jueves, 14 de enero de 2021

RESPIRANDO POR LOS DOS...

 

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

HISTORIA

Una mujer embarazada de 29 años (5 embarazos 3 hijos) con enfermedad indiferenciada del tejido conectivo se presentó a las 26 semanas y 3 días de gestación con tos y dificultad para respirar. Dos semanas antes, había notado disnea de esfuerzo que aumentaba gradualmente, 5 días de tos no productiva, congestión nasal, fiebres subjetiva y fatiga. Tenía opresión en el pecho, palpitaciones y estado presincopal después de subir la ropa lavada por las escaleras. No refirió escalofríos, sudores nocturnos, hemoptisis, sibilancias, dolor en el pecho, ortopnea, dolor de cabeza, cambios visuales o dolor abdominal.

 

 

PONENTE

La disnea es común en el embarazo debido a varios cambios fisiológicos. Sin embargo, la disnea también puede representar condiciones patológicas nuevas o no diagnosticadas previamente que se ven agravadas por el embarazo. De manera similar, aunque el aturdimiento es común durante el embarazo debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica, la anemia por dilución, la deshidratación por náuseas o vómitos y la compresión uterina de la vena cava inferior, el presíncope de esfuerzo despierta preocupación por un proceso patológico. En esta paciente, se deben considerar las causas específicas e inespecíficas de disnea del embarazo. Las causas a considerar incluyen pulmonares (infección respiratoria por tos y fiebres subjetivas, enfermedad pulmonar intersticial o enfermedad pleural por la enfermedad subyacente del tejido conectivo y preeclampsia con edema pulmonar dado la semana de gestación que cursa la paciente).

 

 

EVOLUCIÓN

La historia clínica de la paciente destacaba por enfermedad indiferenciada del tejido conectivo (diagnosticada aproximadamente 10 meses antes de la presentación actual pero con manifestaciones aisladas que se remontaban a su embarazo más reciente 5 años antes) con linfadenopatía difusa, vasculitis leucocitoclástica de pies y piernas comprobada por biopsia y citopenias intermitentes. Las pruebas serológicas fueron positivas para títulos de anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) y niveles bajos de complemento. Las pruebas de anticuerpos anti-ADN bicatenario (anti-dsDNA), anticuerpos anti-Smith, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpos anticentrómeros, anticuerpos anti-Scl-70 y anticuerpos anti-RNP fueron negativos. Inicialmente había notado dificultad para respirar a las 10 semanas de gestación, con un episodio sincopal. El análisis en ese momento reveló un nivel de hemoglobina de 6.2 g por decilitro, un recuento de plaquetas de 40.000 células por milímetro cúbico, resultados positivos en una prueba de antiglobulina directa y un recuento bajo de reticulocitos. Dados estos hallazgos y una exposición en la guardería de su hija, se realizó un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para el parvovirus B19 y se detectó el virus. Su disnea y síncope se atribuyeron a anemia sintomática por hipoplasia y hemólisis autoinmune relacionada con la infección por parvovirus B19 y enfermedad subyacente indiferenciada del tejido conectivo. Se realizó un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para el parvovirus B19 y se detectó el virus. Su disnea y síncope se atribuyeron a anemia sintomática por hipoplasia y hemólisis autoinmune relacionada con la infección por parvovirus B19 y enfermedad subyacente indiferenciada del tejido conectivo.

Durante el mes siguiente, recibió dos transfusiones de glóbulos rojos y una disminución gradual de prednisona, con disminución de sus citopenias y disnea. Recibió asesoramiento sobre los riesgos de pérdida fetal, anemia e hidropesía relacionados con el parvovirus. Las pruebas anatómicas con el uso de ecografía a las 18 semanas no mostraron anomalías. Fue tratada con hidroxicloroquina a una dosis de 200 mg dos veces al día y continuó con prednisona a una dosis de 30 mg al día, porque las citopenias recurrentes impidieron la disminución. Su nivel de hemoglobina fue de 10,0 g por decilitro 2 semanas antes de la presentación actual. Otros medicamentos incluyeron vitaminas prenatales y aspirina (81 mg al día) para reducir el riesgo de preeclampsia debido a las características de su enfermedad del tejido conectivo similares a las que se encuentran en el lupus. Tenía antecedentes de tabaquismo de 2 paquetes-año y había dejado de fumar 8 años antes. Ella informó que no había consumido alcohol ni drogas. No informó de viajes recientes. Los antecedentes familiares fueron negativos para enfermedad autoinmune, enfermedad tromboembólica, hipertensión pulmonar, miocardiopatía y muerte súbita.

