jueves, 27 de julio de 2017

Abundancia de opciones...



En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

                   
PRESENTACIÓN
Un campesino de 33 años se internó por un cuadro de fiebre de 4 días de evolución, lumbalgia, artralgias y mialgias. Dos días antes de la internación en el hospital presentó cefalea, náuseas, vómitos y fiebre de 39,7ºC.


PONENTE
Uno de los primeros pasos más importantes en abordar a este paciente es enmarcar el problema, esto es, definirlo en términos de diagnósticos o síndromes, y después pensarlo tanto fisiopatológicamente y probabilísticamente. En este paciente yo enmarcaría el cuadro como síndrome febril agudo indiferenciado. El principal problema en este caso es:  fiebre de pocos días de duración. No hay nada que apunte a ninguna parte particular del cuerpo o sistema orgánico, pero la fiebre puede ser causada por un proceso infeccioso diseminado. La historia clínica tiene elementos intrigantes. El hecho que el paciente sea un campesino que trabaja al aire libre puede ser útil más tarde para pensar en la probabilidad de varias enfermedades. Me preocupa la posibilidad de infección  bacteriana diseminada, y me gustaría saber más de sus antecedentes como de su examen físico.

EVOLUCIÓN
El paciente había tenido gonorrea a los 21 años, y mordedura de víbora de cascabel  a los 33. Consumía drogas recreacionales por vía oral e intravenosa, había viajado recientemente a California y había estado en prisión en Utah. Trabajaba como ranchero y estaba en contacto con animales de la granja, animales salvajes y perros, uno de los cuales había estado recientemente enfermo. El paciente era un ávido cazador y a menudo se exponía a animales salvajes; frecuentemente comía carne de animales que él mismo cazaba y generalmente tomaba leche no pasteurizada.

PONENTE
Esta parte de la historia es particularmente rica desde el punto de vista epidemiológico y costumbres sociales lo que abre las posibilidades a un abanico amplio de diagnósticos diferenciales. Aunque yo prefiero razonar primero fisiopatológicemente y más adelante probabilísticamente, para hacer una aproximación diagnóstica de este paciente, hay elementos de la historia que obviamente sugieren  trastornos tales como infección por el virus de la inmunodeficencia humana (VIH), sífilis, brucella, tularemia, leptospirosis, y quizás aún peste. No obstante, las causas de un síndrome febril agudo indiferenciado son numerosas, y las causas en este caso pueden ciertamente ser otras que no he mencionado. Yo primero, antes de seguir planteando diagnósticos probables, quisiera saber los datos del examen físico, aún aunque no sea de gran ayuda en este caso, y algunos datos de laboratorio de rutina.

EVOLUCIÓN
El paciente impresionaba en mal estado general. Su piel estaba caliente, colorada y sudorosa. Los signos vitales incluían presión arterial 114/70 mm Hg, pulso 90 por minuto, respiraciones de 20 por minuto y temperatura de 39,1ºC. El fondo de ojo era normal, y no había hemorragias ni manchas de Roth. Las conjuntivas no estaban ictéricas, y no había hemorragias conjuntivales. No había lesiones orales ni faríngeas, y no había linfadenopatías cervicales.  Había ganglios axilares bilaterales ligeramente sensibles pequeños y duros tipo “perdigonada”. Los pulmones estaban limpios a la percusión y a la auscultación. Un soplo sistólico grado 2/6 se auscultaba en la base, con irradiación al borde esternal inferior izquierdo. Había dolor a la palpación del cuadrante superior derecho del abdomen, pero no había hepatomegalia ni esplenomegalia. No había lesiones en piel, pero tenía hemorragias subungueales en astilla que él atribuía a sus trabajos manuales.



PONENTE
Tal como sospechaba, el examen físico no fue de gran ayuda. Hay pocos hallazgos que podrían tener cierta relevancia; los ganglios axilares levemente agrandados que podrían ser  importantes o no;  un soplo que yo sospecho no debe ser importante; un dolor en cuadrante superior derecho del abdomen que sugiere compromiso hepático. Sospecho que los tests de función hepática van a estar alterados; dudo sin embargo, que esto pueda ser de ayuda, dado que muchos microorganismos, así como complejos inmunes circulantes, que invaden el torrente sanguíneopueden comprometer el hígado y causar algún grado de disfunción hepática. No creo que la hemorragia en astilla pueda tener importancia.

Todo lo que nosotros sabemos es que este paciente tiene un síndrome febril agudo indiferenciado. Creo que las posibilidades diagnósticas más probables son una infección sistémica generalizada, o una enfermedad inmunológica; la infección es la más probable. En una aproximación diagnóstica de este paciente, sería importante considerar todas las posibilidades diagnósticas, pero particularmente aquellas que puedan poner en riesgo la vida del paciente y para las cuales existan tratamientos efectivos. Algunos pacientes con fiebre aguda indiferenciada están gravemente enfermos a las pocas horas del inicio de los síntomas. Esos pacientes tienen generalmente bacteriemias abrumadoras o fuera de control con replicación bacteriana intravascular (sepsis fulminante). Los microorganismos más comúnmente rersponsables de tales síndromes incluyen Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, Neisseria meningitidis, y en niños, Haemophilus influenzae. En algunos casos determinados, con antecedentes de exposición y epidemiología determinada, hay que considerar a  Yersinia pestis, Capnocytophaga canimorsus, y Vibrio vulnificus. Más a menudo sin embargo, pacientes con una infección generalizada se presentan con un curso más indolente, como lo hizo este paciente, que presentó un cuadro de fiebre y síntomas  progresivos en un período de cuatro días. En esos casos, los microorganismos han sido inoculados a través de la piel o de los tractos respiratorio, gastrointestinal, o génitourinario y han sembrado el torrente sanguíneo para depués replicarse en otro sitio. Algunos organismos,  tales como los virus de las hepatitis (virus hepatotropos), tienen como target al hepatocito para replicarse allí. Algunos pocos de ellos como plasmodios y babesia, se replican en los glóbulos rojos. Otros, particularmente las rickettsias se replican en las células endoteliales. Pero la mayoría se replican por un período de días en el sistema retículoendotelial.
En este paciente yo sospecharía una infección con un microorganismo que tiene propensión a invadir el sistema retículoendotelial. Existen muchos de tales microorganismos; ellos incluyen algunos de los que ya he mencionado antes y a los que este paciente pudo haber  estado expuesto (VIH, Francisella tularensis, brucellas, y Coxiella burnetii), pero organismos tales como salmonella y campilobacter también pueden ser responsables. Tres grupos de virus pueden causar síndromes de fiebre aguda indiferenciada.  El primer grupo se asocia  con síndrome mononucleósico que son el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y virus de las hepatitis; el segundo grupo incluye arbovirus y en este paciente la fiebre por mordedura de garrapatas; y en el tercer grupo incluyo a los virus exantemáticos de los niños, pero que son poco probables en un adulto.


