jueves, 4 de febrero de 2021

VARÓN DE 39 AÑOS CON RASH CUTÁNEO, CEFALEA, FIEBRE, NÁUSEAS Y FOTOFOBIA.

Un hombre de 39 años fue ingresado en este hospital debido a un fuerte dolor de cabeza, náuseas y fotofobia.

El paciente había estado bien hasta aproximadamente 1 mes antes de la presentación actual, cuando se desarrolló una erupción pruriginosa debajo de la cintura, más prominente en la parte superior izquierda del muslo. La erupción era similar a las erupciones transitorias que había tenido en el pasado. Diez días antes de esta presentación, fue vist en la clínica de atención de urgencias de este hospital para una evaluación. En el examen, había cambios de pigmentación en la cara y abdomen inferior, pápulas pequeñas y dispersas que afectaban la parte inferior de las piernas y muñecas, púrpura en el muslo izquierdo y múltiples excoriaciones dispersas. Se hizo un diagnóstico de dermatitis y se lo remitió a un consultorio de dermatología. En la evaluación dermatológica al día siguiente, refirió  picazón severa, incluso en sus oídos. No había usado ningún jabón o detergente nuevo. En el examen, había parches y placas geométricas de eritematoso a violáceas, especialmente en el abdomen debajo de la hebilla del cinturón y en ambas piernas en la ubicación de los bolsillos de los pantalones, con despigmentación y nódulos de prurigo, y había una baja densidad de pápulas color marrón de 2 a 4 mm de diámetro sobre el tronco y las extremidades que eran compatibles con nevos benignos. El resto del examen era normal. Se hizo un diagnóstico de dermatitis de contacto grave y se pensó que estaba causado por monedas o níquel en su ropa. Se administró un curso corto de prednisona.

Nueve días después, a las 4 de la tarde. el día del ingreso, presentó un dolor  que no se parecía a dolores que había tenido anteriormente y que se asociaba con un aumento de la agitación y la inquietud. Se autoadministró ibuprofeno, sin mejoría. Fue llevado al departamento de emergencias de este hospital por su familia.

La historia se obtuvo del paciente y sus familiares. Calificó su dolor en 10 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). Informó fotofobia y náuseas, sin fiebre, rigidez en el cuello, vómitos, tos, disnea, traumatismo craneoencefálico o dolor torácico o abdominal. Tenía melasma y acné; había tenido hidradenitis supurativa y, durante los 8 años anteriores, erupciones pruriginosas recurrentes predominantemente alrededor de la cintura y las axilas que se asociaron con eosinofilia transitoria (910 células por milímetro cúbico [16%]; rango de referencia, 100 a 300). Cuatro años antes, el paciente había tenido una obstrucción parcial del intestino delgado y se sometió a una resección de un divertículo de Meckel. Los medicamentos incluían prednisona e  hidrocloruro de hidroxicina, según sea necesario para la picazón. No tenía alergias conocidas a los medicamentos. La historia de vacunación no se conocía. Había nacido en la República Dominicana, había emigrado a los Estados Unidos hacía 15 años, vivía con su esposa e hijos y trabajaba en el interior en calidad de servicio. Hablaba español como su idioma principal. Rara vez bebía alcohol y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Había visitado la República Dominicana 2 meses antes de que ocurrieran estos síntomas.

En el examen, el paciente estaba orientado a la persona, el lugar y el tiempo y estaba agitado y lloroso, sosteniendo su cabeza y gimiendo. La temperatura fue de 36.7 ° C a 38.1 ° C, el pulso de 153 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas mucosas estaban secas. Las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y eran muy reactivas a la luz. El cuello estaba rígido, con dolor en la flexión y rotación. La fuerza era de 4/5 bilateralmente, el modo de andar era inestable y no podía pararse sin ayuda. El resto del examen era normal. El hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y los resultados de las pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles de proteína total, albúmina, globulina y calcio en la sangre; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. La tomografía computarizada de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, no reveló evidencia de hemorragia intracraneal aguda, infarto territorial o lesión de masa intracraneal. Una radiografía de tórax era normal. Se cultivaron muestras de sangre. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 132 latidos por minuto y, por lo demás, era normal.

 




TABLA 1

Datos de laboratorio.


Se realizó punción lumbar. Los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se muestran en la Tabla 1. La tinción de Gram del LCR reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Se administraron por vía intravenosa ceftriaxona, vancomicina, aciclovir, magnesio y metoclopramida. El paciente fue ingresado en el hospital. Se agregaron rifampicina, ondansetrón, dexametasona y un agente analgésico narcótico, y se suspendió el aciclovir. Durante el primer día de hospital, las fiebres y los escalofríos se resolvieron, pero el dolor de cabeza y la rigidez del cuello persistieron. Se realizaron pruebas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la presentación a este hospital, este hombre de 39 años estaba gravemente enfermo con una presunta meningitis bacteriana, lo que requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos. Por lo tanto, es apropiado enfocarse inicialmente en este problema, con la esperanza de establecer un diagnóstico unificador que explique las numerosas características de este caso.

 

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

El paciente tuvo un inicio repentino de fiebre y rigidez en el cuello, síntomas clásicos de meningitis bacteriana aguda que se encuentran en el examen físico inicial en el 95% y el 88% de los casos, respectivamente.1 Además, el análisis del LCR reveló hallazgos típicos de la meningitis bacteriana, que incluyen marcadamente recuento elevado de glóbulos blancos (13.800 por milímetro cúbico) con un 90% de neutrófilos, hipoglucorraquia, un nivel de proteína total anormalmente elevado y muy pocos cocos grampositivos en pares. De hecho, un recuento de glóbulos blancos de más de 2000 por milímetro cúbico o la presencia de más de 1180 neutrófilos por milímetro cúbico en el LCR es casi 100% específico para el diagnóstico de meningitis bacteriana, 2,3 como es el hallazgo de bacterias en Tinción de Gram del LCR. 4 Por lo tanto, podemos centrar nuestro diagnóstico diferencial en los cocos grampositivos que causan la meningitis bacteriana aguda.

