sábado, 30 de marzo de 2019

VARÓN DE 54 AÑOS CON DIARREA RECURRENTE




Un hombre de 54 años ingresó en este hospital debido a diarrea, vómitos y pérdida de peso.

El paciente se encontraba bien hasta aproximadamente 2,5 años antes del ingreso, cuando se desarrollaron cólicos abdominales y diarrea no sanguinolenta 1 día después de volar desde el noreste a Colorado para un viaje de esquí; los síntomas persistieron durante la duración de sus vacaciones de 4 días. Cuatro días después de regresar a su casa, fue al departamento de emergencias de otro hospital debido a los síntomas persistentes, donde le dijeron que tenía un virus estomacal. Al día siguiente, vio a su proveedor de atención primaria y le administraron ciprofloxacina, sin beneficios. Un mes después, vio a un gastroenterólogo. Los estudios de laboratorio de rutina fueron normales. Una muestra de heces mostró muchos leucocitos y ningún huevo o parásitos; un ensayo de heces para Clostridium difficile y un cultivo de heces fueron negativos. Se administró un ciclo de metronidazol durante 10 días y los síntomas casi se resolvieron.

Dos años antes de esta admisión, una esofagogastroduodenoscopia reveló  un área de la mucosa gástrica ectópica que involucraba la circunferencia del esófago cervical y se extendía por lo menos 4 cm de longitud, múltiples erosiones del antro gástrico, gastritis antral, ulceraciones superficiales en el duodeno, y un prominente pliegue mucoso en el lado gástrico de la unión gastroesofágica. Una colonoscopia mostró varios pólipos pequeños. El examen patológico de las muestras de biopsia de la porción proximal del esófago mostró, según se informa, mucosa escamosa y mucosa de tipo gástrico, con metaplasia intestinal que se pensaba que era compatible con esófago de Barrett. El examen patológico de una muestra de biopsia de un pólipo en el colon transverso reveló cambios adenomatosos y displasia de bajo grado; también se observaron un pólipo rectal hiperplásico y fragmentos normales de mucosa duodenal. Las pruebas de Helicobacter pylori y giardia fueron negativas. Se prescribieron inhibidores de la bomba de protones.

Nueve meses después, 1 día después de otro vuelo a Colorado, el paciente se despertó nuevamente con calambres abdominales y diarrea acuosa (hasta un episodio por hora); a los 3 días se desarrollaron náuseas y vómitos. El examen de una muestra de heces en ese momento reveló Blastocystis hominis, y los síntomas se resolvieron nuevamente después del tratamiento con metronidazol.
Cuatro meses antes de la admisión, el paciente viajó a  Medio Este de los EEUU. Mientras viajaba, se alojó en hoteles y bebió sólo agua embotellada. El día después de la llegada, se desarrollaron calambres abdominales, con diarrea acuosa y no sanguinolenta que ocurría cada 1 a 2 horas durante el día y, ocasionalmente, lo despertaban por la noche. Su malestar aumentó con la comida. En el sexto día, se produjeron náuseas y vómitos no hemáticos (dos a tres episodios diarios), en asociación con un aumento de la diarrea y sin fiebre o diaforesis. Ninguno de sus 15 compañeros de viaje tuvo síntomas. Doce días después, el paciente volvió a su casa. Sus síntomas persistieron, y 3 semanas después de su aparición, fue a un segundo hospital para una evaluación; Se administraron líquidos intravenosos y metronidazol, pero los síntomas empeoraron. El examen de las heces para detectar patógenos y la detección de H. pylori fueron negativos. Durante los siguientes 3 meses, se desarrolló la anorexia y el paciente perdió 15.9 kg. Aproximadamente 2 semanas antes del ingreso, su médico le recetó trimetoprim-sulfametoxazol, con una mejoría parcial de la diarrea.

Ocho días antes del ingreso, el paciente fue atendido en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital. En el examen, la presión arterial fue de 114/86 mm Hg y el pulso fue de 88 latidos por minuto; El resto del examen físico fue normal. El recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación eritrocítica, los índices de glóbulos rojos y los niveles séricos de glucosa, nitrógeno de urea, calcio, vitamina B12, proteína C reactiva, cortisol, tirotropina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que los resultados  de las pruebas de función hepática. Las pruebas de detección de anticuerpos IgA contra gliadina, antígeno endomisial y transglutaminasa tisular fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Las muestras de heces no mostraron patógenos entéricos, huevos o parásitos, y la prueba de toxina de C. difficile fue negativa. Durante la semana siguiente, los síntomas del paciente empeoraron e incluyeron diarrea (que se presenta cada hora a lo largo del día), náuseas constantes, vómitos dentro de los 3 minutos posteriores a la ingesta oral y debilidad, con mareo ortostático. Llegó al servicio de urgencias de este hospital.