 

 

PONENTE

La historia de esta paciente despierta sospechas de anemia recurrente o compromiso cardiopulmonar de su enfermedad del tejido conectivo (serositis con derrame pericárdico o pleural, miocardiopatía, enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis, vasculitis o hipertensión pulmonar). Ella había estado tomando más de 20 mg de prednisona durante más de 8 semanas, lo que, aunque poco probable, puede aumentar el riesgo de infecciones oportunistas como Pneumocystis jirovecii . También se debe considerar el tromboembolismo provocado por la hipercoagulabilidad del embarazo y la preeclampsia.

 

 

EVOLUCIÓN

En el examen físico, la temperatura era de 38 ° C, la presión arterial de 106/54 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 122 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 94% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Las mucosas no presentaban palidez ni ulceración. La presión venosa yugular estaba elevada, con una onda v prominente . El examen cardíaco reveló taquicardia con ritmo regular, desdoblamiento del segundo ruido cardíaco, soplo holosistólico en el borde esternal derecho y un levantamiento paraesternal izquierdo. Se observaron taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y crepitantes dispersos sin roncus ni sibilancias. El abdomen estaba grávido e indoloro. Había hiperpigmentación reticular y edema con fóvea en ambas piernas. Los exámenes neurológicos y musculoesqueléticos fueron normales.

 

 

PONENTE

Aunque la frecuencia cardíaca puede aumentar entre un 10 y un 20% en el segundo y tercer trimestre para adaptarse al aumento del gasto cardíaco en un embarazo normal, una frecuencia cardíaca en reposo superior a 120 latidos por minuto es preocupante y, combinada con la taquipnea y la hipoxemia, despierta preocupación por  infección, insuficiencia cardíaca o embolia pulmonar. Los crepitantes en el examen sugieren la participación del parénquima pulmonar y pueden indicar edema pulmonar, infección o enfermedad pulmonar intersticial relacionada con la enfermedad del tejido conectivo del paciente. Una onda v prominente refleja un aumento pasivo de la presión y el volumen de la aurícula derecha durante la sístole tardía y la diástole temprana; éste y otros hallazgos del examen cardíaco sugieren presiones elevadas del corazón derecho.

 

 

EVOLUCIÓN

Un panel metabólico completo estaba dentro del rango normal. Un hemograma completo reveló un recuento de leucocitos de 13.700 células por milímetro cúbico (60,2% de linfocitos, 33,2% de neutrófilos, 5,6% de monocitos, 0,3% de eosinófilos y 0,3% de basófilos), un nivel de hemoglobina de 11,2 g por decilitro y una plaqueta recuento de 203.000 células por milímetro cúbico. Un panel de patógenos respiratorios fue positivo para virus respiratorio sincitial (VSR). Una radiografía de tórax ( Figura 1 ) se leyó inicialmente como normal. Los síntomas se atribuyeron inicialmente a la infección por virus sincitial respiratorio (VSR). Sin embargo, esto se reconsideró cuando un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con desviación del eje derecho e inversión de la onda T en las derivaciones II, III, aVF y V 3 a V 5 ( Figura 2) y la relectura de la radiografía de tórax reveló prominencia de la arteria pulmonar descendente derecha, una gran arteria pulmonar central izquierda con obliteración de la ventana aortopulmonar y una reducción del espacio libre retroesternal. El nivel de péptido natriurético de tipo B (BNP) fue de 362 pg por mililitro (valor normal, igual o menor de 100), y el nivel de troponina fue menor de 0.029 ng por mililitro, que era normal. Las pruebas de anticuerpos anti-Smith y anti-dsDNA fueron negativas y los niveles de complemento fueron normales.

 


Figura 1.

Radiografía simple de tórax.

Aunque las radiografías fueron inicialmente informadas como normales, la revisión posterior mostró prominencia de la arteria pulmonar derecha descendente (flecha negra en el panel A), una gran arteria pulmonar central con obliteración de la ventana aortopulmonar  (flecha blanca en el panel A), y una disminución del espacio claro retroesternal (flecha en el panel B)

 

 


Figura 2.

Electrocardiograma.