EVOLUCIÓN
El recuento de glóbulos blancos fue de 11.000 por mm3, con 6 por ciento en cayado, 71 por ciento de polimorfonucleares segmentados, 14 por ciento de linfocitos, y 8 por ciento de monocitos. Su hemoglobina era de 17,8 g/dl, y su recuento de plaquetas de 175.000 por mm3. La eritrosedimentación era de 15 mm por hora. Un perfil bioquímico fue normal excepto por lo siguiente: fosfato sérico 1,4 mg/dl; uricemia 2,5 mg/dl (debajo de lo normal para el rango de este laboratorio), aspartato aminotransferasa 70 U/L; alanino aminotransferasa 187 U/L. Un análisis fue positivo para bilirrubina y contenía 1+ de proteínas, con 2 a 5 glóbulos rojos por campo de alto poder, y ocasinales células blancas. Los hemocultivos obtenidos por su clínico dos días antes de la internación fueron informados como negativos. Las Rx de tórax y senos paranasales fueron negativas . Se obtuvo sangre para determinación de títulos de anticuerpos relacionados con brucelosis, tularemia, leptospirosis, Epstein-Barr, VIH, enfermdad de Lyme, y enfermedades rickettsiales. Una TC de abdomen era sugestiva de adenopatías pélvicas y retroperitoneales.


PONENTE
Parte de mi definición personal de fiebre de origen desconocido recuperar toda la información de la historia, del examen físico, y de los estudios de laboratorio uno sigue sin tener idea de cuál es el problema del paciente. Este paciente ciertamente reúne tales requisitos. Como era de esperar, los resultados de las pruebas de laboratorio de la función hepática son anormales, aunque sólo levemente. El hemograma no es especialmente de ayuda. No existe linfocitosis y probablemente no tenga síndrome mononucleósico. Su hemoglobina elevada sugiere hemoconcentración. La presencia de adenopatías retroperitoneales y pélvicas no es de gran ayuda, dado que un número importante de de enfermedades infecciosas, inmunológicas, y neoplásicas, particularmente linfomas, pueden producir algún grado de adenopatías retroperitoneales y pélvicas. Los títulos serológicos para entidades que mencioné antes fueron solicitados, y fue apropiado incluir títulos serológicos para leptospirosis y fiebre recurrente debido a infección por borrelia. La infección por borrelia puede asimismo ser diagnosticada por un extendido de sangre periférica (gota gruesa). El resultado más intrigante de laboratorio es la eritrosedimentación de 15 mm. Ciertamente el paciente tiene un fenómeno inflamatorio, aunque no está claro si este es inmunológico o infeccioso. Casi todas esas enfermedades aumentan la eritrosedimentación. Una peculiar excepción es la brucelosis. No sé muy bien porqué la brucelosis cursa con eritrosedimentación baja pero es así. Esto es lo único que puedo decir de estos resultados de laboratorio.

En este punto, creo que sería apropiado considerar terapia antibiótica empírica. La decisión depende en parte de cuán enfermo o cuán comprometido esté el paciente y de las probabilidades de las distintas enfermedades infecciosas que se consideren.  Tengo la sensación de que este paciente no tiene un cuadro descontrolado ni está séptico. Más aún, sabemos que los hemocultivos vienen siendo negativos después de 48 horas, lo cual hace que la presencia de una bacteria letal en juego sea altamente improbable. Yo probablemente lo trataría con una tetraciclina. Ese antimicrobiano cubriría alguna de las posibilidades más probables incluyendo brucelosis, fiebre manchada de las Montañas Rocosas, tularemia, y leptospirosis. Yo no llevaría a cabo un procedimiento invasivo todavía como por ejemplo biopsiar los ganglios o la médula ósea, pero sí lo haría como próximo paso si sigo sin diagnóstico y el paciente no mejorara rápidamente.


EVOLUCIÓN
En el segundo día de internación, aparecieron placas maculares bilateralmente en las regiones anteriores de ambas tibias. Varias lesiones vesiculares también aparecieron en el paladar blando.  Se inició tratamiento antibiótico con penicilina G 2 millones de unidades cada 4 horas y 100 mg de doxiciclina cada 12 horas.



¿Cuál es el diagnóstico?


PONENTE
Existen muchos datos interesantes. Quizás ellos deberían llevarme a un diagnóstico específico, pero no lo hacen. El paciente puede tener una enfermedad primariamente inmunológica; las placas en la tibia podrían sugerir eritema nodoso. Las infecciones por estreptococos del grupo A son causa de eritema nodoso, pero el dolor de garganta o la odinofagia no han sido quejas particularmente importantes en este paciente, y las lesiones vesiculares del paladar blando no son características de las infecciones por estreptococos del grupo A. Las lesiones de las piernas pueden ser consecuencias inmunológicas de enfermedades bacteriémicas tales como  la endocarditis. Para mi, las lesiones vesiculares del paladar blando generan dos posibilidades: una es la vasculitis, y otra es la infección viral tales como primoinfección por virus del herpes simplex, herpangina, u otra infección enteroviral. Una posibilidad interesante es la leptospirosis; en un brote de leptospirosis en Fort Bragg (Carolina del Norte), fueron evidentes lesiones pretibiales. Ciertamente estoy de acuerdo como dije antes con la administración de doxiciclina.


EVOLUCIÓN
En 36 horas su temperatura volvió a ser normal  y estaba subjetivamente y objetivamente mejor. En el cuarto día del tratamiento el paciente comía normalmente y el rash se había resuelto. Se obtuvieron nuevas muestras de sangre para medir títulos serológicos de convaleciente. Los títulos para leptospirosis fueron negativos en el suero en la etapa aguda pero positivos en la fase de convaleciente a una dilución de 1/50 para Leptospira interrogans serotipo canícola, 1/100 para el serotipo bratislava, y 1/200 para el serotipo gripphotyphosa. Estos resultados no estuvieron disponibles hasta después que el paciente se hubo recuperado y había sido dado de alta del hospital.


