martes, 23 de abril de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 83 años con EPOC y múltiples infiltrados pulmonares.

 

 

El Dr. Ignacio Sánchez, de Concepción Chile, envía esta historia clínica:

 

Estimado doctor Macaluso, le agradecería un montón si pudiese compartir este caso clínico con el rincón y obtener su valiosa opinión . Muchas gracias

Paciente de 83 años con antecedentes médicos de ¿asma bronquial? (refiere diagnóstico hace 4 años, tiene espirometría del 2022 con patrón obstructivo que no revierte a broncodilatador) de mal control (4 exacerbaciones manejadas en sala respiratoria durante los últimos 2 meses), disnea basal mMRC 3, Diverticulosis, ERGC, TEP/TVP junio 2022 con TACO suspendido, estuvo con Apixabán durante 1 año (estudio Neo/trombofilias -), antecedentes quirúrgicos: prolapso vesical. Usuario de fármacos: Brexotide, Berodual, omeprazol (mala adherencia), sin alergias, sin hábitos nocivos. En antecedentes familiares destaca 2 hermanos con TBC, una de ellas fallecida. En lo social es autovalente en actividades de la vida diaria.

 

HISTORIA CLÍNICA ACTUAL

 

Consulto el 12 de marzo: Historia actual comienzó el 09/03 caracterizada por mayor disnea en relación a su basal, hasta mMRC 4, asociado a tos seca escasa. En este contexto, consultó en el SU HCUCH donde ingresó en regulares condiciones, hipertensa y taquicárdica sinusal, taquipneica hasta 30 rpm, saturando 84% ambiental, con sibilancias difusas al examen físico. Se conectó a VMNI y se inicia broncodilatación, tras optimizar broncodilatación se pasa a CNAF. Se solicita angioTC donde se descarta TEP y se evidencia pequeño foco de vidrio esmerilado en LSD, bronquiectasias e impactaciones mucosas bilaterales,  atelectasia lobar superior izquierda secundaria a obstrucción en el origen del bronquio lobar superior por contenido endoluminal, posiblemente secreciones. Significativa estenosis en bronquio lobar inferior ipsilateral en el mismo contexto. Pequeños focos hipodensos en pulmón atelectásico inespecíficos. Dado requerimiento de soporte ventilatorio, se decide ingreso a intermedio para continuar estudio y manejo. El 15/03 se realiza LBA, con extracción de gran cantidad de secreción. Rx de control 15/03: Reexpansión significativa de la atelectasia LSI. De ese estudio, cultivo corriente (-), PCR TBC (-), multiplex viral (-).  25/03/24 resultado galactomanano 0.87. Pendiente cultivo de Koch, cultivo de hongos.

 

Paciente evoluciona con requerimiento de alto flujo en CNAF y FiO2 elevada. Ante necesidad de nuevo LBA para aseo, se traslada el 18/03 a UCI por eventualidad de requerir IOT. Ingresa HDN estable, afebril, normocárdica, normotensa, polipnea leve con escaso apremio ventilatorio, con CNAF 60 L/m/ FiO2 90%. Se realiza LBA, inicialmente con anestesia tópica + Midazolam 1+1 mg, pero procedimiento es mal tolerado con mal patrón respiratorio por lo que se decide IOT. En contexto de sedoanalgesia requiere NA en dosis bajas. Se prosigue con la FBC, consignándose abundante desgarro mucoso-blanquecino y pegajoso que Neumólogo refiere obs. aspergillus; se logra obtener muestras para cultivo de hongos y galactomanano. Evoluciona en UCI estable HDN con suspensión de DVA, en lo ventilatorio se extuba el 20/03 de forma programada, sale inicialmente a BIPAP progresando a ventanas de CNAF. Rx de tórax de control el 22/03 revela persistencia de leve opacidad en base izquierda (reproducción leve de atelectasia?). En lo infeccioso completo 7 días de ATB empírica con ampicila sulbactam, y 7 días de caspofungina. Del estudio etiológico, en LBA del 17/03 destaca galactomanano elevado en 0.87 por lo que se inicia tratamiento con Isavuconazol en dosis de carga. Además, en contexto de uso de corticoesteroides en dosis altas + uso no claro de prednisona en intercurrencias de exacerbación de patología de base en ambulatorio se decide iniciar profilaxis PCP con Cotrimoxazol forte trisemanal.

 

Llama la atención patología obstructiva (tiene espirometría 2022 con patrón obstructivo NO reversible, sin embargo manejado como asma desde ese año; con mala adherencia a todos los inhaladores) de onset tardío (80 años), asociado a bronquiectasias ya presentes en angioTC de tórax 2022. Como diferencial de disnea se estudió con ecocardiograma, EEG y enzimas cardíacas en Junio 2023 donde se evidencia VI no dilatado, paredes hipertróficas de forma concéntrica leve, FEVI 72% biplano y DD tipo 1. ProBNP y ECG normales.

 

En este contexto, estudio imágenes previas y de forma dirigida se obtiene:

 

- De las bronquiectasias: Refiere tos crónica de 5 años de evolución, con mucosidad blanquecina + estrías de sangre ocasional; sin predominio horario. 2 hermanos con TBC, una de ellas fallecida. No tiene eosinofilia previo al ingreso. No tiene estudio de Igs previo. Sin historia personal ni familiar de infecciones respiratorias a repetición. Sin historia de infertilidad. Refiere exposición a leña en la infancia. Del estudio etiológico de LBA: galactomanano elevado (ABPA?). Se realizo medición de IgE total e IgE Aspergillus: negativos.

 

Se solicitan exámenes carenciales donde destaca B12 380 y vitamina D en 12.6.

 

Dado buena evolución se traslada a intermedio médico el 25/03, sin embargo, evolucionó con re aparición de la atelectasia izquierda por lo que reingresa a UCI el día 27/03 con el objetivo de realizar nuevo LBA.  Ingresó vigil, orientada en TE y situación, atenta sin focalidad neurológica. En lo ventilatorio conectada a VMNI con adecuado patrón y frecuencia respiratoria, niega disnea. En lo HD estable sin DVA, bien perfundida clínicamente. Al examen físico destaca MP (+) disminuido en hemitórax izquierdo, sin otras alteraciones relevantes. Refiere parestesia en dorso de pie izquierdo.

 

Evolucion favorable con apertura parcial de la atelectasia izquierda.

 

En  Ventilatorio mantiene necesidad de CNAF, el 05/04 con Angio TC que descarta TEP, pero evidenció persistencia de atelectasias y secreciones oclusivas. Muestra resolución parcial de atelectasia de LSI, pero aparición de atelectasia en LII y persistencia de atelectasia de LID. Se vuelven a aumentar los requerimientos de CNAF. Se indican nebulizaciones con N- acetilcisteína. Se mantiene broncodilatación + nebulizaciones con suero hipertónico + KTR. Evaluada por broncopulmonar no impresiona buena candidata a prótesis bronquiales debido a paredes calcificadas de bronquios. Se intento pasar a naricera convencional, sin embargo, paciente desatura y sigue dependiente de CNAF flujo 40 , fio2 47 %.

