miércoles, 2 de agosto de 2023

Casos Clínicos: varón de 13 años con formación sangrante en antebrazo de 15 días de evolución.

Una colega de Guayaquil, Ecuador, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Hola Dr. espero tenga buen día. Quisiera consultar un caso que llegó el día de hoy a la consulta. Paciente masculino de 13 años de edad, con obesidad, sin ninguna patología agregada. Hace 15 días aparece una lesión en cara medial de brazo izquierdo,  tipo papulosa, indolora, pruriginosa, dura, firme, sangra al rascado y con presencia de eritema circundante. Lo que me parece interesante es ese aspecto “escamoso”. Le agradecería si me pudiese orientar sobre posible diagnóstico.

Le envió las imágenes del caso






¡De ser posible preferiría mantener mi nombre en anónimo en la publicación, le agradezco de antemano!

 


Opinión: La lesión se podría describir como una pápula de 1 a 2 cm aproximadamente, cupuliforme, con un componente importante de hiperqueratosis, y ulceración en la zona del domo o cráter, en una zona fotoexpuesta y con pelo. Estas características, a las que podemos agregar la rapidez de crecimiento, y el sangrado fácil, son sugestivas de GRANULOMA PIÓGENO. La segunda década de la vida (franja etaria a la que este paciente pertenece), es un momento de mayor incidencia  del granuloma piógeno, o hemangioma capilar lobulillar, el cual  es un tumor vascular benigno de la piel y mucosas que se caracteriza por un crecimiento rápido y una superficie friable. A veces suelen tener resolución espontánea.  Un diagnóstico diferencial por el aspecto de la lesión, es la VERRUGA COMÚN O VULGAR POR HPV, si bien es cierto que es rara como localización única el antebrazo. También el aspecto de domo con un cráter ulcerado en la cúpula, son sugestivos de    QUERATOACANTOMA SOLITARIO. Sin embargo, desde el punto de vista epidemiológico, hay que decir que la edad de 13 años, es un fuerte argumento en contra de este diagnóstico. Los queratoacantomas, se ven la mayoría de las veces en pacientes de entre 50 y 70 años, y raramente se ven en pacientes de menos de 20 años. Los queratoacantomas tienen clásicamente tres etapas, una fase de crecimiento rápido, una fase de estabilización, y una fase de resolución espontánea. De ser un queratoacantoma, este caso, estaríamos claramente en la primera fase. Este proceso en tres etapas suele tardar al menos varios meses, durante los cuales, existe incertidumbre y preocupación diagnóstica, ya que el gran diagnóstico diferencial del queratoacantoma es el CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS, con el cual, según muchos autores, está muy relacionado.  de las principales preocupaciones relacionadas con este enfoque es el diagnóstico erróneo de carcinoma cutáneo de células escamosas, una lesión con un riesgo relativamente mayor de metástasis y muerte. Por lo tanto, siempre frente a una lesión sugerente de queratoacantoma, se suele indicar biopsia, y eventual exéresis.

Creo que, dada la corta edad del paciente, donde es poco probable el diagnóstico de carcinoma de células escamosas o menos aún de carcinoma basocelular, lo observaría en su evolución, cercana, excepto que la molestia del sangrado o el roce inclinen a su extirpación quirúrgica. A los fines diagnósticos, una consulta dermatológica y una dermatoscopía, pueden aportar información importante que ayude a la toma de decisiones.

 

 

 

 

 

 

 

 

martes, 1 de agosto de 2023

Casos clínicos: Paciente femenina de 7 años con tumoración en región anterolateral del cuello.

Dr Macaluso, tengo un nuevo caso de una escolar de 7 años de etnia mestiza, natural del Distrito de Chillia región La Libertad, Perú.

La madre refiere aumento de volumen y tamaño de tumoración a nivel del cuello. Refiere que la menor presentó tumoración desde el nacimiento pero hace tres semanas noto aumento de tamaño. La familiar no refiere ningún dato más.  Al examen se evidencia tumoracion fluctuante en tercio inferior y consistencia sólida en tercio superior con presencia de desviacion hacia la derecha de vía aérea superior. A la palpación la paciente no refiere dolor. No se realizó examen de imagen y/o laboratorio por falta de equipo y personal. La paciente. Peso 17 kg y talla 107 cm. IMC: 14,5. Percentil 34,5.




Espero su apreciación medica Dr y que lo publique en el grupo.

Saludos cordiales. Alberto Carrillo Ojeda. anexo fotos de la menor con el consentimiento debido de sus padres.






Dr. Alberto Carrillo Ojeda.

Trujillo, Perú.





 

Opinión: Se observa una tumoración en región anterolateral derecha del cuello, que deforma las estructuras anatómicas y los planos musculares de la zona. La masa impresiona bilobulada en la imagen de frente, y que según la historia, se aprecia “fluctuación” en la región inferior de la masa, y de consistencia sólida en la porción superior. Esta paciente presenta como dato importante, la presencia de esta formación, desde el nacimiento, pero que desde hace 3 semanas notó un crecimiento que motivó la consulta. No sabemos si la tumoración que presenta desde el nacimiento tenía ya un diagnóstico establecido, o una presunción diagnóstica al menos

Las tumoraciones en la región del cuello son muy prevalentes en niños. Frecuentemente se trata de crecimientos ganglionares de diferentes etiologías, infecciosas o no, quistes, que pueden ser congénitos (por ejemplo quistes branquiales, linfangiomas o higromas quísticos) , bocios tiroideos, tumoraciones de partes blandas etcétera.

