válvula protésica, bioprótesis o mecánica, tendrá un anillo de sutura. El anillo de costura crea turbulencias en la zona de entrada o salida. Dependiendo del tamaño de las prótesis (las más pequeñas son más ruidosas), habrá un soplo bajo sistólico o diastólico. Esto es más marcado en la posición aórtica. Las válvulas deben evaluarse periódicamente para garantizar que los sonidos de cierre y apertura permanezcan nítidos y claros. La evidencia de crecimiento endotelial excesivo hacia el interior de la prótesis mecánica dará como resultado una disminución de los sonidos de apertura y cierre.

 

PRESIÓN ARTERIAL

La evaluación de la presión arterial es una parte fundamental de todo examen físico cardíaco. La Asociación Estadounidense del Corazón ha abordado pautas específicas que deben seguirse. El paciente debe estar sentado cómodamente y el brazo debe estar a la altura del corazón. El paciente debe estar tranquilo y calmado antes de ejercer presión. El manguito debe ser adecuado al tamaño del brazo del paciente. La presión en el manguito se eleva por encima de la presión sistólica y se desinfla lentamente. La fase 1 de los sonidos de Korotkof es un golpeteo en sístole. Suele diferenciarse como presión sistólica. La fase 2 de los sonidos es un suave murmullo de flujo y la fase 3 un murmullo más fuerte. La fase 4 representa un deterioro brusco del soplo y la fase 5 es la pérdida total del sonido. La pérdida del sonido suele denominarse diástole.

Si el paciente tiene dificultades para auscultar las presiones debido a un gasto bajo o brazos grandes, se puede levantar el brazo por encima de la cabeza durante unos segundos mientras se infla el manguito. Luego se baja el brazo y se desinfla el manguito como antes. El agarre manual antes de la auscultación puede mejorar los sonidos en sístole y diástole.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

 


martes, 3 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Hemograma normal y patológico.

Hola doctor, soy estudiante de medicina de penúltimo año y me han recomendado su página, es excelente . Le escribo para ver si puede subir una duda que siempre he tenido a la hora de analizar el hemograma. Con respecto a los leucocitos, siempre vienen informados los “segmentados”, cómo debo interpretar ese valor, cuando es “ normal “ y qué significa cuando está alterado . Por otro lado, vienen informados los promielocitos , mielocitos , metamielocitos y baciliformes. Cuando se puede hablar de desviación a la izquierda, cuando se aumenta cualquiera de ellos?. Además vienen informados los monocitos y linfocitos; todos estos “sin rango de referencia”, cuando deben ser considerados “ normales “ y en que debo pensar cuando se alteran principalmente. Lo mismo me pasa con el RAN. Si me pudiera ayudar con esas dudas, que pese a estudiar interpretación del hemograma siempre me han confundido esos conceptos. Adjunto fotografía del informe de mi hospital para ejemplificar mi duda. Muchas gracias por la ayuda



 

Dra. Cecilia A. Villegas Sandoval.

Concepción, Santiago de Chile, Chile.

 

 

Opinión: Me parece muy interesante tu pregunta y creo que sirve para aclararnos aspectos sobre los cuales todos tenemos dudas. La diferencia es que cuando uno ya es profesional, le cuesta preguntar o plantear la discusión porque se supone que esos son temas que debiéramos conocer. Tu condición de estudiante, te saca ese temor o ese “prurito” y permite este debate. Por supuesto que para contestar tu pregunta voy a tener que documentarme, y consultar, como corresponde, y así debe ser. Uno de mis auxiliares más consultados para mí, es UpToDate y allí voy a abrevar también ahora.

Cuando hablamos de glóbulos blancos o leucocitos en sangre periférica, tenemos que tener en cuenta dos aspectos, el recuento absoluto y el recuento diferencial. Éste último, expresado generalmente en porcentaje y en valores absolutos. Si bien es cierto que existen variaciones no significativas entre los distintos laboratorios, la tabla siguiente es orientativa (no es de UpToDate).