La causa más común de meningitis bacteriana en los Estados Unidos es Streptococcus pneumoniae, un coco grampositivo que es responsable del 58% de todos los casos.5 Aunque la presentación del paciente es compatible con meningitis neumocócica, existen características de este caso que no apoyan este diagnóstico. En primer lugar, los pacientes con meningitis por Streptococcus pneumoniae amenudo tienen infección neumocócica concurrente  fuera del sistema nervioso central, como neumonía, endocarditis, otitis media, mastoiditis o sinusitis.4 En este paciente no fue evidente un pródromo asociado con ninguna de estas infecciones. Además, la aparición de Streptococcus pneumoniae en el Gram suele verse como diplcocos grampositivos con forma de lanceta, que es ligeramente diferente de lo que se vio en este caso. Sin embargo, debido a la posible gravedad de la meningitis neumocócica, el tratamiento empírico dirigido tanto a cepas de Streptococcus pneumoniae  sensibles a la penicilina como a las resistentes a la penicilina es ciertamente apropiada mientras se recopila más información diagnóstica.

Streptococcus  agalactiae (estreptococo del grupo B) es una causa importante de sepsis neonatal y, ocasionalmente, puede causar meningitis bacteriana aguda en adultos.6 Los factores de riesgo para  meningitis estreptocócica del grupo B en adultos incluyen enfermedades coexistentes y la administración previa de glucocorticoides, 7,8, que este paciente haía recibido. Los organismos grampositivos como  Staphylococcus aureus y enterococos pueden causar meningitis bacteriana después de neurocirugía, pero son agentes infrecuentes de meningitis en ausencia de inmunosupresión o focos de infección fuera del sistema nervioso central9-11. De manera similar, las meningitis asociadas a Streptococcus  a salivarius se ha reportado después de la anestesia espinal12 y los procedimientos de mielografía 13, y la meningitis puede ocurrir como consecuencia de infección por Staphilcoccus epidermidis  de derivaciones del sistema nervioso central. Ninguno de estos organismos parece probable dado el historial médico relativamente corriente de este paciente. Otros patógenos bacterianos grampositivos que pueden causar meningitis son Streptococcus  bovis (que puede sembrar las meninges en personas con enfermedad colónica), 14 Streptococcus Pyogenes (un agente raro de meningitis, como una complicación de otitis media severa, sinusitis o faringitis), 15 Streptococcus  suis (una causa común de meningitis en Vietnam pero no en los Estados Unidos), 16 y Streptococcus viridans.17 El bacilo grampositivo Listeria monocytogenes es una causa importante de meningitis bacteriana y, en ocasiones, puede identificarse erróneamente en muestras clínicas como cocos grampositivos.18

Muchos de estos patógenos son causas plausibles de meningitis en este paciente, pero no está claro por qué se desarrolló una infección del sistema nervioso central. Por lo tanto, examinaré los otros problemas médicos principales para buscar una posible explicación.

 

RASH CUTÁNEO

El paciente tenía una historia de 8 años de una erupción recurrente que era pruriginosa, localizada predominantemente alrededor de su cintura y asociada con eosinofilia. Dado que este paciente es de República Dominicana, la erupción intermitente podría ser causada por una infección con el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1). Este virus, que es endémico en el Caribe y la República Dominicana, 19 causa paraparesia espástica tropical y leucemia de células T en adultos. También causa un síndrome de dermatitis infecciosa que se caracteriza por una erupción eccematosa en una distribución seborreica y se asocia con infecciones recurrentes de estreptococos o estafilococos en la piel y la mucosa20. La erupción asociada con el HTLV-1 generalmente aparece en la infancia y no es compatible con la erupción descrita en este caso.

La erupción recurrente de este paciente se asociaba con eosinofilia intermitente. La infección con un anquilostoma puede causar larva migratoria cutánea (una dermatitis prurítica migratoria) y eosinofilia periférica. Una serie de otras infecciones parasitarias, como gnatostomiasis, oncocercosis, loiasis, fascioliasis y paragonimiasis, pueden causar lesiones en la piel y eosinofilia, pero el paciente no ha estado expuesto a los patógenos que causan estas enfermedades. Otra característica notable de las lesiones cutáneas pruríticas del paciente es que se produjeron predominantemente alrededor de la cintura y los muslos. La infestación con sarna o piojos púbicos puede causar una erupción con picor intenso en esta distribución, y la sarna puede dar lugar a una urticaria generalizada.21 Además, la erupción del bañista de mar prurítica (seabather’s eruption) es causada por larvas de anémonas de mar que quedan atrapadas debajo del traje de baño y causan lesiones en la piel ; La erupción de la esquistosomiasis aviar (también conocida como picazón del nadador) tiene un aspecto similar, pero no ocurre en la piel cubierta por la ropa. Sin embargo, estas erupciones no son transitorias y no se repiten de la manera descrita en este paciente.

Una posible explicación que puede explicar el exantema pruriginoso de este paciente y la eosinofilia intermitente es la estrongiloidiasis crónica. El nematodo intestinal Strongyloides stercoralis es endémico en áreas tropicales y subtropicales, como la República Dominicana, y puede sobrevivir durante décadas en un solo huésped porque puede completar su ciclo de vida dentro del cuerpo humano sin pasar al medio ambiente (Figura 1) .22 Los pacientes con estrongiloidiasis crónica a menudo tienen eosinofilia fluctuante 23, dolor abdominal intermitente y exantemas recurrentes 24, los dos más comunes de los cuales son urticaria alrededor de la cintura y los glúteos y la larva currens, una dermatitis serpiginosa que migra rápidamente25. Estos síntomas se desarrollan como larvas filariformes. La forma infecciosa de Strongiloides  stercoralis, inicia el ciclo de autoinfección penetrando la piel perianal o la mucosa intestinal (Figura 1).

 

 

 



FIGURA 1

Ciclo de vida de Strongiloides stercoralis.