PONENTE
No tengo mucha experiencia en leptospirosis, pero creo que los cambios serológicos son diagnósticos ya que pasaron de negativos a positivos en lo que parece ser un título alto. Dado los antecedentes epidemiológicos, el paciente probablemente estuvo en contacto con orina de ratas, animales de la granja y perros. Sospecho que se infectó después de ingerir alimentos contaminados con la orina de alguno de esos animales. La leptospirosis puede ser contraída a través de la piel por contacto con orina contaminada.



COMENTARIO

Aunque la leptospirosis es a menudo considerada en el diagnóstico diferencial de fiebre prolongada de causa inexplicada, la mayoría de los clínicos nunca encuentran pacientes con esta enfermedad, para después en la evolución descartar esta hipótesis diagnóstica. Es esencial considerar siempre en un contexto adecuado el diagnóstico de leptospirosis (1,2).

El microorganismo leptospira, una espiroqueta Gram negativa, es ubicua, con un reservorio en los roedores, zorros, zorrinos, ganado, y ranas. La leptospirosis se asocia al uso de sistemas de provisión de agua (1). La enfermedad es adquirida por tomar agua de superficie, por exposición de heridas de piel al agua contaminada, por contacto directo con la orina de ganado, o por manejo o manipulación de tejidos animales (2). En áreas de enfermedd endémica la leptospirosis es causa de 5 a 15% de las enfermedades febriles (1).

El diagnóstico de leptospirosis, o al menos el sospechar  y tratar al paciente por dicha causa puede ser crítico. Aunque la enfermedad es generalmente autolimitada, en series seleccionadas la mortalidad es tan alta como 10 por ciento (2). El diagnóstico es dificultoso en los estadios tempranos, como sucedió en este paciente dado la baja especificidad del síndrome clínico. Los síntomas típicos incluyen fiebre, cefalea, mialgias, náuseas, vómitos; es virtualmente imposible sin embargo, distinguir pacientes con leptospirosis de aquellos sin la enfermedad en base a los síntomas de presentación. Sesenta a 70 por ciento de los pacientes a los que finalmente se les diagnostica leptospirosis son al comienzo de la enfermedad rotulados de otro cuadro, y leptospirosis es sólo el diagnóstico inicial en 30 por ciento de los casos (1). El período de incubación es 2 a 26 días (promedio 10 días), y los síntomas de presentación son similares a los del paciente que se discutió aquí. La sufusión conjuntival es considerada un importante hallazgo, aunque este paciente no presentó tal elemento. En alrrededor de la mitad de los pacientes la enfermedad comienza muy abruptamente en un período de una a dos horas y se asocia a fiebre, severo dolor retroorbitario o cefalea occipital, severa mialgia, náuseas, o vómitos, y una temperatura de hasta 40 ºC con esclofríos. La enfermedad dura usualmente cuatro a nueve días  y se resuelve espontáneamente. Generalmente tiene un curso monofásico, pero en algunos pacientes hay una segunda fase que dura dos a cuatro días y usualmente se asocia a meningitis. En la segunda fase de la enfermedad, las alteraciones de la función hepática y la hematuria microscópica son también comunes. Dado que el organismo no es fácilmente cultivado de la sangre o la orina, el diagnóstico usualmente es establecido serológicamente. Los anticuerpos IgM contra leptospiras aparecen en el suero después de cuatro a cinco días.

Es interesante reflexionar acerca de la enfermedad de este paciente. El médico que discutió el caso, consideró adecuadamente los diagnósticos diferenciales, pero se sintió frustrado no sólo por la extraordinaria lista de posibilidades diagnósticas dado las múltiples exposiciones  a las que había estado sometido el paciente, sino por la naturaleza inespecífica de los síntomas, los signos físicos, y los resultados de laboratorio. Él mencionó leptospirosis como una de las posibilidades diagnósticas después de ver los resultados de laboratorio, pero en el contexto de otras varias enfermedades que podrían responder a terapia con antibióticos de amplio espectro. Tanto los médicos que atendieron al paciente como el médico que discutió el caso estuvieron de acuerdo en tratarlo aún sin un diagnóstico específico, ya que el riesgo de no tratarlo parecía mayor al riesgo de unos pocos días de terapia con tetraciclina.

La leptospirosis se transformó en la más prominente elección diagnóstica después que el médico que discutió el caso supo de la aparición de las lesiones en piel. Al principio consideró la posibilidad de infección estreptocóccica, endocarditis, o vasculitis, pero después mencionó que lesiones similares en piel  pueden aparecer en leptospirosis, una entidad que ya había mencionado en sus diagnósticos diferenciales.

Esta aparente conexión entre un hallazgo clínico y el diagnóstico específico despierta la curiosidad de cómo los clínicos finalmente alcanzan el diagnóstico. Probablemente en una gran mayoría de casos, el reconocimiento del patrón, de experiencias en casos similares sea la explicación (3,4). Por ejemplo, aproximadamente 1 en 2000 pacientes con diabetes mellitus insulino dependientes tengan insuficiencia adrenal primaria. Sin embargo, uno no tiene que ver 2000 pacientes con diabetes insulino dependientes antes de encontrar una insuficiencia adrenal. De hecho, el primer paciente que uno ve puede tener esta combinación de endocrinopatías. Por otro lado, las variaciones geográficas en las enfermedades tiene mucha importancia y deciden porqué un clínico piensa en determinada enfermedad inusual cuando cualquier otro diagnosticaría enfermedad viral.

Otro aspecto de gran interés para arribar a un correcto diagnóstico tiene que ver con la especialidad o la subespecialidad del médico que analiza el caso. En un caso tratado en otro artículo de esta serie, un cardiólogo experto llegó muy tardíamente al diagnóstico de enfermedad amiloide cardíaca, debido a que él ignoró la presencia de síndrome de túnel carpiano, enfocándose en cambio en la enfermedad cardíaca. Me atrevería a decir que los endocrinólogos, reumatólogos, o experimentados generalistas podrían haber arribado al diagnóstico más rápidamente aún aunque ellos supieran menos de enfermedad amiloide cardíaca, pero en cambio se hubiesen enfocado en el síndrome del túnel carpiano. Así, la perspectiva es importante y como dijo Albert Einstein: "It is the theory which decides what we can observe".