Un ECGmostró taquicardia sinusaly evidencias de sobrecarga ventricular derecho incluyendo desviación del eje a la derecha así como infradesnivel del ST e inversión de la onda T en derivaciones DII, DIII y aVF y de V3 a V5

 

 

 

PONENTE

El nivel de hemoglobina de 11,2 g por decilitro y la infección por RSV pueden contribuir a los síntomas de la paciente, pero ninguno explica completamente su presentación. Los hallazgos electrocardiográficos, los resultados de la exploración cardiovascular y el nivel de BNP despiertan preocupación por la disfunción del ventrículo derecho. Las posibles causas de disfunción ventricular derecha incluyen embolia pulmonar o hipertensión pulmonar debido a hipertensión arterial pulmonar, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial y miocardiopatía (relacionada con enfermedad del tejido conectivo o infección por VSR). Aunque los biomarcadores autoinmunes tienen un valor predictivo negativo deficiente para los brotes activos, estos resultados no sugieren una mayor actividad de la enfermedad. Se debe realizar una angiografía por tomografía computarizada (TC) del tórax para evaluar la presencia de embolia pulmonar y anomalías parenquimatosas.

 

 

EVOLUCIÓN

La angiografía pulmonar por TC reveló nodularidad difusa leve en árbol brotado, opacidades en vidrio deslustrado y agrandamiento del ventrículo derecho sin evidencia de embolia pulmonar ( Figura 3 ). Un ecocardiograma transtorácico mostró un pequeño ventrículo izquierdo hiperdinámico con una fracción de eyección del 75% y marcada dilatación del ventrículo derecho con función sistólica severamente reducida y aplanamiento septal ( Figura 4 ). La aurícula derecha estaba muy dilatada. Había insuficiencia tricuspídea severa, sin otras alteraciones valvulares. La presión sistólica ventricular derecha estimada fue de 74 mm Hg (rango normal, 16 a 39), y la excursión sistólica del plano anular tricúspide fue de 17 mm (valor normal, igual o menor a 18). Se identificó un pequeño derrame pericárdico.

 

 


Figura 3. Tomografía computarizada de tórax.

Tomografía computada que muestra evidencias de opacidades en vidrio esmerilado y en árbol brotado, así como agrandamiento de la arteria pulmonar.

 

 

 


Figura 4. Ecocardiografía transtorácica.

El ecocardiograma mostró un agrandamiento de la cavidad ventricular derecha (RV), aurícula derecha dilatada (RA), y una cavidad ventricular izquierda pequeña con un aplanamiento del septum interventricular. Un pequeño derrame pericárdico es también visto. El panel A es una vista de cuatro cámaras y el panel B una vista en eje corto paraesternal.

 

PONENTE

La nodularidad difusa en árbol en brote y la opacificación en vidrio esmerilado son inespecíficas y pueden representar causas infecciosas o inflamatorias, pero aquí son más consistentes con una infección conocida por VSR. La evidencia de agrandamiento del ventrículo derecho en la TC motivó legítimamente un ecocardiograma. La dilatación marcada del ventrículo derecho y el compromiso sistólico con presión sistólica ventricular derecha elevada, baja excursión sistólica del plano anular tricúspide, ausencia de valvulopatía del lado izquierdo y ventrículo izquierdo hiperdinámico sugieren hipertensión pulmonar precapilar con insuficiencia ventricular derecha. Aunque la ausencia de defectos de llenado en la angiografía por TC descarta una gran embolia pulmonar, la gammagrafía de ventilación-perfusión es más sensible para la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El cateterismo cardíaco derecho está indicado para confirmar la hipertensión pulmonar. Se debe asesorar al paciente sobre los riesgos del procedimiento; sin embargo, en este caso, la evaluación hemodinámica precisa es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento.

 

EVOLUCIÓN

El cateterismo cardíaco derecho mostró una presión auricular derecha de 19 mm Hg (rango normal, 2 a 6), presión arterial pulmonar sistólica de 82 mm Hg (rango normal, 15 a 25), presión arterial pulmonar diastólica de 45 mm Hg (rango normal, 8 a 15), presión arterial pulmonar media de 57 mm Hg (rango normal, 10 a 20), presión de enclavamiento capilar pulmonar de 5 mm Hg (rango normal, 4 a 12), gasto cardíaco por termodilución de 2,7 litros por minuto (normal rango, 5,8 a 6,2 durante el embarazo) y resistencia vascular pulmonar de 19,2 unidades de Woods (valor normal, igual o menor de 1,6). No hubo respuesta al óxido nítrico inhalado. Una exploración de ventilación-perfusión posterior mostró una perfusión normal.