Strongiloides  stercoralis puede completar su ciclo de vida en el ambiente externo (ciclo de vida libre) o dentro de un huésped humano (ciclo parasitario). Las larvas rabditiformes se transforman  en nematodos adultos o en larvas filariformes, la forma infecciosa de Strongilides Stercoralis, que puede penetrar en la piel humana, a menudo a través del pie. Las larvas filariformes luego obtienen acceso al sistema venoso o linfático y migran a los pulmones, desde donde se rompen a través de los alvéolos, ascienden por el árbol bronquial y se tragan. Los nematodos adultos se alojan en el epitelio del intestino delgado y ponen huevos que eclosionan en larvas rabditiformes, la mayoría de las cuales salen del huésped a través de las heces. Algunas de estas larvas rabditiformes se convierten en larvas filariformes en el intestino; Esta es una característica clave de la biología de Strongiloides que permite la autoinfección, que se inicia cuando estas larvas filariformes penetran la piel perianal o la mucosa intestinal. En el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, un gran número de larvas filariformes completan el ciclo parasitario. Los datos provienen de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (www.cdc.gov/parasites/strongyloides/biology.html).

 

Nueve días antes de la admisión actual, el paciente había recibido un diagnóstico de dermatitis de contacto debido a la alergia al níquel, lo que parece bastante plausible dada la presencia de lesiones características en el abdomen medio y los muslos anteriores. Fue tratado con prednisona por la erupción, y sospecho que este fue el punto de inflexión en el caso.24 ¿La administración de glucocorticoides y la posterior inmunosupresión han llevado al síndrome de hiperinfección por Strongiloides?

 

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES

El síndrome de hiperinfección por Strongiloides puede desarrollarse en pacientes con estrongiloidiasis crónica cuando la función inmune del huésped se ve afectada. El ciclo de autoinfección de Strongiloides se acelera, lo que lleva a más nematodos adultos en la puesta de huevos en el intestino y un gran aumento posterior en el número de larvas migratorias (Figura 1) .26,27 La administración de glucocorticoides28-30 y, cada vez más, el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral31,32 son los principales factores de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides (también llamado strongiloidiasis severa complicada 23); incluso los ciclos cortos de estos medicamentos pueden causar una infección abrumadora y causar la muerte.33 La eosinofilia suele estar ausente durante la hiperinfección, como lo fue en este caso. En la forma más fulminante del síndrome de hiperinfección por Strongiloides, llamada strongiloidiasis diseminada, las larvas filariformes pueden migrar al hígado, el cerebro, los riñones, las meninges y la piel. Además, las larvas filariformes que migran pueden transportar bacterias entéricas al torrente sanguíneo y también causar roturas en la mucosa intestinal que pueden proporcionar una puerta de entrada  para las bacterias intestinales. Como consecuencia, la sepsis bacteriana, la neumonía y la meningitis son complicaciones comunes del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

La meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides es a menudo causada por organismos gramnegativos entéricos. ¿Alguno de los cocos grampositivos que pueden causar la meningitis bacteriana aguda son patógenos plausibles en este caso? Ambas especies, ls  enterococos y estreptococos  bovis viven en el intestino y se han descrito como causas de meningitis en pacientes con el síndrome de hiperinfección por Strongiloides.34,35 Streptococcus  bovis se consideraba anteriormente un miembro del género enterococcus y, por lo tanto, no es posible diferenciar estos organismos basándose únicamente en la tinción de Gram.

El diagnóstico del síndrome de hiperinfección por Strongiloides se puede realizar mediante el examen de las heces en busca de larvas filariformes o rabditiformes. Este enfoque no es sensible para el diagnóstico de la estrongiloidiasis crónica, pero durante la hiperinfección, hay una gran cantidad de larvas en el intestino, lo que mejora el rendimiento diagnóstico de una muestra de heces. 25 Este paciente también debe someterse a una prueba de detección de infección por HTLV-1, que es un factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongiloides y está asociado con el fracaso del tratamiento. 36,37

En resumen, creo que este paciente tiene  Síndrome de hiperinfección por stongiloides  con meningitis bacteriana concurrente debido a cocos grampositivos entéricos, probablemente  por estreptococo bovis o enterococos. Este caso subraya la importancia de probar o tratar de manera empírica la estrongiloidiasis antes de administrar terapias inmunosupresoras en pacientes que son o han visitado áreas donde esta infección es endémica.

Cuando evaluamos a este paciente, fue obvio que tenía meningitis bacteriana. Después de revisar la tinción de Gram del LCR, pensamos que el organismo era morfológicamente compatible con las especies de enterococos, aunque estábamos preocupados por el  Streptococcus pneumoniae, la causa más común de meningitis bacteriana en adultos. Las erupciones transitorias y recurrentes, combinadas con la eosinofilia y el hecho de que era de la República Dominicana, nos llevaron a considerar el diagnóstico de infección crónica por strongiloides. Alternativamente, pensamos que la eosinofilia podría deberse a una erupción alérgica.

Cuando consideramos todas las características de la presentación del paciente en conjunto, estábamos más preocupados por el síndrome de hiperinfección por Strongiloides, particularmente después de su reciente uso de glucocorticoides. Por lo tanto, sospechamos que la bacteria en el LCR era un patógeno entérico que se había desarrollado como una complicación del síndrome de hiperinfección por Strongiloides.

Recomendamos pruebas serológicas para la infección por HTLV-1 y de strongiloides y un examen de heces para huevos  y parásitos. Tratamos al paciente empíricamente por meningitis bacteriana con vancomicina y ceftriaxona, para cubrir neumococos resistentes a la ceftriaxona. Se administró rifampicina para facilitar la penetración de vancomicina en el LCR. Inicialmente, recomendamos dexametasona de forma empírica continua para tratar la meningitis neumocócica, y también tratamos a la paciente contra la estrongiloidiasis con ivermectina.

DIAGNOSTICO CLINICO

SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDES STERCORALIS, COMPLICADO POR MENINGITIS BACTERIANA DEBIDO A COCOS GRAMPOSITIVOS ENTÉRICOS, PROBABLEMENTE YA SEA POR STREPTOCOCCUS BOVIS O POR ENTEROCOCOS.