El recuento absoluto de leucocitos, es la cantidad de leucocitos por microlitro de sangre (cantidad de leucocitos x 10 9 /l). Los neutrófilos constituyen la mayoría de los glóbulos blancos y los recuentos anormales de glóbulos blancos a menudo (pero no siempre) se deben a recuentos anormales de neutrófilos. Dicho esto, y en relación al número absoluto de leucocitos, tenemos dos posibilidades de anormalidades, el recuento bajo de leucocitos (leucopenia), o el recuento alto de leucocitos (leucocitosis). En ambas situaciones, el paso siguiente es determinar por frotis de sangre periférica o por el mismo contador electrónico, a expensas de qué tipo de glóbulos blancos se debe la alteración. Para dar ejemplos, la leucopenia puede deberse a neutropenia o a linfocitopenia como causas más prevalentes, y la leucocitosis se puede deber fundamentalmente a neutrofilia, linfocitosis, linfomonocitosis, y eosinofilia.

Ahora bien, el rango normal (es decir, dos desviaciones estándar por encima y por debajo de la media), para el recuento de glóbulos blancos en adultos es de 4400 a 11 000 células/microL en la mayoría de los laboratorios clínicos. Es decir, que por debajo de 4000 hablamos de eucopenia, y por encima de 11000 hablamos de leucocitosis.  Del número total de leucocitos, aproximadamente del 60 al 70 por ciento son neutrófilos polimorfonucleares maduros (PMN). Por lo tanto, el umbral de neutrofilia en la mayoría de los laboratorios clínicos es aproximadamente 7700/microL (11 000 leucocitos/microL x 70 por ciento). Es decir que en valores absolutos, hablaríamos de neutrofilia por encima de 7700 neutrófilos por microlitro.

Hay quienes confunden neutrofilia con desviación a la izquierda. La desviación a la izquierda es el aumento del porcentaje de formas en bandas (bandemia), generalmente acompañado de metamielocitos y mielocitos, como expresión de liberación de formas inmaduras a la sangre periférica. Esto se ve clásicamente en sepsis, pero también en otras muchas situaciones. Las formas en banda o en cayado no deben superar el 3% de los neutrófilos (lo normal es entre 0 y 3%). Si bien es cierto que en los casos de intensa desviación a la izquierda como suele verse en sepsis severa, pueden verse además de neutrófilos en cayado (o en bandas), junto a mielocitos y metamielocitos, la presencia de promielocitos no es esperable en esas situaciones, y el hecho de ver promielocitos en sangre periférica debe hacernos sospechar leucemia aguda.  

La reacción leucemoide se refiere a leucocitos >50 000/microL por causas distintas a la leucemia, siendo la mayoría neutrófilos maduros, a menudo acompañados de un mayor número de bandas, metamielocitos y/o mielocitos.

A veces la leucocitosis se produce a expensas de los linfocitos o monocitos es decir de las células mononucleares.

Para terminar, y en forma muy sucinta mencionaremos las principales causas de alteraciones cuantitativas de los diferentes leucocitos

Neutrofilia: se refiere al aumento del número de los granulocitos neutrófilos, y puede deberse a causas fisiológicas (recién nacidos, embarazo, ciclos menstruales, post parto inmediato, ejercicio físico, estados post prandiales etc), o patológicas como cuadros infecciosos, inflamatorios, neoplásicos etc.

Neutropenia: groseramente por debajo de 1500 neutrófilos/microlitro, puede haber diferentes grados (leve, moderadas o severas), y obedecen a muchas causas entre ellas a las hemopatías como agranulocitosis, infiltración de médula ósea, aplasias, causas tóxico medicamentosas, pacientes oncológicos en quimioterapia etc

Eosinofilia: también se clasifican en leves, moderadas y severas, y suelen verse en afecciones alérgicas, parasitarias, secundaria al uso de algunos fármacos, o enfermedades clonales (oncohematológicas) entre otras.

Eosinopenia: poco frecuente excepto en el uso de corticoides que suelen descender el recuento de estas células. También se ha descripto en síndrome de Down, aplasia tímica etc.

Basofilia: generalmente la basofilia se ve en el contexto de enfermedades mieloproliferativas.

Basopenia: muy rara de ver.

Linfocitosis: infecciones (sobre todo virales como CMV, EBV, síndromes mononucleósicos en general incluyendo por VIH), leucemia linfática crónica etcétera.

Linfopenia: infecciones virales (gripe, hepatitis, COVID 19, SIDA), uso de corticoides, lupus eritematoso sistémico, algunos cánceres sobre todo de estirpe linfática etcétera.