 

En lo infeccioso, finalmente en contexto de galactomanana en LBA se planteo diagnostico de aspergilosis con tranquebronquitis obstructiva,  completó tratamiento con isovuconazol (14/14). Se mantiene con decalaje de corticoides.

 

En suma, paciente con  persistencia de atelectasias , resolución parcial de atelectasia de LSI pero aparición de otras, con persistencia de requerimientos de CNAF.

Alguna posibilidad de tener su opinión del caso? Nos llama la atención las atelectasias que se reproducen . La última imagen mostró una nueva atelectasia en el lóbulo inferior izquierdo . Hoy se realizó una fibrobroncoscopía de lavado. La paciente se mantiene con requerimientos de cánula nasal de alto flujo .

 

 Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción. Chile. 


Opinión: Es muy difícil opinar de un cuadro respiratorio con compromiso de vías aéreas  bajas y parénquima pulmonar sin ver imágenes. Es importante saber si efectivamente las imágenes que aparecen en distintas localizaciones en forma variable y secuencial, tienen como mecanismo básico la obstrucción bronquial por tapones mucosos o ellos son la consecuencia del proceso de base. Se me ocurre por ejemplo procesos que pueden generar infiltrados pulmonares en distintas localizaciones en forma azarosa, por ejemplo las neumonía organizativa crónica (COP, ex BOOP), la neumonía eosinofílica crónica etcétera.  Si efectivamente el mecanismo fisiopatológico de lo que está sucediendo en el pulmón fuese el resultado de obstrucción bronquial por tapones mucosos, es decir un mecanismo mecánico, uno debiera preguntarse si eso se debe a los tapones mucosos en sí, o a la incapacidad del paciente de realizar un adecuado clearence de sus secreciones bronquiales. Habría que saber en principio en ese caso las atelectasias dependen de si el paciente tiene secreciones abundantes, que definimos como expectoración frecuente, expectoración de grandes cantidades de esputo y/o roncus prominentes en la auscultación. En tales casos como es obvio, la fisioterapia torácica y la aspiración son las bases del tratamiento. La ausencia de broncogramas aéreos (que denota permeabilidad canalicular), en las imágenes puede ayudar a identificar a los pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse de la broncoscopía, y de los agentes mucoactivos. Cuando efectivamente las secreciones respiratorias son abundantes, como dijimos, se deben aspirar a estos pacientes con frecuencia y recibir fisioterapia torácica (es decir, drenaje postural y percusión). La succión oral es apropiada para pacientes que pueden expectorar sus secreciones, pero muchos pacientes no pueden expectorar sus secreciones y requieren succión nasotraqueal. El papel de la broncoscopia flexible es incierto, aunque debe dejarse como recurso último y no debiera reemplazar a la fisioterapia sino que debiera indicarse cuando existe fracaso de la misma, dado que frente a estas situaciones, es muy probable, que la persistencia de las causas, hagan que después de realizado el procedimiento broncoscópico, las secreciones vuelvan a reacumularse. Para comparar los resultados de la broncoscopía contra la fisioterapia, esta debiera ser de buena calidad, es decir, realizarse cada cuatro horas y con cinco minutos de percusión, cinco minutos de drenaje postural, respiración profunda hasta la capacidad pulmonar total durante tres minutos con un espirómetro incentivador (o múltiples inflaciones de 1 a 2 litros usando una bolsa de anestesia si el paciente estaba intubado), tos (o succión traqueal si el paciente estaba intubado o tenía una tos ineficaz) e inhalación de diez respiraciones de isoetarina (un broncodilatador inhalado).

La CPAP y el mucolítico N-acetilcisteína no desempeñan ningún papel en el tratamiento habitual de pacientes con abundantes secreciones respiratorias. Respecto a la CPAP, el exceso de secreciones es una contraindicación para la CPAP porque la interfaz paciente-dispositivo tiende a impedir la succión.

lunes, 22 de abril de 2024

Mujer de 82 años con caídas y deterioro cognitivo.

Una mujer de 82 años ingresó en este hospital debido a dificultad para caminar, caídas y deterioro cognitivo.

La paciente había estado en su estado de salud habitual, viviendo de forma independiente con su marido y participando en un club de caminata, hasta 8 meses antes de la presentación actual, cuando desarrolló debilidad generalizada. Comenzó a caminar más lentamente y ya no estaba activa con su club de caminata; se sentía limitada por el dolor en los pies.

Cinco meses antes de la presentación actual, comenzó a tener dificultades para subir escaleras y levantarse desde una posición sentada. Cuatro meses antes de la actual presentación empezó a tener caídas en casa.

Tres meses antes de la presentación actual, la paciente se cayó y su esposo no pudo levantarla del suelo. Se llamó a los servicios médicos de emergencia y la ingresaron en otro hospital para su evaluación. Durante esa hospitalización se le diagnosticó una infección del tracto urinario e hiponatremia. La infección del tracto urinario se trató con trimetoprim-sulfametoxazol. La hiponatremia se atribuyó al síndrome de hormona antidiurética inadecuada y se trató con restricción de líquidos y tabletas de sal. Se recomendó el uso de un andador y  fue dada de alta a un centro de rehabilitación. Después de 3 semanas en el centro de rehabilitación, le dieron el alta, pero volvió a caerse en casa y posteriormente regresó al otro hospital para su evaluación. Fue readmitida en el otro hospital y nuevamente dada de alta a un centro de rehabilitación.

Ocho semanas antes de la presentación actual, la paciente fue dada de alta del centro de rehabilitación y ella y su esposo se trasladaron a un centro de vida asistida. Se desarrolló fatiga, junto con pérdida de apetito y reducción de la ingesta de alimentos. El paciente empezó a necesitar ayuda de una sola persona para caminar. También notó que había tenido dificultades con las matemáticas asociadas a la economía familiar, las cuales siempre había hecho con facilidad. Su familia notó que había tenido problemas para mantener una conversación y que parecía menos atenta que de costumbre.

Dos semanas antes de la presentación actual, la paciente sufrió otra caída y fue ingresada en un segundo hospital, donde se le encontró hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia. Según los informes, la resonancia magnética (MRI) de la cabeza mostró cambios isquémicos crónicos moderados de pequeños vasos y ventriculomegalia. Se fomentó una mayor ingesta de alimentos y se organizó una evaluación ambulatoria en la clínica de neurología afiliada al segundo hospital. Se recomendó el alta a un centro de rehabilitación, pero después de conversaciones entre la paciente y su familia, la paciente regresó al centro de vida asistida.