Creo que si bien, la semiología es importante y puede dar mucha información de interés, es necesario tener, además, imágenes para determinar primero si se trata de una formación sólida o líquida, segundo, a qué órgano pertenece, y finalmente, el diagnóstico etiológico definitivo, para lo cual las imágenes probablemente no alcancen, sino que deba realizarse estudios más invasivos.

El hecho que la tumoración haya estado presente desde el nacimiento, y que en la parte inferior sea de contenido líquido, me hace sospechar algún tipo de tumoración vascular congénita como linfangioma cervical o higroma quístico, que es una malformación congénita del sistema linfático. El crecimiento desmesurado que presentó en las últimas semanas puede haberse debido a complicación hemorrágica de la formación.

 

 

 

 

lunes, 31 de julio de 2023

Mujer de 59 años con hipotensión y cambios electrocardiográficos

Una mujer de 59 años tuvo hipotensión y anomalías del segmento ST electrocardiográficas (ECG) después de la administración de agentes anestésicos mientras estaba en la sala de operaciones de este hospital.

 

Dieciocho semanas antes de la presentación actual, se observaron características de acromegalia en un examen físico de rutina realizado por el proveedor de atención primaria del paciente en otro hospital. El nivel en sangre del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) fue de 595 ng por mililitro (rango de referencia, 50 a 317) y el nivel de hormona de crecimiento de 9,1 ng por mililitro (rango de referencia, 0,0 a 7,1). La paciente fue remitida a la consulta de endocrinología de este hospital.

 

Once semanas antes de la presentación actual, fue evaluada en la consulta de endocrinología. Informó que la talla de su zapato, que se había mantenido estable desde que era una adulta joven, había aumentado recientemente en dos tallas. También informó de un empeoramiento de su voz, fatiga, dolores de cabeza, artralgias, piel grasa, marcas en la piel y acné en la cara y la espalda. Había tenido una pérdida de peso intencional de 12,7 kg durante los 9 meses anteriores. Los rasgos faciales eran toscos y no había protuberancias frontales. Los campos visuales estaban normales en las pruebas de confrontación. La lengua era gruesa e impedía ver el paladar blando; la mandíbula inferior estaba agrandada, con mayor espacio entre los dientes. Las manos y los pies eran grandes y carnosos. Etiquetas de piel dispersas estaban presentes en el cuello. La auscultación del corazón y los pulmones no reveló anomalías. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza reveló una glándula pituitaria de tamaño normal con un área bien delimitada de hiporealce que medía 9 mm por 7 mm por 10 mm. Fue remitida a la consulta de neurocirugía de este hospital, recomendándose posteriormente hipofisectomía transesfenoidal microscópica electiva.

 

Siete semanas antes de la presentación actual, se realizó una evaluación preoperatoria extensa, dado el diagnóstico de acromegalia de la paciente. Como parte de la evaluación preoperatoria, se obtuvieron antecedentes adicionales. El historial médico de la paciente incluía hipertensión, prediabetes, obesidad, apnea obstructiva del sueño, síndrome de ovario poliquístico, artritis reumatoide, osteoartritis y escoliosis. La actividad física estaba limitada por el dolor en las rodillas; podía subir un tramo de escaleras pero lo hacía muy lentamente debido al dolor de rodilla. No presentaba dolor torácico ni disnea. Los medicamentos incluían hidroclorotiazida, olmesartán e ibuprofeno y paracetamol según fuera necesario para el dolor articular. La hidroxicloroquina había causado leucopenia y la meperidina había causado malestar gastrointestinal. La paciente vivía en una zona rural de Nueva Inglaterra con su esposo y trabajaba en una oficina. No fumaba cigarrillos ni consumía drogas ilícitas; ella bebía alcohol raramente. Múltiples familiares maternos y paternos tenían enfermedad cardiovascular.

 

El ECG reveló ritmo sinusal con anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T, incluida una inversión de la onda T en la derivación III. Un ecocardiograma transtorácico (ETT) mostró volumen y función sistólica del ventrículo izquierdo normales, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 55%, y no había anomalías en el movimiento de la pared. El volumen del ventrículo derecho y la función sistólica eran normales; la presión sistólica estimada del ventrículo derecho fue de 28 mm Hg. Insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricuspídea estaban presentes. Una prueba de esfuerzo farmacológica, con imágenes de perfusión miocárdica realizadas después de la administración de regadenosón, no reveló evidencia de isquemia.

