domingo, 7 de febrero de 2021

VARÓN DE 24 AÑOS CON FIEBRE,TOS Y DISNEA...

Un hombre de 24 años fue trasladado a este hospital por fiebre, fatiga, tos y disnea.

El paciente había estado bien hasta 5 días antes de esta presentación, cuando comenzó con  fatiga, malestar, fiebre, escalofríos y tos que producía esputo de color terracota. Tres días antes de esta presentación, se había presentado a un centro de urgencias  clínica con náuseas, vómitos, disminución del apetito y diarrea. Una radiografía de tórax fue normal y se le dijo al paciente que tenía una enfermedad viral. Se le administraron líquidos intravenosos y se le aconsejó que regresara  si los síntomas persistían  o empeoraban.

Al día siguiente, los síntomas se intensificaron y el paciente no podía comer o beber debido a náuseas y vómitos persistentes. Presentaba además dolor de espalda,  cuello, cefalea, y se desarrolló fotofobia. El paciente refirió dolor torácico posicional y disnea, que progresó rápidamente, de modo que no podía subir un tramo de escaleras.

El día antes de la presentación en este hospital, se presentó en otro hospital donde la temperatura era de 36,5 ° C, la presión arterial 105/66 mm Hg, la frecuencia cardíaca 73 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 35 respiraciones por minuto y la saturación  oxígeno  88% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 2 litros por minuto. En el examen, impresionaba en mal estado general. Los ruidos respiratorios  estaban disminuidos tanto en campos respiratorios superiores como inferiores y había sibilancias espiratorias dispersas. Los glóbulos blancos eran  de 21,890 por microlitro, con una concentración de neutrófilos del 45%  y un recuento de bandas del 23%. El recuento de plaquetas fue de 60.000 por microlitro, el nivel de creatinina 1,37 mg/dl, y el nivel de lactato 3,50 mmol por litro (32 mg por decilitro; intervalo de referencia, 0,70 a 2,10 mmol por litro [6,3 a 18,9 mg por decilitro]). Una prueba de ácido nucleico por hisopado nasofaríngeo para virus de influenza A y  B y virus sincitial respiratorio fue negativo, al igual que un análisis de sangre para anticuerpos heterófilos.

La radiografía de tórax reveló opacidades intersticiales reticulonodulares difusas en ambos pulmones.

Se comenzó con vancomicina, ceftriaxona, doxiciclina, metilprednisolona, y se administraron líquidos por vía intravenosa.

En las siguientes 3 horas, la saturación de oxígeno disminuyó al 80% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 6 litros por minuto. Se inició presión positiva binivel en las vías respiratorias.

Una tomografía computarizada (TC) del tórax (Fig. 1A a 1C) reveló opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones y engrosamiento de los tabiques interlobulillares. También había pequeños derrames pleurales bilaterales.

 

 

 


Figura 1. Estudios de imagen del tórax.

Las imágenes axiales de TC (paneles A y B) obtenidas antes de la presentación en este hospital muestran opacidades difusas en vidrio esmerilado en ambos pulmones, engrosamiento de tabiques interlobulillares (flechas) y derrames pleurales bilaterales (asteriscos). Una imagen de TC coronal (Panel C) muestra opacidades en vidrio esmerilado bilaterales difusas. Una radiografía (Panel D) obtenida después de la presentación a este hospital muestra opacidades bilaterales difusas.

 

La familia del paciente solicitó que el paciente sea trasladado a este hospital. La tráquea del paciente fue intubada en una situación que no era de emergencia; infusiones continuas de norepinefrina, propofol e hidromorfona fueron iniciadas. Se transportó en helicóptero a este hospital, llegando aproximadamente a las 17 horas después de su presentación en el primer hospital.

A la llegada del paciente a este hospital, se obtuvieron datos adicionales de la historia a través de los miembros de la familia.

El paciente había estado acampando en un bosque de Nueva Inglaterra durante 9 días antes de la presentación  al otro hospital. Cuatro días antes de la presentación en este hospital, se encontró una garrapata en la cabeza, pero no había picaduras de garrapatas; sin embargo, tenía muchas picaduras de mosquitos.

El paciente vivía en la costa del Atlántico medio con dos gatos en un remolque en el que, según los informes,  había moho presente. Disfrutaba de actividades al aire libre como como bicicleta, senderismo, paseos en bote, rafting y nadar en agua dulce. Trabajaba en carpintería.

Durante un proyecto de renovación de una casa aproximadamente 2 semanas antes de esta presentación, había sido mordido por un ratón para lo que no buscó atención médica.

El paciente tenía antecedentes de lumbalgia crónica. No tomaba medicamentos y no tenía

alergias conocidas a medicamentos. Había fumado cigarrillos durante 13 años y había dejado de fumar un año antes. Durante el año pasado, el paciente usó cigarrillos electrónicos  y fumó marihuana diariamente. Sus padres y su hermano mayor estaban vivos y bien; su abuelo tenía un cáncer gastrointestinal.

La temperatura era de 36,3 ° C, la presión arterial 98/57 mm Hg, la frecuencia cardíaca 78 latidos por minuto, y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente estaba recibiendo oxígeno a través de ventilación mecánica (presión positiva al final de la espiración [PEEP], 12 cm de agua; volumen corriente, 500 ml; fracción de oxígeno inspirado [Fio2], 1,0; la frecuencia respiratoria, de 15 respiraciones por minuto). Las pupilas eran simétricas y reactivos, los pulmones estaban claros en la auscultación, y no había erupciones.

El resto del examen físico fue normal. Pruebas para el serogrupo de Legionella pneumophila 1 y antígenos de Streptococcus pneumoniae en  orina fue negativa, al igual que las pruebas de hisopado nasofaríngeo para adenovirus, metapneumovirus, y antígenos del virus de la parainfluenza. Un screening para anticuerpos contra la inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 y VIH tipo 1 y antígeno p24 fueron negativos. Los resultados del análisis de orina fueron normales. Se obtuvieron hemocultivos. Otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

Una radiografía de tórax obtenida al arribo a este hospital mostró opacidades difusas bilaterales, con tubos endotraqueales y entéricos normoinsertos (Fig. 1D).

Una ecocardiografía transtorácica mostró hipocinesia difusa del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 45%. Una punción lumbar mostró LCR incoloro; el nivel de proteína total fue de 31 mg por decilitro, el nivel de glucosa 93 mg por decilitro (5,2 mmol por litro, y el recuento de células nucleadas 1 por microlitro. Una tinción de Gram reveló pocas células mononucleares y ningún neutrófilo ni  organismos.