 

DISCUSION PATOLOGICA

En este caso se realizaron dos procedimientos diagnósticos. El primero fue la punción lumbar para la recolección de LCR, que apareció turbia en el laboratorio de microbiología clínica. Se preparó un frotis de CSF y se concentró mediante citocentrifugación, y se realizó la tinción de Gram. El examen microscópico reveló abundantes leucocitos polimorfonucleares y muy pocos cocos grampositivos en pares. Un cultivo rutinario del LCR reveló estreptococo Gallolyticus subespecie pasteurianus (anteriormente conocida como Strep. bovis biotipo II / 2), que establece el diagnóstico de meningitis por Streptococcus  bovis. Las pruebas in vitro revelaron susceptibilidad a la penicilina G y la ceftriaxona.

El segundo procedimiento de diagnóstico, realizado 3 días después del ingreso en este hospital, fue la recolección de una muestra de heces para el examen de huevos y parásitos. El examen reveló una cantidad moderada de larvas rabditiformes de Strongiloides  Stercoralis  (Figura 2), confirmando el diagnóstico anatómico de la infección por Strongyloides. También se identificaron cantidades moderadas de Blastocystis hominis y protozoos no patógenos en la muestra de heces.

 

 


FIGURA 2

Frotis fecal.

Una larva rabditiforme de Strongiloides stercoralis se ve en un frotis fecal sin teñir. Las larvas rabditiformes (primera etapa) tienen aproximadamente 180 a 380 μm de largo por 14 a 20 μm de ancho, y tienen una cola puntiaguda corta, un esófago bulboso, un primordio genital conspicuo y un canal bucal corto (que no está bien visualizado en esta imagen).

 

Presumiblemente, la penetración de la mucosa intestinal durante el ciclo de vida de los helmintos dio lugar a la translocación de la flora comensal, incluida la estreptococo bovis, en el torrente sanguíneo, lo que llevó a la bacteriemia y, en última instancia, a meningitis bacteriana. Así, el diagnóstico final es meningitis por estreptococo  bovis relacionada con infección por Strongiloides  stercoralis.

Después de que el organismo en el LCR fue identificado como estreptococo. bovis, se realizó una colonoscopia para evaluar al paciente por un tumor maligno. Se obtuvo una muestra de biopsia de un pólipo cecal y el examen reveló mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio exuberante compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos abundantes (Figura 3A). En medio de las células inflamatorias, se observaron dos perfiles de larvas de nematodos (Figura 3B, 3C y 3D); El tamaño y la ubicación de estas larvas fueron consistentes con Strongiloides stercoralis.

 

 


FIGURA 3

Muestra de biopsia de un pólipo cecal (hematoxilina y eosina).

El panel A muestra mucosa colónica polipoide con expansión de la lámina propia por un infiltrado inflamatorio compuesto de histiocitos, linfocitos y eosinófilos. El panel B muestra dos perfiles de larvas de nematodos (círculos). A mayor aumento, el Panel C muestra una sección transversal de las larvas y el Panel D muestra una sección longitudinal de las larvas.

 

Curiosamente, el paciente se había sometido a una resección de un divertículo de Meckel para una obstrucción parcial del intestino delgado 4 años antes de esta presentación; un examen de la muestra que se realizó en el momento no reveló anomalías diagnósticas, excepto  fibrosis serosa. Después de que se realizó el diagnóstico de la infección por strongyloides, se volvió a examinar la muestra. A la luz del diagnóstico actual, identificamos algunos parásitos en criptas en un fragmento de tejido que eran consistentes con Strongiloides  stercoralis (Figura 4A a 4D).

 

 

 


FIGURA 4

Muestra de biopsia de un divertículo de Meckel (hematoxilina y eosina).

Un espécimen de un divertículo de Meckel resecado 4 años antes se revisó para detectar la presencia de larvas de Strongyloides. El examen actual de un segmento del intestino delgado (Panel A) reveló muy pocos huevos en desarrollo y larvas de Strongiloides stercoralis en estadio tardío.  (Paneles B, C y D, flechas).

 

SEGUIMIENTO

Cuando se estableció el diagnóstico de meningitis por estreptococo  bovis, se suspendió la vancomicina, la dexametasona y la rifampicina, y el paciente fue tratado con ceftriaxona. Se encontró un nuevo soplo cardíaco mientras estaba en el hospital. Un ecocardiograma transtorácico parecía normal, pero un ecocardiograma transesofágico mostró una vegetación de la válvula mitral de 2 mm que era compatible con la endocarditis. Cambiamos su tratamiento antibiótico a penicilina y gentamicina, que recibió durante 4 semanas y 2 semanas, respectivamente. Mientras estaba en el hospital, fue tratado con seis dosis de ivermectina para la strongiloidiasis.

Vi al paciente en las visitas de seguimiento 2 semanas y 5 semanas después del alta. Dos semanas después del alta, había completado la terapia con gentamicina sin complicaciones. Sus dolores de cabeza habían mejorado mucho, y había regresado al trabajo. No tenía déficits neurológicos, pero presentaba decoloración de la piel en una distribución de hebilla de cinturón, se presume que se debió a dermatitis de contacto debido a alergia al níquel. A las 2 semanas y 5 semanas después del alta, los exámenes de heces para  huevos y los parásitos fueron negativos para los parásitos. Debido a que la prueba de heces para strongiloides no es perfectamente sensible, tratamos al paciente con dos dosis adicionales de ivermectina para asegurarnos de que se había eliminado el parásito. Una prueba para HTLV-1 fue negativa, y llegamos a la conclusión de que su único factor de riesgo para el síndrome de hiperinfección por Strongyloides fue la administración de glucocorticoides. Afortunadamente, el paciente se recuperó completamente de esta grave enfermedad.


DISCUSIÓN

Algunas preguntas: ¿Se han detectado bovis en la sangre del paciente? Seis juegos de hemocultivos fueron negativos para Strep bovis, pero suponemos que el paciente tenía bacteriemia por estreptococo.  bovis que causó endocarditis, así como la siembra del sistema nervioso central.

El paciente recibió dexametasona durante el tratamiento inicial de la meningitis bacteriana. ¿Cuál es el papel de la dexametasona en el tratamiento de la meningitis bacteriana que ocurre simultáneamente con el síndrome de hiperinfección por Strongyloides?

En adultos, actualmente la terapia dexametasona complementaria está indicada para el tratamiento de la meningitis neumocócica.39 Debido a que los glucocorticoides desempeñan un papel en la precipitación del síndrome de hiperinfección por Strongyloides y porque no hay una indicación clara para esta terapia en el tratamiento de la meningitis asociada a estreptococo bovis, por lo que sería razonable interrumpir la administración de dexametasona en este paciente.