Tras el alta hospitalaria, la paciente presentó una pérdida progresiva de independencia. Notó un empeoramiento de la debilidad generalizada y el dolor lumbar, y necesitó ayuda de dos personas para caminar. Su familia la llevó al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación.

En urgencias la paciente refirió incontinencia urinaria, la cual atribuyó a no tener tiempo suficiente para ir al baño por sus limitaciones físicas para el movimiento; no tenía disuria ni urgencia urinaria. No hubo incontinencia fecal.

Tenía antecedentes de hipertensión, dislipidemia e hipotiroidismo. Los antecedentes quirúrgicos incluyeron hemiartroplastia de hombro derecho y artroplastia de ambas rodillas. Tenía dolores crónicos en hombros, rodillas, muñecas y manos, que habían sido atribuidos a osteoartritis; el dolor de rodilla y hombro había disminuido después de las cirugías pero luego regresó durante el año anterior a la presentación actual. Los medicamentos incluyeron atorvastatina, citrato de calcio, levotiroxina, lisinopril y tramadol. No tenía alergias a medicamentos conocidas. No bebía alcohol, fumaba tabaco ni consumía drogas ilícitas. Además de su marido, su red de apoyo incluía a cuatro niños que vivían cerca del centro de vida asistida. Estaba jubilada y anteriormente había trabajado en finanzas. Su madre había tenido diabetes y su padre había tenido cáncer de tiroides; no se conocían antecedentes familiares de demencia o trastornos neurodegenerativos.

En el examen, la temperatura temporal era de 36,6 °C, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto, la presión arterial de 108/54 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 17 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 25,8. Parecía cansada pero estaba orientada a la persona y al lugar. Había edema con fóvea en las piernas hasta el nivel de la mitad de las espinillas. Un examen de fuerza detallado fue limitado debido al dolor, con movimientos mínimos de hombros, muñecas, dedos, tobillos y rodillas. La paciente podía mover los dedos de los pies pero tenía flexión plantar y dorsiflexión débil de ambos pies. Podía mover fácilmente los dedos y levantar los brazos contra la gravedad a la altura de los codos. Un ligero toque en el dorso de la mano derecha causaba dolor, al igual que un ligero toque en la rodilla derecha y las plantas de ambos pies. El reconocimiento de sensaciones al tacto ligero y a la vibración era normal. Las pruebas cerebelosas, las pruebas de la marcha y las pruebas de reflejos se vieron limitadas por el dolor intenso con el movimiento y el tacto. El paciente tenía eritema simétrico, hinchazón y dolor a la palpación de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Tenía un rango de movimiento limitado en las muñecas y los codos, junto con sensibilidad simétrica en las articulaciones subastragalina e hinchazón y dolor al apretar las articulaciones metatarsofalángicas.

Los niveles sanguíneos de alcohol, amoníaco, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación y toxicología de la orina; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . El análisis de orina mostró esterasa leucocitaria 3+ (valor de referencia, negativo) y la presencia de nitratos (valor de referencia, negativo), y el examen microscópico del sedimento reveló más de 100 glóbulos blancos por campo de alto aumento (valor de referencia, <10). Se obtuvo orina para cultivo y se administró ceftriaxona intravenosa. Se obtuvieron estudios de imagen.

 


TABLA 1. Datos de laboratorio.

 

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, reveló una ventriculomegalia moderada que no guardaba proporción con el agrandamiento de los surcos cerebrales ( Figura 1 ).

 


FIGURA 1. TAC de Cabeza.

Una imagen axial de TC de la cabeza, obtenida sin la administración de material de contraste intravenoso, muestra un agrandamiento de los ventrículos laterales (asteriscos) desproporcionado con el agrandamiento de los surcos cerebrales.

 

No fue posible realizar una punción lumbar de gran volumen con evaluación de la marcha antes y después del procedimiento, dada la incapacidad del paciente para caminar sin ayuda. En general, se pensaba que era poco probable que la hidrocefalia de presión normal explicara su presentación. La alteración del estado mental se atribuyó al delirio en el contexto del uso de tramadol y a la infección del tracto urinario. El paciente fue ingresado en el hospital.

El segundo día de hospitalización, en el urocultivo creció Citrobacter farmeri ; Se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol. La resonancia magnética de la columna cervical y lumbar, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, se interrumpió prematuramente debido al dolor de la paciente y las imágenes obtenidas se degradaron por los artefactos del movimiento. Sin embargo, no se observó ninguna anomalía marcada de la señal en la médula espinal ni estenosis espinal o foraminal de alto grado. Se obtuvieron estudios de laboratorio adicionales. Las pruebas de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana tipos 1 y 2, anticuerpos contra el virus de la hepatitis B y anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron negativas. Los niveles sanguíneos de hemoglobina glucosilada y cobalamina fueron normales, al igual que los resultados de la electroforesis de proteínas séricas con inmunofijación; Se obtuvieron muestras de sangre para medir los niveles de cobre y vitamina B 6 . Se inició tratamiento con gabapentina por dolor neuropático. El tercer día de hospitalización, el dolor no había disminuido y se aumentó la dosis de gabapentina.

El cuarto día de hospitalización, se realizaron electromiografía y estudios de conducción nerviosa. La amplitud del potencial de acción muscular compuesto (CMAP) fue normal con la estimulación del nervio tibial derecho pero se redujo con la estimulación del nervio tibial izquierdo y ambos nervios peroneos; Además, la amplitud CMAP del nervio cubital izquierdo estaba levemente reducida y la del nervio mediano izquierdo era normal. El potencial de acción del nervio sensitivo del nervio radial izquierdo era normal, pero no se pudo obtener el potencial de acción del nervio sensitivo del nervio sural izquierdo. Las velocidades de conducción y las latencias distales eran normales. No hubo actividad espontánea anormal en ningún músculo examinado. Los potenciales de acción de las unidades motoras y el reclutamiento de las unidades motoras con activación voluntaria fueron normales en todo momento.

Los resultados de los análisis de sangre adicionales estuvieron disponibles. El nivel de cobre era normal y el nivel de vitamina B 6 era inferior a 2 μg por litro (rango de referencia, 5 a 50). Se inició tratamiento con suplementación de vitamina B6 .

Se realizaron pruebas diagnósticas adicionales.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 82 años presentó un proceso subagudo que se caracterizó por fatiga y pérdida de apetito, deterioro cognitivo que se atribuyó al delirio y dolor intenso que provocó debilidad e incapacidad para caminar sin ayuda. El examen de fuerza estuvo limitado por el dolor, pero se observó disminución de la flexión plantar y dorsiflexión de ambos pies; también tenía dolor al tacto ligero en el examen sensorial. Había una disminución del rango de movimiento en sus hombros y codos, y había sinovitis en las pequeñas articulaciones de sus manos y pies. Los hallazgos más notables en las pruebas de diagnóstico fueron las anomalías en las pruebas de conducción nerviosa.