 

Tres semanas antes de la presentación actual, la paciente fue llevada al quirófano para hipofisectomía transesfenoidal. La temperatura temporal preoperatoria era de 36,7°C, la frecuencia cardiaca de 72 latidos por minuto, la presión arterial de 131/69 mmHg y la saturación de oxígeno del 97% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 35,7. Se administró midazolam y se indujo la anestesia con fentanilo, propofol, lidocaína y rocuronio. La intubación traqueal fue un desafío moderado debido a la presencia de tejido redundante en la región supraglótica. Durante la intubación, la saturación de oxígeno disminuyó al 79% pero se normalizó en menos de 1 minuto. Se administró sevoflurano inhalado (anestésico) y dexametasona y piperacilina-tazobactam,

 

Después de la inducción de la anestesia, antes de iniciar el procedimiento quirúrgico, la presión arterial disminuyó gradualmente ( Figura 1A ). Dieciséis minutos después de iniciada la inducción, la presión arterial era de 96/48 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto; 29 minutos después de que comenzara la inducción, la presión arterial había disminuido a 67/36 mm Hg y la frecuencia cardíaca a 71 latidos por minuto.

 


Figura 1. Signos Vitales Intraoperatorios.

Los signos vitales se registraron durante dos episodios separados de hipotensión con elevación simultánea del segmento ST después de la administración de piperacilina-tazobactam. Durante la inducción de la anestesia que precedió al primer intento de procedimiento (Panel A), hubo un inicio gradual de hipotensión durante un período de 10 a 15 minutos, por lo que el paciente recibió dosis de vasopresores que fueron más altas que las que normalmente se usan para restaurar la normotensión. Durante la inducción de la anestesia que precedió al segundo intento de procedimiento (Panel B), hubo una caída abrupta y profunda de la presión arterial sistólica inmediatamente después de la administración de piperacilina-tazobactam. Se administró dexametasona para tratar una posible insuficiencia suprarrenal y se administró epinefrina en dosis crecientes, seguida de una infusión.

 

El monitoreo telemétrico ( Figura 2A) mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones anterior y lateral. Se administró aspirina por vía rectal, se aumentó la velocidad de infusión de fenilefrina y se administraron múltiples bolos de fenilefrina y un bolo de efedrina. La presión arterial aumentó a 110/54 mm Hg y la frecuencia cardíaca a 111 latidos por minuto. La monitorización telemétrica mostró la resolución de las anormalidades del segmento ST y de la onda T. Los hallazgos del ECG y la ecocardiografía transesofágica (ETE) realizados en el quirófano fueron consistentes con los del ECG y la ETT preoperatorios. Se abortó el procedimiento, se retiró al paciente de las terapias vasopresoras y se extubó la tráquea. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos cardíacos.

 


Figura 2. Monitoreo Telemétrico Intraoperatorio.

La monitorización telemétrica intraoperatoria realizada durante los episodios de hipotensión del paciente muestra elevaciones del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, con depresiones recíprocas en las derivaciones I y aVR, durante la administración de anestésicos antes del primer intento de procedimiento (Panel A) y durante la administración de anestésicos antes del segundo intento de procedimiento (Panel B).

 

Al ingreso a la unidad de cuidados intensivos cardíacos, el nivel de troponina T en sangre era de 10 ng por litro (rango de referencia, 0 a 9); 1 hora más tarde, el nivel había disminuido a 8 ng por litro. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La radiografía de tórax fue normal. La angiografía por tomografía computarizada de las arterias coronarias reveló estenosis moderada de la arteria coronaria descendente anterior izquierda distal. Las elevaciones intraoperatorias del segmento ST se atribuyeron a vasoespasmo coronario. Se inició tratamiento con amlodipino y mononitrato de isosorbida por vasoespasmo coronario y atorvastatina por enfermedad coronaria no obstructiva. Después de una discusión entre los equipos de cardiología, neurocirugía y anestesia, se determinó que la paciente seguía siendo candidata para la hipofisectomía transesfenoidal, particularmente porque la cirugía podría ofrecer una cura para su acromegalia; el procedimiento fue reprogramado. La paciente fue dada de alta a su domicilio al tercer día de hospitalización.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Durante las siguientes 3 semanas, la paciente continuó tomando los medicamentos recién recetados y no desarrolló nuevos síntomas. El día de la presentación actual, fue llevada nuevamente al quirófano para someterse a una hipofisectomía transesfenoidal. La presión arterial preoperatoria, medida a través de un catéter arterial, era de 118/67 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto. Se inició sedación con fentanilo y midazolam, se utilizó lidocaína tópica para anestesiar las vías aéreas y se realizó intubación traqueal con fibra óptica mientras la paciente estaba despierta. Luego se indujo la anestesia con propofol, rocuronio y sevoflurano. Se inició infusión de fenilefrina y se administró piperacilina-tazobactam.

 

La presión sanguínea disminuyó abruptamente a 54/29 mm Hg ( Figura 1B ). La monitorización telemétrica ( Figura 2B ) mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones anterior y lateral.