¿Deben los miembros de la familia del paciente hacerse una prueba de la detección de la estrongiloidiasis crónica?

Si los miembros de la familia del paciente tienen los mismos factores de riesgo epidemiológico para la estrongiloidiasis crónica que el paciente, sería razonable analizarlos para detectar esta infección. Se ha informado la presunta transmisión de persona a persona de Strongyloides, pero es poco frecuente y ocurre principalmente entre los residentes en un entorno institucional40 o en centros de atención a largo plazo.41

DIAGNOSTICO FINAL

MENINGITIS ASOCIADA A STREPTOCOCCUS BOVIS Y EL SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGYLOIDES STERCORALIS.

 

 

Traducción de

“A 39-Year-Old Man with a Rash, Headache, Fever, Nausea, and Photophobia”

Read Pukkila-Worley, M.D., Valentina Nardi, M.D., and John A. Branda, M.D.

N Engl J Med 2014; 371:1051-1060September 11, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1405886

https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc1405886


 

 

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lunes, 1 de febrero de 2021

EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA COVID 19


 

jueves, 28 de enero de 2021

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO HIPERTENSIVO

 

 




Neumotórax derecho hipertensivo severo con desplazamiento de las estructuras mediastinales hacia la izquierda.

Se trata de una emergencia médica porque el paciente  puede presentar insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular por compresión de los grandes vasos. 

En general los pacientes con esta imagen están inestables, disneicos,  con frecuencia respiratoria mayor de 24 por minuto, hipotensos, frecuencia cardíaca mayor de 120 por minuto, saturación menor de 90 por ciento. Deben ser sometidos en forma urgente a la colocación de un tubo de toracotomía. Si por cualquier motivo esta se retrasara, mientras se espera el procedimiento hay que aspirar con aguja el espacio pleural.

 



Cortesía

 Dr. Frank Zurita de Quevedo Ecuador

 

miércoles, 27 de enero de 2021

Cuando se engaña hasta el final...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

HISTORIA

Un hombre de 34 años acudió a un hospital comunitario en Vancouver, Canadá, con una historia de 1 mes de dolor abdominal difuso constante, fatiga y anorexia asociada con una pérdida de peso de 2,7 kg pero sin fiebre ni sudores nocturnos. Reportó estreñimiento pero no diarrea, melena ni hematoquecia. Su historial médico e historial de viajes eran anodinos.

 

 

PONENTE

El diagnóstico diferencial del dolor abdominal difuso subagudo en un hombre joven es amplio e  incluye afecciones inflamatorias (por ejemplo, enfermedad de Crohn), cáncer,  obstrucción, afección patológica hepática o biliar, pancreatitis, enfermedad celíaca, insuficiencia suprarrenal, porfiria aguda intermitente, infección (p. ej., helmintos o relacionado con el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]), causas metabólicas (p. ej., hipercalcemia o ingestión de sustancias tóxicas), y como diagnóstico de exclusión, causas funcionales.

 

 

EVOLUCIÓN

El paciente era de India, pero había vivido en Canadá desde los 13 años. Él trabajaba en un negocio familiar y vivía con su esposa y sus padres. Sus medicamentos incluían gabapentina, ibuprofeno y acetaminofén con codeína, todos los cuales le habían recetado para su dolor reciente. Informó que no usaba productos con nicotina, no bebía alcohol ni usaba drogas ilícitas.

En el examen, la temperatura del paciente era de 36,7 ° C, la presión arterial 117/73 mm Hg, el pulso 99 latidos por minuto, la saturación de oxígeno 99% mientras respiraba aire ambiente y la frecuencia respiratoria era de 16 respiraciones por minuto. Impresionaba  delgado con palidez conjuntival. La presión venosa yugular estaba 1 cm por encima del ángulo esternal. Los exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico fueron normales. No había adenopatías palpables. El examen abdominal reveló sensibilidad leve en el cuadrante inferior izquierdo, sin dolor de rebote, ascitis, masas u organomegalia. Los ruidos intestinales eran normales.

 

 

PONENTE

El paciente está afebril, sin foco evidente de infección. La presión venosa yugular sugiere disminución de volumen, que podría ser una manifestación de la afección que está causando su dolor abdominal (por ejemplo, insuficiencia suprarrenal) o una consecuencia del dolor (por ejemplo, disminución de la ingesta oral).

 

 

EVOLUCIÓN

El nivel de hemoglobina fue de 7,7 g por decilitro y el hematocrito del 25%, con un volumen corpuscular medio  de 73 fl. El recuento de plaquetas fue de 344.000 por milímetro cúbico, y el recuento de glóbulos blancos 11,300 por milímetro cúbico, con un 90% de leucocitos polimorfonucleares y un recuento normal de eosinófilos. El nivel de ferritina fue 316 ng por mililitro (rango normal, 15 a 300), el nivel de hierro 184 μg por decilitro (rango normal, 60 a 150 μg por decilitro), la capacidad total de fijación de hierro 290 μg por decilitro (normal rango, 250 a 425 μg por decilitro), y la saturación de transferrina 63% (rango normal, 20 a 55). Un frotis de sangre periférica mostró eritrocitos nucleados ocasionales, policromasia, punteado basófilo, cuerpos de   Pappenheimer, células en forma de lágrima y microcitosis (Figura 1). El nivel de aspartato aminotransferasa fue 100 U por litro (rango normal, 10 a 38), el nivel de alanina aminotransferasa 162 U por litro (rango normal, 10 a 80), la γ-glutamiltransferasa de 195 U por litro (rango normal, 15 a 80), y el nivel de fosfatasa alcalina 132 U por litro (rango normal, 30 a 135); la bilirrubina y el lactato los niveles de deshidrogenasa eran normales. No había disponibles análisis de sangre recientes para su comparación. Los resultados de las pruebas de función renal fueron normales, al igual que los niveles de electrolitos, tirotropina, vitamina B12 sérica y proteína C reactiva; el RIN y  el tiempo de tromboplastina  parcial activado. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen reveló engrosamiento del recto y colon sigmoide cerca del ángulo hepático, con un íleon terminal de apariencia normal y sin linfadenopatía.

