jueves, 15 de junio de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. Lesión renal aguda. Acute kidney injury (AKI)

 

LESIÓN RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda, ahora conocida como lesión renal aguda (IRA) o por sus siglas en inglés AKI (acute kidney injury), es común en los ingresos hospitalarios generales y se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad y hospitalizaciones prolongadas. Una revisión sistemática de más de 300 estudios de AKI indica una incidencia mundial estimada de ~22%. La definición de AKI varía, pero generalmente se define como un aumento en la concentración de creatinina sérica de 25% a 50% por encima de la línea base, una disminución en la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 25% a 50%, o la necesidad de insuficiencia renal. terapia de reemplazo. Ahora se reconoce que los cambios en la  tasa del filtrado glomerular (TFG) son manifestaciones tardías de la lesión renal, y el desarrollo de biomarcadores urinarios puede ayudar a identificar la AKI antes en el curso de la lesión. Las causas principales de AKI en pacientes hospitalizados incluyen causas prerrenales (40%), causas posrenales (5–10%) y enfermedades intrínsecas que afectan los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. De las causas intrínsecas, los trastornos tubulares (necrosis tubular aguda [NTA] y la nefritis intersticial aguda) son las etiologías más comunes y representan del 40% al 50% de todas las causas de la AKI. La glomerulonefritis aguda y los trastornos vasculares son etiologías raras de AKI en pacientes hospitalizados (<5%).

 

REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Para comprender los mecanismos de la lesión renal, es útil revisar la anatomía renal y la regulación de la filtración glomerular. Las principales estructuras que componen el riñón normal incluyen el riego sanguíneo, los glomérulos, los túbulos y el sistema colector. La figura 58.1A muestra la disposición de la perfusión glomerular con movimiento de sangre aferente (entrada) y eferente (salida) hacia y desde un único glomérulo. La filtración glomerular a través de cada glomérulo está determinada por el gradiente de presión a través de la membrana basal glomerular (PGC), y la GFR total es la suma de la filtración de todos los glomérulos individuales (800 000/riñón). Como se muestra en la figura 58.1A, la TFG está regulada por el control hormonal del tono vascular en las arteriolas aferentes y eferentes para mantener la presión a través de la membrana basal glomerular. Normalmente, la TFG se mantiene en un amplio rango de presiones arteriales medias (PAM) (fig. 58.1B). La TFG se conserva a medida que la presión arterial sistémica (PA) media cae por vasodilatación aferente (más flujo de entrada, mediado por prostaglandinas) y por vasoconstricción eferente (aumento de la resistencia, lo que mantiene la presión capilar transglomerular para mantener la TFG; mediada por angiotensina II). La figura 58.1B muestra los cambios en la TFG con la caída de la PAM en condiciones de control (círculos). La TFG se mantiene en una amplia gama de PAM y no cae significativamente hasta PAM <80 mm Hg

 


• Fig. 58.1 Autorregulación de la filtración glomerular. (A) La tasa de filtración glomerular (GFR) para cada glomérulo está determinada por la presión capilar glomerular (PGC) y está representada por la flecha abierta. La TFG total es la suma de todos los glomérulos individuales. La cantidad de sangre que ingresa al glomérulo a través de la arteriola aferente se muestra mediante el tamaño de las flechas negras sólidas. Con una caída en el flujo sanguíneo renal, la TFG se conserva por vasodilatación aferente ( mediada por prostaglandinas) y vasoconstricción eferente (mediada por angiotensina II). En presencia de bloqueo de angiotensina, se inhibe la vasoconstricción eferente y la TFG cae debido a la disminución de PGC. (B) Los cambios en la TFG desde el inicio en función de la presión arterial media (PAM). Los círculos son condiciones de control. Los cuadrados están en presencia de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

 

Sin embargo, en el contexto de la inhibición de la angiotensina II (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina [ACE] o bloqueador del receptor de angiotensina [ARB]), la TFG comienza a caer en PAM más altas (120 vs. 80 mm Hg) y cae mucho más significativamente (ver Fig. 58.1B, cuadrados). La figura 58.1A muestra la pérdida de la vasoconstricción eferente con la inhibición de la angiotensina II que conduce a una TFG más baja.

 

MECANISMOS DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR REDUCIDA

POSTRENAL

La obstrucción del flujo urinario es una causa reversible de AKI que debe descartarse en forma temprana en la evaluación de la AKI. Encontrar una obstrucción por ecografía no solo identifica la causa de la AKI, sino que también puede revelar la etiología anatómica de la obstrucción. Esto permite orientar el tratamiento del paciente hacia el alivio de la obstrucción. Sin embargo, es posible que la ecografía renal no revele un sistema colector dilatado en las primeras etapas de la obstrucción y, en el caso de tumores pélvicos voluminosos, la compresión de los uréteres puede impedir la dilatación. Por lo tanto, es importante tener un alto índice de sospecha de obstrucción en estos escenarios clínicos, incluso en ausencia de hidronefrosis en la ecografía. Además, la obstrucción en un solo riñón (como por un cálculo renal) no producirá un cambio significativo en la TFG debido a la compensación del riñón restante. El hallazgo de una reducción grave de la TFG por obstrucción debe implicar el tracto de salida (como la hipertrofia prostática) o un proceso bilateral.

 

PRERRENAL

La definición de AKI prerrenal es cualquier etiología de perfusión renal reducida que resulte en una TFG disminuida sin daño renal intrínseco. Por definición, la AKI prerrenal se resolverá cuando se restablezca la perfusión renal adecuada. Las etiologías de la AKI prerrenal se pueden clasificar en forma amplia en las causas por depleción de volumen, por vasodilatación periférica, por disminución del gasto cardíaco, o por vasoconstricción intrarrenal y respuestas autorreguladoras alteradas (material resumido en el cuadro 58.1).

 


Cuadro 58.1. Mecanismos prerrenales de la lesión renal aguda

 

En la práctica clínica, a menudo existen múltiples mecanismos prerrenales que contribuyen a la disminución de la TFG. Por ejemplo, la depleción de volumen además de la disminución del gasto cardíaco o la alteración de la respuesta autorreguladora causada por medicamentos es una combinación común de factores. En todas las causas de AKI prerrenal, los mecanismos compensatorios renales discutidos antes (vasodilatación aferente y vasoconstricción eferente) se conservan y la GFR estará protegida hasta que se superen los mecanismos compensatorios.

La depleción de volumen es una causa común de AKI prerrenal y puede verse con cualquier pérdida de líquidos. Estos incluyen pérdida de sangre de cualquier sitio o vómitos o diarrea prolongados. El sangrado del tracto gastrointestinal u otros lugares puede conducir a AKI prerrenal después de aproximadamente 5% de pérdida de volumen sanguíneo o después de que PAM cae <80 mm Hg. Otras causas de depleción de volumen incluyen pérdidas insensibles graves que ocurren con reacciones cutáneas sistémicas o quemaduras y etiologías renales por el uso excesivo de diuréticos, hiperglucemia no controlada (diuresis osmótica) o con insuficiencia suprarrenal.

La vasodilatación periférica conduce a la derivación de sangre fuera de la circulación renal y contribuye a la disminución de la perfusión renal. Esto ocurre comúnmente con ciertos medicamentos (anestésicos, vasodilatadores) y también es una característica importante de los síndromes hepatorrenal y séptico. La sepsis temprana puede conducir a una disminución de la TFG antes de que haya una caída demostrable de la TA. Se pueden observar otros mecanismos de disminución de la perfusión renal con enfermedad cardíaca intrínseca (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, anomalías valvulares, arritmias), procesos pulmonares (émbolos pulmonares o hipertensión pulmonar) o por estenosis de la arteria renal (ya sea cuando es bilateral o cuando ocurre en un solo riñón).