 

 



Tabla 1.

Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar Clasificación Clínica Actualizada de Hipertensión Pulmonar.

 

 

PONENTE

La elevación de la presión arterial pulmonar media por encima de 20 mm Hg con una presión de enclavamiento capilar pulmonar normal y una resistencia vascular pulmonar por encima de 3 unidades Wood es compatible con hipertensión pulmonar precapilar. Un gasto cardíaco de 2,7 litros por minuto es más bajo de lo esperado para las pacientes no embarazadas y sustancialmente más bajo de lo esperado durante las 26 semanas de gestación (rango normal, 5,8 a 6,2 litros por minuto). Una gammagrafía de ventilación-perfusión normal descarta la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El cuadro clínico del paciente sugiere hipertensión arterial pulmonar grave asociada a enfermedad del tejido conectivo (Grupo 1.4.1 en la clasificación del Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar [WSPH]) ( Tabla 1) con insuficiencia ventricular derecha, precipitada por cambios hemodinámicos del embarazo con posible contribución de la infección por VSR.

 

EVOLUCIÓN

La  paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y comenzó a recibir epoprostenol y sildenafil por vía intravenosa. Los dolores de cabeza intratables requirieron una transición a tadalafil. La presión sistólica estimada del ventrículo derecho y la función mejoraron como se observa en la ecocardiografía, y fue dada de alta con un plan de evaluaciones semanales y aumentos en la dosis de epoprostenol hasta la dosis máxima tolerada. Antes del parto por cesárea programado, fue admitida para una reevaluación y tratamiento hemodinámicos. A las 33 semanas y 4 días de gestación, se le colocaron vainas venoarteriales para una posible oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) y se le realizó una cesárea sin complicaciones quirúrgicas bajo anestesia epidural. Dio a luz a un bebé varón con puntuaciones de Apgar de 8 (al minuto 1) y 9 (a los 5 minutos). Recibió furosemida intravenosa (dirigida a una presión venosa central de  10 mm Hg) y oxígeno suplementario y fue observada en la UCI durante 7 días después de la operación. En el seguimiento más reciente, 7 meses después del parto, la paciente tenía síntomas de clase funcional I de la Organización Mundial de la Salud. Su distancia de caminata de 6 minutos, los hallazgos ecocardiográficos, el nivel de BNP y las variables hemodinámicas han mejorado desde el parto.

 

COMENTARIO

Hasta el 70% de las mujeres tienen disnea durante el embarazo normal. 2 Aunque el mecanismo no se comprende completamente, los factores contribuyentes incluyen un aumento del volumen sanguíneo y del gasto cardíaco (que alcanzan un máximo entre las 24 y 32 semanas de gestación en un 130 a 150% del valor inicial previo al embarazo 3 ), elevación del diafragma, disminución de la capacidad residual funcional, y aumento mediado por progesterona en el impulso (drive) respiratorio y la ventilación por minuto. 2Sin embargo, la disnea en el embarazo puede indicar una enfermedad cardiovascular o pulmonar nueva o no diagnosticada previamente, y la presencia de síntomas asociados o un diagnóstico subyacente que confiera una predisposición a estas afecciones, como el historial de nuestra paciente de enfermedad del tejido conectivo indiferenciado, debe impulsar una evaluación más allá de la típica. disnea del embarazo.

 

En un porcentaje sustancial (33 a 76%) de mujeres con hipertensión pulmonar durante el embarazo, la afección se diagnostica recientemente durante el embarazo o el posparto, en parte porque a las mujeres con hipertensión arterial pulmonar conocida se les suele aconsejar que eviten el embarazo. 4-10 El retraso en el diagnóstico, y presumiblemente en el inicio de la terapia, se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de muerte. 10 Por tanto, el reconocimiento de la disnea patológica y la consideración de la enfermedad vascular pulmonar durante el embarazo son fundamentales.