Se realizó una broncoscopia flexible el primer día de hospitalización (Fig.2) que mostró eritema difuso e inflamación en las vías respiratorias, áreas de petequias y hemorragias  submucosas dispersas, y escasas secreciones que fueron más prominentes en el pulmón izquierdo. El líquido de lavado broncoalveolar era transparente y amarillo; se obtuvieron muestras para cultivo. Estos hallazgos son inespecíficos y a menudo se ven con procesos infecciosos o inflamatorios, típicamente acompañado de trombocitopenia.

 

 


Figura 2. Imágenes obtenidas durante la broncoscopia.

El panel A muestra la carina con una vista del bronquio fuente izquierdo (parte inferior izquierda). Hay evidencia de hemorragia submucosa y petequias, sin otras anomalías de la mucosa. El panel B muestra bronquio fuente izquierdo con una vista del inicio lóbulo superior izquierdo (parte superior derecha) y el inicio del lóbulo inferior izquierdo (medio). Hay prominentes, hemorragias  submucosas confluentes, así como escasas secreciones claras sin sangrado activo.

Inició vancomicina, ceftriaxona, y se continuó la doxiciclina, y  gentamicina e inició furosemida.

Se realizó una prueba de diagnóstica.

 

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Este joven de 24 años previamente sano, presentó  fiebre, fatiga, tos y disnea con rápida progresión a insuficiencia respiratoria  hipoxémica respiratoria en ausencia de síntomas de vías  respiratorias superiores precedentes. Antes del desarrollo de síntomas, tuvo múltiples exposiciones epidemiológicas, incluyendo una mordedura de roedor, actividades en agua dulce, picaduras de mosquitos, una garrapata no adherida y la utilización de cigarrillos electrónicos.

La enfermedad inicial del paciente fue inespecífica hasta que se desarrolló un trastorno cardiopulmonar abruptamente el cual condujo a la intubación y al inicio de apoyo vasopresor. Tenía leucocitosis severa, con bandemia prominente y trombocitopenia, pero había poca o ninguna participación del hígado o riñones. Además, desarrolló disfunción ventricular izquierda, y una broncoscopia reveló eritema e inflamación difusos sin  purulencia o hemorragia manifiestas. Sobre la base de sus signos, síntomas y exposiciones, el diagnóstico diferencial es amplio e incluye lesión pulmonar por  cigarrillo electrónico, neumonía adquirida en la comunidad, leptospirosis, tularemia, peste neumónica, y síndrome cardiopulmonar por hantavirus.

 

LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LOS CIGARRILLOS ELECTRÓNICOS

Desde agosto de 2019, un rápido aumento de la injuria pulmonar asociada a los cigarrillos electrónicos ha sido informada  en personas jóvenes  por lo demás sanas.1,2 En una serie de casos en la que participaron 53 pacientes con injuria pulmonar aguda asociada a cigarrillo electrónico, Layden et al.3 demostraron que los pacientes afectados tienen dificultad respiratoria progresiva, con una miríada de síntomas constitucionales. Los infiltrados pulmonares bilaterales difusos ocurren en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, aunque una profunda disminución de la saturación de oxígeno arterial suele ser progresiva y no abrupta y, por lo general, los pacientes no tienen  disfunción ventricular o hipoperfusión como tuvo este paciente. El tiempo del curso de la enfermedad de este paciente parece ser demasiado rápida para ser atribuida a injuria pulmonar por cigarrillo electrónico, y el desarrollo de disfunción ventricular y la hipoperfusión no son coherente con las descripciones de esta enfermedad pulmonar.

 

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

La neumonía adquirida en la comunidad es la causa más común de fiebre y fallo respiratorio  hipoxémico  entre personas por lo demás sanas.

La neumonía adquirida en la comunidad es generalmente definida por un infiltrado pulmonar nuevo asociado con dos o más de los siguientes síntomas: tos nueva o aumentada, producción de esputo, dificultad para respirar, dolor torácico pleurítico, confusión, fiebre, estertores y leucocitosis. Puede ser causada por patógenos bacterianos  respiratorias comunes de  la comunidad, bacterias atípicas como legionella o mycoplasma, virus u hongos.4

No hay una constelación de hallazgos clínicos para cada causa de neumonía adquirida en la comunidad que se pueda utilizar para discriminar definitivamente entre las diferentes  causas. Sin embargo, la neumonía viral se caracteriza por la presencia de síntomas de las vías respiratorias superiores, un contacto enfermo  e infiltrados pulmonares irregulares, con un recuento de glóbulos blancos normal o mínimamente elevado.5 Ninguna de estas características estaban presentes en este paciente.

Las neumonía causadas por los patógenos bacterianos de la  comunidad se caracterizan típicamente por la presencia de fiebre, tos  e insuficiencia respiratoria hipoxémica progresiva con consolidaciones lobares y secreciones purulentas.5 Streptococcus. pneumoniae es responsable de aproximadamente el 50% de todas las neumonías bacterianas.6 Las imágenes de tórax de este paciente no mostraron ninguna consolidación alveolar. Además, la prueba de antígeno estreptocócico enla orina, que tiene un valor predictivo negativo superior al 90%, fue negativo.7 Por lo tanto, un diagnóstico de neumonía debido a un patógeno  bacteriano típico sería poco probable en este caso.

Staphylococcus aureus es aislado en el 1 al 2% de los pacientes con neumonía  adquirida en la comunidad.6 Suele presentarse en pacientes que se recuperan de la influenza y se asocia con neumonía necrotizante grave.5 Este paciente no tiene algún síntoma de vías respiratorias superiores que sugieran una infección de influenza previa; Adicionalmente,la prueba de ácido nucleico para el virus de la influenza fue negativo, y la tomografía computarizada de tórax no muestran características de neumonía necrotizante.

Bacterias gramnegativas tales como Klebsiella pneumoniae son causas poco frecuentes de neumonía de la comunidad, excepto en pacientes con condiciones subyacentes comofibrosis pulmonar, bronquiectasia, EPOC  o diabetes, así como pacientes que están inmunodeprimidos, tienen un aumento riesgo de neumonía adquirida en la comunidad causada por organismos gramnegativos.5 Sin embargo, este paciente estaba sano y no tenía ninguna de estas condiciones, por lo que una neumonía adquirida en la comunidad causada por bacterias gramnegativas es un diagnóstico poco probable en este caso.

Pacientes que tienen neumonía adquirida en la comunidad causada por bacterias atípicas como micoplasma y clamidofila se presentan típicamente con infiltrados pulmonares bilaterales inespecíficos que generalmente se asocian con tos que dura más de 5 días y un normal o mínimamente elevado recuento de glóbulos blancos.5 Aunque algunos pacientes desarrollan una severa insuficiencia respiratoria hipoxémica  el tiempo de progresión rara vez es tan abrupto como lo fue en este paciente.