La vasoconstricción intrarrenal, especialmente en la arteriola aferente (aumento de las catecolaminas), también contribuye a la disminución de la perfusión y la TFG en la sepsis y los síndromes hepatorrenales.

También se observa vasoconstricción intrarrenal con el uso de ciertos medicamentos e hipercalcemia (ver cuadro 58.1).

Por último, la AKI hemodinámica (también llamada insuficiencia renal isquémica normotensiva) puede resultar del deterioro de los mecanismos de autorregulación. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben las prostaglandinas y evitan la vasodilatación compensatoria de la arteriola aferente (v. fig. 58.1). Los inhibidores de la ACE y los ARB evitan las acciones de la angiotensina II sobre la arteriola eferente y bloquean la vasoconstricción compensatoria necesaria para mantener la TFG con perfusión reducida (v. fig. 58.1). Estos son medicamentos de uso común y, a menudo, se toman simultáneamente. No obstante, la mayoría de los pacientes no sufrirán AKI hemodinámica hasta que haya otra perturbación del sistema (es decir, depleción de volumen leve de origen gastrointestinal o diuresis más intensa). Como se discutió anteriormente, la inhibición de la compensación aferente o eferente hará que los pacientes sean más susceptibles a los mecanismos hemodinámicos de AKI, y la inhibición de los mecanismos aferentes y eferentes aumenta aún más el riesgo.

 

CAUSAS INTRÍNSECAS DE DAÑO AGUDO DEL RIÑÓN

Las tres estructuras anatómicas que pueden lesionarse con la lesión renal intrínseca son los túbulos renales, los glomérulos y los vasos sanguíneos (cuadro 58.2).

 


Cuadro 58.2. Mecanismos intrarrenales de la lesión renal aguda

 

De estos, los túbulos renales son los más susceptibles a la lesión aguda. Aunque los riñones reciben el 25% del gasto cardíaco, la enorme actividad metabólica dentro de los túbulos hace que el ambiente sea bastante hipóxico. En la corteza renal, la tensión arterial de oxígeno es de aproximadamente 50 mm Hg, pero cae rápidamente a 10 mm Hg en la médula. Este ambiente normalmente hipóxico hace que los túbulos renales sean especialmente susceptibles a cualquier interrupción en el suministro de oxígeno.

 

ETIOLOGÍAS TUBULARES DEL DAÑO RENAL AGUDO

Cualquier etiología de AKI prerrenal puede conducir a una lesión tubular aguda, comúnmente conocida como necrosis tubular aguda (NTA). Los factores que determinan si la TFG reducida es prerrenal o ha producido daño tubular se relacionan con la gravedad y duración de la lesión. Como se discutió antes, la restauración de la perfusión restaurará la GFR en pacientes con AKI prerrenal y es un diagnóstico que se hace retrospectivamente. Los pacientes con depleción de volumen deben recibir reanimación de volumen adecuada, pero saber si se ha producido daño intrínseco es importante para anticipar el curso clínico y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia renal aguda. Se pueden usar numerosos criterios para ayudar a distinguir AKI prerrenal de ATN, y estos se resumen en la Tabla 58.1.

 


Tabla 58.1. Parámetros de laboratorio utilizados para distinguir la azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda

 

Cada uno de estos parámetros revela si la función tubular está intacta (es decir, sin lesiones). La respuesta renal apropiada a la depleción de volumen es preservar el sodio (mediante la estimulación de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal por catecolaminas y angiotensina II), lo que lleva a una orina concentrada con muy bajo contenido de sodio (ver Tabla 58.1). Además, el nitrógeno ureico filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal junto con el sodio. Como resultado, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) aumenta de manera desproporcionada respecto del aumento de la creatinina sérica (la creatinina no se reabsorbe, sino que se secreta), y la relación BUN/creatinina a menudo excede 20:1 con la depleción de volumen. Aunque el cociente BUN/creatinina y los hallazgos en orina del cuadro 58.1 son útiles para distinguir AKI prerrenal de NTA, a menudo son indeterminados, especialmente en un paciente con depleción de volumen que ha sufrido alguna lesión tubular.

Finalmente, el análisis de orina puede ser útil. Con AKI prerrenal, el sedimento urinario es "blando o suave",  y puede revelar solo cilindros hialinos característicos de la orina concentrada, mientras que la NTA (lesión tubular) a menudo se asocia con cilindros granulosos marrones fangosos (85% de las presentaciones de NTA) y células epiteliales tubulares renales que reflejan muerte/necrosis. células arrojadas a la orina.

Además de las agresiones hemodinámicas que provocan NTA, los túbulos renales también son susceptibles a lesiones tóxicas (véase el cuadro 58.2). Una vez más, esto refleja el entorno metabólico hipóxico y la depuración renal de muchos de estos compuestos. Muchas etiologías de NTA tóxica son el resultado de agentes administrados, pero los compuestos endógenos que se liberan a la circulación, como la mioglobina con rabdomiólisis y la hemoglobina libre, también pueden causar lesión tubular. La presentación clínica y los hallazgos bioquímicos de la lesión tubular por toxinas son similares a los descritos anteriormente para las etiologías hemodinámicas. Sin embargo, un análisis de orina que muestre sangre fuertemente positiva por tira reactiva y solo unos pocos glóbulos rojos, debe impulsar una investigación de mioglobina o hemoglobina libre en la sangre y la orina (como se ve con rabdomiólisis y hemólisis, respectivamente).

Otros dos mecanismos de lesión tubular son causas importantes de NTA. La nefritis intersticial (común) y la obstrucción intratubular (menos común) deben considerarse en la evaluación de pacientes con AKI (ver cuadro 58.2). La nefritis intersticial es más comúnmente de origen alérgico, se ha informado con prácticamente todas las categorías de medicamentos y puede no estar asociada con manifestaciones sistémicas (erupción cutánea, eosinofilia). Los riñones también pueden verse afectados por infiltrados intersticiales en enfermedades infecciosas, malignidad (linfoma, leucemia) y enfermedades autoinmunes (sarcoidosis, enfermedades reumatológicas). En la nefritis intersticial alérgica, el infiltrado celular suele ser mononuclear y no eosinofílico. Como resultado, un recuento negativo de eosinófilos en la orina no excluye la nefritis intersticial inducida por fármacos. Con todas las etiologías de la nefritis intersticial, el análisis de orina a menudo tendrá glóbulos blancos, glóbulos rojos y puede tener cilindros de glóbulos blancos y glóbulos rojos. Incluso en ausencia de manifestaciones sistémicas, el escenario clínico a menudo sugerirá el diagnóstico de nefritis intersticial (p. ej., inicio de un nuevo medicamento con desarrollo de AKI y análisis de orina anormal).

Otro mecanismo importante de AKI se produce cuando cristales, fármacos o proteínas precipitan dentro de los túbulos renales, lo que provoca una obstrucción intratubular. A menudo, los pacientes en riesgo desarrollan esta complicación en el contexto de hipovolemia y orina concentrada. Las consecuencias hemodinámicas sobre la TFG son idénticas a las de la obstrucción urinaria en sitios más distales, pero la obstrucción intratubular no se asociará con hidronefrosis. El ácido úrico y los oxalatos son los cristales más comunes que precipitan dentro de los túbulos. El ácido úrico puede precipitar en el síndrome de lisis tumoral y, del mismo modo, los oxalatos pueden precipitar con la hiperoxalosis primaria o la ingestión de etilenglicol. Ciertos fármacos (p. ej., aciclovir, indinavir, metotrexato, sulfonamidas) pueden precipitar en caso de sobredosis o administración a un paciente con depleción de volumen, especialmente en caso de insuficiencia renal preexistente. En ocasiones, los cristales del fármaco pueden identificarse en el análisis de orina. Finalmente, las paraproteínas pueden precipitarse dentro de los túbulos renales, y esto se observa con mayor frecuencia en pacientes con mieloma múltiple y proteinuria de Bence-Jones.