 

El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar durante el embarazo es un desafío porque los signos y síntomas se superponen con los del embarazo normal. Normalmente, los pacientes con hipertensión arterial pulmonar se presentan con fatiga progresiva y disnea de esfuerzo 11 y también pueden tener aumento de peso (por edema), anorexia o dolor e hinchazón abdominal. A medida que avanza la enfermedad, o durante el embarazo, a medida que avanza la edad gestacional, pueden desarrollarse dolor torácico de esfuerzo, presíncope y síncope, lo que indica isquemia o insuficiencia ventricular derecha. Estas manifestaciones siempre deben impulsar una mayor investigación. Durante el embarazo, la descompensación ocurre con mayor frecuencia entre las 20 y 24 semanas de gestación (cuando el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco están alcanzando su punto máximo), en el tercer trimestre y posparto. 12

 

El examen físico puede revelar un aumento de la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardíaco o signos de insuficiencia ventricular derecha, como un aumento de la presión venosa yugular con una onda a inicialmente prominente, una onda v posterior , un impulso paraesternal o un empuje subxifoideo, un segundo ruido cardíaco ampliamente desdoblado, regurgitación tricuspídea o soplos de eyección sistólica pulmonar, hepatomegalia, edema periférico o ascitis. Una radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento de la arteria pulmonar central, disminución del espacio libre retroesternal o cardiomegalia. El electrocardiograma puede mostrar signos de hipertrofia o distensión ventricular derecha.

 

Los hallazgos ecocardiográficos suelen sugerir hipertensión pulmonar, pero el estándar diagnóstico es el cateterismo cardíaco derecho. El criterio diagnóstico tradicional ha sido una presión arterial pulmonar media de al menos 25 mm Hg con el paciente en decúbito supino y en reposo, aunque recientemente se propuso 20 mm Hg como nuevo umbral diagnóstico. 1 El diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar se clasifica clínicamente (es decir, idiopático o asociado con una afección sistémica, como enfermedad del tejido conectivo) y, además, requiere presiones de llenado del corazón izquierdo normales (presión de enclavamiento capilar pulmonar menores a 15 mm Hg) y resistencia vascular de al menos 3 unidades Wood. 1

 

Aunque la mortalidad asociada al embarazo entre las mujeres con hipertensión pulmonar ha disminuido con la disponibilidad de terapias dirigidas y centros especializados en hipertensión pulmonar, la morbilidad y la mortalidad siguen siendo altas. Se describió una mortalidad del 17 al 33% en series de casos entre 1997 y 2007, 4 y una serie de 49 gestantes con hipertensión pulmonar de varios subtipos mostró una mortalidad del 16%, deterioro en el 80% y uso de terapias avanzadas , vasodilatadores pulmonares o ECMO) en más del 50%. 13 Dado el alto riesgo, múltiples sociedades profesionales recomiendan evitar el embarazo o considerar la interrupción del embarazo en mujeres con hipertensión pulmonar. 5,12

 

No obstante, cuando el embarazo ocurre en mujeres con hipertensión pulmonar conocida, o la hipertensión pulmonar se diagnostica recientemente durante el embarazo, la terapia se guía por estudios observacionales y extrapolación de poblaciones no embarazadas. Las terapias convencionales incluyen oxígeno suplementario para mantener las saturaciones de oxígeno por encima del 95% durante el embarazo, diuréticos para mantener la euvolemia y anticoagulación en ciertas pacientes con hipertensión arterial pulmonar. Las pacientes que estaban usando anticoagulación antes del embarazo deben cambiarse a heparina de bajo peso molecular o no fraccionada (debido a que la warfarina es un teratógeno conocido y los nuevos anticoagulantes orales pertenecen a la categoría C del embarazo, con datos insuficientes sobre su uso en la hipertensión arterial pulmonar). Para los pacientes que no estaban usando previamente anticoagulación, se recomienda la heparina profiláctica en el período periparto.12 Las terapias dirigidas que están aprobadas para la hipertensión arterial pulmonar WSPH Grupo 1 incluyen análogos de prostaciclina, un agonista del receptor de prostaciclina, inhibidores de la fosfodiesterasa-5, antagonistas del receptor de endotelina y un estimulador soluble de guanilato ciclasa. Los análogos de prostaciclina, que han demostrado mejorar las variables hemodinámicas, la clase funcional, la capacidad de ejercicio y (en el caso del epoprostenol) la supervivencia en pacientes no embarazadas, se incluyen en la categoría de embarazo B (epoprostenol y treprostinil) o C (iloprost). 12 El Pulmonary Vascular Research Institute recomienda continuar con los análogos de prostaciclina iniciados antes del embarazo y mantener un umbral bajo para iniciarlos si se produce una descompensación durante el embarazo. 6,7,12Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 sildenafil y tadalafil han mejorado los resultados en ensayos aleatorizados que incluyeron pacientes no embarazadas con hipertensión arterial pulmonar del Grupo 1 de WSPH 8 y están incluidos en la categoría B de embarazo. Grandes series de casos han descrito resultados positivos con el uso de sildenafil en el embarazo. 6,12,13 Aunque hay pocos informes sobre el uso de tadalafil para la hipertensión arterial pulmonar durante el embarazo, se ha utilizado de forma segura durante el embarazo para otras indicaciones. 14 Los antagonistas del receptor de endotelina y el estimulador de guanilato ciclasa soluble riociguat se evitan durante el embarazo debido a su teratogenicidad. 12El selexipag, agonista del receptor de prostaciclina oral, no se ha evaluado en estudios adecuados o controlados durante el embarazo. Se ha informado que algunas pacientes con vasorreactividad que han mantenido una mejoría hemodinámica con bloqueadores de los canales de calcio fuera del embarazo tienen una respuesta duradera al tratamiento en curso con bloqueadores de los canales de calcio durante el embarazo. 9