 

 


Figura 1. Frotis de sangre periférica

En este frotis de sangre periférica se observa microcitosis de la serie roja con punteado basófilo. (Tinción de Wright–Giemsa ).

 

 

PONENTE

Las anomalías observadas en la TC justifican la investigación endoscópica. La anemia  microcítica con células rojas nucleadas del paciente es interesante. Un nivel de ferritina superior a 200 ng por decilitro, junto con niveles elevados de hierro sérico y de saturación de transferrina, son incompatibles con deficiencias de hierro. El nivel normal de proteína C reactiva hace que una causa inflamatoria de anemia (es decir, anemia de enfermedad crónica) sea poco probable, aunque no lo descarta. En un paciente de ascendencia de Asia meridional, debe considerarse la talasemia; sin embargo, no explicaría su dolor abdominal. Una electroforesis de proteínas en suero y orina, un test  de antiglobulina directa, medición de la haptoglobina sérica y medición del nivel de la hemoglobina con el uso de cromatografía líquida de alto rendimiento deben realizarse. Pruebas  serológicas  para el VIH y los virus de la hepatitis A, B y C también debe realizarse, sobre todo teniendo en cuenta los  niveles elevados de enzimas hepáticas del paciente. También valdrá la pena medir el nivel de plomo en sangre, ya que el envenenamiento por plomo puede causar anemia microcítica con punteado basófilo y dolor abdominal.

 

 

EVOLUCIÓN

El paciente fue ingresado en el hospital para mayor investigación. La endoscopia superior e inferior reveló mucosa de apariencia normal, sin sangrado o inflamación; muestras de biopsia al azar del recto, íleon terminal,  estómago y duodeno fueron obtenidas. Una ultrasonografía del hígado reveló infiltración grasa difusa. El paciente recibió morfina, que redujo su dolor. Fue dado de alta a su domicilio con pantoprazol en una dosis de 40 mg por día; dada la presencia de anemia  microcítica, el diagnóstico presuntivo fue talasemia, aunque los resultados de la electroforesis de hemoglobina  estaba pendiente. Después del alta, se recibieron las muestras de biopsia gástrica que  mostraron evidencia de infección por Helicobacter pylori; a pesar del tratamiento con lansoprazol, amoxicilina y claritromicina, los síntomas no remitieron. Los exámenes de las otras muestras de biopsia fueron negativas, al igual que la prueba para hemoglobinopatía.

Durante las siguientes 6 semanas, el paciente tuvo tres visitas posteriores al servicio de urgencias por  dolor abdominal continuo. Fue referido un gastroenterólogo para un estudio con cápsula endoscópica; los resultados fueron normales. Luego fue readmitido en el hospital; había perdido 11 kg adicionales de peso y tenía un nuevo dolor de cabeza en el lado derecho que había durado de 2 a 3 horas, con náuseas asociadas pero sin fotofobia o rigidez en el cuello. Permaneció afebril. Las pruebas serológicas para los virus de la hepatitis A, B y C, pruebas de sífilis e infección por VIH, la electtroforesis de proteínas séricas, una punción lumbar, hemocultivos, urocultivos, radiografía de tórax e imágenes de resonancia magnética (IRM) de la cabeza y columna vertebral, fueron todos  normales.  El paciente fue visto por un neurólogo, un reumatólogo, y un especialista en enfermedades infecciosas. Y finalmente fue dado de alta a casa con un diagnóstico poco claro de enfermedad viral y seguimiento ambulatorio con un hematólogo. Recibió una prescripción de hidromorfona según fuese necesario  para el dolor abdominal continuo.

 

 

PONENTE

El paciente sigue teniendo dolor abdominal. y pérdida de peso progresiva, sin unificación diagnóstica. Terapia cuádruple para la infección por H. pylori en lugar de la triple terapia que recibió es preferible y debe confirmarse la erradicación, aunque la posible presencia de tal infección todavía no explica el cuadro clínico de anemia que no se debe a deficiencia de hierro. Aunque la α-talasemia aún no está descartada mediante la prueba, este trastorno no explicaría su dolor abdominal ni el dolor de cabeza. La esteatosis hepática observada en la ecografía puede explicar sus niveles elevados de enzimas hepáticas; su historia de consumo de alcohol debe reevaluarse y se deben considerar otros factores de riesgo metabólico. La ausencia de fiebre combinada con un nivel de proteína C reactiva normal, cultivos negativos y los hallazgos normales en el análisis del líquido cefalorraquídeo no apoyan causas infecciosas o inflamatorias. Cuando uno se enfrenta a una constelación de síntomas inexplicables, puede ser útil concentrarse en un hallazgo objetivo con un diagnóstico diferencial limitado. La anemia microcítica es uno de esos hallazgos. La deficiencia de hierro, la causa más común, ha sido descartada, al igual que la talasemia; las otras condiciones que pueden causar una anemia microcítica son la inflamación, las anemias sideroblásticas (congénitas o adquiridas) y el envenenamiento por plomo. Las anemias sideroblásticas  son trastornos raros de la médula ósea caracterizados por una acumulación anormal de hierro en las mitocondrias de los precursores eritroides, que pueden manifestarse como sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea. Las formas congénitas de anemias ssideroblásticas como las ligadas al cromosoma X se manifiestan típicamente en la infancia. La anemia sideroblástica adquirida puede ser causada por el consumo de alcohol, medicamentos como isoniazida y linezolid (que el paciente no ha recibido), o deficiencia de cobre, que puede ser causado por una ingestión excesiva de zinc o por trastornos de malabsorción. Dado entonces  una anemia microcítica inexplicada con células rojas nucleadas, los niveles sanguíneos de plomo y cobre deben ser evaluado; si los niveles son normales, le recomendaría  una biopsia de médula ósea.