Monocitosis: se puede ver en algunas infecciones sobre todo virales (linfomonocitosis), síndromes mononucleósicos, tuberculosis, sarcoidosis, listeriosis, brucelosis, sarampión, leishmaniasis, toxoplasmosis etcétera.

Monocitopenia: infección por VIH, tuberculosis, uso de corticoides quimioterapia, etcétera.

 

 

 

 

 

 

 

 

lunes, 2 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Varón de 55 años con lesiones dermatológicas palmoplantares.

 

 




Un trabajador de 55 años, de estrato socioeconómico bajo, sin comorbilidades, fue diagnosticado recientemente con tuberculosis pulmonar (TBC) bilateral. Hace 15 días inició tratamiento antituberculoso y desde entonces ha desarrollado una lesión cutánea. A pesar de haber encontrado numerosos pacientes con tuberculosis y efectos secundarios de la terapia antituberculosa, esta lesión cutánea en particular no me es familiar. ¿Es posible que uno de los medicamentos en el régimen HRZE (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol), sea responsable de esta lesión, o podría ser una manifestación de la tuberculosis misma? ¿Debería reintroducirse tratamiento antituberculoso  en este paciente?"

 


Dr. Setu Patel.

Médico Residente | Medicina Interna.

COLEGIO MÉDICO AMC MET, AHMEDABAD, India.


 

 

 

Opinión: Lo que se observa es una intensa xerosis asociada a hiperqueratosis en palmas de manos y plantas de pies, donde se observa además profundas fisuras.  Junto a la intensa descamación que se ve sobre todo en el extremo distal de los dedos de la mano, existen zonas pigmentadas muy localizadas configurando un aspecto “punctato”.  Esto configura una queratodermia palmoplantar adquirida el cual se trata de un trastorno de la queratinización de la piel. El espectro de causas desencadenantes de este trastorno es muy amplio, por lo que una historia clínica exhaustiva es básica en la orientación y en la búsqueda de hipótesis diagnósticas. Las causas más frecuentes en la práctica clínica de queratodermia palmoplantar son la dermatitis de contacto y el eccema crónico de las manos, pero también la psoriasis, la exposición a ciertas sustancias químicas como el arsénico (hidroarsenicismo crónico endémico o “HACRE”, hidrocarburos clorados, infecciones por hongos dermatofitos, parásitos como la sarna costrosa. El hipotiroidismo severo puede dar este cuadro de intensa xerosis con descamación. En la micosis fungoide, a veces la hiperqueratosis palmoplantar puede preceder a las lesiones típicas de la neoplasia.  Existen neoplasias internas que pueden, en el contexto de síndromes paraneoplásicos, presentarse con hiperqueratosis palmoplantar, tal como es el caso del cáncer de pulmón, esófago (tilosis), vejiga, mama y colon. Si bien es cierto que hay medicamentos que pueden manifestarse con este trastorno, como es el caso de los inhibidores de la tirosin quinasa, vitamina D3, litio, verapamilo, quinacrina, metildopa, venlafaxina, sales de oro e hidroxiurea, no he encontrado que se asocien a ninguno de los fármacos antituberculosos que recibía este paciente

Creo que, si no existiese compromiso del resto de la superficie cutánea que hiciesen pensar en farmacodermia, reiniciaría el tratamiento, ya que estamos hablando de una tuberculosis pulmonar con riesgo de vida para el paciente y un problema epidemiológico serio para su entorno.

Mientras tanto estudiaría otras causas del trastorno, e intentaría descartar las mencionadas, a la vez que trataría la xerosis con cremas hidratantes, emolientes, indicaría ungüentos queratolíticos y retinoides tópicos. A veces hay que acompañar el tratamiento con medidas mecánicas como piedra pómez, una barra de piedra pómez de poliuretano sintético (que es más suave) o una lima para callos. En el caso de que el trastorno curse con contracturas irreductibles de dedos de manos o pies lo trataría con fisioterapia, y por supuesto trataría cualquier infección bacteriana o fúngica secundaria, sobre todo en las regiones fisuradas, con terapias tópicas o sistémicas según el caso.

 

 

 


 

domingo, 1 de octubre de 2023

Casos Clínicos: Mujer con hallazgos anormales en la lengua.