Hay que reconocer que se ha seleccionado un caso especial para discusión, es decir, un caso con una innumerable cantidad de exposiciones a agentes infecciosos poco comunes. Esas múltiples exposiciones evocaron un gran número de opciones diagnósticas que el médico que discutió el caso consideró apropiadamente. Pero, ¿cuáles fueron los ingredientes exitosos en este caso? Primero una historia clínica suficientemente detallada para reconocer las posibles exposiciones infecciosas. Segundo, el clínico que discutió el caso, era un médico internista de la zona rural de Montana, área conocida por ser endémica de leptospirosis, y área donde el paciente había estado viajando. Tercero,  se decidió tratar al paciente sin tener un diagnóstico definitivo. Esta decisión, como se dijo antes, es función del beneficio neto de tratar o esperar para comenzar el tratamiento, y a menudo depende  del juicio del médico respecto del estado del paciente. El médico que analizó el caso consideró que el paciente no estaba “gravemente enfermo”, pero aún así aconsejó tratamiento,  y la misma decisión fue tomada por los médicos que atendían al paciente. Tratar al paciente demasiado tarde es algo a lo que todos tememos. Tratar a un paciente quien se hubiera recuperado sin tratamiento es otra cosa que debemos tratar de evitar, aunque más a menudo elegimos esta última opción, sobre todo considerando el margen de seguridad de la mayoría de los antibióticos.

Para establecer un correcto diagnóstico nosotros necesitamos tomar elecciones correctas (6). Para considerar las elecciones correctas debemos tener la información correcta. Para obtener información correcta, necesitamos hacer las preguntas correctas. Hacer las preguntas correctas son  marcadoras de la experiencia clínica. El internista de Montana la tenía.  (“To make the correct diagnosis we need the right choices. To consider the right choices we need the right information. To obtain the right information we need to ask the right questions. Asking the right questions is the hallmark of clinical expertise. The internist from Montana has it.”)



CONCLUSIONES DEL CASO.
A diferencia del cuadro denominado síndrome febril prolongado, o fiebre de origen desconocido, o simplemente fiebre prolongada, cuadro sobre el que los clínicos sentimos fascinación, y al cual le hemos dedicado una gran cantidad de artículos en este mismo blog, el síndrome febril agudo indiferenciado requiere una actitud en cierto sentido diferente por parte del médico. Una de las primeras consideraciones que planteamos en estos casos, es si estamos frente a un cuadro potencialmente grave, que puede poner en riesgo la vida del paciente, o si se trata de un proceso benigno que se autolimitará como por ejemplo un cuadro viral. Un paciente febril, y sobre todo con fiebre alta, siempre es motivo de preocupación para el médico, sobre todo cuando todavía no tiene en claro el origen de la misma. Todos los que hemos vivido cuadros de sepsis fulminantes, meningococcemias, o estafilococcemias, sepsis en esplenectomizados, fascitis necrotizantes, gangrena gaseosa etc,  y hemos sido testigos de cómo un paciente pasa de un relativo buen estado general en la presentación, a estar gravemente enfermo en el curso de pocas horas, sabemos a qué nos referimos.  Es esa incertidumbre la que nos genera siempre algún grado de preocupación cuando estamos frente a un cuadro febril agudo sin causa clara,  por lo que tratamos de establecer rápidamente el diagnóstico, buscando ávidamente en el interrogatorio, en los antecedentes epidemiológicos, o en el examen físico, elementos que sean orientadores, y que nos permitan con algún grado de certeza saber si estamos en presencia de un cuadro que no requerirá ningún tratamiento excepto el sintomático, como por ejemplo control de la fiebre, o si por el contrario, estamos ante un cuadro que requiere una actitud mucho más activa de nuestra parte, actitud que puede incluir por ejemplo, un tratamiento empírico para cubrir entidades que prima facie no podemos descartar.

En el caso que nos ocupa, el médico que analizó el caso, fue escéptico respecto de los eventuales hallazgos del examen físico antes de que se le informara de los mismos. Este es el único aspecto que no se comprende bien de su razonamiento, ya que por ejemplo, para no explayarnos en datos del examen físico que pueden ser de alta especificidad diagnóstica en estos casos, el caso puntual de la leptospirosis tiene un hallazgo en el examen físico que es la sufusión hemorrágica conjuntival, de alto valor predictivo positivo (curiosamente ausente en este caso).

La fiebre de causa no infecciosa que se presenta como síndrome febril agudo indeterminado casi nunca implica un riesgo tan importante como las enfermedades infecciosas, y nos dan más tiempo para solicitar estudios, formular nuestras hipótesis diagnósticas, elaborarlas, refinarlas, y pensar  con más tranquilidad el caso, con algunas excepciones como podría ser una crisis de insuficiencia suprarrenal aguda, una crisis lúpica, una crisis tirotóxica, o una reacción transfusional entre otras.