 

ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

Se observó una disminución de la amplitud en los nervios motores de ambas piernas y del brazo izquierdo, así como en un nervio sensorial de la pierna izquierda. Estos cambios indican una polineuropatía motora y sensorial axonal que afecta a más de una extremidad. Debido a que el paciente tenía velocidades de conducción normales y no tenía cambios miopáticos, es poco probable que se trate de un proceso desmielinizante o miopático. Estos hallazgos son consistentes con mononeuritis múltiple, una neuropatía periférica asimétrica y asincrónica que afecta a dos o más nervios y no se explica por la presencia de una sola lesión. 1

 

MONONEURITIS MÚLTIPLE

Las causas más comunes de mononeuritis múltiple en Estados Unidos son las vasculitis autoinmunitarias: vasculitis sistémica primaria, neuropatía vasculítica no sistémica o vasculitis secundaria (vasculitis que se manifiesta en una enfermedad autoinmunitaria principalmente no vasculítica). 2 La vasculitis autoinmune causa inflamación de las paredes de los vasos, lo que resulta en un flujo sanguíneo comprometido que puede provocar isquemia tisular e infarto. Cuando la vasculitis afecta a un nervio, los vasa nervorum se ven comprometidos, lo que produce una lesión isquémica de los axones. Dado que los vasa nervorum están irrigados por vasos sanguíneos pequeños y medianos, el tipo más común de vasculitis que causa mononeuritis múltiple afecta a los vasos pequeños y medianos. 2

Varios tipos de vasculitis de vasos pequeños y medianos tienen manifestaciones neuropáticas prominentes. La presentación de la mononeuritis múltiple en pacientes con cada una de estas entidades es similar, por lo que la historia médica y otras manifestaciones concomitantes pueden ayudar a determinar la causa de la mononeuritis múltiple.

 

Vasculitis sistémica primaria

La poliarteritis nudosa es una vasculitis necrotizante que afecta principalmente a vasos sanguíneos de tamaño mediano, existiendo formas primarias y secundarias de la enfermedad. Las formas secundarias incluyen las debidas a la infección por el virus de la hepatitis B y otras infecciones. La piel suele verse afectada, lo que produce nódulos, úlceras o livedo reticularis. La arteritis mesentérica debida a poliarteritis nudosa se manifiesta típicamente por dolor abdominal después de comer (“angina abdominal”) y causa isquemia mesentérica.La mononeuritis múltiple ocurre en 60% de los pacientes con poliarteritis nudosa y es un síntoma de presentación en aproximadamente un tercio de los pacientes. 1,2 Dada la ausencia de cambios en la piel y síntomas abdominales en esta paciente, así como una prueba negativa para anticuerpos contra el virus de la hepatitis B, no es probable que la poliarteritis nudosa sea la causa de la mononeuritis múltiple de este paciente.

La vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) afecta a vasos sanguíneos pequeños y medianos y se caracteriza por inflamación nasosinusal, afectación del parénquima pulmonar, glomerulonefritis pauciinmune y producción de ANCA. De los tres tipos de vasculitis en esta categoría (granulomatosis con poliangeítis (GPA), poliangeítis microscópica (MPA) y GPA eosinofílica (EGPA), la mononeuritis múltiple ocurre con mayor frecuencia en pacientes con EGPA. La EGPA se asocia con inflamación granulomatosa y rica en eosinófilos que afecta el tracto respiratorio y con vasculitis necrotizante. El asma es una característica definitoria de la enfermedad de EGPA y ocurre hasta en el 99% de los pacientes afectados. La eosinofilia periférica (en la que los eosinófilos suelen representar >10% de los glóbulos blancos en la sangre periférica) y la eosinofilia tisular (p. ej., esofagitis eosinofílica, miocarditis o neumonía) son afecciones frecuentes entre los pacientes con EGPA. Es importante señalar que en aproximadamente el 60% de los pacientes con EGPA, no se produce ANCA. Hasta 70% de los pacientes con EGPA tienen afectación neurológica periférica y presentan mononeuritis múltiple o polineuropatía simétrica distal. 1,2 Dada la ausencia de asma y eosinofilia periférica o tisular en este paciente, la EGPA es un diagnóstico poco probable. GPA y MPA también son menos probables, dada la ausencia de síntomas nasosinusales y pulmonares, junto con estudios de laboratorio que indicaron función renal normal y no mostraron evidencia de hematuria o proteinuria.

La vasculitis crioglobulinémica es una vasculitis de pequeños vasos que se caracteriza por el depósito de complejos inmunes que contienen crioglobulinas en los capilares, vénulas y arteriolas. La causa más común es la infección por el virus de la hepatitis C. Las manifestaciones incluyen púrpura y úlceras en las piernas, así como artralgia y artritis. La afectación de los nervios periféricos, incluida la mononeuritis múltiple y la polineuropatía sensitivomotora distal, ocurre en aproximadamente el 45% de los pacientes afectados. 2 Aunque los síntomas articulares y la neuropatía vasculítica de este paciente podrían ser compatibles con vasculitis crioglobulinémica, la ausencia de infección por el virus de la hepatitis B o el virus C hace que este diagnóstico sea menos probable.

 

Neuropatía vasculítica no sistémica

La neuropatía vasculítica no sistémica es una vasculitis de un solo órgano, en la que los pacientes tienen vasculitis aislada de los nervios periféricos sin afectación de otros órganos terminales. Este tipo de neuropatía suele ser multifocal o asimétrica, es dolorosa, involucra los nervios sensoriales o sensoriomotores y afecta predominantemente a las extremidades inferiores. La presentación se caracteriza por uno o más episodios agudos. Aunque la historia médica y el examen físico pueden impulsar a considerar este diagnóstico, sólo se puede hacer un diagnóstico definitivo mediante una biopsia de un nervio afectado, generalmente con una biopsia de un músculo acompañante. 1,3 Debido a que este paciente tenía artritis inflamatoria, una neuropatía vasculítica sistémica es un diagnóstico más probable que una neuropatía vasculítica no sistémica.

 

Neuropatía vasculítica debida a otras enfermedades autoinmunes

La neuropatía vasculítica puede ocurrir en asociación con muchas enfermedades autoinmunes en las que la manifestación principal no es la vasculitis. Estas enfermedades incluyen lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, esclerosis sistémica, enfermedad mixta del tejido conectivo, sarcoidosis y miositis inflamatoria. 1 Sin embargo, la neuropatía vasculítica ocurre con poca frecuencia en pacientes con enfermedades autoinmunes no vasculíticas. La consideración de una o más enfermedades autoinmunes en las que la manifestación principal no es la vasculitis debe depender de la historia médica y la presentación clínica del paciente.