 

ETIOLOGÍAS GLOMERULARES DE LA AKI

La glomerulonefritis aguda es una causa rara de AKI (v. cuadro 58.2) y requiere una biopsia renal para el diagnóstico. El diagnóstico y tratamiento rápidos pueden prevenir la destrucción de los glomérulos y pueden retrasar o prevenir el desarrollo de la enfermedad renal en etapa terminal. Allí la atención se centrará en los trastornos asociados con AKI. La enfermedad glomerular se puede dividir ampliamente en síndrome nefrótico (>3.5 g de proteinuria/día, hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia) y síndrome nefrítico (hipertensión, edema, azotemia, sedimento urinario activo con glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros celulares). El síndrome nefrótico no suele asociarse con reducciones agudas de la TFG. Sin embargo, hay tres síndromes clínicos a considerar en pacientes que presentan síndrome nefrótico y AKI. En primer lugar, la enfermedad de cambios mínimos (glomérulos normales pero borramiento del proceso podocitario del pie en la biopsia renal) en pacientes de edad avanzada o con depleción de volumen puede tener ATN coexistente.

En segundo lugar, la glomerulopatía colapsante (glomeruloesclerosis focal y segmentaria con glomérulos colapsados ​​en la biopsia renal) se asocia con una disminución rápida de la TFG y puede llevar a la enfermedad terminal en unos meses. Este síndrome se observa a menudo en pacientes VIH positivos, pero también se puede observar en ausencia de enfermedad por VIH. Finalmente, las reacciones alérgicas a los AINE se asocian comúnmente con cambios mínimos o patrones membranosos de lesión además de los hallazgos clásicos de la nefritis intersticial alérgica. Como consecuencia, estos pacientes presentarán con frecuencia IRA y un cuadro de nefritis intersticial alérgica y síndrome nefrótico.

La glomerulonefritis aguda o la glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN) pueden presentarse como parte de una enfermedad sistémica o pueden estar limitadas a los riñones. La presentación suele incluir hipertensión, AKI y sedimento urinario activo. El sello distintivo de un sedimento urinario activo en la glomerulonefritis aguda es la presencia de glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. Los cilindros de glóbulos rojos no siempre se visualizan, pero la hematuria de origen renal (glóbulos rojos dismórficos) es casi universal. También pueden estar presentes otras células y cilindros, especialmente de glóbulos blancos. La RPGN puede desarrollarse a través de tres mecanismos principales:

  1. La enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, también conocida como síndrome de Goodpasture, puede estar asociada con hemorragia pulmonar. Es imperativo el diagnóstico rápido y el tratamiento con plasmaféresis y citotóxicos, ya que la recuperación renal es rara cuando la creatinina alcanza 5,8 mg/dl.

  2. Las etiologías pauciinmunes de la glomerulonefritis no revelan tinción o depósitos de inmunocomplejos en la biopsia renal y, a menudo, se asocian con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Estos trastornos típicamente incluyen granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (ChurgStrauss) y poliarteritis microscópica.

  3. Las enfermedades por inmunocomplejos se dividen típicamente en aquellas con niveles normales de complemento y aquellas con hipocomplementemia. El lupus eritematoso sistémico, las causas posinfecciosas (la faringitis estreptocócica [grupo A] y la endocarditis bacteriana subaguda son las más comunes) y la crioglobulinemia son las etiologías más comunes de la glomerulonefritis aguda asociada con niveles bajos de complemento.

Otras enfermedades glomerulares que pueden presentarse con AKI y que no incluyen depósito de complemento son la nefropatía por IgA, la etiología más común de glomerulonefritis en todo el mundo; púrpura de HenochSchönlein (HSP; nefropatía por IgA con erupción vasculítica y dolor abdominal); y una enfermedad de depósito menos común conocida como glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide. El cuadro 58.2 resume estos trastornos.

 

ETIOLOGÍAS VASCULARES DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

El daño a la microcirculación renal puede simular una glomerulonefritis aguda, aunque el patrón patológico es distinto de otras etiologías de glomerulonefritis aguda. El capilar glomerular es excepcionalmente susceptible a la lesión y con frecuencia es un objetivo de la patología, incluso cuando se respetan otros lechos capilares. Las células endoteliales glomerulares se ven afectadas de manera desproporcionada en las microangiopatías sistémicas, como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH). Además de la trombocitopenia sistémica y la evidencia de hemólisis intravascular, estos trastornos se caracterizan por microtrombos plaquetarios en las asas capilares glomerulares y membranas basales glomerulares engrosadas. La oclusión de la sangre baja en la microcirculación renal conduce al desprendimiento de glóbulos rojos y la pérdida de GFR. Tanto la PTT como el SUH pueden presentarse como enfermedades primarias (como la diarrea asociada a la toxina de Escherichia coli O157), como un síndrome paraneoplásico en una neoplasia maligna o como complicaciones de la terapia con medicamentos que incluyen ciclosporina, agentes de quimioterapia o radioterapia. El daño endotelial con una microangiopatía trombótica también se observa en la hipertensión maligna, crisis de esclerodermia y coagulación intravascular diseminada. La microangiopatía trombótica también se puede observar con el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos asociado con el lupus sistémico y como una complicación del embarazo. En todas estas condiciones, la fisiopatología renal subyacente es idéntica y, por lo tanto, no se distingue mediante una biopsia renal.

La vasculitis (v. cuadro 58.2) de las arteriolas pequeñas puede provocar una glomerulonefritis aguda, como se describió antes. A menudo se asocian con ANCA y generalmente con el síndrome de Churg Strauss (asma, eosinofilia), granulomatosis con poliangeítis (participación pulmonar o de oído, nariz y garganta común), poliarteritis microscópica (similar a la poliarteritis nodosa [PAN]), hipersensibilidad (relacionada con fármacos). ), crioglobulinemia (a menudo vista con hepatitis B o C o enfermedad de paraproteína), o HSP. La vasculitis de las arterias de tamaño medio, como se observa con la PAN, puede provocar AKI, pero la vasculitis de las arterias grandes (arteritis de células gigantes y de Takayasu) rara vez provoca insuficiencia renal.

 

ESCENARIOS COMUNES DE DAÑO RENAL AGUDO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

AKI en pacientes hospitalizados a menudo se asocia con complicaciones de los procedimientos realizados en el curso de la evaluación y el tratamiento de otros procesos patológicos. AKI que se desarrolla durante un curso hospitalario a menudo se puede anticipar. Los dos escenarios más comunes son AKI postoperatoria y lesiones por imagen/intervención radiológicas.