 

Se tomaron decisiones de manejo y se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 59 años con obesidad, hipertensión y apnea obstructiva del sueño se presentó para una hipofisectomía transesfenoidal. Una evaluación cardíaca preoperatoria incluyó ecocardiografía, que reveló una fracción de eyección normal, y una prueba de esfuerzo farmacológica, que no mostró evidencia de isquemia. Después de la inducción de la anestesia, la presión arterial disminuyó gradualmente de 131/69 mm Hg a 67/36 mm Hg y se desarrollaron cambios en el ECG que sugerían isquemia cardíaca. Primero consideraré las posibles causas de la hipotensión intraoperatoria que ocurrió durante la inducción de la anestesia que precedió al primer intento de procedimiento.

 

HIPOTENSIÓN INTRAOPERATORIA

Es común una disminución de la presión arterial después de la inducción de la anestesia. El grado de disminución de la presión arterial que se considera anormal no está claro, ya que no existe una definición única de hipotensión intraoperatoria que se aplique a todos los pacientes. El umbral más comúnmente utilizado es una presión arterial media de menos de 65 mm Hg, que se asocia con resultados adversos como lesión miocárdica, lesión renal y muerte. Casi dos tercios de los pacientes bajo anestesia general tienen al menos un episodio de hipotensión intraoperatoria cuando la condición se define por una presión arterial media de menos de 65 mm Hg. 1-3. Para determinar la causa de la hipotensión intraoperatoria en esta paciente, se deben considerar el momento relativo a la cirugía (entre la inducción y la cirugía, durante la cirugía o inmediatamente después de la cirugía), los factores de riesgo del paciente y los factores de riesgo del procedimiento.

 

Momento de la hipotensión intraoperatoria en relación con la cirugía

Esta paciente comenzó a tener hipotensión durante el período entre la inducción de la anestesia y la cirugía, cuando la presión arterial media disminuyó a 46 mm Hg. La hipotensión que ocurre durante este período se debe más comúnmente a los efectos simpaticolíticos de los anestésicos, mientras que la hipotensión que se desarrolla durante la cirugía también puede ser causada por la pérdida de sangre o la reducción del retorno venoso como resultado de la compresión quirúrgica.

 

Factores de riesgo relacionados con el paciente para la hipotensión intraoperatoria

Los factores de riesgo relacionados con el paciente para la hipotensión intraoperatoria incluyen cambios fisiológicos relacionados con la edad, cambios fisiopatológicos debidos a condiciones coexistentes y uso de medicamentos. 3,4 El aumento fisiológico de la rigidez arterial y la disminución del volumen intravascular, el reflejo barorreceptor y la contractilidad miocárdica que se producen con la edad pueden provocar una hipotensión clínicamente significativa después de la administración de anestésicos; sin embargo, tales cambios serían causas poco probables de hipotensión en esta paciente de 59 años. Además, la paciente no tenía condiciones coexistentes que típicamente se asocian con hipotensión intraoperatoria, como insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, enfermedad vascular periférica, diabetes, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal.

 

¿Podrían los medicamentos del paciente haber causado hipotensión intraoperatoria? La depleción del volumen intravascular por el uso de hidroclorotiazida o el bloqueo residual de la vasoconstricción mediada por angiotensina II podría haber contribuido a una disminución de la presión arterial, pero es poco probable que haya causado el grado de hipotensión que tenía este paciente. No tomaba otros medicamentos que se sabe que contribuyen a la aparición de hipotensión después de la inducción de la anestesia, como los medicamentos antiarrítmicos, que reducen la frecuencia cardíaca y tienen un efecto inotrópico negativo. El hecho de que la paciente tuviera un desarrollo gradual de hipotensión que remitió después de la administración de efedrina y fenilefrina argumenta en contra de una reacción anafiláctica a otros medicamentos como rocuronio y piperacilina-tazobactam,

 

Factores de riesgo de procedimiento para la hipotensión intraoperatoria

Los factores de riesgo de procedimiento para la hipotensión intraoperatoria incluyen el tipo y la urgencia de la cirugía, la posición del paciente, la pérdida de sangre y el tipo de agentes anestésicos administrados. La hipofisectomía transesfenoidal fue un procedimiento neuroquirúrgico planificado y la hipotensión ocurrió antes de que comenzara el procedimiento; por lo tanto, la pérdida de sangre no fue un factor en este caso. El paciente se colocó en posición supina en lugar de en decúbito prono, la última de las cuales se asocia más comúnmente con hipotensión que se debe a la reducción del retorno venoso.

 

¿La hipotensión del paciente pudo ser el resultado de la administración de los anestésicos generales? El uso de propofol disminuye tanto la resistencia vascular sistémica como la contractilidad miocárdica. El uso de remifentanilo disminuye la resistencia vascular sistémica y reduce la frecuencia cardíaca. Los anestésicos volátiles utilizados para el mantenimiento de la anestesia, como el sevoflurano, también provocan una disminución de la resistencia vascular. El rocuronio, un agente bloqueador neuromuscular, generalmente no afecta el sistema cardiovascular, excepto en el caso de una reacción anafiláctica.