 



Hola doctor, siempre leyendo pero poco participando en los casos clínicos. Tengo una paciente con esa lengua pero sin las lesiones rojas...  2 o 3 meses de evolución, refiere ardor. Es una paciente obesa con HTA y DBT controladas. Laboratorio completo con dosaje de vit.B12 normal..... Lengua geográfica ?? Alivia moderadamente con buches con anestèsicos. Gracias por su aporte y saludos desde MDP

Dra. Alejandra Re

Mar del Plata. Argentina.

 

 

Opinión: Se trata de lengua fisurada, también llamada lengua plicata o lengua escrotal. Puede ser una variante de la normalidad, que se ve en pacientes adultos. Se caracteriza por profundos surcos, ubicados en la línea media o distribuidos uniformemente en la superficie de la lengua. Puede asimismo, observarse en el síndrome de Down, en la acromegalia, en el síndrome de Sjögren, psoriasis o en el síndrome de Melkersson-Rosenthal (un síndrome raro caracterizado por la tríada de lengua fisurada, parálisis facial y queilitis granulomatosa). También parece presentar un pequeño papiloma lingual en forma de domo cercano al borde lingual anterior.

Los pacientes con lengua fisurada generalmente son asintomáticos, aunque si se produce irritación por desechos atrapados, puede ser útil cepillarse la lengua o usar un irrigador oral. La lengua fisurada también puede ser un factor predisponente a la halitosis. El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (generalmente provocadas por los hongos) y halitosis, por lo que es labor del odontólogo educar al paciente acerca de una dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la cavidad bucal (con énfasis en la superficie dorsal de la lengua) y evitar bebidas alcohólicas y tabaco. En casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie lingual, como la lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides intralesionales.

 

 

LENGUA ESCROTAL O LENGUA FISURADA

La lengua fisurada es una alteración benigna que puede ser denominada lengua escrotal o lengua plicata. Se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad. Esta alteración puede ser congénita, aunque puede manifestarse en cualquier etapa de la vida y exacerbarse con la edad.

La lengua fisurada tiene una incidencia mundial promedio de más de 21% de la población, sin predilección de raza. Los casos reportados muestran una mayor tendencia por el sexo masculino y pacientes jóvenes. La lengua fisurada es considerada una variación de la anatomía normal de la lengua, que puede estar asociada a diversos síndromes como el síndrome de Melkersson-Rosenthal. En este caso se trata de una alteración secundaria a la inflamación granulomatosa de los tejidos blandos que conforman cara y labios.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se observan fisuras en el dorso de la lengua que pueden extenderse hasta los bordes laterales  y ser tan profundas como para dividir la lengua en lóbulos.

Las lesiones generalmente son asintomáticas, aunque una mala higiene en conjunto con las características de la lengua puede ocasionar halitosis e inflamación de los tejidos debido a la acumulación de restos de alimentos en las fisuras. Puede complicarse con patologías como la glositis migratoria y candidiasis.

 

ETIOLOGÍA

 La causa de esta alteración es desconocida, pero debido a la predilección por ciertas familias se cree que puede deberse a una alteración autosómica.

 

HISTOPATOLOGÍA

Es raro que se indique una biopsia en esta alteración debido a que sus características clínicas bastan para establecer el diagnóstico, sin embargo, el examen histopatológico  muestra un incremento del grosor de la lámina propia, pérdida de las papilas filiformes en la superficie lingual, microabscesos con presencia de neutrófilos y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia.

 

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La lengua fisurada puede asociarse a otras alteraciones como son: el síndrome de Down, acromegalia, síndrome de Sjögren, psoriasis, lengua geográfica y síndrome de Melkersson Rosenthal (síndrome que se caracteriza por la tríada: edema labial parálisis del nervio facial y lengua fisurada). Generalmente la lengua fisurada es diagnosticada en forma accidental, en un examen clínico de rutina; la mayoría de los pacientes no requiere atención para esta patología.

El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (generalmente provocadas por los hongos) y halitosis, por lo que es labor del odontólogo educar al paciente acerca de una dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la cavidad bucal (con énfasis en la superficie dorsal de la lengua) y evitar bebidas alcohólicas y tabaco. En casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie lingual, como la lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides intralesionales.

FUENTE UPTODATE 2023.