La legionelosis representa del 2 al 9% de los casos de neumonía adquirida en la comunidad y se caracteriza por la presencia de fiebre con temperatura de más de 39 ° C con bradicardia relativa asociada, un nivel elevado de proteína C reactiva, hipofosfatemia, hiponatremia y hematuria microscópica.8,9 Este paciente tenía un aumento de proteína C reactiva e hipofosfatemia, pero también tenía mialgias severas, linfopenia relativa, trombocitopenia y fiebre sin bradicardia asociada. Además, tenía un prueba de orina negativa para antígeno de  L. pneumophila serogrupo 1; esta bacteria es la causa subyacente del 84% de los casos de legionelosis10.

Con la excepción de las micosis endémicas, la neumonía por hongos es extremadamente rara en pacientes inmunocompetentes, y los hongos suelen tener un aspecto nodular en la imagen radiográfica11,12.

La incidencia de la micosis endémica en regiones del Atlántico medio y Nueva Inglaterra en las que este paciente residió y viajó es bajo. La infección por  Blastomyces dermatitidis se caracteriza por grandes consolidaciones y lesiones cutáneas y la infección con Histoplasma capsulatum se puede manifestar por infiltrados pulmonares inespecíficos13,14.

Sin embargo, las manifestaciones en un huésped inmunocompetente tiende a ser subagudo y no se caracteriza por un deterioro hiperagudo, como fue visto en este paciente.

 

LEPTOSPIROSIS

Se ha informado leptospirosis en múltiples estados en los Estados Unidos y está asociado con exposición al agua dulce. Después de una incubación de 2 a 26 días, se desarrolla una enfermedad bifásica. La fase inicial dura aproximadamente 1 semana y se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgias, náuseas, vómitos y sufusión conjuntival. Después de la enfermedad aguda, los pacientes están relativamente asintomáticos durante 3 o 4 días antes de  comenzar la fase inmune; esta segunda fase se caracteriza por proteinuria, dolor de cabeza intenso, e infiltrados pulmonares.15 Aunque los infiltrados pulmonares suelen ser inespecíficos, los pacientes que desarrollan insuficiencia pulmonar invariablemente tienen infiltrados hemorrágicos16. La enfermedad del paciente no fue bifásica y no tenía sufusión conjuntival, anomalías urinarias, ni infiltrados hemorrágicos.

 

TULAREMIA

La tularemia es una infección zoonótica causada por bacteria Francisella tularensis. Los humanos se infectan después del contacto con un animal infectado o un vector artrópodo. Aunque F. tularensis puede infectar una amplia variedad de vertebrados, incluidos roedores, la enfermedad se asocia más comúnmente con conejos y liebres.17 Hay tres diferentes presentaciones clínicas de tularemia: la forma ulceroglandular, tifoidea y neumónica. La tularemia neumónica primaria se produce por inhalación  directa de partículas aerosolizadas que contienen F. tularensis. El período de incubación es corto, de 3 a 5 días.18 Aunque los pacientes suelen tener una aparición repentina de síntomas similares a los de la influenza, disnea, dolor de cabeza intenso, náuseas, vómitos, tos seca e infiltrados pulmonares inespecíficos, rara vez tienen deterioro cardiopulmonar hiperagudo como tuvo este paciente. El período de incubación prolongado, el deterioro cardiopulmonar hiperagudo, y la ausencia de contacto con conejos o liebres hace que el diagnóstico de tularemia sea poco probable en este caso.

 

PESTE NEUMÓNICA

Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo que está asociado con las tres formas de la

peste zoonótica murina:  bubónica, septicémica, y neumónica.19 Pacientes con peste neumónica suelen tener un inicio repentino de disnea, fiebre alta, dolor torácico pleurítico y tos con esputo habitualmente purulento o sanguinolento. Suelen presentarse con marcada leucocitosis, bandemia y trombocitopenia.19,20 Sin embargo, el período de incubación de la peste neumónica es extremadamente corto, desde  unas pocas horas a pocos días. En este paciente, la exposición a roedores ocurrió aproximadamente 2 semanas antes del inicio de los síntomas. Además, no tenía esputo purulento o sanguinolento.

 

INFECCIÓN POR HANTAVIRUS

Los hantavirus son virus murinos asociados con dos presentaciones clínicas graves: la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el  síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Los hantavirus del "Viejo Mundo” se  asocian con  fiebre hemorrágica con síndrome renal y hantavirus del "Nuevo Mundo" se asocian  con el síndrome cardiopulmonar por hantavirus22,23 El síndrome cardiopulmonar por hantavirusse describió por primera vez en 1993 durante un brote de fiebre inexplicable y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) entre miembros de la tribu Navajo en la frontera norte entre Nuevo México y Arizona.24 Desde 1993, se han notificado un total de 728 casos por los Centros para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC) .25 El virus Sin Nombre es la causa más común de síndrome cardiopulmonar por hantavirus en los Estados Unidos, y el huésped natural es el ratón ciervo (deer mouse) (Fig.3) .23

 




Figura 3. Síndrome cardiopulmonar por hantavirus.

El virus Sin Nombre se elimina en la orina, la saliva y las heces de su reservorio natural, el ratón ciervo Peromyscus maniculatus (Panel A). Después de que la persona es infectada por inhalación o inoculación directa, la carga viral aumenta rápidamente hasta que comienzan a aparecer los síntomas y desarrolla los anticuerpos. El curso típico se puede dividir en cinco fases: un período de incubación (2 a 4 semanas), una fase prodrómica (3 a 5 días), un fase cardiopulmonar (5 a 7 días), fase diurética (2 a 3 días) y fase convaleciente que puede durar meses o años (Panel B). Los síntomas clínicos más comunes en cada fase se muestran en la figura.

 

La exposición al  virus Sin Nombre puede ocurrir por inhalación de partículas aerosolizadas de heces contaminadas, orina o saliva o por inoculación directa de una mordedura de animal. El período de incubación es 2 a 4 semanas y es seguido por una fase  prodrómica que dura de 3 a 5 días. Esta fase se caracteriza por fiebre alta, mialgias, malestar, dolor de cabeza intenso con dolor de cuello, dolor abdominal asociado con náuseas y vómitos, y ocasionalmente diarrea. Leucocitosis grave con bandemia, y también se desarrolla trombocitopenia. Ahí es típicamente mínima o nula participación del hígado o riñones. la fase prodrómica es seguida  por una progresión abrupta a la fase cardiopulmonar, que se caracteriza por productiva tos con secreciones no purulentas y disnea con dificultad respiratoria grave. La depresión miocárdica  con aumento de la resistencia vascular periférica es común26.