El paciente tenía sinovitis de las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales y metatarsofalángicas bilaterales. Estos hallazgos sugieren artritis reumatoide, una artritis erosiva, poliarticular, inflamatoria y simétrica que afecta principalmente a las manos y los pies. Aunque la afectación articular asociada con la artritis reumatoide es más conocida, la artritis reumatoide es una enfermedad sistémica con manifestaciones extraarticulares que pueden afectar múltiples sistemas orgánicos, incluidos la piel, los pulmones, los ojos y el corazón. Estas manifestaciones extraarticulares son más comunes entre pacientes en quienes se producen anticuerpos contra el factor reumatoide o el péptido citrulinado cíclico y que tienen una enfermedad erosiva de larga duración.

La vasculitis reumatoide es una vasculitis de vasos pequeños a medianos que tiene una apariencia similar a las vasculitis sistémicas primarias. Ocurre en 1 a 2% de los pacientes con artritis reumatoide y la prevalencia está disminuyendo debido al uso de una terapia temprana y más agresiva para la artritis reumatoide, que ha resultado en un mejor control de la enfermedad. Los factores de riesgo de vasculitis reumatoide incluyen el sexo masculino y el tabaquismo. Suele manifestarse más de 10 años después del diagnóstico de artritis reumatoide . 1,4,5

Los hallazgos cutáneos son la manifestación más común de vasculitis reumatoide e incluyen púrpura, infartos ungueales y úlceras cutáneas. Las manifestaciones del sistema nervioso periférico incluyen mononeuritis múltiple y polineuropatía sensitivomotora distal. Las manifestaciones oculares incluyen epiescleritis, escleritis y queratitis ulcerosa periférica. La vasculitis reumatoide también puede afectar el corazón y provocar pericarditis, miocarditis o arteritis coronaria. También se pueden observar otras manifestaciones que son comunes con las vasculitis primarias de vasos pequeños a medianos (p. ej., afectación renal o pulmonar). 4,5

Dados los hallazgos de esta paciente en el examen de sus articulaciones, sospecho que tiene vasculitis reumatoide que se manifiesta como una neuropatía vasculítica en el contexto de una artritis reumatoide no diagnosticada. Para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide, recomendaría realizar pruebas de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, así como obtener radiografías de manos y pies. Para confirmar que tiene una neuropatía vasculítica, recomendaría biopsias de nervios y músculos. También realizaría pruebas de ANCA y crioglobulinas para descartar otras causas de vasculitis de pequeños vasos.

 

Impresión clínica

Esta mujer de 82 años presentó debilidad gradual, caídas, dificultades cognitivas sutiles, dolor lumbar y dolor en las articulaciones. En el examen parecía cansada pero totalmente orientada y sin déficits cognitivos. El examen de fuerza fue limitado debido al dolor, pero el examen sensorial fue notable por alodinia parcheada (dolor debido a un estímulo normalmente no nocivo). Dado que la enfermedad de una sola raíz nerviosa causaría poco o ningún cambio sensorial, los hallazgos del examen sensorial sugirieron una localización del nervio periférico que no dependía de la longitud y, por lo tanto, era incompatible con la mayoría de las neuropatías tóxicas, metabólicas y nutricionales. No hubo hallazgos en la neurona motora superior ni otros signos que sugirieran una localización en el sistema nervioso central, y la ausencia de hallazgos anormales en la resonancia magnética de la columna fue tranquilizadora. La TC de cabeza mostró ventriculomegalia, pero este hallazgo parecía no tener relación con la presentación clínica. Los resultados de la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa respaldaron un proceso centrado en los nervios, irregular y no dependiente de la longitud. En el contexto de síntomas sistémicos y un nivel elevado de proteína C reactiva, teníamos una gran preocupación clínica sobre una polineuropatía inflamatoria o mononeuritis múltiple. Se recomendó una biopsia de nervio, junto con la adición de una biopsia de músculo para aumentar el rendimiento diagnóstico.

 

Diagnostico clinico

Vasculitis reumatoide que se manifiesta como neuropatía vasculítica en el contexto de una artritis reumatoide no diagnosticada.

 

Pruebas de diagnóstico

Se obtuvo una muestra de sangre para realizar pruebas de anticuerpos autoinmunes, niveles de complemento (C3 y C4) y crioglobulinas ( Tabla 2 ). El paciente tenía títulos marcadamente elevados de factor reumatoide y anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, junto con un nivel elevado de proteína C reactiva, hallazgos que respaldan el diagnóstico de artritis inflamatoria autoinmune.

 


TABLA 2. Datos de laboratorio adicionales.

 

El factor reumatoide es un autoanticuerpo (comúnmente IgM y menos frecuentemente IgG o IgA) que es específico de la porción Fc de IgG, con propiedades funcionales de un complejo inmunológico. 6 La sensibilidad y especificidad del factor reumatoide para detectar una enfermedad reumática oscilan entre el 26 y el 95%, y la especificidad mejora cuando se han descartado otras causas de un nivel elevado de factor reumatoide, como el síndrome de Sjögren, como fue el caso en este caso. paciente; Las pruebas de laboratorio fueron negativas para anticuerpos contra el antígeno A y el antígeno B relacionados con el síndrome de Sjögren, y el paciente no presentó hallazgos clínicos sugestivos del síndrome de Sjögren, como ojos secos o boca seca. 7

Aunque los títulos elevados de factor reumatoide suelen estar presentes en pacientes con artritis reumatoide, la característica distintiva del proceso autoinmune en la artritis reumatoide es la detección de anticuerpos contra una constelación de proteínas citrulinadas, aunque no todos los pacientes con artritis reumatoide producen estos anticuerpos. Los procesos inflamatorios resultan en la citrulinación de proteínas por la peptidil arginina deiminasa, que se deriva de neutrófilos y macrófagos. Esta enzima desamina no sólo el colágeno tipo II sino también la vimentina, el fibrinógeno, el agrecano, las histonas, la α-enolasa y otras proteínas, para producir derivados citrulinados que sirven como autoantígenos. 8 Este proceso se refleja en el título de anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico fuertemente positivo de este paciente de 317 unidades (rango de referencia, 0 a 16). Aunque la inducción de proteínas citrulinadas depende de la inflamación, el perfil del antígeno leucocitario humano (HLA) del huésped influye fuertemente en si la producción de estas proteínas conduce a la formación de autoanticuerpos. 9 Las personas con HLA-DRB1, que codifica la secuencia del epítopo compartido (el motivo de aminoácidos), tienen más probabilidades de formar anticuerpos antipéptidos citrulinados cíclicos.

 

Diagnóstico de laboratorio

Artritis reumatoide seropositiva.