 

La hipotensión y los cambios en el ECG de este paciente ocurrieron después de la administración de múltiples medicamentos para inducir la anestesia general y al inicio de la fase de mantenimiento de la anestesia general con sevoflurano e infusión de remifentanilo, pero antes de que se presentara cualquier estímulo doloroso. La hipotensión se desarrolló gradualmente y disminuyó después de la administración de efedrina y fenilefrina. La aparición de hipotensión no es infrecuente cuando las dosis de anestésicos se ajustan para un paciente individual. Si hubiera estado cuidando al paciente durante el primer intento de procedimiento, habría atribuido la hipotensión a un efecto secundario de los anestésicos mayor de lo esperado. Sin embargo, las elevaciones del segmento ST requieren una investigación adicional.

 

ELEVACIONES DEL SEGMENTO ST

Poco después del inicio de la hipotensión, la monitorización telemétrica mostró elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones anterior y lateral. Estos son cambios en el ECG intraoperatorios poco comunes, aunque la hipotensión intraoperatoria es común entre los pacientes bajo anestesia general. Las elevaciones del segmento ST se observan con la oclusión coronaria, pero también pueden ocurrir en pacientes con miocardiopatía de takotsubo (estrés) o vasoespasmo coronario. No se observaron hallazgos característicos de la miocardiopatía de takotsubo en la ETE intraoperatoria y no hubo un desencadenante obvio. Me preocuparía mucho la isquemia miocárdica de la pared inferior como causa de las elevaciones del segmento ST. Sin embargo, la investigación cardíaca adicional reveló solo estenosis moderada de la arteria coronaria descendente anterior izquierda distal,

 

SEGUNDO INTENTO DE PROCEDIMIENTO

Cuando la paciente regresó al quirófano para el procedimiento reprogramado 3 semanas después, presentó una hipotensión repentina y severa, y la presión arterial media disminuyó a 37 mm Hg después de la inducción de la anestesia. La naturaleza abrupta de la hipotensión que se desarrolló después de la inducción de la anestesia antes del segundo intento de procedimiento es altamente sugestiva de una reacción anafiláctica.

 

ANAFILAXIA

La aparición de anafilaxia en el quirófano es rara. Se estima que la incidencia es de un caso por cada 10 000 a 20 000 procedimientos, y se informa que los bloqueadores neuromusculares, como el rocuronio, son la causa más común y representan del 50 al 70 % de los casos. La segunda causa más común son los agentes antibióticos. 5 Este paciente estuvo expuesto tanto a un bloqueante neuromuscular como a antibióticos antes de la aparición rápida de hipotensión grave, lo que hace que la anafilaxia sea el diagnóstico más probable en este caso.

 

¿Podría la anafilaxia también explicar los cambios del segmento ST observados en la monitorización telemétrica intraoperatoria? Se ha informado vasoespasmo coronario asociado con activación de mastocitos debido a anafilaxia y es una entidad clínica denominada síndrome de Kounis. 6 La anafilaxia podría explicar tanto la hipotensión de la paciente como las elevaciones del segmento ST, y sospecho que la prueba diagnóstica que se realizó en este caso fue una prueba de alergia a medicamentos.

 

Impresión Clínica

El segundo curso intraoperatorio del paciente transcurrió sin incidentes hasta la administración intravenosa de piperacilina-tazobactam, cuando la presión arterial sistólica disminuyó de 118 a 54 mm Hg en solo 45 segundos. Poco después, el paciente presentó elevaciones del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

 

Nuestro diagnóstico diferencial de la causa de esta hipotensión abrupta y profunda incluyó insuficiencia suprarrenal, shock cardiogénico y anafilaxia. El pequeño tumor hipofisario del paciente no comprimía la glándula pituitaria y, por lo tanto, sería una causa poco probable de insuficiencia suprarrenal. Nos preguntamos si el vasoespasmo coronario podría haber precipitado el shock cardiogénico. Dadas las elevaciones localizadas del segmento ST inferior, se consideró insuficiencia ventricular derecha aguda; sin embargo, no hubo bradicardia o evidencia de distensión venosa yugular para apoyar este diagnóstico. Aunque no hubo broncoespasmo o signos cutáneos de una reacción alérgica, pensamos que el patrón de exposición intravenosa a un alérgeno, seguido inmediatamente por hipotensión, era fuertemente sugestivo de anafilaxia.

 

Se administró dexametasona para el tratamiento de una posible insuficiencia suprarrenal, pero la presión arterial del paciente no mejoró. Se administraron bolos incrementales de epinefrina para el tratamiento de la presunta anafilaxia. Habíamos planeado iniciar una infusión de nitroglicerina para el tratamiento del síndrome coronario agudo una vez que la presión arterial mejorara. Sin embargo, las elevaciones del segmento ST se resolvieron dentro de los 10 minutos posteriores a la administración de los bolos de epinefrina. Un TEE no mostró anomalías en el movimiento de la pared y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal. Nos preocupaba que no pudiéramos explicar fácilmente la elevación del segmento ST asociada aparentemente no aleatoria concurrente hasta que una breve búsqueda bibliográfica vinculó las entidades de reacción alérgica y síndrome coronario agudo en el síndrome de Kounis. Se sospechó un diagnóstico de síndrome de Kounis, y la paciente fue evaluada por el servicio de alergia

 

Diagnostico clinico

Síndrome de Kounis.