Este paciente fue mordido por un ratón aproximadamente 2 semanas antes de su presentación al primer hospital. Tenía síntomas inespecíficos, incluyendo fiebre, escalofríos, mialgias y dolor abdominal, con una combinación de leucocitosis, bandemia, trombocitopenia y afectación pulmonar durante 3 días. Posteriormente, en unas horas después de su presentación en el primer hospital, desarrolló un trastorno cardiopulmonar e hipoperfusión abruptamente que condujo a la intubación e inicio de la terapia con vasopresores. La constelación de sus síntomas es muy sugerente de síndrome cardiopulmonar por hantavirus.

Para establecer la presencia de infección por virus Sin Nombre, se debe realizar pruebas serológicas para hantavirus. Anticuerpos (IgM e IgG) contra el virus Nombre se desarrolla rápidamente durante el período prodrómico  y están presentes casi universalmente durante la fase cardiopulmonar. La presencia de estos anticuerpos confirmaría el diagnóstico del síndrome cardiopulmonar por hantavirus27.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS DEBIDO A INFECCIÓN POR EL VIRUS SIN NOMBRE.

 

DISCUSIÓN PATOLÓGICA

La prueba diagnóstica fue un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para virus Sin Nombre, que fue positivo tanto para IgM e IgG a títulos de 1: 6400 o superiores (valor de referencia títulos menores  a 1: 400). Un ensayo cualitativo para detectar ácidos nucleicos hantavirales en la sangre también fue positivo.

Las pruebas serológicas, las pruebas de ácido nucleico y la tinción inmunohistoquímica son métodos aceptables para la confirmación diagnóstica de síndrome cardiopulmonar por hantavirus. La prueba serológica de IgM específica para hantavirus es la prueba de diagnóstico más comúnmente realizada, porque casi todas las personas infectadas tendrán IgM específica de hantavirus al inicio de los síntomas.28 La IgG específica de hantavirus a menudo está también presente en la sangre poco después del inicio de enfermedad y puede persistir durante meses o años después de que haya ocurrido la enfermedad aguda; la detección de títulos crecientes de IgG específica de hantavirus en las muestras seriadas también se pueden utilizar para diagnóstico.28,29 Las pruebas de ácidos nucleicos para la detección de la viremia por hantavirus puede ser una herramienta útil de diagnóstico sólo si se realiza al principio en el curso de la enfermedad aguda, ya que los niveles en sangre del virus disminuyen rápidamente después de la aparición de síntomas.30 La tinción inmunohistoquímica para antígenos hantavirales en tejidos puede también ser llevada a cabo. En este caso elpaciente reunía los criterios de laboratorio para definición de caso de síndrome pulmonar por hantavirus como lo especifican los CDC.29 Dado el síndrome clínico del paciente, el  diagnóstico de síndrome pulmonar por hantavirus fue confirmado.

El tratamiento del síndrome pulmonar por hantavirus es principalmente de sostén y la mortalidad se aproxima al 40%.25 Aunque el antiviral ribavirina tiene eficacia in vitro contra especies de hantavirus, los datos clínicos sobre su eficacia son mixtos, y los efectos tóxicos de este medicamento son comunes.30 Como tal, el uso de este agente para el tratamiento del síndrome cardiopulmonar por hantavirus no es recomendado.

 

 

DISCUSIÓN DEL MANEJO

El manejo de la enfermedad de este paciente comenzó incluso antes de que se lo transfirieran a nuestra unidad de cuidados intensivos (UCI). Información disponible en el momento del triaje fue que un hombre  joven, previamente tenía insuficiencia respiratoria que había progresado en el transcurso de 12 horas desde cuando estaba recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 2 litros por minuto a cuando estaba recibiendo binivel a presión positiva de las vías respiratorias al 100% Fio2, con una presión de inhalación de 14 cm de agua y una presión de exhalación de 8 cm de agua. En estos ajustes, el el paciente tenía una presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) de 70 mm Hg. También había aumentado el trabajo respiratorio, y se observaban  infiltrados pulmonares bilaterales  en la imagen. Dada la repentina aparición de síntomas (menos de 7 días), opacidades bilaterales vistas en la radiografía de tórax y la TC de tórax, ausencia de evidencia de edema pulmonar cardiogénico, y una saturación de oxígeno gravemente alterada, el paciente cumplía los criterios para el SDRA31. La gravedad del SDRA se clasifica sobre la base de la proporción de Pao2 a Fio2 con el paciente recibiendo oxígeno por  estrategias ventilatorias invasivas o no invasivas con un PEEP mínimo de 5 cm de agua. La relación de Pao2 a Fio2 de este paciente fue de 70 mm Hg, por lo que  cumplía criterio de SDRA grave; El SDRA severo tiene una mortalidad estimada del 45% .31 Aunque la ventilación no invasiva, como presión positiva  binivel en la vía aérea , se utiliza para soporte respiratorio en algunos pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, hay datos que sugieren una disminución de la mortalidad con el uso de ventilación mecánica invasiva, particularmente entre los pacientes con SDRA más grave (Pao2: Fio2 menos 150 mm Hg) .32 Por lo tanto se solicitó intubación antes del traslado del paciente a este hospital.

A la llegada del paciente a la UCI, el enfoque principal era asegurar que la configuración del ventilador estuviera  ajustado apropiadamente para el manejo de un SDRA. Hay datos convincentes para apoyar el uso de ventilación con volumen corriente  bajo en pacientes con SDRA. Una estrategia de ventilación implica un volumen corriente bajo (6 ml por kilogramo de peso corporal ideal) se ha demostrado estar asociado con una mortalidad significativamente menor y menos días de dependencia del ventilador que estrategias que implican mayores volúmenes corrientes.33 Los volúmenes corrientes de este paciente se establecieron en 6 ml por kilogramo de su peso corporal ideal, y su  saturación se mejoró aún más mediante el ajuste de la PEEP y con el uso de diuresis suave. En casos severos de insuficiencia respiratoria hipoxémica  refractaria, existen intervenciones adicionales disponibles, con robustez variable de datos para apoyar su uso. Un ensayo que evaluó elposicionamiento prono entre pacientes con SDRA grave mostró una incidencia de muerte significativamente menor a los 28 y 90 días entre los pacientes que habían sido colocados en posición prona al principio del curso de su enfermedad que entre los que habían quedado en decúbito supino34. La administración de agentes paralíticos al comienzo del curso del SDRA se había informado previamente que reducía la mortalidad a los 90 días y aumentaba el número de días libres deventiladores.35 Sin embargo, estos resultados han sido cuestionado en el contexto de protocolos de sedación utilizados en la UCI; sobre la base de estudios más recientes, la necesidad de parálisis puede en algunos casos ser obviada.36 Otra posibleintervención es la administración de vasodilatadores pulmonares inhalados, que pueden resultar en abatimiento de la hipoxemia mejorando la relación  ventilación/ perfusión, aunque esta terapia no se ha demostrado que afecte los resultados a largo plazo. 37 Por último, para los pacientes que tienen hipoxemia refractaria a pesar de intervenciones agresivas, la oxigenación por membrana extracorpórea puede ser considerada. La saturación de oxígeno de este paciente comenzó a mejorar después del ajuste de su ventilador en combinación con pequeñas cantidades de diuresis.