Tabla 1. Datos de laboratorio.



El paciente no reportó fiebre, escalofríos, sudores, flushing o dolor de cabeza. Su único medicamento era omeprazol, 20 mg al día, que tomaba para los síntomas del reflujo gastroesofágico. No tenía alergias conocidas. Era de ascendencia judía Ashkenazi (Europa del Este), trabajaba en una industria de servicios y era monógamo con su novia. Bebía alcohol con moderación, había fumado cuando era un adulto joven y no consumía drogas ilícitas. No había estado expuesto a personas enfermas o animales y no tenía antecedentes de ingestión de productos lácteos no pasteurizados o carnes crudas. Había viajado anualmente al Caribe durante 14 años, más recientemente 8 años antes de la admisión. Su padre tenía 82 años de edad y tenía demencia, su madre había fallecido y tenía antecedentes de enfermedad de Parkinson y enfermedad cardíaca, y se informó que un tío tenía cáncer de estómago.
En el examen, la presión arterial fue de 133/94 mm Hg y el pulso de 120 latidos por minuto; La temperatura, las respiraciones y la saturación de oxígeno mientras el paciente respiraba aire ambiente eran normales, al igual que el resto del examen. El recuento de plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial activada y los niveles séricos de calcio, fósforo, magnesio y prealbúmina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma fue normal. La solución salina normal se infundió. El paciente fue ingresado en este hospital.

La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis después de la administración oral e intravenosa de material de contraste mostró engrosamiento y aumento de las paredes proximales del intestino delgado, dilatación leve en el intestino delgado, una gran cantidad de líquido en el intestino delgado y colon con niveles de aire-líquido, un ganglio retroperitoneal agrandado (1.3 cm en el eje corto), aterosclerosis calcificada de la aorta y un nódulo de vidrio esmerilado (0.7 cm de diámetro) en el lóbulo inferior del pulmón derecho. Se administraron omeprazol, proclorperazina y clorhidrato de ondansetrón, y se inyectó una solución cristaloide adicional por vía intravenosa. El análisis de orina reveló 1+ cetonas y albúmina y, por lo demás, era normal. Durante los siguientes 2 días, se encontró que los niveles de eritropoyetina y folato eran normales, y las pruebas de detección de anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Los estudios de heces nuevamente fueron poco reveladores.

En el cuarto día, el nivel de potasio en las heces fue de 21.7 mmol por litro (nivel sérico, 3.4 mmol por litro) y la grasa de las heces fue del 37% (rango de referencia, 0 a 19). La esofagogastroduodenoscopia reveló lesiones circunferenciales erosivas o exudativas (esofagitis de grado III, según la clasificación Savary-Miller modificada, que consta de grados I a V, con grado V que indica la metaplasia observada en el esófago de Barrett);  excesiva cantidad de líquidos (1600 ml) en el cuerpo gástrico; una úlcera duodenal parcialmente obstructiva  (30 mm en la dimensión más grande) en el bulbo duodenal, con un cráter ulceroso que era sospechoso de perforación; y úlceras múltiples, hasta 6 mm en la dimensión más grande, en la segunda porción del duodeno. El examen patológico de las muestras de biopsia de los bordes de la úlcera duodenal parcialmente obstructiva mostró mucosa duodenal con ulceración, metaplasia foveolar e hiperplasia de las glándulas de Brunner, sin evidencia de células malignas. La tinción de Gram de un aspirado del duodeno reveló pocas células polimorfonucleares y pocas formas de levadura; No se observaron huevos ni parásitos. En los cultivos del aspirado duodenal desarrollaron Candida albicans y tres tipos de colonias de estreptococos alfa-hemolíticos.







Figura 1 Imagen abdominal
Una imagen de reconstrucción coronal de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel A) muestra múltiples asas engrosadas de intestino delgado (puntas de flecha pequeñas), engrosamiento de los pliegues gástricos (punta de flecha grande) y una ulceración de la primera porción del duodeno (flecha). Una imagen axial de una tomografía computarizada con contraste del abdomen y la pelvis (Panel B) muestra asas de intestino delgado proximal engrosado con válvulas conniventes engrosadas (puntas de flecha). Además, durante la fase arterial (flecha) se observa una masa exofítica que aumenta de manera homogénea que surge del proceso de uncinado y la cabeza del páncreas.