 

Diagnóstico presuntivo

Síndrome de Kounis por anafilaxia.

 

Pruebas de diagnóstico

Esta paciente fue evaluada por anafilaxia. La anafilaxia es un diagnóstico muy probable si se cumple cualquiera de los tres criterios siguientes: inicio repentino de la enfermedad con afectación de la piel o el tejido mucoso y síntomas respiratorios o cardiovasculares; afectación de dos o más sistemas (cutáneo, respiratorio, cardiovascular o gastrointestinal) después de la exposición a un posible alérgeno o desencadenante; o presión arterial reducida sola después de la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente. 7 En pacientes con anafilaxia perioperatoria, los síntomas cardiovasculares son comunes y pueden ser la única característica de la anafilaxia, 8 como fue el caso de este paciente.

 

El diagnóstico de anafilaxia se puede realizar sobre la base de la medición en serie del nivel total de triptasa en muestras de sangre obtenidas inmediatamente después o poco después de que comiencen los síntomas, seguido de la medición del nivel inicial (en una muestra de sangre obtenida > 24 horas después de la resolución de los síntomas). Los niveles de triptasa en sangre aumentan rápidamente durante los primeros 90 minutos después de la anafilaxia, con una vida media plasmática de aproximadamente 2 horas. 9 Por lo tanto, los niveles de triptasa para el diagnóstico de anafilaxia deberían medirse idealmente dentro de las 4 horas posteriores al inicio de los síntomas.

 

En esta paciente, se realizó una medición seriada del nivel de triptasa en muestras de sangre obtenidas aproximadamente 15 minutos después del inicio de la hipotensión. El nivel sanguíneo inicial de triptasa fue de 7,4 ng por mililitro (valor de referencia, <11,5), con un nivel máximo de 7,8 ng por mililitro 110 minutos después del inicio de los síntomas. A las 27 horas del inicio de los síntomas, el nivel inicial de triptasa fue de 3,4 ng por mililitro.

 

La elevación aguda mínima en el nivel de triptasa que se necesita para mostrar significación clínica se determina mediante una fórmula (2+1,2 × nivel de triptasa basal), que se ha validado en el entorno perioperatorio. 11 En esta paciente, el nivel máximo de triptasa superó el límite calculado (6,1 ng por mililitro), lo que respalda el diagnóstico de anafilaxia.

Lal paciente fue remitida a la clínica de alergias de este hospital para pruebas cutáneas. Se realizaron pruebas intradérmicas y de punción cutánea a concentraciones no irritantes establecidas para evaluar las reacciones a los medicamentos sospechosos que se usaron antes de los procedimientos quirúrgicos. Los medicamentos evaluados incluyeron fentanilo, propofol, dexametasona, rocuronio, lidocaína, midazolam, clorhexidina y derivados de la penicilina (piperacilina-tazobactam, penicilina, ampicilina y bencilpeniciloil polilisina).

 

La prueba de punción cutánea fue negativa para todos los medicamentos. La prueba intradérmica fue positiva para piperacilina-tazobactam (con la roncha de 11 mm de diámetro y la llamarada de 50 mm de diámetro) a una concentración de 1 mg por mililitro, por lo que se estableció el diagnóstico de alergia a piperacilina-tazobactam. Todas las demás pruebas fueron negativas, incluidas las de los derivados adicionales de penicilina.

 

Discusión de Manejo

Nuestra comprensión del síndrome de Kounis es limitada y se desconoce el mecanismo fisiopatológico preciso. Sin embargo, generalmente se acepta que una reacción alérgica desencadena la desgranulación de los mastocitos que conduce a la liberación de numerosos mediadores inflamatorios que pueden tener efectos clínicamente significativos en las arterias coronarias. Dichos mediadores incluyen histamina, proteasas y factor activador de plaquetas, que pueden inducir vasoespasmo coronario o ruptura de la placa o pueden promover la trombosis del stent, lo que en última instancia conduce a una de las tres variantes del síndrome de Kounis (Tabla 2 ) . 6

 


Tabla 2. Variantes del Síndrome de Kounis.

 

No existe una prueba específica para diagnosticar el síndrome de Kounis; más bien, es un diagnóstico clínico basado en la identificación de los signos y síntomas de una reacción alérgica junto con los signos y síntomas del síndrome coronario agudo. La mayoría de los pacientes con síndrome de Kounis presentan síntomas cutáneos, broncoespasmo o anafilaxia. En una revisión de 175 pacientes con el síndrome de Kounis, el 87 % tenía dolor torácico y más del 95 % tenía hallazgos ECG anormales, más comúnmente elevación del segmento ST. 12

 

El tratamiento del síndrome de Kounis es un desafío porque el objetivo es tratar la reacción alérgica y el síndrome coronario agudo simultáneamente en pacientes en los que el espectro clínico de ambas enfermedades es muy variable y los efectos de los medicamentos cardiovasculares sobre la anafilaxia y las lesiones coronarias deben evaluarse. considerado y equilibrado. En este caso, determinamos que los beneficios de la administración inmediata de epinefrina para tratar la anafilaxia potencialmente mortal superaban el riesgo de efectos cardíacos adversos en un paciente con síndrome coronario agudo que se sabía que tenía enfermedad arterial coronaria no obstructiva.