 

Discusión patológica

Una muestra de biopsia que se obtuvo del nervio sural mostró vasculitis activa extensa que involucraba vasos sanguíneos pequeños y medianos y un denso infiltrado linfohistiocítico que involucraba las paredes de los vasos con necrosis fibrinoide focal ( Figura 2A y 2B ). La tinción inmunohistoquímica mostró que el infiltrado inflamatorio estaba compuesto predominantemente de células T CD3+ con macrófagos CD68+ dispersos. No se observaron granulomas ni células gigantes multinucleadas. Los fascículos nerviosos contenían abundantes productos de descomposición de la mielina ("ovoides de mielina") y sólo unos pocos axones mielinizados conservados ( Figura 2C ). La tinción con azul de toluidina de secciones de 1 micrón mostró una pérdida grave de axones mielinizados, que normalmente deberían llenar el fascículo nervioso ( Figura 2D ). En general, los hallazgos fueron consistentes con una lesión del nervio vascular debido a una vasculitis linfocítica de vasos pequeños a medianos.

 




FIGURA 2. Muestras de biopsia del nervio y músculo sural.

En la tinción con hematoxilina y eosina, una muestra de biopsia del nervio sural (Paneles A, B y C) muestra un infiltrado inflamatorio denso que afecta a vasos sanguíneos pequeños y medianos con necrosis fibrinoide focal (Panel B, flecha). Los fascículos nerviosos contienen numerosos ovoides de mielina (Panel C, flechas negras) con raros axones mielinizados intactos (Panel C, flecha blanca). La tinción con azul de toluidina de la muestra del nervio sural (Panel D) muestra una pérdida grave de axones mielinizados (flechas). En la tinción con hematoxilina y eosina, una muestra de biopsia de músculo (Panel E) muestra cambios neurogénicos moderados, incluidas fibras atróficas anguladas dispersas (flechas). La tinción inmunohistoquímica de la muestra de músculo para la cadena pesada rápida de miosina (Panel F) muestra fibras tipo 2 teñidas de marrón (flecha roja) y fibras tipo 1 sin teñir (flecha negra) con una extensa agrupación de tipos de fibras.

 

Una muestra de biopsia muscular que se obtuvo al mismo tiempo mostró vasculitis en la región endomisial con un denso infiltrado inflamatorio linfocítico que rodea un pequeño vaso sanguíneo, hallazgos que indican la participación directa del músculo. Además, se observaron cambios secundarios en el músculo, incluidas fibras atróficas pequeñas, anguladas y bolsas nucleares ocasionales ( Figura 2E ). La tinción inmunohistoquímica para la cadena pesada de miosina lenta y la cadena pesada de miosina rápida mostró una amplia agrupación de tipos de fibras ( Figura 2F ). Estos hallazgos reflejan cambios neurogénicos moderados que probablemente se debieron a cambios vasculíticos en los nervios inervantes. El grado de agrupación de tipos de fibras sugiere que la lesión nerviosa fue un proceso moderadamente prolongado.

 

Diagnóstico patológico

Lesión del nervio vascular por vasculitis linfocítica de vasos pequeños y medianos y vasculitis del endomisio.

 

Diagnóstico por imagen

Las radiografías de las manos mostraron osteopenia periarticular y artropatía erosiva, que fueron más prominentes en la mano izquierda que en la derecha y fueron más pronunciadas en las articulaciones carpiana y metacarpofalángica ( Figura 3A y 3B ). Las radiografías de los pies mostraron osteopenia periarticular y artropatía erosiva simétrica que afectaba a las primeras articulaciones metatarsofalángicas ( Figura 3C y 3D ). La constelación de hallazgos es consistente con la artritis reumatoide.

 


FIGURA 3. Radiografías de Manos y Pies.

Una radiografía de las manos (Panel A) muestra osteopenia periarticular: disminución de la mineralización que es más pronunciada en las articulaciones carpiana (C), metacarpofalángica (MCP), interfalángica proximal (PIP) e interfalángica distal (DIP) que en las diáfisis (S). ) de los huesos metacarpianos y falángicos. Una vista ampliada de las muñecas y las falanges proximales de las manos (Panel B) muestra erosiones representativas de las articulaciones radiocarpianas y los cúbitos distales (flechas negras) y las articulaciones MCF (flechas blancas). Una radiografía de los pies (Panel C) muestra osteopenia periarticular: disminución de la mineralización que es más pronunciada en las articulaciones tarsianas (T) y metatarsofalángicas (MTP) que en los ejes metatarsianos (S). Una vista ampliada de las primeras juntas MTP (Panel D) muestra numerosas erosiones (flechas).

 

Discusión de la gestión

Nuestra impresión fue que este paciente tenía artritis reumatoide complicada con vasculitis, que se manifestaba como mononeuritis múltiple. No encontramos evidencia de otras manifestaciones extraarticulares. Aunque la paciente tenía un título bajo de anticuerpos anti-ADN bicatenario, no tenía otras características de lupus eritematoso sistémico, y la presencia de enfermedad articular erosiva con un título alto de anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico es más consistente con un diagnóstico de artritis reumatoide. La hipocomplementemia se observa comúnmente en pacientes con vasculitis reumatoide. También se puede observar en pacientes con vasculitis crioglobulinémica, pero la prueba de crioglobulinemia de esta paciente fue negativa y la naturaleza erosiva de su artritis no sería típica de vasculitis crioglobulinémica.

Los glucocorticoides son muy eficaces en el tratamiento de la artritis reumatoide y la vasculitis, pero también se asocian con efectos tóxicos sustanciales (p. ej., aumento de peso, diabetes, osteoporosis, hipertensión y trastornos del estado de ánimo), especialmente en pacientes mayores y en aquellos con enfermedades coexistentes.  10 El enfoque habitual para el inicio del tratamiento de la artritis reumatoide sin manifestaciones extraarticulares es comenzar con un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) sintético convencional, con o sin dosis bajas a moderadas de prednisona, dependiendo de la preferencia del paciente y la gravedad. de la presentación. 11 El FAME sintético convencional más utilizado es el metotrexato. En función de la respuesta al FAME sintético convencional inicial durante un período de 3 a 6 meses, se considera agregar o cambiar a un FAME diferente, incluidos agentes biológicos.

En este caso, el paciente presentaba artritis reumatoide erosiva grave complicada por vasculitis que ya había provocado una discapacidad sustancial. Por ello, además del tratamiento con glucocorticoides orales y metotrexato oral semanal, se inició tratamiento con rituximab (un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que ha sido aprobado para su uso en la artritis reumatoide 12 ). El paciente también recibió suplementos de calcio y vitamina D y un bifosfonato para reducir el riesgo de osteoporosis inducida por glucocorticoides. Además, se inició tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por Pneumocystis jirovecii .

Tres meses después del alta la paciente fue atendida en la consulta de reumatología para seguimiento. El dolor, la rigidez y la hinchazón de las articulaciones se habían resuelto y la dosis de prednisona se había reducido gradualmente en el transcurso de los 3 meses anteriores. Se había vuelto cada vez más independiente con respecto a la deambulación y otras actividades de la vida diaria.