 

LESIÓN RENAL AGUDA POSTOPERATORIA

Existen numerosas variables que aumentan el riesgo de AKI en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos. Cualquier paciente con enfermedad renal crónica preexistente tiene un mayor riesgo, y cuanto más grave es la enfermedad renal crónica, mayor es el riesgo de AKI relacionada con el procedimiento. Prácticamente todos los pacientes tendrán descensos de la TA inducidos por la anestesia debido a la acción vasodilatadora de los agentes anestésicos. Esto por sí solo no causará AKI en la mayoría de los entornos, pero si hay una pérdida de sangre significativa o grandes caídas en la TA durante un intervalo prolongado, esto puede provocar AKI. Ciertos medicamentos que se toman antes de la cirugía, incluidos los AINE y los inhibidores de la ECA o los ARB, pueden interferir con los mecanismos de autorregulación renal normales (como se describió anteriormente) y, cuando se combinan con la caída de la TA inducida por la anestesia, pueden provocar una AKI. Otros factores de riesgo incluyen la duración del procedimiento y el tipo de operación. Las cirugías vasculares y cardíacas presentan un mayor riesgo, y la gran pérdida de sangre o el uso de circulación extracorpórea también aumentan el riesgo de AKI. Finalmente, identifique nefrotoxinas potenciales adicionales administradas durante la cirugía, incluidos antibióticos o irrigantes (muchos de los cuales son altamente nefrotóxicos si se absorben).

 

AKI POR PROCEDIMIENTO ANGIOGRÁFICO CON CONTRASTE INTRAVENOSO.

Hay dos mecanismos comunes de AKI en el contexto de contraste intravenoso (Tabla 58.2).

 


Tabla 58.2. Resumen de nefropatía por contraste y enfermedad renal ateroembólica.

 

Uno resulta de la toxicidad renal relacionada con la exposición al contraste (nefropatía por contraste) y el otro es el síndrome ateroembólico que resulta de la ruptura mecánica de la placa de colesterol durante un procedimiento angiográfico. Los ateroémbolos a las arterias renales pueden ocurrir espontáneamente, pero generalmente se asocian con procedimientos angiográficos a través de la arteria femoral. El síndrome ateroembólico a menudo se asocia con una reacción sistémica difusa que puede simular una enfermedad autoinmune aguda y puede incluir livedo reticularis, fiebre, eosinofilia, hipocomplementemia y AKI. En la biopsia renal, pueden visualizarse émbolos de colesterol en las arterias intrarrenales pequeñas. El curso y el pronóstico de la enfermedad ateroembólica renal son variables. Algunos pacientes se recuperarán, pero otros progresarán hasta la etapa final de la enfermedad que requerirá reemplazo renal en el transcurso de días o semanas porque muchos de estos pacientes tenían una enfermedad renal crónica existente antes del procedimiento. Algunos pacientes muestran un curso creciente y menguante en el que la TFG empeorará y mejorará durante varias semanas o meses antes de estabilizarse con una TFG reducida.

La nefropatía por medio de contraste (ver Tabla 58.2) se asocia con un aumento de creatinina 24 a 48 horas después de la exposición al medio de contraste, y el curso habitual es que la creatinina alcance su punto máximo a los 3 a 5 días y luego comience a recuperarse. La mayoría de los pacientes volverán a la creatinina inicial, pero es probable que haya una pérdida subclínica de la TFG que no se refleje en la creatinina inicial posterior al procedimiento. Varios estudios han demostrado que el desarrollo de nefropatía por contraste se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, además de estancias hospitalarias más prolongadas. Los factores de riesgo para desarrollar nefropatía por contraste son enfermedad renal preexistente, depleción de volumen en el momento de la exposición, dosis y osmolaridad del agente de contraste, diabetes coexistente, insuficiencia cardíaca congestiva coexistente y uso reciente de AINES (ver Tabla 58.2). A diferencia de la enfermedad ateroembólica que puede no ser prevenible, el riesgo de nefropatía por medio de contraste puede reducirse con intervenciones perioperatorias. Varios estudios han conirmado el beneficio de la hidratación intravenosa. Aunque los regímenes exactos difieren, el uso de solución salina normal o líquidos a base de bicarbonato de sodio se asocia con una menor incidencia de nefropatía por medio de contraste. Otros medicamentos, como el uso de diuréticos y manitol, no han demostrado ser beneficiosos. El uso de N-acetilcisteína es controvertido y existen recomendaciones contradictorias de sociedades profesionales.

 

MANEJO DE LA AKI

El tratamiento de AKI depende de la etiología, pero en la mayoría de las circunstancias es de apoyo (Cuadro 58.3). Como se describió anteriormente, la detección de hidronefrosis y obstrucción urinaria en la ecografía proporciona una etiología y un plan terapéutico.


 

Cuadro 58.3. Manejo de la Lesión Renal Aguda.

La glomerulonefritis aguda a menudo se trata con medicamentos inmunosupresores para reducir la inflamación y disminuir el riesgo de cicatrización, pero requiere una biopsia renal para el diagnóstico. La mayoría de las causas de AKI son de origen prerrenal o tubular. En la AKI prerrenal directa resultante de la depleción de volumen, la TFG comenzará a mejorar a las pocas horas de restaurar el volumen circulatorio adecuado. Si hay un componente de la medicación que contribuye a la disminución de la TFG mediada por la hemodinámica, los efectos farmacológicos pueden tardar más en disiparse. En la nefritis intersticial aguda, suspender el medicamento ofensivo por lo general conducirá a la resolución de la reacción alérgica. Sin embargo, en algunas circunstancias puede estar indicado el tratamiento con esteroides, ya que pueden acortar la duración de la lesión renal. En NTA no existen remedios efectivos una vez establecido el daño. Se han probado numerosas intervenciones, incluidos el péptido natriurético auricular, los diuréticos, la dopamina y los bloqueadores de los canales de calcio, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la enfermedad humana. Por lo tanto, la prevención de la ATN, cuando sea posible, es el pilar de la terapia en situaciones de alto riesgo. Los procedimientos quirúrgicos y radiográficos, además de los nuevos medicamentos, son las principales amenazas para la función renal en pacientes hospitalizados. La identificación de los pacientes en riesgo y el uso de medidas preventivas (como evitar las nefrotoxinas, el uso de hidratación) reducirá pero no eliminará el riesgo de AKI.

Una vez que se establece la AKI con lesión tubular, el objetivo principal es prevenir una lesión renal adicional y controlar las complicaciones de la TFG gravemente reducida. Evitar la depleción de volumen, la hipotensión y la exposición a nefrotoxinas constituyen los sellos distintivos del apoyo. La historia natural de la NTA es entrar en una fase de mantenimiento que puede persistir durante semanas o meses, según la gravedad de la lesión. Durante este intervalo, la TFG suele ser <10 ml/min y es posible que se requiera terapia de reemplazo renal. Es esencial que todos los medicamentos excretados por vía renal se dosifiquen adecuadamente para la TFG baja a fin de evitar lesiones adicionales. En la mayoría de los pacientes, se producirá una regeneración tubular y mejorará la TFG, pero a menudo no volverá a los niveles iniciales. Una vez que se establece la NTA, no se ha demostrado que la dopamina, los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio o el péptido natriurético auricular tengan un papel en la alteración de la evolución natural de la lesión. La NTA oligúrica (diuresis <400 ml/día) se relaciona con un peor pronóstico que la NTA no oligúrica, y los pacientes no oligúricos son más fáciles de manejar. El uso de diuréticos puede aumentar la producción de orina en la NTA oligúrica, pero no altera el pronóstico y generalmente no se recomienda.