 

La anafilaxia perioperatoria se puede atribuir a procesos dependientes o independientes de IgE, y en estos procesos se han implicado tanto mecanismos inmunológicos como no inmunológicos. Las pruebas cutáneas son útiles solo en la evaluación de reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE, y los medicamentos culpables pueden identificarse en más del 70% de tales casos. 8 Aunque los bloqueadores neuromusculares y los antibióticos están implicados con mayor frecuencia, una variedad de medicamentos perioperatorios se han asociado con la anafilaxia.

 

Se realizaron extensas pruebas cutáneas para evaluar la hipersensibilidad a cada medicamento utilizado durante el período de inducción perioperatoria. Los resultados fueron notables por una prueba positiva solo para piperacilina-tazobactam, en ausencia de sensibilización a otros derivados de la penicilina que también se evaluaron como parte del proceso de prueba cutánea. La reactividad cruzada dentro de la clase de antibióticos de la penicilina se puede conferir a través del anillo betalactámico compartido que está presente en todas las penicilinas semisintéticas y en la bencilpenicilina. 13Sin embargo, la sensibilización a la cadena lateral específica de la aminopenicilina puede ocurrir en ausencia de reactividad cruzada con otros antibióticos de la clase de las penicilinas. Este fenómeno se ha informado específicamente para piperacilina-tazobactam; hasta dos tercios de los pacientes pueden sensibilizarse selectivamente a este medicamento. 14

 

Dado que se había identificado un medicamento culpable, se consideró apropiado que el paciente se sometiera a la cirugía bajo anestesia general junto con el uso de un agente antimicrobiano profiláctico alternativo. En este caso podría haberse considerado la administración de un derivado alternativo de la penicilina (como la ampicilina, dada la prueba cutánea negativa del paciente). Sin embargo, finalmente se eligió la clindamicina.

 

Mientras la paciente se sometía a pruebas cutáneas para determinar sus alergias a medicamentos, se inició un tratamiento con un análogo de somatostatina para controlar médicamente su acromegalia. Seis meses después del primer episodio de hipotensión intraoperatoria, la paciente fue sometida a hipofisectomía transesfenoidal y recibió profilaxis con clindamicina. El curso intraoperatorio transcurrió sin incidentes y su acromegalia se curó con la resección quirúrgica.

 

Un médico: ¿Cree que el síndrome de Kounis explica los eventos que ocurrieron durante la inducción de la anestesia antes del primer intento de procedimiento?

 

Un alergista: la paciente presentó un síndrome coronario agudo durante la primera inducción. Aunque la evidencia de una reacción alérgica es sutil y consiste solo en un inicio gradual de hipotensión después de la inducción que fue más pronunciada de lo que es típico para la hipotensión intraoperatoria y requirió una terapia vasopresora más intensa de lo que comúnmente se necesita para restaurar la normotensión, la identificación posterior de un agente culpable sugiere que el paciente tenía el síndrome de Kounis. Las reacciones alérgicas pueden ser difíciles de diagnosticar en pacientes que no pueden informar síntomas durante la anestesia, cuando múltiples causas de hipotensión pueden confundir el diagnóstico.15 Algunos médicos han sugerido que se obtenga un nivel de triptasa sérica en pacientes con síndrome coronario agudo intraoperatorio para ayudar a evaluar una causa alérgica poco común. 16-18

 

Diagnostico final

Síndrome de Kounis por exposición a piperacilina-tazobactam.

 

 

 

 

Traducción de:

A 59-Year-Old Woman with Hypotension and Electrocardiographic Changes

Wilton A. van Klei, M.D., Ph.D., Michele D. Szabo, M.D., and Paul E. Hesterberg, M.D.

  https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300898?query=featured_home

 

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domingo, 30 de julio de 2023

Casos Clínicos: Varón de 36 años con rash generalizado y compromiso mucoso.

 

Una colega de Huancayo, Perú, envía estas imágenes con el siguiente texto

 

Doctor Muy buen día.

Le escribe nuevamente la colega que realiza su labor de servicio rural de Perú, por favor quisiera mantener el anonimato para la publicación de este caso 🙏. Le agradecería mucho pueda ser publicado para poder tener un posible diagnóstico y el abordaje adecuado para con el paciente.

Se trata de un paciente , de 36 años procedente de Lima, sin aparente enfermedad crónica  conocida, con un tiempo de enfermedad de 4 días. El paciente relata que hace 3 días presentó deposiciones líquidas sin moco ni sangre, de moderada cantidad, a razón de 3 a 4 veces al día, por lo que  se automedica con loperamida de 2mg vía oral , horas más tarde presenta lesiones pruriginosas en piel en rostro y pecho, que durante el transcurso de los días se incrementan en número y tamaño, además desde entonces refiere resequedad de labios con aparición de lesiones costrosas, hace 1 día se agrega sensación de alza térmica y cefalea, por lo que acude a consulta.