 

Diagnostico final

Artritis reumatoide con vasculitis que causa mononeuritis múltiple confluente.

 

Traducido de:

Case 11-2024: An 82-Year-Old Woman with Falls and Cognitive Decline

Authors: Sharon A. Chung, M.D., Ambrose J. Huang, M.D., Mandakolathur R. Murali, M.D., M.B., B.S., Bart K. Chwalisz, M.D., Zachary S. Wallace, M.D., and Liana N. Kozanno, M.D., Ph.D.Author Info & Affiliations

Published April 10, 2024

N Engl J Med 2024;390:1312-1322

DOI: 10.1056/NEJMcpc2312725

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312725

 

References

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3. Collins MP, Hadden RD. The nonsystemic vasculitic neuropathies. Nat Rev

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4. Makol A, Matteson EL, Warrington

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Curr Opin Rheumatol 2015;27:63-70.

5. Puéchal X. L12. Rheumatoid arthritis

vasculitis. Presse Med 2013;42:527-30.

6. Tan EM, Smolen JS. Historical observations contributing insights on etiopathogenesis of rheumatoid arthritis and role of rheumatoid factor. J Exp Med 2016;213:1937-50.

7. Steiner G, Smolen J. Autoantibodies in

rheumatoid arthritis and their clinical significance. Arthritis Res 2002;4:Suppl 2:S1-S5.

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Autoimmunity to specific citrullinated

proteins gives the first clues to the etiology of rheumatoid arthritis. Immunol Rev

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A molecular basis for the association of

the HLA-DRB1 locus, citrullination, and

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10. Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E,

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11. Fraenkel L, Bathon JM, England BR,

et al. 2021 American College of Rheumatology guideline for the treatment of

rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res

(Hoboken) 2021;73:924-39.

12. Edwards JCW, Szczepański L, Szechiński

J, et al. Efficacy of B-cell–targeted therapy

with rituximab in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2004;350:

2572-81.

 

 

domingo, 21 de abril de 2024

Casos Clínicos: Paciente femenina de 11 años con erupción facial pruriginosa

 

La Dra. Ana Belen González, envía esta imagen con el siguiente texto:



Paciente femenina de 11 años.

Comienza hace 2 años empezó con cuadros dermatológicos interpretados como “ alergias”

Los síntomas que presenta son  prurito, inflamación, ardor y su pelo se hace como muy seco

Fue vista por dermatología quienes diagnosticaron  eczema

La erupción involucra Cuello, manos, piernas, pecho

Fue medicada con crema de  hidrocortisona. Prednisona. Y singulair de 5mg con lo que mejoró pero no desapareció por completo el cuadro. También recibió lorataina 10 mg/día

Con la debida autorización por la paciente y familiar para publicar la imagen.

¿Qué les parece?                                 

 

Opinión: Se observa a nivel facial, piel seca, descamativa, intensa inflamación de localización predominantemente perioral, algunas costras, y edema especialmente a nivel de párpados superiores, y en párpado inferior izquierdo, donde se observa el signo del doble pliegue  (arrugas de Dennie Morgan). Este último expresa edema palpebral, sobre todo cuando se asocia a prurito intenso y piel seca son característicos de la DERMATITIS ATÓPICA (ECCEMA). La mayoría de estos niños suelen tener niveles elevados de IgE sérica, frecuentemente asociado a eosinofilia. Buscar signos de atopía o de dermatitis atópica como piel seca generalizada, pliegues en otras zonas de la superficie cutánea como fosas antecubitales, las fosas poplíteas, el cuello, y la parte frontal de los tobillos. Interrogar sobre antecedentes de asma en el paciente como en familiar de primer grado.

 

 

 

 

 

sábado, 20 de abril de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 53 años con rash cutáneo pruriginoso de una semana de evolución.

 

Mi estimado doctor Macaluso soy Marcia Mendoza ecuatoriana radicada en new  York

Quería comentarle una paciente mayor de 53 años, también ecuatoriana, etnia mestiza ya dos años diagnosticada de menopausia con app de hipertensión de herencia familiar.

Comienza el pasado hace una semana posterior al baño antes de dormir un rash alérgico intenso generalizado que no respetaba ni palma de manos o planta de los pies.  El cuadro persistió los siguientes días en forma de rash pruriginoso intenso, que refiere calmaba parcialmente con alcohol y crema aquapor, pero que no respondía demasiado a la ingesta de benadril. Al cabo de unos días notó que sus manos se habían edematizado y estaban con edema calor y rubor. Posteriormente comenzó a presentar dolor, que no sabía si relacionarlo con el proceso cutáneo o por las lesiones de rascado dado el intenso prurito.  Fue vista en emergencia al cabo de ese tiempo (alrededor de 5 días después de comenzado el cuadro), se le aplicó una carga de benadril IM y se la refirió a su domicilio con la prescripción de tomar metilprednisolona una carga de  21 comprimidos del fármaco indicado fraccionado en 6 el primer día hasta terminar con 1 dosis el último día. El prurito continua aunque menos intenso sobre todo después del baño, cuando aparecen menos intenso a lo que baño salen unas máculas rojas diseminadas.






Permítame hacer la consulta a ud que tiene mucha experiencia en la medicina interna le dejo fotos que me envía la paciente del dia que se replicó por todo el cuerpo planta de manos y  el cuadro que presenta en la actualidad.

Este era el rash que presente parecían quemaduras de agua caliente (las primeras cuatro imágenes), y las últimas tres muestran el rash actual





El cuadro se limita a brazos y pies, pero hay  prurito a nivel abdominal  y muslos.

Agrego que no refiere alergias a fármacos o comidas previamente.

Podrá ser síntoma de alguna enfermedad subyacente ?

Espero su respuesta y muy agradecida por la atención recibida buenas noches

El rash era posterior anterior generalizado en todo el cuerpo

Agrego que la paciente refiere que los síntomas están más presentes en las noches.

 



 

Dra Imary Gitana.

Quito Ecuador.