El manejo médico de los pacientes con AKI se enfoca en corregir las alteraciones metabólicas resultantes. La sobrecarga de volumen se puede controlar con diuréticos, pero se requieren dosis altas de diuréticos de asa, a menudo en combinación con diuréticos tiazídicos, para lograr una diuresis eficaz. Las principales alteraciones metabólicas son la hiperpotasemia y la acidosis metabólica. Si la producción de orina se establece con diuréticos, el potasio puede ser más fácil de controlar. Si la hiperpotasemia es aguda y grave, se deben utilizar intervenciones a corto plazo (insulina/glucosa, bicarbonato de sodio, betaagonistas y calcio). Kayexalate es eficaz con dosis repetidas, pero puede ser necesaria una diálisis aguda para controlar la hiperpotasemia potencialmente mortal. La acidosis metabólica puede tratarse con bicarbonato de sodio, pero la carga de sodio puede contribuir a la expansión de volumen. Otros trastornos electrolíticos, como la hiponatremia, la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y la hipermagnesemia, por lo general pueden tratarse con medidas conservadoras. En el entorno de la unidad de cuidados intensivos (UCI), los requisitos nutricionales son altos y, a menudo, esto se proporciona mediante el uso de nutrición parenteral total (TPN). Los pacientes que reciben TPN tienen una gran ingesta de líquidos obligada y la ingesta de oliguria puede ser limitada. La disfunción plaquetaria y el sangrado pueden tratarse con desmopresina (DDAVP) (aumenta la liberación del factor de von Willebrand) y/o estrógenos, y los pacientes deben protegerse del sangrado gastrointestinal con el uso de inhibidores de la bomba de protones.

La falta de control de cualquiera de estos factores puede requerir una terapia de reemplazo renal. Las indicaciones más comunes para la diálisis son el control del volumen, la hiperpotasemia y la acidosis. La encefalopatía urémica y la pericarditis son otras dos indicaciones importantes para la diálisis. Aunque la diálisis peritoneal aguda se ha utilizado en el pasado, casi todos los pacientes en la actualidad son tratados con hemodiálisis intermitente o una modalidad de diálisis continua, como la hemofiltración venovenosa continua. Las modalidades continuas requieren equipo especializado, personal especialmente capacitado y deben realizarse en un entorno de UCI. Aunque son mejor tolerados que la hemodiálisis intermitente en pacientes hemodinámicamente inestables, hasta la fecha no hay datos que muestren mejores resultados con las modalidades continuas.

 

RESUMEN

La injuria renal aguda es frecuente en pacientes hospitalizados y se asocia con una mayor morbilidad, mortalidad y duración de la estancia hospitalaria. el enfoque inicial debe ser descartar obstrucción con un estudio de imagen y buscar otras causas reversibles de AKI. Además, los medicamentos que interfieren con la autorregulación de la TFG deben evitarse en situaciones agudas. Aunque actualmente se carece de terapias específicas para revertir la lesión tubular aguda, las situaciones que colocan a los pacientes en alto riesgo de NTA son bien conocidas y pueden minimizarse optimizando la hemodinámica y los medicamentos. El escenario de alto riesgo más común para AKI en pacientes hospitalizados es en el entorno de contraste intravenoso para estudios de imágenes. La hidratación intravenosa, utilizando volúmenes bajos de agentes de contraste isoosmolares, puede reducir el riesgo de AKI en este contexto. El reconocimiento y la interrupción de los medicamentos que causan nefritis intersticial aguda ayudarán a acortar el curso de la AKI. En aquellos pacientes que han sufrido una lesión tubular aguda, la piedra angular del tratamiento es de apoyo: mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y evitación de nefrotoxinas. La terapia de reemplazo renal, generalmente mediante hemodiálisis intermitente o una terapia continua, está indicada cuando el manejo médico no puede abordar las complicaciones metabólicas y/o de volumen.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

Casos Clínicos: Varón de 62 años con alteraciones motoras, y cuadro neurocognitivo fluctuante.

 

Estimado doctor , le agradecería mucho si pudiese compartir este caso clínico en el Rincón para recibir opiniones/sugerencias/discrepancias de este paciente que tenemos en sala de medicina. Generar debate sobre diagnósticos diferenciales que se hubiesen pudido plantear, estudios complementarios, y el manejo.   Siempre es un agrado tremendo leerlo. Muchas gracias, saludos desde Chile!!.

 

Paciente de sexo masculino, de 62 años.

ANTECEDENTES

Médicos: diplopía de larga data

Quirúrgicos: Hidrocele.

Familiares: Madre y hermana con cáncer óseo (no especificado) con fallecimiento temprano (40 y 60 años respectivamente). Padre con cáncer hematológico (no especificado)

Fármacos: (-)

Hábitos: TBQ (+) 8 Cigarrillos diarios, OH (-), Drogas (-)

Alergias: Penicilina

Inmunizaciones: 5 dosis Sars-Cov-2

 

RESUMEN CLÍNICO

Paciente con antecedentes descritos, consulta el 24/03/23 por presentar cuadro que inicia el 06/03/23 caracterizado por pérdida de control del hemicuerpo izquierdo que progresa al hemicuerpo derecho y se asocia a debilidad de ambas extremidades inferiores, agregando disartria y episodios de caídas sin compromiso de conciencia. Al interrogatorio dirigido admite baja de peso 10 Kg en 2 meses, diaforesis nocturna y constipación, sin tos, sin mialgias, sin parestesias, sin angor ni palpitaciones. Al ingreso en S. urgencia se describe hipertenso 170/120 mmHg, afebril, sin req O2, HGT normal, vigil espontáneo, atento, sin disartria, sin trastorno formal del lenguaje ni déficit de pares craneales. Destaca prueba paresia mínima  (+) extremidad inferior derecha, reflejos osteotendinosos vivos mayores a derecha, espasticidad en 4 extremidades, mayor en hemicuerpo derecho. Reflejos plantares indiferenciados, sin déficit sensitivo. Marcha con claudicación bilateral. Se sospecha síndrome piramidal, se indica hospitalización para estudio, pero paciente rechaza por largo tiempo de espera.

Reconsulta el 27/03/23 por mantención de síntomas, por lo que se hospitaliza. En exámenes de urgencia destaca: PCR 15, creat 1.47→1.65 (31/03), BUN 20, ELP 143/3.1/104, GSV 7.42, HCO3 25, glicemia 111, BT 1.0, BD 0.5, GOT 20 GPT 30, GGT/FA 29/71, HB 16,7. GB 10200 (recuento absoluto de neutrófilos 8280, linfocitos 1150, monocitos 680), PLQT 215.000. Examen de orina completa GR 0-2x cpo, sin proteinuria. INR 1.02, TP 96% TTPK 28.

Se realiza TAC cerebro s/c (30/03) que evidencia microangiopatía y múltiples lesiones hipodensas difusas subcorticales de predominio frontal y occipital que no impresionan agudas. Sin hemorragia, ni colecciones yuxtadurales.

ECG ingreso: RS, eje desviado a izquierda -30°, conducción AV normal, IV normal. criterios de HVI.

 

En su ingreso a sala de neurología se pesquisa hipercalcemia severa 14, por lo que es evaluado por equipo de hematología, quienes en contexto de AKI + síntomas B sospechan gammapatía monoclonal, iniciando estudio y manejo con hiperhidratación y corticoide en Unidad de paciente critico.

 

Ingresa en buenas condiciones generales, vigil espontáneo, hemodinámicamente estable, afebril, sin compromiso ventilatorio. Durante estadía en esa unidad evoluciona con nivel de conciencia fluctuante, con conductas inusuales y discurso errático, requiriendo manejo con  neurolépticos. Punción lumbar sin alteración significativa; TAC TAP c/cte (30/03): Lesión nodular de aspecto quístico aspecto posterior de lóbulo tiroideo izquierdo que sugiere evaluar con ultrasonido. Pudiese corresponder una lesión paratiroidea. Quiste de retención en el seno maxilar izquierdo.

En lo Hemodinámico: con tendencia a la Hipertensión durante la hospitalización, se ajusta terapia antihipertensiva, con buena respuesta. Se administra hidratación abundante en contexto de hipercalcemia con buena respuesta a terapia depletiva. Se ajustan dosis de Furosemida hasta su suspensión. Actualmente con volumen extracelular normal.