 

 

EVOLUCIÓN

Una semana después, el paciente regresó al hospital después de haber presenciado una convulsión generalizada. A pesar del tratamiento con diazepam y fenitoína, tuvo convulsiones recurrentes posteriores con somnolencia  interictal que resultó en intubación y traslado a la unidad de cuidados intensivos. Estaba afebril en la presentación. Un examen neurológico hno mostró ninguna lesión focal. La TC de la cabeza fue normal. El examen de detección de drogas en orina fue positivo solo para los opioides, un hallazgo que fue consistente con sus medicamentos recetados, y no fue detectado  etanol  en el suero. Sus análisis de sangre continuaronindicando anemia microcítica, y tenía un nivel normal de proteína C reactiva. Sus enzimas hepáticas ahora eran normales. La tráquea se extubó el segundo día de hospitalización. Examen de una muestra de biopsia de médula ósea y el aspirado de médula ósea mostró las tres líneas hematopoyéticas normales con sideroblastos en anillo ocasionales (Fig.2) y sin evidencia de mielodisplasia o de un trastorno linfoproliferativo. En el hospital el día 6, se informó un nivel sérico críticamente elevado de protoporfirina libre (612,4 μg por decilitro) (rango normal, 15 a 50 μg por decilitro); este análisis había sido solicitado en sangre para investigar porfiria.

 

 


Figura 2. Extendido de un aspirado de médula ósea.

Un aspirado de médula ósea muestra sideroblastos en anillo con gránulos de hierro alrededor de un núcleo de un precursor eritroide (tinción con Azul de Prusia)

 

 

PONENTE

Las porfirias hepáticas agudas,  la más común  de las cuales es la porfiria aguda intermitente, puede producir síntomas neuroviscerales, como dolor abdominal y convulsiones, pero no causaría anemia. La porfiria aguda intermitente tampoco causa niveles elevados de protoporfirina, que se asocian con la protoporfiria, una forma cutánea de porfiria que no es compatible con la presentación de este paciente. Más bien, un nivel elevado de protoporfirina libre puede ser causado por envenenamiento por plomo, y este ahora parece ser el probable diagnóstico. Los sideroblastos en anillo ocasionales pueden también puede verse en pacientes con efectos tóxicos por exposición al plomo. Un nivel de plomo en sangre debe ser medido, aunque el paciente haya tenido suficiente evidencia como para que el dosaje  se haya realizado mucho antes en el curso clínico de su enfermedad.

 

 

EVOLUCIÓN

El nivel sérico elevado de protoporfirina libre, combinado con el dolor abdominal del paciente, convulsiones, y evidencia de laboratorio de anemia microcítica, se consideró indicativo de envenenamiento por plomo. El nivel de plomo en sangre fue notablemente elevado, a 94,4 μg por decilitro (valor normal, menos de 5 μg por decilitro).

 

 

PONENTE

Ahora que el diagnóstico de intoxicación por plomo ha sido confirmado, es importante identificar la fuente para evitar una exposición continua. Se debe tomar una historia ocupacional completa, así como una evaluación de cualquier potencial exposición ambiental en el hogar. Fuentes especificas preguntar sobre terapias ayurvédicas, suplementos herbales, y utensilios de cocina de cerámica vidriada.

 

 

EVOLUCIÓN

No se pudieron identificar  exposiciones ocupacionales o ambientales, y el paciente informó que no usaba  suplementos herbales o medicamentos ayurvédicos y no usaba de utensilios de cocina de cerámica vidriada. Aunque el paciente había informado previamente que no usaba drogas ilícitas, su padre reveló que el paciente había estado usando opio. El paciente posteriormente divulgó los detalles de su uso de sustancias. Había comenzado a consumir opio, que que había obtenido de un cliente en su negocio, 2 años antes. Antes de que el paciente fuera hospitalizado, había estado usando opio a diario y había gastado aproximadamente $ 2,000 dólares  por mes de opio. Lo había ingerido por vía oral, sin uso intravenoso. Sus síntomas de abstinencia había incluido náuseas, sudoración y temblores. Él estaba motivado para dejar de consumir opio y empezar terapia con agonistas opioides con buprenorfina-naloxona.

La estigmatización a menudo impide que los pacientes sean comunicativos cuando se les pregunta sobre su consumo de sustancias en un entorno clínico. Como mínimo, este paciente cumple los criterios para un trastorno por consumo moderado de opioides; terapia con agonistas opioides con buprenorfina o metadona, junto con tratamiento psicosocial, si lo desea. Es notable que había recibido recetas de varios opioides, incluyendo codeína e hidromorfona, para tratar su dolor abdominal sin su personal médico tener conocimiento de su trastorno por consumo de opioides. Sin el conocimiento de sus médicos tratantes, estuvo en riesgo  de padecer efectos tóxicos así como un cuadro de abstinencia. El opio es la fuente probable de su envenenamiento con plomo, sobre la base de varios informes de casos de este fenomeno, particularmente del Medio Este. Se obtuvo una muestra del opio para su análisis; por inducción de plasma espectrometría de masas confirmó la presencia de plomo, a 23 ppm. En consulta con el centro local de control de intoxicaciones, y sin cambios residuales en el estado mental, el paciente recibió terapia de quelación con oral ácido meso 2,3-dimercaptosuccínico (succímero) por 18 días. Fue dado de alta a casa con instrucciones. tomar buprenorfina-naloxona (en una dosis de 4 mg y 1 mg, respectivamente) y fue referido a los servicios comunitarios de apoyo a las adicciones.

Los síntomas del paciente de abdomen y dolor musculoesquelético, letargo y anorexia disminuyeron rápidamente, y en una visita de seguimiento 6 meses más tarde, su nivel de plomo en sangre había bajado a 35,0 μg por decilitro. En seguimiento más de 1 año después, se mantuvo abstinente de opio con tratamiento continuo con buprenorfina-naloxona, e informó que no había tenido convulsiones recurrentes desde su hospitalización previa.