 

Opinión: Si bien no son muy claras las imágenes probablemente por el reflejo de la luz, podría tratarse de un rash urticariano. La urticaria es una entidad sumamente frecuente en la población general. Uno de cada cinco personas presentan algún episodio de urticaria en su vida. En general existe un presunto desencadenante, como un fármaco, la ingestión de alimentos, una picadura de insecto o una infección, en pacientes con urticaria de nueva aparición, aunque en muchos casos no se encuentra una causa específica. En este caso, estaríamos frente a una urticaria aguda ya que presenta menos de seis semanas de evolución. Hay que interrogar sobre uso de AINES, antibióticos sobre todo betalactámicos, o fármacos de reciente introducción, ingesta de alimentos alergénicos o aditivos alimentarios ( pescado, los mariscos, los frutos secos, maní, leche, huevos etcétera), algunas infecciones bacterianas, virales (fase preictéricas de la hepatitis A y B, menos frecuente C), HIV, SARS-CoV-2, Mycoplasmas, y parasitarias (Ancylostoma , Strongyloides , Filaria , Echinococcus , Trichinella , Toxocara , Fasciola , Schistosoma mansoni y Blastocystis hominis), que generalmente cursan con eosinofilia.  Las vacunas o sus refuerzos contra COVID-19, pueden cursar con urticaria aguda. Las picaduras de himenópteros (abejas, avispas, avispones), triatoma (p. ej., vinchucas), las picaduras de chinches, pulgas y ácaros pueden causar urticaria papular, generalmente en las extremidades inferiores. La exposición ocupacional, recreativa, dental o quirúrgica al látex puede causar urticaria, angioedema, asma o anafilaxia en personas susceptibles.  También hay que decir que las transfusiones, los contrastes radiológicos pueden ser causa de urticaria, así como la enfermedad del suero y muchas otras.

Frente a un paciente con urticaria aguda, la historia clínica es crítica en orientar sobre el cuadro,  hay que saber si hubo además, signos de angioedema o anafilaxia, si ha tenido episodios previos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, interrogar sobre cualquiera de las causas mencionadas arriba. Saber si el paciente estaba bien antes de comenzar con el cuadro, o bien tenía fiebre o cualquier síntoma o signo que sugiera un trastorno sistémico subyacente. Si estaba haciendo ejercicios cuando comenzó el cuadro etcétera.

En cuanto al manejo de la urticaria aguda (con o sin angioedema), se debe centrar en el alivio rápido del prurito y el angioedema si existiese. La mayoría de los episodios de urticaria se resuelven espontáneamente. Además de la evitación de las causs o los factores individualizados como causales, alimentación “hipoalergénica”, eliminar toda droga incorporada recientemente etcétera, los antihistamínicos son la herramienta fundamental para este cuadro. Los antihistamínicos H1 se pueden dividir en agentes más antiguos o de primera generación (p. ej., difenhidramina , clorfeniramina , hidroxizina ) y agentes más nuevos de segunda generación (p. ej., cetirizina , loratadina , fexofenadina ). Los agentes de segunda generación son los preferidos tanto para adultos como para niños. A veces secombinan de acuerdo a requerimiento con antihistamínicos H2  que incluyen  famotidina , ranitidina y cimetidina. Los glucocorticoides no parecen ser necesarios para la urticaria aislada. Sin embargo, se puede agregar un ciclo breve (es decir, generalmente una semana o menos) de glucocorticoides sistémicos al tratamiento antihistamínico para pacientes con angioedema prominente o si los síntomas persisten más allá de unos pocos días. Los glucocorticoides no inhiben la degranulación de los mastocitos, pero pueden actuar suprimiendo una variedad de mecanismos inflamatorios contribuyentes. Cuando se decide utilizarlos se puede dar en adultos prednisona , 30 a 60 mg al día, con reducción gradual de la dosis durante cinco a siete días.

 

 

viernes, 19 de abril de 2024

Casos Clínicos: Paciente de 16 años sexo masculino con foliculitis en tórax de 1 mes de evolución.

 




Buenas noches, Doctor desde Colombia 🇨🇴 quiero compartir este caso clínico, paciente masculino de 16 años de edad con cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en aparición de lesiones ampollas - pústulas en región dorsal que le generan prurito intenso, las lesiones progresan en toda la espalda y en esternón, no hay dolor, niega fiebre y niega otros síntomas, le formularon aciclovir tabletas 800 mg 1 tableta cada 6 horas por 5 días sin mejoría clínica , posterior a esto ingirió doxiciclina tableta 100 mg cada 12 horas por 7 días + loratadina tableta 10 mg 1 tableta cada 24 horas y 1 ampolla de dexametasona intramuscular sin mejoría clínica. Adjunto imágenes. Muchas gracias.

 



Dra. Alexandra López Álvarez.

Cali, Colombia.



Opinión: El rash que presenta este paciente es de tipo pápulo vesículo pustular, de localización foliculocéntrica. Por lo tanto, el diagnóstico sindrómico es FOLICULITIS. Las foliculitis es la inflamación de la porción superficial o profunda del folículo piloso. Las mismas tienen una  amplia cantidad de causas. En general, un interrogatorio exhaustivo, nos orienta mucho a la causa del trastorno. Por ejemplo, a la edad de este paciente, el ACNÉ VULGAR es una consideación. Sin embargo, no se hace referencia en la historia, sobre compromiso de la cara, por lo que si dicho dato es así, se podría descartar al acné vulgar como causa de su foliculitis. En la edad de este paciente se está viendo cada vez con mayor frecuencia el ACNÉ IATROGÉNICO POR ANABÓLICOS. Es muy común que en individuos jóvenes que concurren a gimnasios, se le prescriban libremente anabólicos, los cuales son causantes muy prevalentes de foliculitis. Este paciente además, recibió dexametasona para el tratamiento del cuadro, por lo que la misma puede haber empeorado el cuadro inicial, generando ACNÉ CORTICOIDEO. La dexametasona es una droga capaz de producir este tipo de lesiones. Por otro lado, hay muchos fármacos capaces de producir foliculitis tales como fenitoína, litio, isoniacida, ciclosporina etcétera. Por lo tanto es muy importante el interrgatorio dirigido hacia este tipo de medicamentos. Existen asimismo las llamadas FOLICULITIS INFECCIOSAS, las cuales pueden ser producidas por varias bacterias (estafilococos, pseudomonas, gramnegativos), pero también por hongos (Malassezia también llamado Pityrosporum, dermatofitos, Cándida),  virus (foliculitis herpética, foliculitis por molusco), y parásitos (foliculitis por Demodex). La localización de la foliculitis puede ser orientador respecto de la causa. Los pacientes expuestos a jacuzzis o piscinas climatizadas, hay que sospechar foliculitis por pseudomonas, si ha recibido antibióticos orales por cualquier motivo durante períodos prolongados hay que pensar en foliculitis por gramnegativos, si existe inmunocompromiso pensar en foliculitis fúngica, viral o demodéctica. Una tinción de Gram y un cultivo del contenido de una pústula pueden confirmar la presencia de una infección bacteriana e identificar el organismo causante. En el caso de sospecha de foliculitis por hongos se puede confirmar con una preparación de hidróxido de potasio (KOH), cultivo de hongos o biopsias de piel. Se puede realizar una tinción con ácido periódico de Schiff (PAS) o Gomori metenamina plata (GMS) para resaltar elementos fúngicos en muestras de biopsia de piel.

 

El tratamiento debe ser dirigido a la causa de base que ocasiona la foliculitis. En este caso se le administró doxiciclina por lo que creo se la interpretó como foliculitis bacteriana.