De importancia capital en la evaluación de estos pacientes es el estado general del mismo, en otras palabras, el aspecto, la impresión visual de la situación, elemento no reemplazable por ningún estudio. La experiencia de ver al paciente, conversar con él, tocarlo, tomarle el pulso, sentir su piel, observar y escuchar su respiración, si existe desasosiego, inquietud, y todas esas cosas que no hace falta mencionar ya que son parte del rito del examen clínico, y del cual surge esa intangible transferencia de mayor valor cuanto mayor la experiencia del examinador. Muchas veces, aún sin tener una orientación diagnóstica clara, tenemos la sensación de que “algo anda mal”, y percibimos el peligro, sin poder siquiera explicar porqué. Otras veces la situación nos evoca historias pasadas y allí podemos reconocer el patrón basado en experiencias anteriores. Es así que alimentados por diversos elementos, la mayoría de las veces empezamos a transitar un camino conocido. Todo es más fácil cuando existe el reconocimiento del patrón. Sin embargo esto no siempre es así, y muchas veces tenemos que actuar en terreno desconocido. Para eso actuamos en forma sistemática, tratando de no olvidar nada importante y no dejar descubierto flanco alguno. Ya el gran maestro de la Medicina Interna Sir William Osler decía que “la Medicina es una ciencia de probabilidades y el arte de manejar la incertidumbre”. Uno de los recursos a los que echamos mano los médicos cuando estamos desorientados es lo que se hizo en este caso, es decir, pensar fisiopatológicamente, y probabilísticamente. Para lo primero, utilizando nuestros conocimientos de las ciencias médicas básicas como son la fisiología, la patología, y aún la anatomía. Para lo segundo, contextualizando el paciente, su hábitat, sus antecedentes laborales, tóxicos, contacto con personas enfermas, plan de vacunación, viajes etc. En este caso, el médico que analizó el caso hizo una brillante exposición fisiopatológica de los síndromes infecciosos agudos, logrando encasillar los mecanismos patogénicos de la mayoría de ellos. Es así que habló de las tan temidas sepsis fulminantes donde existe multiplicación intravascular de gérmenes como puede suceder con Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, Neisseria meningitidis, y en niños, Haemophilus influenzae, y en  algunos casos determinados, con antecedentes de exposición y epidemiología determinada, Yersinia pestis, Capnocytophaga canimorsus, y Vibrio vulnificus. Siguió con las infecciones menos agresivas, donde dijo: “más a menudo sin embargo, pacientes con una infección generalizada se presentan con un curso más indolente, como lo hizo este paciente, que presentó un cuadro de fiebre y síntomas  progresivos en un período de cuatro días. En esos casos, los microorganismos han sido inoculados a través de la piel o de los tractos respiratorio, gastrointestinal, o génitourinario y han sembrado el torrente sanguíneo para depués replicarse en otro sitio. Algunos organismos,  tales como los virus de las hepatitis (virus hepatotropos), tienen como target al hepatocito para replicarse allí. Algunos pocos de ellos como plasmodios y babesia, se replican en los glóbulos rojos. Otros, particularmente las rickettsias se replican en las células endoteliales. Pero la mayoría se replican por un período de días en el sistema retículoendotelial”.  Y más adelante suscribió la hipótesis de que el cuadro al cual se enfrentaba era una infección, y que se comportaba como aquellas que se replican en el sistema retículoendotelial, lo cual es cierto para la leptospirosis después de cursar su etapa bacteriémica.

Cuando quiso hacer una evaluación probabilística se vio abrumado por los antecedentes del paciente que hicieron que el título de este ejercicio fuera: “An Abundance of Options”. El paciente vivía en el campo, estaba en contacto con animales salvajes y varias mascotas, uno de las cuales estaba enferma, comía animales salvajes que él mismo cazaba, tomaba leche no pasteurizada, había estado en prisión, y consumía drogas recreacionales por vía oral e intravenosa, etc etc. En ocasiones como esta, el interrogatorio y los antecedentes epidemiológicos, en vez de servir como modo de encasillamiento o de acotamiento en el diagnóstico diferencial, no solo que no lo hacen sino que disparan una cantidad de nuevas opciones con lo que el flujograma en vez de confluir, se expande hacia fuera como un abanico.

Finalmente, digamos que a pesar del escepticismo del médico que discutió el caso respecto del examen físico, fue un dato del mismo el que le hizo reconocer el patrón y encontrar el camino conocido. Las máculas eritematosas en la región anterior de la tibia que aparecieron el segundo día de internación le recordaron aquellas descriptas en la fiebre de Fort Brag o fiebre pretibial, una forma clínica descripta de leptospirosis



Fuente: University of Alabama at Birmingham, Birmingham.

Bibliografía. 

Sasaki DM, Pang L, Minette HP, et al. Active surveillance and risk factors for leptospirosis in Hawaii. Am J Trop Med Hyg 1993;48:35-43.[Medline]

McClain JB. Leptospirosis. In: Wyngaarden JB, Smith LH Jr, Bennett JC, eds. Cecil textbook of medicine. 19th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1992:1777-8.

Schmidt HG, Norman GR, Boshuizen HPA. A cognitive perspective on medical expertise: theory and implication. Acad Med 1990;65:611-621. [Erratum, Acad Med 1992;67:287.][Abstract]

Edwards JC. Using classic and contemporary visual images in clinical teaching. Acad Med 1990;65:297-298.[Medline]

Thibault GE. Rare x rare. N Engl J Med 1992;327:714-717.[Medline]


What is a differential diagnosis? In: Kassirer JP, Kopelman RI. Learning clinical reasoning. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991:109-14.

martes, 25 de julio de 2017

SÍNDROME DE "REEL".

Hospital "Ángel Pintos" de Azul.


Una paciente de 76 años de sexo femenino fue sometida a la colocación de un marcapaso ventricular el 1 de febrero de 2013 a causa de bloqueo aurículo-ventricular completo que había cursado con episodios de vahídos, mareos y en una oportunidad síncope.  Evolucionó favorablemente hasta hace semana, el 5 de marzo de 2013en que volvió a presentar mareos asociado a hipo durante todo el día acompañado de una contracción muscular involuntaria y rítmica a nivel de los músculos oblicuos del abdomen con irradiación a fosa lumbar. No consultó y al cabo de 72 horas desapareció esta sintomatología pero persistiendo mareos y ahora contracción a nivel del músculo pectoral izquierdo por lo que se decide consultar. Se realiza un ECG que muestra bloqueo AV completo con una frecuencia de 40 por minuto y una Rx de tórax donde se demuestra enrollamiento del catéter del marcapaso alrededor del generador del marcapaso (síndrome de reel). 

Catéter enrollado alrededor del generador del marcapaso.










Por tal motivo se extrae el dispositivo colocándose otro contralateral con buena evolución.



Trazado electrocardiográfico con imagen de Bloqueo AV completo.


Síndrome de "reel".