Este paciente recibió inicialmente un amplio espectro de antibióticos y asistencia respiratoria.

Cuando los cultivos no revelaron evidencia de patógenos  bacterianos, se suspendió la terapia antimicrobiana. Durante los siguientes días, el paciente mejoró el estado respiratorio y su tráquea se extubó el día 3 de hospitalización. Para el día 5 de hospitalización, era capaz de deambular de forma independiente, y fue dado de alta a casa con planes de seguimiento con su médico de atención primaria.

 

DIAGNÓSTICO FINAL

SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

 

 

 

 

Traducción de :

A 24-Year-Old Man with Fever, Cough, and Dyspnea

Nicolas Barros, M.D., Shaunagh McDermott, M.D., Alexandra K. Wong, M.D.,

and Sarah E. Turbett, M.D.

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1916256

 

 

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jueves, 4 de febrero de 2021

VARÓN DE 39 AÑOS CON RASH CUTÁNEO, CEFALEA, FIEBRE, NÁUSEAS Y FOTOFOBIA.

Un hombre de 39 años fue ingresado en este hospital debido a un fuerte dolor de cabeza, náuseas y fotofobia.

El paciente había estado bien hasta aproximadamente 1 mes antes de la presentación actual, cuando se desarrolló una erupción pruriginosa debajo de la cintura, más prominente en la parte superior izquierda del muslo. La erupción era similar a las erupciones transitorias que había tenido en el pasado. Diez días antes de esta presentación, fue vist en la clínica de atención de urgencias de este hospital para una evaluación. En el examen, había cambios de pigmentación en la cara y abdomen inferior, pápulas pequeñas y dispersas que afectaban la parte inferior de las piernas y muñecas, púrpura en el muslo izquierdo y múltiples excoriaciones dispersas. Se hizo un diagnóstico de dermatitis y se lo remitió a un consultorio de dermatología. En la evaluación dermatológica al día siguiente, refirió  picazón severa, incluso en sus oídos. No había usado ningún jabón o detergente nuevo. En el examen, había parches y placas geométricas de eritematoso a violáceas, especialmente en el abdomen debajo de la hebilla del cinturón y en ambas piernas en la ubicación de los bolsillos de los pantalones, con despigmentación y nódulos de prurigo, y había una baja densidad de pápulas color marrón de 2 a 4 mm de diámetro sobre el tronco y las extremidades que eran compatibles con nevos benignos. El resto del examen era normal. Se hizo un diagnóstico de dermatitis de contacto grave y se pensó que estaba causado por monedas o níquel en su ropa. Se administró un curso corto de prednisona.

Nueve días después, a las 4 de la tarde. el día del ingreso, presentó un dolor  que no se parecía a dolores que había tenido anteriormente y que se asociaba con un aumento de la agitación y la inquietud. Se autoadministró ibuprofeno, sin mejoría. Fue llevado al departamento de emergencias de este hospital por su familia.

La historia se obtuvo del paciente y sus familiares. Calificó su dolor en 10 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). Informó fotofobia y náuseas, sin fiebre, rigidez en el cuello, vómitos, tos, disnea, traumatismo craneoencefálico o dolor torácico o abdominal. Tenía melasma y acné; había tenido hidradenitis supurativa y, durante los 8 años anteriores, erupciones pruriginosas recurrentes predominantemente alrededor de la cintura y las axilas que se asociaron con eosinofilia transitoria (910 células por milímetro cúbico [16%]; rango de referencia, 100 a 300). Cuatro años antes, el paciente había tenido una obstrucción parcial del intestino delgado y se sometió a una resección de un divertículo de Meckel. Los medicamentos incluían prednisona e  hidrocloruro de hidroxicina, según sea necesario para la picazón. No tenía alergias conocidas a los medicamentos. La historia de vacunación no se conocía. Había nacido en la República Dominicana, había emigrado a los Estados Unidos hacía 15 años, vivía con su esposa e hijos y trabajaba en el interior en calidad de servicio. Hablaba español como su idioma principal. Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Había visitado la República Dominicana 2 meses antes de que ocurrieran estos síntomas.

En el examen, el paciente estaba orientado a la persona, el lugar y el tiempo y estaba agitado y lloroso, sosteniendo su cabeza y gimiendo. La temperatura fue de 36.7 ° C a 38.1 ° C, el pulso de 153 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas. Las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y eran muy reactivas a la luz. El cuello estaba rígido, con dolor en la flexión y rotación. La fuerza era de 4/5 bilateralmente, el modo de andar era inestable y no podía pararse sin ayuda. El resto del examen era normal. El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles de proteína total, albúmina, globulina y calcio en la sangre; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. La tomografía computarizada de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, no reveló evidencia de hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial o lesión de masa intracraneal. Una radiografía de tórax era normal. Se cultivaron muestras de sangre. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 132 latidos por minuto y, por lo demás, era normal.

 




TABLA 1

Datos de laboratorio.


Se realizó punción lumbar. Los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. La tinción de Gram del LCR reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Se administraron por vía intravenosa ceftriaxona, vancomicina, aciclovir, magnesio y metoclopramida. El paciente fue ingresado en el hospital. Se agregaron rifampicina, ondansetrón, dexametasona y un agente analgésico narcótico, y se suspendió el aciclovir. Durante el primer día de hospital, las fiebres y los escalofríos se resolvieron, pero el dolor de cabeza y la rigidez del cuello persistieron. Se realizaron pruebas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la presentación a este hospital, este hombre de 39 años estaba gravemente enfermo con una presunta meningitis bacteriana, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. Por lo tanto, es apropiado enfocarse inicialmente en este problema, con la esperanza de establecer un diagnóstico unificador que explique las numerosas características de este caso.

 

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

El paciente tuvo un inicio repentino de fiebre y rigidez en el cuello, síntomas clásicos de meningitis bacteriana aguda que se encuentran en el examen físico inicial en el 95% y el 88% de los casos, respectivamente.1 Además, el análisis del LCR reveló hallazgos típicos de la meningitis bacteriana, que incluyen marcadamente recuento elevado de glóbulos blancos (13.800 por milímetro cúbico) con un 90% de neutrófilos, hipoglucorraquia, un nivel de proteína total anormalmente elevado y muy pocos cocos grampositivos en pares. De hecho, un recuento de glóbulos blancos de más de 2000 por milímetro cúbico o la presencia de más de 1180 neutrófilos por milímetro cúbico en el LCR es casi 100% específico para el diagnóstico de meningitis bacteriana, 2,3 como es el hallazgo de bacterias en Tinción de Gram del LCR. 4 Por lo tanto, podemos centrar nuestro diagnóstico diferencial en los cocos grampositivos que causan la meningitis bacteriana aguda.