 

 

Comentario

El envenenamiento por plomo es un diagnóstico que a menudo se pasa por alto. Aunque las características clínicas típicas de el dolor abdominal y la pérdida de peso son inespecíficos, un enfoque en el número limitado de causas de anemia microcítica finalmente condujo al diagnóstico. En este caso, la anemia por deficiencia de hierro fue inicialmente considerada un diagnóstico probable, a pesar de  un nivel de ferritina sérica superior a 200 ng por mililitro, lo que hizo que la deficiencia de hierro fuera extremadamente improbable.1 Los errores de diagnóstico en este caso se debió principalmente a una defectuosa síntesis de conocimiento, 2 por lo que los médicos no lograron considerar el envenenamiento por plomo antes en el curso clínico de la enfermedad  a pesar de los signos y síntomas clínicos altamente sugestivos, que incluyen dolor abdominal, anemia microcítica y punteado basófilo. Como resultado,  el paciente se sometió a estudios endoscópicos  repetidos y tuvo complicaciones adicionales. Dado que disponibilidad, precisión y costo relativamente bajo de la prueba de plomo en suero, esta prueba debe realizarse con prontitud en pacientes cuya presentación es compatible con envenenamiento por plomo. Una vez documentado elnivel alto, se debe identificar la fuente para evitar una exposición continua. La contaminación con plomo del opio ha dado lugar a miles de casos del envenenamiento por plomo en el Medio Oriente3 y varios casos en Europa4,5 y Australia.6 Este caso destaca el efecto del comercio de las drogas ilícitas globalizadas, por el cual se produjo el envenenamiento por plomo por opioen Norte América.

El envenenamiento por plomo puede resultar de la exposición de corto o de largo plazo, siendo esta última más común entre los adultos. Los síntomas de este paciente son probablemente  resultado de una exposición constante durante un período prolongado de tiempo, aunque puede haber sido exacerbado por ingestiones más grandes y a corto plazo.

El plomo afecta a numerosos sistemas orgánicos; los síntomas  y signos comunes incluyen malestar gastrointestinal, estreñimiento y estado mental alterado, aunque la presentación es variable y depende sobre la duración de la exposición. Características comúnmente vistas en el examen físico que son consistentes con envenenamiento por plomo incluyen pigmentación azulada en la línea de las encías (denominadas "líneas de plomo" o “ribete de Burton”); hipertensión, que se observa en pacientes con exposición; y neuropatía periférica, observada en pacientes que han tenido exposición a corto o largo plazo, aunque ninguno de estos signos son particularmente sensibles al envenenamiento por plomo.5,7,8

La anemia generalmente se manifiesta con un nivel de plomo en sangre de más de 50 μg por decilitro.7 Encefalopatía grave, que puede incluir la aparición de convulsiones, característicamente ocurre a un nivel muy alto de plomo en sangre (más de 100 μg por decilitro en adultos); en este paciente, la convulsión se produjo en un nivel ligeramente inferior nivel de plomo en sangre (94,4 μg por decilitro), pero es presuntamente atribuible al plomo, en ausencia de una explicación alternativa.9 Con la exposición a largo plazo de bajo nivel, las manifestaciones neurológicas puede ser más insidiosas y puede incluir deterioro de la memoria e irritabilidad.7 Las elevaciones leves por  largos plazos del nivel de plomo en sangre (más de 10 μg por decilitro) están asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, disfunción renal y efectos neurocognitivos, destacando la necesidad de evitar incluso exposiciones  de bajo nivel 8-11 El punteado basófilo de los eritrocitos es un hallazgo característico en casos de intoxicación por plomo, pero también puede estar asociado con el envenenamiento por arsénico, anemia sideroblástica, síndrome mielodisplásico, talasemia y otras afecciones.12

La terapia de quelación con succímero o  EDTA disódico cálcico está indicado para pacientes con nivel de plomo en sangre superior a 80 μg por decilitro, como en este caso. Dependiendo de la duración de la exposición al plomo y los síntomas, tal terapia también puede estar indicada para pacientes con niveles más bajos de plomo en sangre; la participación de un toxicólogo o un médico ocupacional y ambiental son  útiles en la toma de decisiones.

Una vez que se inicia la terapia de quelación, los pacientes se controlan de cerca para detectar posibles efectos secundarios, incluyendo insuficiencia hepática y renal, así como síntomas que empeoran transitoriamente debido a la movilización de plomo desde el tejido y el hueso hacia la sangre. La magnitud de la reducción de los síntomas es variable; tales cambios pueden ocurrir durant el curso de varias semanas o sustancialmente más (más de un año). Dado que la eliminación del plomo del sistema nervioso central es un lento proceso, los efectos neurocognitivos pueden resolverse lentamente y de forma incompleta, y existe la preocupación de que la exposición acumulada al plomo puede acelerar el deterioro cognitivo.10

En Irán y otros países del Medio Oriente, numerosos casos de envenenamiento por plomo por opio contaminado se han reportado3. En un período de 18 meses de 2016 a 2017, más de 4000 personas en dos grandes hospitales en Teherán fueron tratados por envenenamiento por plomo resultante de la ingestión de opio.3 La concentración de plomo encontrado en la muestra de opio analizada en este caso, 23 ppm, está dentro del rango de concentraciones reportadas en otros casos de ingestión de opio, en el que las concentraciones variaron de 1.8 a 3200 ppm.13,14 El motivo de la contaminación por plomo en el opio no se conoce, pero dos hipótesis principales son:  que se agrega plomo para aumentar el peso, lo que aumenta las ganancias, o que resulta del proceso de fabricación.

La mayoría de las 10.500 toneladas de opio ilícito proviene de Afganistán15. El porcentaje de opio ilícito que está contaminado con plomo no está claro, pero el número de casos de envenenamiento por plomo por opio parece estar aumentando.

Se necesita más investigación para identificar la prevalencia del opio contaminado con plomo en suministro de drogas ilícitas en América del Norte.

Una vez que se establece el diagnóstico de intoxicación por plomo, la fuente del plomo a menudo surge de una historia ocupacional, revisión de medicación, o examen de utensilios vidriados de cocina.12 En el caso del opio que contiene plomo, los pacientes no pueden revelar su uso de sustancias o puede no ser consciente de la posibilidad de opio como una fuente potencial. Una mayor conciencia entre practicantes y médicos es necesario hacer el diagnóstico y conectar al paciente con servicios de adicción.

 

Traducción de:

Led Astray

Samantha Young, M.D., Luke Chen, M.D., Wesley Palatnick, M.D., Patrick Wong, M.D., and Justin Wong, M.D.

NEJM

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps1900799?af=R&rss=currentIssue

 

 

 

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