El síndrome de reel es un defecto de captura del estímulo del marcapaso ocasionado por rotación del generador en el bolsillo y la lógica tracción y desplazamiento del catéter y enrollamiento alrededor del generador, con pérdida de estimulación auricular o ventricular según el caso. Este síndrome puede considerarse una variante extrema del síndrome de twiddler en el que el catéter queda completamente enrollado alrededor del generador a la manera de un reel que se utiliza en la pesca deportiva. En el síndrome de twiddler, el generador gira también en el bolsillo subcutáneo, y la diferencia radica en el eje de la rotación del marcapasos: cuando la rotación se produce en el eje longitudinal se la describe como “twiddler” y cuando ocurre en el eje transversal se la denomina “reel”. El primer mecanismo genera desplazamiento y/o fractura de los catéteres-electrodo; el segundo, por su parte, sólo suele producir el desplazamiento de esos elementos. En ambos síndromes los pacientes en forma inconsciente o voluntaria manipulan el generador haciendo que este traccione del catéter y que este se desplace de su contacto cavitario. El sexo femenino, un bolsillo demasiado amplio, y la obesidad parecen ser factores de riesgo para ambos síndromes.  Muchas veces la causa es un fallo en el procedimiento técnico de fijación del generador al músculo pectoral en la cavidad que lo aloja. El tiempo que transcurre entre el implante del marcapaso y la aparición del síndrome de reel es variable pero puede ser desde pocos días hasta varios meses o aún años. El tratamiento es lógicamente la recolocación del marcapaso y una fijación correcta al bolsillo. Una pequeña cavidad que aloje el generador es menos probable que presente este tipo de complicaciones.


Bibliografía
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Aliyev F., Çeliker C., Türkoğlu C., Turhan F.N. Early development of pacemaker Reel syndrome in an elderly patient with cognitive impairment. Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2009; 37(7):488-489.
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Gámez-López AL, Bonilla-Palomas JL, Granados AL. An unusual case of cardiac resynchronization therapy nonresponder: the reel syndrome. Europace 2010;12(6): 778.

lunes, 24 de julio de 2017

FITOFOTODERMATITIS POR LIMA. ACRODERMATITIS POR ELABORACIÓN DE MOJITOS AL SOL.

Una colega envía esta imagen con el siguiente texto:






Paciente femenina de 30 años que concurre a la consulta por las lesiones observadas en sumano derecha. Las mismas tienen una semana de evolución. El único antecedente que refiere fue un viaje a Cuba de donde regresó hace 5 días donde ella misma elaboró un “mojito” en la playa.  
El diagnóstico fue fitofotodermatitis por lima.

La fitofotodermatosis fue descrita en 1942 por Klaber como una reacción cutánea a la exposición solar tras el contacto previo con plantas, por reacción fototóxica a furocumarinas y derivados de las antraquinonas1. Las especies vegetales que más comúnmente causan este tipo de reacción son el apio (familia umbelífera), seguido de la lima y el limón (familia de las rutáceas).
La fitofotodermatosis o fototoxicidad ocupacional en dorso de manos de camareros que realizan combinados con lima como son los «mojitos». Este cóctel, cada vez más, está compuesto de la combinación de ron, agua de Seltz, hierbabuena, azúcar y lima. Dado que no es una reacción inmunológica, es innecesaria una sensibilización previa y cualquier persona puede verse afectada. La fitofotodermatosis inducida por el jugo de la lima es largamente conocida. Esta fruta perteneciente a la familia de las rutáceas contiene compuestos fotosensibilizantes, siendo el bergapteno y psoraleno los máximos responsables2, predominando su contenido en la cáscara3. El mecanismo de fototoxicidad observado con estas furocumarinas está bien descrito. Típicamente, la lima induce una fitofotodermatosis que puede manifestarse de manera aguda con eritema y formación de vesículas a las 12-36 h tras exposicióndel psoraleno a la radiación ultravioleta ocasionalmente dolorosa. Lo habitual es que la fase aguda produzca hiperpigmentación, según los casos, con excepcional formación de cicatrices. El comienzo de la dermatitis es variable, iniciándose a las pocas horas o días tras contactar con la lima que contienen los mojitos, y exponerse al sol. La causa de la pigmentación puede ser el resultado de una estimulación del melanocito o como mecanismo secundario al dano˜ del melanocito de forma que se genera una incontinencia pigmentaria3. El tratamiento sintomático es suficiente en la mayoría de los casos. Dentro de las fitofotodermatosis cuyo agente implicado sea la lima, hay casos referidos como los relacionados con la práctica habitual de usar lima en el ritual de beber cierto tipo de cervezas mejicanas4. Esta fruta se utiliza en la cocina, aunque últimamente es muy popular su uso como ingrediente en ciertos cócteles como la fabricación de mojitos5. En nuestros casos, la lima es el agente etiológico de esta fitofotodermatosis en personas aficionadas o auténticos barman que se exponen a la luz solar tras preparar mojitos, bebida cubana inventada en la época de la ley seca estadounidense, cuando quienes querían beber alcohol de forma legal tenían que viajar fuera de los EE.UU siendo Cuba uno de los destinos favoritos
1. Klaber RE. Phytophotodermatitis. Br J Dermatol. 1942;54:193---211.
2. Nigg HN, Nordby HE, Beier RC, Dillman A, Macías C, Hansen
RC. Phototoxic coumarins in limes. Food Chem Toxicol. 1993;31: 331---5.
3. Wagner AM, Wu JJ, Hansen RC, Nigg HN, Beiere RC. Bullous phytophotodermatitis associated with high natural concentrations of furanocoumarins in limes. Am J Contact Dermat. 2002;13: 10---4.
4. Flugman SL. Mexican beer dermatitis: A unique variant of lime phytophotodermatitis attributable to contemporary beerdrinking practices. Arch Dermatol. 2010;146:1194---5.
5. Schmutz JL, Trechot P. Lime, beer and phytophotodermatitis. Ann Dermatol Venereol. 2012;139:81.
6. Coffman K, Boyce WT, Hansen RC. Phytophotodermatitis simulating child abuse. Am J Dis Child. 1985;139:239---40.

7. Roth LM, Levin EH, Schwartz Ah Roth DJ. Phytophotodermatitis due to puncture from lime tree thorn. South Med J. 2007;100:544---5. J.I. Galvan-Pérez ˜ del Pulgar a,, M. Linares-Barrios a  y J.I. Galvan-Pozo ˜ Jr. b
a DERMACHAT (Grupo Espanol ˜ de Consenso on-line en
Dermatología), Espana˜
b Facultad de Medicina, Universidad de Szeged, Szeged, Csongrád, Hungría


sábado, 22 de julio de 2017

SIGNO DE QUINCKE UNILATERAL.TEST DE ALLEN POSITIVO RADIAL.

Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul


Paciente de 82 años internado 24 horas antes por insuficiencia renal aguda presuntamente pre-renal debido a un cuadro de diarrea, vómitos, mareos y alteraciones del sensorio.
Como antecedentes el paciente presenta: HTA, internado por neumonía bilateral hace 2 años. Miocardiopatía hipertrófica secundaria con extrasistolia ventricular muy frecuente.
Medicado con losartan 50 mg/día amiodarona 200 mg/día hace varios años.
No se sabe bien cómo y cuándo  comienza su enfermedad actual porque vive solo y los familiares aportan escasos datos.
EXAMEN FÍSICO: paciente afebril, TA  140/50 mmHg en brazo derecho, 139/50 en brazo izquierdo. Frecuencia cardíaca 57/minuto. Ubicado en tiempo y espacio pero con déficit atencional y fluctuaciones del estado de conciencia, tendencia al sueño.  Presenta movimientos mioclónicos, temblor grueso y flapping. Aparato respiratorio no se observan anormalidades, cardiovascular normal sin soplos.
Presenta signo de Quincke en lecho ungueal  de todos los dedos de mano derecha, no así en la izquierda.















Laboratorio alterada la función renal, urea 200 mg/dl creatinina 4,5 mg/dl al ingreso, hoy ura 80 mg/dl creatinina 2,2 mg/dl . Hipopotasemia leve (3,2meq/l). Resto del laboratorio sp.
Más allá del cuadro general que está en estudio, una residente, encontró  signo de Quincke  unilateral.
Antes de ese razonamiento y antes de ir a buscar más signos que nos orientaran pensamos que el signo unilateralmente podría ser o por un problema arterial obstructivo local en el lado izquierdo que era donde no se veía, o un problema de hiperdinamia en brazo derecho que era donde se veía el signo, por ejemplo una fístula arteriovenosa en el brazo. En tal caso debiera haber soplo en el brazo que no encontramos.
Siguiendo nuestro examen pensamos que si bien es cierto que el signo de Quincke está descripto bilateralmente, indudablemente este paciente tiene un signo de Quincke unilateral. El signo de Quincke es una manifestación de estado circulatorio hiperdinámico que se caracteriza por caída de la resistencia vascular periférica, en general taquicardia (en este caso el paciente estaba bradicárdico lo que lo atribuimos a amiodarona), y se objetiva semiológicamente por descenso de la presión arterial diastólica, a veces de leve a gran  aumento del tensión arterial sistólica, es decir que hay aumento de la presión del pulso,  y muchas veces se acompaña de otros signos como el de Weber y otros descriptos principalmente en insuficiencia aórtica crónica. Este paciente tenía un pulso radial derecho saltón pero no así el pulso radial izquierdo  que era débil !!! Buscamos el resto de los pulsos en ambos miembros superiores y eran todos hiperdinámicos incluyendo el cubital izquierdo !!!  El pulso arterial a nivel del codo, y a nivel axilar izquierdos, así como los pulsos carotídeos eran todos de características similares con lo cual concluimos que el problema estaba en la arteria radial izquierda que tenía un pulso casi ausente.
Qué hicimos entonces para confirmar desde el punto de vista clínico el hallazgo?
Realizamos la maniobra de Allen para explorar la circulación arterial radial, cubital, y el arco palmar para probar que nuestra hipótesis era correcta es decir que el problema era obstructivo arterial y sólo radial (no cubital). 













La maniobra de Allen que fue positiva para la radial.
Cuando se libera la radial, la palma de la mano  sigue pálida  mientras que al liberar  la cubital se llena de sangre inmediatamente lo que significa que la cubital irriga la mano principalmente a través del arco palmar.

Técnica del test o maniobra de Allen
Colocamos la palma de la mano del paciente hacia arriba
-Comprimimos con los dedos índice y medio simultaneamente las arterias radial y cubital. De esta manera obstruimos el flujo sanguíneo.
-Le pedimos al paciente que abra y cierre la mano varias veces, la palma de la mano quedará pálida.
-Quitamos los dedos que presionaban la arteria cubital, y observamos cuanto tiempo tarda en recuperar el color la palma de la mano (lo normal es que tarde apróx 7 seg. Entre 8 y 14 seg es dudoso, mas de 15 el resultado es negativo)
-Repetimos lo mismo liberando la radial. El test tiene muchas revisiones, donde se discute su utilidad y el tiempo para que sea normal (algunos toman como normal menor a 5 seg, dudoso entre 5 a 9 seg, negativo más de 10 seg).
-Este test es operador dependiente, si se ocluye débilmente dará positivo, si se hiperextiende la muñeca del paciente dará negativo.
-Es muy dificultoso evaluar en paciente obeso, edematoso, quemados, ictéricos, añosos.
-No se puede realizar cuando el paciente no puede colaborar.
-Se puede realizar con un saturómetro, que sería lo más recomendado.



En este caso se ve además el temblor grueso que se describe  en la historia y asterixis espontáneo en relación a su encefalopatía metabólica presuntamente urémica. Tiene temblor, asterixis y mioclono, la triada clásica de la encefalopatía metabólica.

Conclusiones del caso
Paciente de 82 años internado por encefalopatía metabólica en el contexto de insuficiencia renal pre renal  secundaria a probable gastroenteritis aguda. El motivo de internación no fue analizado en este artículo (el paciente se fue de alta recuperado),  y sólo destacaremos un hallazgo curioso que fue evidenciado en el examen clínico que es un signo de Quincke unilateral. La explicación del signo en este paciente estuvo dado por el aumento de la presión del pulso con una diferencial de 90 mm Hg. A su vez era evidente una disminución notable del pulso radial izquierdo con un pulso cubital preservado. Esa fue una buena explicación para que el signo de hiperdinamia subungueal visto en el lado derecho no se evidenciara en el izquierdo. Para desenmascarar objetivamente la enfermedad de la arteria radial realizamos la maniobra de Allen el cual fue positivo para la arteria radial. 








Presentó
Dra.Natalia Euclides Vidal
Residente 3° años de Cínica Médica

Hospital Municipal de Azul.

viernes, 14 de julio de 2017

Varón de 40 años con fractura vertebral espontánea.