La causa más común de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es Streptococcus pneumoniae, un coco grampositivo que es responsable del 58% de todos los casos.5 Aunque la presentación del paciente es compatible con meningitis neumocócica, existen características de este caso que no apoyan este diagnóstico. En primer lugar, los pacientes con meningitis por Streptococcus pneumoniae amenudo tienen infección neumocócica concurrente  fuera del sistema nervioso central, como neumonía, endocarditis, otitis media, mastoiditis o sinusitis.4 En este paciente no fue evidente un pródromo asociado con ninguna de estas infecciones. Además, la aparición de Streptococcus pneumoniae en el Gram suele verse como diplcocos grampositivos con forma de lanceta, que es ligeramente diferente de lo que se vio en este caso. Sin embargo, debido a la posible gravedad de la meningitis neumocócica, el tratamiento empírico dirigido tanto a cepas de Streptococcus pneumoniae  sensibles a la penicilina como a las resistentes a la penicilina es ciertamente apropiada mientras se recopila más información diagnóstica.

Streptococcus  agalactiae (estreptococo del grupo B) es una causa importante de sepsis neonatal y, ocasionalmente, puede causar meningitis bacteriana aguda en adultos.6 Los factores de riesgo para  meningitis estreptocócica del grupo B en adultos incluyen enfermedades coexistentes y la administración previa de glucocorticoides, 7,8, que este paciente haía recibido. Los organismos grampositivos como  Staphylococcus aureus y enterococos pueden causar meningitis bacteriana después de neurocirugía, pero son agentes infrecuentes de meningitis en ausencia de inmunosupresión o focos de infección fuera del sistema nervioso central9-11. De manera similar, las meningitis asociadas a Streptococcus  a salivarius se ha reportado después de la anestesia espinal12 y los procedimientos de mielografía 13, y la meningitis puede ocurrir como consecuencia de infección por Staphilcoccus epidermidis  de derivaciones del sistema nervioso central. Ninguno de estos organismos parece probable dado el historial médico relativamente corriente de este paciente. Otros patógenos bacterianos grampositivos que pueden causar meningitis son Streptococcus  bovis (que puede sembrar las meninges en personas con enfermedad colónica), 14 Streptococcus Pyogenes (un agente raro de meningitis, como una complicación de otitis media severa, sinusitis o faringitis), 15 Streptococcus  suis (una causa común de meningitis en Vietnam pero no en los Estados Unidos), 16 y Streptococcus viridans.17 El bacilo grampositivo Listeria monocytogenes es una causa importante de meningitis bacteriana y, en ocasiones, puede identificarse erróneamente en muestras clínicas como cocos grampositivos.18

Muchos de estos patógenos son causas plausibles de meningitis en este paciente, pero no está claro por qué se desarrolló una infección del sistema nervioso central. Por lo tanto, examinaré los otros problemas médicos principales para buscar una posible explicación.

 

RASH CUTÁNEO

El paciente tenía una historia de 8 años de una erupción recurrente que era pruriginosa, localizada predominantemente alrededor de su cintura y asociada con eosinofilia. Dado que este paciente es de República Dominicana, la erupción intermitente podría ser causada por una infección con el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1). Este virus, que es endémico en el Caribe y la República Dominicana, 19 causa paraparesia espástica tropical y leucemia de células T en adultos. También causa un síndrome de dermatitis infecciosa que se caracteriza por una erupción eccematosa en una distribución seborreica y se asocia con infecciones recurrentes de estreptococos o estafilococos en la piel y la mucosa20. La erupción asociada con el HTLV-1 generalmente aparece en la infancia y no es compatible con la erupción descrita en este caso.

La erupción recurrente de este paciente se asociaba con eosinofilia intermitente. La infección con un anquilostoma puede causar larva migratoria cutánea (una dermatitis prurítica migratoria) y eosinofilia periférica. Una serie de otras infecciones parasitarias, como gnatostomiasis, oncocercosis, loiasis, fascioliasis y paragonimiasis, pueden causar lesiones en la piel y eosinofilia, pero el paciente no ha estado expuesto a los patógenos que causan estas enfermedades. Otra característica notable de las lesiones cutáneas pruríticas del paciente es que se produjeron predominantemente alrededor de la cintura y los muslos. La infestación con sarna o piojos púbicos puede causar una erupción con picor intenso en esta distribución, y la sarna puede dar lugar a una urticaria generalizada.21 Además, la erupción del bañista de mar prurítica (seabather’s eruption) es causada por larvas de anémonas de mar que quedan atrapadas debajo del traje de baño y causan lesiones en la piel ; La erupción de la esquistosomiasis aviar (también conocida como picazón del nadador) tiene un aspecto similar, pero no ocurre en la piel cubierta por la ropa. Sin embargo, estas erupciones no son transitorias y no se repiten de la manera descrita en este paciente.

Una posible explicación que puede explicar el exantema pruriginoso de este paciente y la eosinofilia intermitente es la estrongiloidiasis crónica. El nematodo intestinal Strongyloides stercoralis es endémico en áreas tropicales y subtropicales, como la República Dominicana, y puede sobrevivir durante décadas en un solo huésped porque puede completar su ciclo de vida dentro del cuerpo humano sin pasar al medio ambiente (Figura 1) .22 Los pacientes con estrongiloidiasis crónica a menudo tienen eosinofilia fluctuante 23, dolor abdominal intermitente y exantemas recurrentes 24, los dos más comunes de los cuales son urticaria alrededor de la cintura y los glúteos y la larva currens, una dermatitis serpiginosa que migra rápidamente25. Estos síntomas se desarrollan como larvas filariformes. La forma infecciosa de Strongiloides  stercoralis, inicia el ciclo de autoinfección penetrando la piel perianal o la mucosa intestinal (Figura 1).

 

 

 



FIGURA 1

Ciclo de vida de Strongiloides stercoralis.

Strongiloides  stercoralis puede completar su ciclo de vida en el ambiente externo (ciclo de vida libre) o dentro de un huésped humano (ciclo parasitario). Las larvas rabditiformes se transforman  en nematodos adultos o en larvas filariformes, la forma infecciosa de Strongilides Stercoralis, que puede penetrar en la piel humana, a menudo a través del pie. Las larvas filariformes luego obtienen acceso al sistema venoso o linfático y migran a los pulmones, desde donde se rompen a través de los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y se tragan. Los nematodos adultos se alojan en el epitelio del intestino delgado y ponen huevos que eclosionan en larvas rabditiformes, la mayoría de las cuales salen del huésped a través de las heces. Algunas de estas larvas rabditiformes se convierten en larvas filariformes en el intestino; Esta es una característica clave de la biología de Strongiloides que permite la autoinfección, que se inicia cuando estas larvas filariformes penetran la piel perianal o la mucosa intestinal. En el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, un gran número de larvas filariformes completan el ciclo parasitario. Los datos provienen de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (www.cdc.gov/parasites/strongyloides/biology.html).