Paciente relata tener misma sintomatología en diciembre del año pasado por automedicación con antidIarreico (no especifica cuál), por lo que requirió tratamiento endovenoso por 3 días y hace dos años sintomatología  parecida por automedicación con fármaco que no recuerda, el cual limita con tratamiento vía oral

 

Al examen físico : T 37 C, peso 90 kg, P/A 130/80 paciente en regular estado general, regular estado de hidratación, mucosas orales húmedas, sin evidencia de aumento de volumen el lengua , labios resecos , con lesiones descamativas, que incluso logran disminuir una apertura bucal adecuada por escaso sangrado en comisuras labiales a la aperturara de la boca. Lengua y mucosa oral húmedas sin lesiones evidentes , se evidencian placas  pruriginosas de bordes irregulares de coloración violácea, con extensión  en todo el cuerpo a predominio de pecho, espalda , región craneofacial , y miembros superiores , que incluyen palmas de las manos y pies que no desaparecen a la digitopresion , no se palpan ganglios cervicales ni inguinales, además se evidencia a nivel de antebrazo en cara medial  lesión ulcerosa cuya capa superficial desprende, (probablemente  una ampolla, que al momento está seca , paciente no se dió cuenta de lesión) no se evidencia sangrado ni secreción de la misma,  lesión. Resto sin particularidades.









Las lesiones de labio no logré tomarle una fotografía.

Se le inicio fluidoterapia con CLNA 0.9% VE , hidrocortisona 100mg VE + clorfenamina VE.

Acudo  al rincón para que los maestros puedan guiarme para el abordaje terapéutico, el manejo inicial  y de mantenimiento de este paciente y la sugerencia de posibles diagnosticos, ya que en el establecimiento no se cuentan con exámenes de laboratorio y el paciente no puede cubrirlos de manera particular, de antemano agradezco mucho sus enseñanzas y su ayuda con este caso.

 

 

 


Opinión: Se trata de un exantema generalizado caracterizado por máculas redondeadas a ovales con tendencia a la confluencia en algunos sectores, de color violáceo oscuro. No analizo las lesiones mucosas porque la imagen enviada no corresponde al paciente en cuestión. El cuadro tiene el aspecto del ERITEMA PIGMENTADO FIJO POR DROGAS GENERALIZADO. El compromiso de la mucosa oral, o genital es muy prevalente en este cuadro, lo mismo que la evolución a ampollas como aparentemente presentó éste paciente. El prurito o el ardor son manifestaciones comunes. El eritema pigmentado fijo por drogas, junto a la urticaria, el exantema medicamentoso, y el eritema multiforme,  son farmacodermias, es decir que se produce como efecto adverso a la exposición de un determinado fármaco. Las drogas que más comúnmente pueden ocasionar este cuadro eritema pigmentado fijo por drogas  son los antimicrobianos principalmente el trimetoprim-sulfametoxazol, los AINE, psicofármacos, anticonceptivos orales, etc. Es típico que en cada ocasión que se ingiera el medicamento causal las lesiones se activen o aparezcan nuevas lesiones. Tras la reexposición al fármaco causante, las lesiones suelen reaparecer en el mismo sitio, pero pueden desarrollarse nuevas lesiones en otros lugares como puede ser este caso, ya que el paciente refiere cuadros similares en al menos dos ocasiones previas, y siempre después del uso de medicamentos. En al menos dos ocasiones, incluyendo la actual, el paciente utilizó loperamida. La loperamida no es un fármaco frecuentemente involucrado en esta farmacodermia, sin embargo está descripta tal como reza el siguiente link. Hay que interrogar sobre el uso de otro medicamento junto a loperamida, para su cuadro diarreico. Hay muchos medicamentos utilizados para cuadros diarreicos, incluso como de venta libre que tienen sulfamidas, así que hay que pedirle al paciente que trate de recordar o busque en su domicilio por estos medicamentos, así como pregunatar si no usó AINES. Hay formas de eritema pigmentado fijo por drogas que cuando presentan compromiso mucoso, se pueden confundir con el síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica (SJS/NET).

El diagnóstico es clínico, y en general no presenta dificultades. Se puede realizar la prueba del parche (con la droga sospechada mezclada con vaselina o diluido en agua), para confirmación. Sin embargo, esta prueba, prácticamente no se usa, dada su baja sensibilidad.

El tratamiento es obviamente suspender la droga en cuestión, con lo cual el cuadro suele resolverse rápidamente pudiendo dejar una hiperpigmentación posinflamatoria. Y sobre todo hay que advertir al paciente sobre el riesgo de nuevas exposiciones al fármaco, o a otros fármacos que puedan estar químicamente relacionados,  ya que las reexposiciones suelen ocasionar cuadros más severos. A veces se requiere tratamiento sintomático del prurito. En formas severas, generalizadas o ampollares puede ser necesario un ciclo corto de corticosteroides (por ejemplo prednisona de 0,5 a 1 mg/kg por día durante tres a cinco días).

 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15725375/