Un especial agradecimiento por el aporte del siguiente caso clínico a los Dres:
Gustavo Rabazzano. Médico Especialista en Reumatología. Clínica Chacabuco Tandil.
Carlos Dapía. Médico Especialista en Traumatología. Clínica Chacabuco. Tandil
Se presenta un paciente de sexo masculino, 40 años de edad.

Motivo de Internación:
El 05/03/2012 se interna para realizar biopsia a cielo abierto de fractura espontánea de L1.

Antecedentes:
rinitis alérgica tratada con aerosoles nasales de esteroides.

Ocupación: locutor de radio.

Antecedentes de enfermedad actual:
En septiembre de 2011 episodio de lumbalgia con RX normal, tratada con AINES

Recurrencia de lumbalgia en diciembre. AINES

El 03/01/12 severo dolor lumbar, es internado en un hospital de una localidad vecina donde se realiza resonancia magnética (RMN) y se diagnostica fractura de la primera vértebra lumbar. Se lo medica con esteroides, AINES, faja ballenada.

 Se solicitó centellograma con Tc99


Figura 1. RMI: fractura por aplastamiento de L1.

Centellograma: hiperactividad en L1 y cara inferior de D 10

Fue evaluado por el médico traumatólogo quien sugiere punción biopsia guiada bajo TAC

Fracaso de punción por dolor y colapso L1 (02/02/2012)

Se sugirió  corporectomía de L1 con biopsia y artrodesis desde D11 a L3.

Evaluación por su clínico conjuntamente con oncólogo

TAC cuello, tórax, abdomen y pelvis normales.

Laboratorio normal (Figura 2)



Figura 2. Laboratorio 14/02/2012.

Electromiograma (EMG): radiculopatía  L4-L5 izquierda

Se indicó pamidronato 90 mg/mes.

Se realizó cirugía el 08/03/12 (Figura 3) Se tomó biopsia ósea.



Figura 3.

Al cuarto día de postoperatorio,  al incorporar al paciente en la cama se produce un  dolor lumbar de gran intensidad. Se solicitan Rx y RMN de control (Figura 4)



Figura 4. Rx de columna lumbar y RMN donde se observa fractura de L3

Se decide interconsulta con Reumatología.

Resumen de historia clínica reumatológica:

Motivo de la interconsulta: fractura de  L1 y L3

Sin antecedentes familiares de osteoporosis

Sin antecedentes de tabaquismo

Sin antecedentes de alcoholismo

No había presentado diarrea ni síntomas o signos sugestivos de enfermedad celíaca

No refirió disfunción sexual ni pérdida de la libido en ese momento sugestivos de hipogonadismo.

Al reinterrogarlo a solas refirió pérdida de la libido desde agosto 2011 y cierta disfunción sexual.

Talla 1,68 metros

Paciente adelgazado, con hipotrofia muscular marcada, sin visceromegalias, caracteres sexuales secundarios conservados, distribución del vello normal.

El primer objetivo en este paciente es documentar si existe o no osteoporosis.

Se solicita densitometría ósea:
DMO L2-L4: 0,954 gr/cm2, T-score: -2,4,
Z-score:    -1,9.
L4: 0,799 g/cm2, T-score:  -3,7,          Z-score: -2,3
Cuello Femoral: 0,779, T-score: -2,2, Z-score: -1,6

Diagnóstico: fracturas vertebrales de origen osteoporótico.

Segundo  objetivo: determinar la causa de la osteoporosis

Teniendo en cuenta el interrogatorio, el examen físico y la rx donde se observaban distensión de asas se pensó en:

Hipogonadismo

Enfermedad celíaca

Se solicitaron:

·         Metabolismo fosfo-cálcico

·         Rx cráneo (Figura 5)

·         Ac. Antiendomisio, anti transglutaminasa y anti gliadinas.

·         Proteinograma electroforético y uroproteinograma

·         Hormonas sexuales masculinas

·         A la espera de resultado de biopsia


Figura 5. Rx de cráneo: normal

Biopsia ósea vertebral: hueso osteoporótico.

Proliferación vascular de origen benigno (ANGIOMA INTRAOSEO).



Figura 6. Laboratorio de fecha 20/03/2012 y 17/04/2012.

Se indica interconsulta Endocrinología y se solicitan nuevos estudios:

Estradiol 90 pg/ml (11-41)

Testosterona biodisponible: 125 ng/dl (120-480)

Cortisol: 11,9 ug/dl (4-22)

25 OH Vit D: 17,7

ACTH 23,5 pg/ml (h46)

FSH 3,6 mUI/ml (1,4 -18)

LH: 5,7 mUI/ml (1,5 -9,3)

TSH 2,59 uUI/ml

T4l 1,08 ng/dl

Se descarta hipogonadismo

Se indica interconsulta con Hematología.

Se indicó biopsia de médula ósea:

Biopsia médula ósea: Celularidad rica. Megacariocitos: presentes, con plaquetas. Serie mieloide: 48%. Serie eritroide: 33 %. Serie linfoide: 15%. Plasmocitos: 2%. Blastocitos: 2%.

Por hematología se solicitan nuevos estudios:

Nuevo control de laboratorio: hemograma normal, LDH 277, FAL 166. Coombs directa (–)
HCV(–). HIV (–). Beta2 microglobulina 1,67

Se sugirió estudio con Dr Pizzolato (experto en paraproteinemias):
Proteinograma: gamma en límite inferior normal.
Inmunoelectroforesis sérica: normal

Del estudio inmunológico de las cadenas livianas y pesadas de inmunoglobulinas en suero y orina se concluye que se observa una Gammapatía monoclonal a expensas de cadenas Kappa, de baja concentración.

Se solicitó PET/TC (Figuras  7 y 8)



Figura 7. PET/TC. Disminución de la densidad ósea en forma difusa y generalizada, destacándose alteración estructural lítica en ilíaco derecho y acuñamiento vertebral de L3. Huellas quirúrgicas entre D12 y L2.



Figura 8. PET/TC. Disminución de la densidad ósea en forma difusa y generalizada, destacándose alteración estructural lítica en ilíaco derecho y acuñamiento vertebral de L3.  La zona “lítica” en hueso ilíaco fue interpretada como la región de donde se obtuvo la biopsia de médula ósea

Huellas quirúrgicas entre D12 y L2.

¿Cuál es el diagnóstico?