 

El momento y el modo de parto preferidos en mujeres con hipertensión arterial pulmonar son inciertos y deben individualizarse. Los riesgos maternos de continuar con el embarazo deben sopesarse con el tratamiento apropiado para la hipertensión arterial pulmonar, así como los riesgos neonatales de parto prematuro. En esta paciente, el parto se retrasó hasta las 33 semanas de gestación para permitir el inicio de terapias dirigidas con el objetivo de mejorar las variables hemodinámicas y reducir el riesgo de muerte materna durante el parto. En mujeres cuya condición es estable, se recomienda el parto planificado aproximadamente a las 34 a 36 semanas de gestación, con una reevaluación y un parto más temprano en busca de evidencia de deterioro sintomático. 12Aunque la cesárea presenta mayores riesgos de pérdida de sangre e infección, minimiza el dolor, la maniobra de Valsalva y la respuesta vasovagal durante el parto vaginal, lo que puede resultar en un aumento de tensión simpático y una precarga cardíaca disminuida. 12 El parto vaginal asistido con anestesia epidural también puede minimizar estos efectos. La cesárea planificada también reduce el riesgo de parto por cesárea de emergencia, que se ha asociado con una mayor mortalidad entre las mujeres con hipertensión arterial pulmonar. 9,13 La anestesia general presenta riesgos particulares entre los pacientes con hipertensión arterial pulmonar debido a los cambios hemodinámicos asociados con la inducción, la disminución de la contractilidad cardíaca mediada por el anestésico y la ventilación con presión positiva. 4,12

 

Múltiples estudios han identificado el parto y el período de posparto inmediato (hasta 2 meses) como los que presentan el mayor riesgo de colapso cardiovascular y muerte entre las mujeres embarazadas con hipertensión pulmonar. 4,6,7,9,10,12,13 Los factores de riesgo independientes de muerte incluyen compromiso hemodinámico severo, insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión arterial pulmonar WSPH Grupo 1 y diagnóstico durante el embarazo o el posparto. 5,10,13 La mayoría de las muertes ocurren durante el primer mes después del parto, siendo la insuficiencia cardíaca, la muerte súbita por arritmia o parada de la actividad eléctrica sin pulso y la tromboembolia las principales causas de muerte. 4,10Los cambios de volumen intravascular, la hipoxemia, la acidosis, las complicaciones trombóticas y la disminución de las hormonas del embarazo en el período periparto pueden afectar negativamente el tono vascular pulmonar y la función del ventrículo derecho. 12 Por lo tanto, el seguimiento con electrocardiografía continua, oximetría de pulso, la presión venosa central, y la presión sanguínea intraarterial se recomienda durante el parto. 12 No existe consenso sobre el uso de catéteres arteriales pulmonares durante el parto. 12 La OMEC está ahora más disponible como puente durante el período periparto, pero los datos que respaldan esta indicación son limitados.

 

Este caso resalta las complejidades del diagnóstico y manejo de la enfermedad vascular pulmonar durante el embarazo. El resultado favorable en este paciente, a pesar de las múltiples características de alto riesgo, enfatiza la importancia del diagnóstico y el tratamiento oportunos, la disponibilidad de (o la transferencia a) un nivel apropiado de atención especializada y la colaboración multidisciplinaria para mejorar los resultados maternos y fetales.

 

 

Traducción de:

Breathing for Two

Meghan Rudder, M.D., Melissa Russo, M.D., and Corey E. Ventetuolo, M.D.

NEJM

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2006666?query=recirc_inIssue_bottom_article

 

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