Se realizaron procedimientos diagnósticos.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La imagen de reconstrucción axial y coronal a partir de un examen por TC con contraste revela un estómago distendido lleno de líquido con pliegues gástricos engrosados (Figura 1A). Este patrón también se observa en el duodeno y el yeyuno, donde hay asas engrosadas del intestino delgado con dilatación leve en comparación con otras asas normales del intestino delgado. Las consideraciones diferenciales para este hallazgo incluyen isquemia, vasculitis, enteritis infecciosas e inflamatorias, ingestión (particularmente materiales ácidos), hemorragia y trauma.


Se observa ulceración dentro del bulbo duodenal. La distensión líquida del intestino delgado combinada con el realce de contraste del intestino hace que este hallazgo sugiera una masa. En la imagen axial, se observa una masa en el proceso uncinado y la cabeza del páncreas (Figura 1B). La masa tiene realce homogéneo. Los hallazgos negativos pertinentes incluyen la ausencia de atrofia pancreática, dilatación ductal pancreática y dilatación ductal intrahepática.

Las consideraciones diferenciales para las úlceras duodenales incluyen la exposición al ácido, los tumores productores de ácido (el síndrome de Zollinger-Ellison) o la enfermedad ulcerosa péptica. Además, las consideraciones diferenciales para los tumores sólidos del páncreas siempre deben incluir adenocarcinoma pancreático, metástasis (generalmente de carcinoma de células renales o melanoma, y ​​ocasionalmente de cáncer de ovario) y tumores neuroendocrinos. Los hallazgos clásicos para el adenocarcinoma pancreático incluyen dilatación ductal del páncreas, dilatación biliar e ictericia, y este paciente no tuvo ninguno de ellos. Por lo tanto, los hallazgos negativos pertinentes asociados con este caso nos alejan de un diagnóstico de adenocarcinoma pancreático.



Este hombre de 54 años tenía una historia de dos años y medio de una enfermedad diarreica recurrente, dolores abdominales intermitentes y esófago de Barrett. Tuvo un curso clínico que empeoró rápidamente, con diarrea severa, vómitos y pérdida de peso clínicamente significativa, que requirió hospitalización.



ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Los episodios iniciales de enfermedad diarreica de este paciente fueron típicos de gastroenteritis aguda, en los que a menudo no se identifica una causa definitiva. La mayoría de los episodios de diarrea aguda (los que duran más de 7 días) son causados ​​por infecciones bacterianas o virales autolimitadas; los protozoos, que incluyen cryptosporidium y Giardia lamblia.1, causan ciclos más prolongados de enfermedades diarreicas agudas.

Durante la segunda enfermedad diarreica del paciente, el hallazgo de B. hominis en la muestra de heces fue de relevancia clínica discutible. Este organismo se encuentra comúnmente en muestras de heces y la respuesta al tratamiento es variable.2,3 Por lo tanto, su mejoría después del tratamiento sugiere que puede haber tenido una infección por B. hominis sintomática, aunque no podemos estar seguros de que esta fue la causa de su enfermedad.

En este punto, las principales consideraciones diagnósticas incluyen gastroenteritis infecciosa recurrente o la presentación inicial de la enfermedad inflamatoria intestinal. Los estudios endoscópicos iniciales no revelaron evidencia de colitis, pero la endoscopia superior reveló erosiones del antro gástrico y del duodeno. Se debe considerar la enfermedad de Crohn, ya que la afectación del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn puede causar una enfermedad diarreica acuosa de gran volumen.

Durante los últimos 4 meses antes de la hospitalización de este paciente, tuvo una aceleración de su curso clínico. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial de su enfermedad debe ampliarse para incluir las causas de la diarrea crónica, que se define como una enfermedad diarreica que dura más de 4 semanas.


EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA CRÓNICA 
Hay muchas causas de diarrea crónica (Tabla 2). El historial médico del paciente debe reevaluarse y debe realizarse una revisión de los sistemas, prestando especial atención a cualquier signo o síntoma de una enfermedad sistémica asociada con diarrea.






Tabla 2 Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica.



Las principales causas de diarrea crónica se pueden evaluar combinando el historial de un paciente y la clasificación de las heces (inflamatorias, grasas o acuosas). Este paciente no tenía sangre en sus deposiciones y poca evidencia de inflamación o infección, y la evaluación endoscópica 2 años antes del ingreso no reveló evidencia concluyente de enfermedad inflamatoria intestinal. Se debe considerar la enfermedad celíaca, dada su pérdida de peso y diarrea, pero no tenía deposiciones grasosas o malolientes, y las pruebas de anticuerpos IgA contra el antígeno endomisial y la transglutaminasa tisular resultaron negativas.5,6 Finalmente, el examen de la muestra de biopsia duodenal del paciente no mostró la atrofia vellosa que es la característica patológica característica de la enfermedad celíaca7. Su cuadro clínico es más clasificable  como diarrea crónica de  heces acuosas.