En lo ventilatorio: sin evidencias de congestión pulmonar.

En lo endocrinológico: Se solicitan Niveles de PTH (01/04: 470) y Fósforo (03/04: 2.2). Evaluado por endocrinología les impresiona Hipercalcemia PTH dependiente. Se deja indicación Bifosfonatos por una vez (04/04: Denosumab 120 mg) y continuar controles con Ca plasmático y albúmina. Se solicita estudio con Eco cervical con búsqueda de paratiroides y TC TAP Con ventana ósea para búsqueda de neoplasia oculta

En lo Hematológico: Por hipercalcemia y falla renal se sospechó en un inicio Mieloma Múltiple. Recuento de inmunoglobulinas sin alteraciones, B2 Microglobulina normal. Serología VHB, VHC y HTLV 1 N/R. Sin proteinuria, CLL normal. Electroforesis de proteínas pendiente. Por ahora no impresiona Gammapatía monoclonal.

Neurológico: Paciente con compromiso cordonal posterior T5 y Sd piramidal. Evoluciona sin nuevos síntomas además de episodio de compromiso de conciencia. Con buena tolerancia a la sedestación, tendencia a pérdida de equilibrio durante sesiones de KNT motora. De estudio complementario destaca: Niveles de Vit-B12 en rango normal, VDRL y VIH N/R, TSH normal, estudio de LCR normal, EEG sin actividad epileptiforme, TC de Cerebro con múltiples hipodensidades difusas subcorticales de predominio frontal y occipital que no impresionan agudas.

En lo Nefrológico/medio interno: Evoluciona con falla renal que impresiona en contexto de Hipercalcemia actualmente en resolución, se ha manejado con hidratación abundante y furosemida para estimulación de diuresis. Cursó con episodio de Hipokalemia leve (08/04: 2.9)  asociado a Diurético de asa, por lo que se administra carga de Potasio (09/04).

 

Evoluciona en buenas condiciones generales, tranquilo, vigil, atento y orientado en tiempo- espacio y persona, conectado al ambiente. HDN con tendencia a la hipertensión, normocardico, afebril, sin requerimientos de oxígeno, sin conflicto ventilatorio. Alimentándose por vía oral con buena tolerancia, sin náuseas ni vómitos. Sin dolor abdominal, con tránsito intestinal disminuido. Diuresis (+). Deposiciones (-) últimas el 08/04. Dada estabilidad clínica, y buena respuesta a manejo de hipercalcemia se decide traslado a sala.

 

Al momento del traslado pcte en BEG, HDN estable, afebril, sin req O2 suplementario, bien perfundido. Destaca EEII sin edema, sin signos de TVP, con hiperreflexia EEII, mayor a Izquierda. Sin otras alteraciones.

 

DIAGNÓSTICOS

1.         Hipercalcemia severa en estudio

a.         Dependiente de PTH, obs adenoma secretor de PTH en estudio

2.         Sindrome piramidal en estudio

a.         Sd de cordón posterior (Nivel T5) Obs. Paraneoplásico

3.         AKI KDIGO I en resolución

a.         Secundaria a Hipercalcemia

4.         HTA

5.         Tabaquismo

6.         Nefrolitiasis recurrente.

 

PLANES:

Hemodinámico: VEC conservado. Tendencia a la hipertensión, vigilar para titular terapia según evolución.

Endocrinología: con Hipercalcemia PTH dependiente, sospecha de nódulo tiroídeo en TAC, eco cervical pendiente.

Hematológico: inicialmente con sospecha de gammapatía monoclonal, actualmente impresiona poco probable en su contexto, de todas formas queda pendiente rescatar informe de EFP.

Neurológico: Cursando con Sd piramidal + Sd cordón posterior (T5). Pendiente RNM Medular (Orden enviada). Sin nuevos episodios de alteración de conciencia. Vigilar evolución y mantener kine motora.

Medio interno: Cursando con episodios de Hipokalemia leve en contexto de administración de diuréticos de Asa, última carga de Potasio (09/04), K hoy 3.6.

Gastrointestinal: Paciente sin deposiciones últimas 48 Hrs, indico macrogol horario

 

 Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción, Chile

 

Opinión: Se trata de un paciente varón, de 62 años, con frondosos antecedentes familiares de cáncer óseo (madre y hermana), y cáncer hematológico (padre), que presenta hipercalcemia dependiente de PTH, muy probablemente hiperparatiroidismo primario, que comenzó a expresarse sintomatológicamente hace algunos meses. Esto explica parcial, aunque no totalmente, los síntomas motores que afectaron primero un hemicuerpo, después el contralateral, disartria, y posteriormente una debilidad residual en miembros inferiores. Todo esto en el contexto de adelgazamiento de 10 kg en 2 meses, sudoración nocturna, constipación e hipertensión arterial. La hipercalcemia severa puede explicar muchos de los síntomas motores, sobre todo teniendo en cuenta lo raro de la presentación, en forma fluctuante y alternante (primero de un hemicuerpo, posteriormente del contralateral y mejorando en la evolución cuando se corrige la calcemia. Claro que también, cuadros cerebrovasculares isquémicos transitorios, podrían explicar estos síntomas, sobre todo a la luz de los hallazgos posteriores en las imágenes.

Lamentablemente se pierde la oportunidad de establecer el diagnóstico de hipercalcemia en la consulta inicial, debido a que el paciente no acepta la internación, instalándose una insuficiencia renal aguda en el curso de su cuadro metabólico librado a su evolución natural. Hay un elemento importante, que no tiene relación directa con la hipercalcemia, que es la semiología neurológica de neurona motora superior, con reflejos osteotendinosos vivos, y espasticidad, que tienen un sustrato en las imágenes tomográficas cerebrales, las cuales muestran lesiones de pequeños vasos y múltiples lesiones hipodensas difusas  subcorticales (infartos lacunares?),  aparentemente de vieja data. Hay que tener en cuenta que dichas lesiones cerebrales podrían ser expresión de hipertensión arterial severa no controlada, en un paciente con HTA, documentada (TA 170/120 mmHg en una de las consultas), y que presenta ya lesión de órgano blanco al menos a nivel cardíaco ( eje eléctrico -30°, con criterios de hipertrofia ventricular izquierda). La HTA severa puede ocasionar infartos lacunares que podrían explicar las lesiones hipodensas difusas subcorticales, así como las lesiones de pequeños vasos en un paciente con piramidalismo, hiperrreflexia y espasticidad. Una RMN podría ayudar a relacionar más aun, las lesiones imagenológicas con la HTA, por ejemplo si se ve leucoaraiosis periventricular, que se asocia a lesión de pequeños vasos perforantes y está muy relacionada con la hipertensión arterial.

Cuando el paciente se interna, se establece el diagnóstico de hipercalcemia severa, que viene a explicar mucha de la sintomatología que presentaba el paciente. La primera impresión de los médicos tratantes, frente a un paciente con hipercalcemia y fallo renal agudo, fue mieloma múltiple, el cual no pudo confirmarse.  Hay que decir, que hiperparatiroidismo primario per se, pude explicar la hipercalcemia y el fallo renal.  Pero hay que decir, además, que se ha visto asociación entre hiperparatiroidismo primario y gamapatía monoclonal, y algunos menos, incluso, con mieloma múltiple.