 

Nueve días antes de la admisión actual, el paciente había recibido un diagnóstico de dermatitis de contacto debido a la alergia al níquel, lo que parece bastante plausible dada la presencia de lesiones características en el abdomen medio y los muslos anteriores. Fue tratado con prednisona por la erupción, y sospecho que este fue el punto de inflexión en el caso.24 ¿La administración de glucocorticoides y la posterior inmunosupresión han llevado al síndrome de hiperinfección por Strongiloides?

 

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES

El síndrome de hiperinfección por Strongiloides puede desarrollarse en pacientes con estrongiloidiasis crónica cuando la función inmune del huésped se ve afectada. El ciclo de autoinfección de Strongiloides se acelera, lo que lleva a más nematodos adultos en la puesta de huevos en el intestino y un gran aumento posterior en el número de larvas migratorias (Figura 1) .26,27 La administración de glucocorticoides28-30 y, cada vez más, el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral31,32 son los principales factores de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides (también llamado strongiloidiasis severa complicada 23); incluso los ciclos cortos de estos medicamentos pueden causar una infección abrumadora y causar la muerte.33 La eosinofilia suele estar ausente durante la hiperinfección, como lo fue en este caso. En la forma más fulminante del síndrome de hiperinfección por Strongiloides, llamada strongiloidiasis diseminada, las larvas filariformes pueden migrar al hígado, el cerebro, los riñones, las meninges y la piel. Además, las larvas filariformes que migran pueden transportar bacterias entéricas al torrente sanguíneo y también causar roturas en la mucosa intestinal que pueden proporcionar una puerta de entrada  para las bacterias intestinales. Como consecuencia, la sepsis bacteriana, la neumonía y la meningitis son complicaciones comunes del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

La meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides es a menudo causada por organismos gramnegativos entéricos. ¿Alguno de los cocos grampositivos que pueden causar la meningitis bacteriana aguda son patógenos plausibles en este caso? Ambas especies, ls  enterococos y estreptococos  bovis viven en el intestino y se han descrito como causas de meningitis en pacientes con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides.34,35 Streptococcus  bovis se consideraba anteriormente un miembro del género enterococcus y, por lo tanto, no es posible diferenciar estos organismos basándose únicamente en la tinción de Gram.

El diagnóstico del síndrome de hiperinfección por Strongiloides se puede realizar mediante el examen de las heces en busca de larvas filariformes o rabditiformes. Este enfoque no es sensible para el diagnóstico de la estrongiloidiasis crónica, pero durante la hiperinfección, hay una gran cantidad de larvas en el intestino, lo que mejora el rendimiento diagnóstico de una muestra de heces. 25 Este paciente también debe someterse a una prueba de detección de infección por HTLV-1, que es un factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides y está asociado con el fracaso del tratamiento. 36,37

En resumen, creo que este paciente tiene  Síndrome de hiperinfección por stongiloides  con meningitis bacteriana concurrente debido a cocos grampositivos entéricos, probablemente  por estreptococo bovis o enterococos. Este caso subraya la importancia de probar o tratar de manera empírica la estrongiloidiasis antes de administrar terapias inmunosupresoras en pacientes que son o han visitado áreas donde esta infección es endémica.

Cuando evaluamos a este paciente, fue obvio que tenía meningitis bacteriana. Después de revisar la tinción de Gram del LCR, pensamos que el organismo era morfológicamente compatible con las especies de enterococos, aunque estábamos preocupados por el  Streptococcus pneumoniae, la causa más común de meningitis bacteriana en adultos. Las erupciones transitorias y recurrentes, combinadas con la eosinofilia y el hecho de que era de la República Dominicana, nos llevaron a considerar el diagnóstico de infección crónica por strongiloides. Alternativamente, pensamos que la eosinofilia podría deberse a una erupción alérgica.

Cuando consideramos todas las características de la presentación del paciente en conjunto, estábamos más preocupados por el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, particularmente después de su reciente uso de glucocorticoides. Por lo tanto, sospechamos que la bacteria en el LCR era un patógeno entérico que se había desarrollado como una complicación del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

Recomendamos pruebas serológicas para la infección por HTLV-1 y de strongiloides y un examen de heces para huevos  y parásitos. Tratamos al paciente empíricamente por meningitis bacteriana con vancomicina y ceftriaxona, para cubrir neumococos resistentes a la ceftriaxona. Se administró rifampicina para facilitar la penetración de vancomicina en el LCR. Inicialmente, recomendamos dexametasona de forma empírica continua para tratar la meningitis neumocócica, y también tratamos a la paciente contra la estrongiloidiasis con ivermectina.

DIAGNOSTICO CLINICO

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES STERCORALIS, COMPLICADO POR MENINGITIS BACTERIANA DEBIDO A COCOS GRAMPOSITIVOS ENTÉRICOS, PROBABLEMENTE YA SEA POR STREPTOCOCCUS BOVIS O POR ENTEROCOCOS.

 

DISCUSION PATOLOGICA

En este caso se realizaron dos procedimientos diagnósticos. El primero fue la punción lumbar para la recolección de LCR, que apareció turbia en el laboratorio de microbiología clínica. Se preparó un frotis de CSF y se concentró mediante citocentrifugación, y se realizó la tinción de Gram. El examen microscópico reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Un cultivo rutinario del LCR reveló estreptococo Gallolyticus subespecie pasteurianus (anteriormente conocida como Strep. bovis biotipo II / 2), que establece el diagnóstico de meningitis por Streptococcus  bovis. Las pruebas in vitro revelaron susceptibilidad a la penicilina G y la ceftriaxona.

El segundo procedimiento de diagnóstico, realizado 3 días después del ingreso en este hospital, fue la recolección de una muestra de heces para el examen de huevos y parásitos. El examen reveló una cantidad moderada de larvas rabditiformes de Strongiloides  Stercoralis  (Figura 2), confirmando el diagnóstico anatómico de la infección por Strongyloides. También se identificaron cantidades moderadas de Blastocystis hominis y protozoos no patógenos en la muestra de heces.

 

 


FIGURA 2

Frotis fecal.