Durante el curso de su internación, su nivel de conciencia es fluctuante, lo cual también puede ser explicado por la hipercalcemia que suele alterar la conciencia, con tendencia a letargo, estado de ánimo deprimido, disminución de la interacción social, incluso con disfunción cognitiva. Hay que tener en cuenta de que algunos pacientes debutan su hiperparatiroidismo con un cuadro llamado crisis paratiroidea. En general esto se ve con calcemias mayores a 15 mg/dl, y que cursan con disfunción severa del sistema nervioso central que pueden evolucionar a confusión y hasta coma.

Durante la internación se observa por TC y ultrasonido una imagen de “aspecto quístico” en la región posterior del lóbulo izquierdo de la tiroides, que el observador, no descarta que se trate de lesión paratiroidea. Muy probablemente esa imagen sea la responsable del cuadro, aunque esto debe confirmarse en la cirugía

No hay que olvidar que el hiperparatiroidismo primario es debido en 80% de los casos a adenoma paratiroideo único, en un 15% de los casos obedece a hiperplasia primaria de paratiroides y en un 1 a 2% a carcinoma paratiroideo.

Por otro lado, siempre que estamos frente a un hiperparatiroidismo primario debemos considerar la posibilidad de que éste forme parte de un cuadro de neoplasia endócrina múltiple como MEN 1  (hiperparatiroidismo, adenomas hipofisiarios y tumores en el páncreas) y MEN 2 (carcinoma medular tiroideo, hiperparatiroidismo y feocromocitoma). En este caso, especialmente, donde existen antecedentes familiares de neoplasias óseas y hematológicas hay que pensar en estos cuadros, que por otro lado son poco frecuentes.

Este paciente ha tenido sudoración, pérdida de 10 kg de peso, y es un hipertenso severo, con daño de órgano blanco (cerebro y corazón), y por lo tanto debiera realizarse un estudio de catecolaminas plasmáticas y urinarias a los fines de descartar feocromocitoma o paraganglioma, dado que el primero de ellos puede asociarse a hiperparatiroidismo primario en el MEN II A (feocromocitoma, hiperplasia o adenomas paratiroideos y carcinoma medular de tiroides), para lo cual debe solicitarse además, dosaje de calcitonina y si algunos de estos valores están altos, solicitar estudios genéticos.

Creo que, en este paciente, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario es claro. Diagnósticos alternativos como hiperparatiroidismo hipocalciúrico familiar no caben, dado niveles de calcemia muy elevados para ese diagnóstico, ni el de hiperparatiroidismo terciario como se ve en pacientes con insuficiencia renal terminal, dado que no existen causas de hiperparatiroidismo secundario que hayan precedido a este último (insuficiencia renal, malabsorción, deficiencias de vitamina D etcétera).

Falta ahora saber cuál es la causa del hiperparatiroidismo primario, y son necesarios estudios de localización. Para ello, la ultrasonografía, el scan con tecnecio99 sestamibi, TC o RMN. Y por supuesto que una vez localizada la fuente productora de PTH, más probablemente un adenoma paratiroideo, aunque la hiperplasia y el carcinoma paratiroideo son posibles, está indicada la cirugía. Algunos cuestionan los estudios de localización, cuando se planea la exploración quirúrgica bilateral del cuello. Lo más importante para asegurarse el éxito del procedimiento, es el monitoreo de la PTH intraoperatoria. Y por supuesto hay que estar atentos en el postoperatorio al síndrome de “hueso hambriento”, que puede producir hipocalcemias muy severas inmediatamente después de la cirugía, pero que puede durar meses.

Hay un elemento discordante que es el probable síndrome cordonal posterior que presenta el paciente, expresado por inestabilidad en la marcha y no queda claro si existe signo de Romberg. Los dosajes de cobalamina, así como la VDRL fueron normales, lo que aleja la probabilidad de degeneración combinada subaguda y de tabes. Creo que una RMN de alta definición a nivel medular, ayudaría a examinar desde las imágenes el cordón posterior, y además descartaría una forma progresiva primaria de esclerosis múltiple, la que podría explicar también, la asociación   de síndrome piramidal con síndrome cordonal posterior, y podría explicar también las lesiones supratentoriales descriptas, por placas de desmielinización a ese nivel.

 

 

miércoles, 14 de junio de 2023

Casos Clínicos: Varón de 51 años con dolor lumbar, adelgazamiento de 9 kg y sudoración nocturna...

Hola Dr, saludos desde Ecuador, quisiera me oriente por favor en un caso clínico de mi consulta privada, en el que he estado pensando en alguna neoplasia tipo linfoma, sin embargo estoy desorientado en el diagnóstico por el cuadro que le paso a detallar

Se trata de un paciente de 51 años de edad, de ocupación cocinero, único antecedente patológico de importancia colecistectomía hace 10 años, 2 hermanos con Diabetes Mellitus tipo 2, acude a mi consulta por un cuadro clínico de 4 meses de evolución caracterizado por dolor en región dorso-lumbar derecha 7/10 EVA, tipo cólico que lo ha llevado en reiteradas ocasiones a urgencias donde es manejado como cólico renal, posteriormente se realiza exámenes de laboratorio sin hallazgos relevantes, y una ecografía que muestra un cálculo de 4.5 mm en el riñón derecho motivo por el que acude al urólogo quien envía tomografía de abdomen y pelvis y descarta litiasis y prescribe medicación sintomática, el dolor persiste el cual maneja con paracetamol y eterocoxib sin mejoría, pero llama la atención que hace 2 meses ha tenido una pérdida importante de peso, 8.8 kg, sudoración de predominio nocturno y sensación de adormeciendo en ojos y extremidades inferiores, síntomas que refiere son molestosos a lo largo del día y le general irratibilidad, no tiene polifagia ni polidipsia sin embargo dice que bebe mucha agua porque considera este acto es importante, signos vitales: PESO: 83.5, TALLA 170, PA: 169/74, TEMPERATURA: 36ºC SPO2: 98%FC: 70 LPM. Al examen físico no presenta organomegalias ni adenopatías palpables, abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas, cardiorespiratorio normal, llama la atención una coloración amarillenta-parduzca generalizada de la piel, que refiere su esposa ha aparecido junto con la pérdida de peso. Se envían exámenes de laboratorio y ecografía con orientación diagnostica hacia neoplasia tipo linfoma/digestiva que reportan: Glucosa 111, HB1AC 6.5%, Biometría normal, Función Renal Normal, Bilirrubina total: 1.34 mg/dl, bilirrubina directa 0.43, Ácido úrico, 6.05 mg/dl, PCR, VSG, FA, LDH normales, CEA, AFP, CA199, beta 2 microglobulina normales, Examen de heces destaca Helicobacter Pilory positivo, sangre oculta negativo, urianalisis no patológico, sin alteraciones del sedimento, en espera de resultado de HIV, Radiografía de tórax impresiona sin ocupaciones de campos pulmonares ni cavernas, mediastino normal, Ecografía abdomino – pélvica destaca: Riñón derecho: Litiasis 5 mm sin dilaciones del sistema excretor, Riñón izquierdo: Sistema excretor dilatado, Hidronefrosis Grado 2, resto del estudio normal. TC de abdomen y pelvis no impresiona lesiones ocupantes, adenopatías ni organomegalias. ¿Con esos datos cual sería tu presunción diagnostica?

Según mi apreciación en la TC no hay nada llamativo, se la paso

También está la serie ósea de la TC.

Y esta es la radiografía de tórax








 

 









 Dr. Víctor Castro Bravo.

Bahía de Caráquez Ecuador.

 

 

 

 

 

Opinión: En resumen se trata de un paciente de 51 años que consulta por dolor dorsolumbar derecho de gran intensidad, que se ha presentado en forma repetida, e interpretado como cólico renal. Entre los estudios solicitados, una ultrasonografía mostró una litiasis renal de 4,5 mm en riñón derecho, con lo cual supongo que la primera impresión es que el cuadro estaba resuelto, al menos desde el punto de vista diagnóstico. Sin embargo, el urólogo solicitó una uro-TC que no confirma el hallazgo ultrasonográfico. En este punto hay que decir que la TC sin contraste detecta en forma muy confiable, hidronefrosis y es el gold standard diagnóstico, ya que tiene una sensibilidad cercana 94% y una especificidad de 97% lo mismo que para la detección de litiasis, especialmente si son mayores a 3 mm de diámetro. Por lo tanto, creo que podríamos hablar en este caso, de que fue un diagnóstico fallido, o de un falso positivo de la ecografía. Hay que tener en cuenta siempre que el ultrasonido es un método diagnóstico mucho más operador dependiente que la TC. Otro dato importante en contra de cólico nefroureteral litiásico, es la normalidad de los estudios realizados cada vez que el paciente consultó por el cuadro de dolor. El sedimento urinario en el contexto de un cólico renal litiásico, está alterado casi en forma constante (especialmente microhematuria, pero también piuria aun sin infección), excepto que el paciente tenga una obstrucción completa de la vía urinaria en el lado del dolor, y eso impida recoger orina del uréter obstruido. Pero en tal caso, debiera verse dilatación uronefrótica proximal.

El segundo punto a analizar en la historia, es una pérdida significativa de peso, de 8,8 kg, (mayor del 10% de su peso corporal), asociado a sudoración nocturna. Esta combinación de signos, son siempre preocupantes en la práctica de la Clínica Médica, y hacen sospechar que el paciente presenta una seria enfermedad de base. Sin embargo, estos signos y síntomas preocupantes, contrastan con estudios (muy completos por cierto), absolutamente normales (si no tenemos en cuenta pequeñas alteraciones irrelevantes como son una bilirrubina directa levemente elevada pero con FAL normal, un examen de heces que muestra positividad para Helicobacter pilory que no explicaría nada de lo que el paciente presenta). No veo nada anormal en las imágenes tomográficas de abdomen y pelvis, como tampoco a nivel óseo, a excepción de cambios degenerativos importantes, notables teniendo en cuenta la edad, pero que tampoco explican el adelgazamiento y la sudoración nocturna del paciente. Pero debo reconocer que no tengo tanta experiencia en imágenes, y asumo que los informes de las imágenes son normales, porque de lo contrario, el colega que trae a discusión el caso, nos lo habría hecho saber.

En la historia es importante la hipertensión arterial sistólica, con una diferencial amplia, y eso se correlaciona con una configuración ventricular izquierda en la radiografía de tórax. 

El color de la piel que se describe, (“amarillento-parduzca generalizada de la piel”), a la luz de un hemograma normal, y una bilirrubina normal, es menos preocupante, y habría que interrogar sobre la ingesta de alimentos ricos en beta carotenos (calabaza, zanahoria, pimientos etc), que en algunos pacientes suelen   dar un color en la piel, que puede confundir con ictericia si uno no examina las conjuntivas (carotinemia). Este paciente parece que tiene algunas conductas de ingesta llamativas (como beber mucha agua porque dice que eso es saludable), podría tener a su vez tendencia a ingerir exageradamente algún tipo de alimentos como los que mencionamos.

Creo, que estarían faltando algunos datos como son el estado HIV del paciente,  una función tiroidea (siempre obligatoria frente a un paciente con adelgazamiento no intencionado, sudoración, e hipertensión sistólica, aunque no está taquicárdico, con lo cual se aleja algo la probabilidad de tirotoxicosis),  un dosaje de catecolaminas plasmáticas y urinarias (orina de 24 horas), para descartar tumores secretores de catecolaminas (feocromocitoma, paraganglioma), que pueden ser causa de adelgazamiento, asociado a HTA, sudoración y además, en ocasiones pueden ocasionar dolor lumbar, que confunde con sintomatología musculoesquelética o renal, y electrolitos séricos que no veo en el laboratorio.

Si todos estos estudios son normales, habría que hacer algunas consideraciones finales. Personalmente, cuando veo cuadros que son preocupantes, como en este caso, con un adelgazamiento no intencionado del 10% del peso corporal, en general, y cuando esto obedece a una causa orgánica, el trastorno de base es fácilmente detectable, si uno lleva a cabo una buena historia clínica, un buen examen físico, y estudios (como en este caso), completos, en general, por no decir siempre, la enfermedad es fácilmente evidenciable. En otras palabras y para ejemplificar, un paciente que pierde 10% de su peso por una neoplasia, ésta en general no suele ser una neoplasia oculta, sino que es muy evidente en imágenes (por ej ganglios o páncreas con agrandamiento), o síntomas como disfagia en el caso de tumor de esófago, para nombrar tres neoplasias donde el adelgazamiento es un síntoma importante. Un diabético que adelgaza 10% de su peso por insulinopenia, tiene glucemias altas, Hb glicosiladas elevadas y probablemente acidosis metabólica etcétera.

No estoy diciendo con esto que el paciente tiene una causa psicológica de sus síntomas, pero sí, que, entre los estudios, debiera considerarse una evaluación por psicología para conocer aspectos de su personalidad.

 

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viernes, 9 de junio de 2023

Casos Clínicos: una TC de cráneo con un hallazgo particular.

 

Estimado doctor. Espero que este muy bien, un abrazo fraterno a la distancia. Me podría ayudar revisando una imagen de una tomografía del cráneo de un paciente adulto mayor, algún momento en el rincón subieron una imagen similar y no encuentro en los archivos



Y le agradezco doctor, porque gracias a usted y al grupo del rincón estoy teniendo la oportunidad de hacer mi posgrado en México, el rincón inspira a muchos médicos a recordar siempre que la medicina va de la mano con una educación continua.

 


Dr. Andrés Vasquez.

Quito Ecuador.

 



Opinión: Existe en la TC sin contraste, una gran expansión del espacio subdural, que involucra sobre todo la región supratentorial adyacente a los lóbulos parietal, frontal y temporal, aunque también regiones de la fosa posterior como la zona de la cisterna prepontina y rodeando al cerebelo. Esta expansión está ocupada por una densidad similar al LCR visualizado en los ventrículos cerebrales por lo que asumo se trata de LCR. En tal caso podría tratarse de un higroma subdural. Una evaluación de la densidad tomográfica en unidades Hounsfield, hubiese aportado información en cuanto a diferenciar la densidad del LCR, que normalmente es cercana al agua (que es 0), y de la sangre fresca, producto de un sangrado subdural. La densidad tomográfica del aire es -1000, por lo tanto, no parece neumoencéfalo, que debiera verse de una densidad como la que aquí muestra el seno frontal. Me impresiona más como  LCR ya que tiene la misma densidad del líquido intraventricular. Es decir, mi primer diagnóstico sería un higroma subdural. Habría que ver si existen antecedentes traumáticos. Existe atrofia cerebral, pero no demasiado severa que justifique una ocupación por líquido del espacio subaracnoideo reemplazando al cerebro atrófico. En esos casos también debiera existir un aumento de las cavidades ventriculares que aquí no se observa. 

Por supuesto que, si supiésemos algo de la clínica del paciente, y el motivo de la solicitud de imágenes, podríamos hacer alguna consideración más, pero como siempre decimos, aunque este tipo de casos, que no van acompañados de una historia, suele para algunos, ser un mal método, seguimos considerando, que sirve como ejercicio  de análisis de imágenes. Por supuesto que, nadie daría una opinión de un caso de la práctica, sin conocer la totalidad de la historia.