Una larva rabditiforme de Strongiloides stercoralis se ve en un frotis fecal sin teñir. Las larvas rabditiformes (primera etapa) tienen aproximadamente 180 a 380 μm de largo por 14 a 20 μm de ancho, y tienen una cola puntiaguda corta, un esófago bulboso, un primordio genital conspicuo y un canal bucal corto (que no está bien visualizado en esta imagen).

 

Presumiblemente, la penetración de la mucosa intestinal durante el ciclo de vida de los helmintos dio lugar a la translocación de la flora comensal, incluida la estreptococo bovis, en el torrente sanguíneo, lo que llevó a la bacteriemia y, en última instancia, a meningitis bacteriana. Así, el diagnóstico final es meningitis por estreptococo  bovis relacionada con infección por Strongiloides  stercoralis.

Después de que el organismo en el LCR fue identificado como estreptococo. bovis, se realizó una colonoscopia para evaluar al paciente por un tumor maligno. Se obtuvo una muestra de biopsia de un pólipo cecal y el examen reveló mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio exuberante compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos abundantes (Figura 3A). En medio de las células inflamatorias, se observaron dos perfiles de larvas de nematodos (Figura 3B, 3C y 3D); El tamaño y la ubicación de estas larvas fueron consistentes con Strongiloides stercoralis.

 

 


FIGURA 3

Muestra de biopsia de un pólipo cecal (hematoxilina y eosina).

El panel A muestra mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos. El panel B muestra dos perfiles de larvas de nematodos (círculos). A mayor aumento, el Panel C muestra una sección transversal de las larvas y el Panel D muestra una sección longitudinal de las larvas.

 

Curiosamente, el paciente se había sometido a una resección de un divertículo de Meckel para una obstrucción parcial del intestino delgado 4 años antes de esta presentación; un examen de la muestra que se realizó en el momento no reveló anomalías diagnósticas, excepto  fibrosis serosa. Después de que se realizó el diagnóstico de la infección por strongyloides, se volvió a examinar la muestra. A la luz del diagnóstico actual, identificamos algunos parásitos en criptas en un fragmento de tejido que eran consistentes con Strongiloides  stercoralis (Figura 4A a 4D).

 

 

 


FIGURA 4

Muestra de biopsia de un divertículo de Meckel (hematoxilina y eosina).

Un espécimen de un divertículo de Meckel resecado 4 años antes se revisó para detectar la presencia de larvas de Strongyloides. El examen actual de un segmento del intestino delgado (Panel A) reveló muy pocos huevos en desarrollo y larvas de Strongiloides stercoralis en estadio tardío.  (Paneles B, C y D, flechas).

 

SEGUIMIENTO

Cuando se estableció el diagnóstico de meningitis por estreptococo  bovis, se suspendió la vancomicina, la dexametasona y la rifampicina, y el paciente fue tratado con ceftriaxona. Se encontró un nuevo soplo cardíaco mientras estaba en el hospital. Un ecocardiograma transtorácico parecía normal, pero un ecocardiograma transesofágico mostró una vegetación de la válvula mitral de 2 mm que era compatible con la endocarditis. Cambiamos su tratamiento antibiótico a penicilina y gentamicina, que recibió durante 4 semanas y 2 semanas, respectivamente. Mientras estaba en el hospital, fue tratado con seis dosis de ivermectina para la strongiloidiasis.

Vi al paciente en las visitas de seguimiento 2 semanas y 5 semanas después del alta. Dos semanas después del alta, había completado la terapia con gentamicina sin complicaciones. Sus dolores de cabeza habían mejorado mucho, y había regresado al trabajo. No tenía déficits neurológicos, pero presentaba decoloración de la piel en una distribución de hebilla de cinturón, se presume que se debió a dermatitis de contacto debido a alergia al níquel. A las 2 semanas y 5 semanas después del alta, los exámenes de heces para  huevos y los parásitos fueron negativos para los parásitos. Debido a que la prueba de heces para strongiloides no es perfectamente sensible, tratamos al paciente con dos dosis adicionales de ivermectina para asegurarnos de que se había eliminado el parásito. Una prueba para HTLV-1 fue negativa, y llegamos a la conclusión de que su único factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongyloides fue la administración de glucocorticoides. Afortunadamente, el paciente se recuperó completamente de esta grave enfermedad.


DISCUSIÓN

Algunas preguntas: ¿Se han detectado bovis en la sangre del paciente? Seis juegos de hemocultivos fueron negativos para Strep bovis, pero suponemos que el paciente tenía bacteriemia por estreptococo.  bovis que causó endocarditis, así como la siembra del sistema nervioso central.

El paciente recibió dexametasona durante el tratamiento inicial de la meningitis bacteriana. ¿Cuál es el papel de la dexametasona en el tratamiento de la meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongyloides?

En adultos, actualmente la terapia dexametasona complementaria está indicada para el tratamiento de la meningitis neumocócica.39 Debido a que los glucocorticoides desempeñan un papel en la precipitación del síndrome de hiperinfección por Strongyloides y porque no hay una indicación clara para esta terapia en el tratamiento de la meningitis asociada a estreptococo bovis, por lo que sería razonable interrumpir la administración de dexametasona en este paciente.

¿Deben los miembros de la familia del paciente hacerse una prueba de la detección de la estrongiloidiasis crónica?

Si los miembros de la familia del paciente tienen los mismos factores de riesgo epidemiológico para la estrongiloidiasis crónica que el paciente, sería razonable analizarlos para detectar esta infección. Se ha informado la presunta transmisión de persona a persona de Strongyloides, pero es poco frecuente y ocurre principalmente entre los residentes en un entorno institucional40 o en centros de atención a largo plazo.41

DIAGNOSTICO FINAL

MENINGITIS ASOCIADA A STREPTOCOCCUS BOVIS Y EL SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS.

 

 

Traducción de

“A 39-Year-Old Man with a Rash, Headache, Fever, Nausea, and Photophobia”

Read Pukkila-Worley, M.D., Valentina Nardi, M.D., and John A. Branda, M.D.

N Engl J Med 2014; 371:1051-1060September 11, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1405886

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jueves, 28 de enero de 2021

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO HIPERTENSIVO

 

 




Neumotórax derecho hipertensivo severo con desplazamiento de las estructuras mediastinales hacia la izquierda.

Se trata de una emergencia médica porque el paciente  puede presentar insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular por compresión de los grandes vasos. 

En general los pacientes con esta imagen están inestables, disneicos,  con frecuencia respiratoria mayor de 24 por minuto, hipotensos, frecuencia cardíaca mayor de 120 por minuto, saturación menor de 90 por ciento. Deben ser sometidos en forma urgente a la colocación de un tubo de toracotomía. Si por cualquier motivo esta se retrasara, mientras se espera el procedimiento hay que aspirar con aguja el espacio pleural.

 



Cortesía

 Dr. Frank Zurita de Quevedo Ecuador