DIARREA ACUOSA CRÓNICA
 La medición de las heces para determinar los niveles de electrolitos es informativa en este caso, como lo es el cálculo de la brecha osmótica de las heces (la diferencia entre la osmolalidad de las heces, en miliosmoles por kilogramo de agua, y el doble de la suma de los niveles de sodio y potasio de las heces, en milimoles por litro). Una brecha osmótica de heces  de menos de 50 sugiere fuertemente una diarrea secretora, y una brecha osmótica de más de 125 sugiere diarrea osmótica; el intervalo osmótico de heces calculado de este paciente estaba en el rango intermedio bajo a 70, con un alto nivel de sodio en las heces, lo que sugiere que un proceso secretor es más probable que la diarrea osmótica.

El diagnóstico diferencial de la diarrea secretora incluye infecciones, enfermedades estructurales, endocrinopatía y tumores secretores de péptidos. Se descartó satisfactoriamente una causa infecciosa de diarrea secretora. La enfermedad estructural del intestino, incluidos los tumores intestinales y pancreáticos y la enfermedad inflamatoria intestinal, se deben evaluar con una TC del abdomen, la enteroscopia del intestino delgado y la colonoscopia.

Este paciente fue evaluado apropiadamente para detectar las causas endocrinológicas más comunes de diarrea, incluida la diabetes mellitus, el hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal. La mastocitosis sistémica podría ser un diagnóstico unificador para la enfermedad de úlcera péptica y diarrea; sin embargo, la ausencia de antecedentes de urticaria y la ausencia de hallazgos de infiltración de mastocitos en el examen de las muestras de biopsia esofágica previas hacen que este diagnóstico sea poco probable.

Una rara, pero importante, clase de enfermedades diarreicas crónicas secretoras es causada por tumores secretores de péptidos. Debido a que estos tumores son poco comunes, es esencial un enfoque crítico de la historia del paciente y otras características clínicas antes de realizar pruebas de laboratorio para estos péptidos. Es mucho más probable que los paneles de detección para estos tumores produzcan resultados falsos positivos que verdaderos positivos.4

TUMORES SECRETORES DE PÉPTIDOS
Los principales tumores secretores de péptidos que se deben considerar en este paciente son el tumor carcinoide, el tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIPoma) y el gastrinoma. La ausencia de flushing hace que el tumor carcinoide sea menos probable. El VIPoma se asocia clásicamente con hipopotasemia profunda e hipoclorhidria, que no estaban presentes10.

El gastrinoma merece una seria consideración. En la segunda endoscopia superior del paciente, el hallazgo de una úlcera duodenal grande con un cráter, así como múltiples úlceras más pequeñas, genera preocupación por la hipersecreción ácido-gástrica. Este paciente tenía una prueba negativa para el anticuerpo contra H. pylori y no usaba medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, descartando las dos causas más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica. 11 Se desarrollaron úlceras a pesar de su uso regular de un inhibidor de la bomba de protones, que es un hallazgo inusual Eso merece más investigación.
El gastrinoma, un tumor raro del páncreas y el duodeno, causa hipersecreción ectópica de gastrina y provoca hipersecreción de ácido gástrico, que conduce a una enfermedad ulcerosa péptica grave; este complejo de hallazgos se conoce como el síndrome de Zollinger-Ellison12 y a menudo se acompaña de enfermedad por reflujo esofágico y diarrea. Soy particularmente consciente de que en la primera endoscopia superior de este paciente (2 años antes del ingreso), se mencionó un prominente pliegue gástrico, un hallazgo inusual. En una serie, se encontró un prominente pliegue gástrico en más del 90% de los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison. 13 Los factores que contribuyen a la diarrea asociada al gastrinoma son un alto volumen de ácido gástrico; inactivación de las enzimas digestivas pancreáticas por el ácido gástrico, causando esteatorrea; e inhibición de la reabsorción de sodio y agua por el intestino delgado, causando una diarrea secretora. 10

El gastrinoma es ligeramente más común en hombres que en mujeres, y la edad de inicio es generalmente entre 41 y 53 años. 10 En promedio, el diagnóstico se realiza 5 años después del inicio de los síntomas.13 Este paciente tenía 51 años de edad al inicio de sus síntomas, lo cual es típico.

Veinte a 25% de los pacientes con gastrinoma tienen el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1). Casi todos los pacientes con MEN-1 tienen hiperparatiroidismo primario. 13,14 Revisaría el historial de este paciente en busca de episodios previos de cálculos renales y antecedentes familiares de tumores endocrinos. Dado que los niveles de calcio de este paciente se mantuvieron normales, incluso cuando estaba en un estado de deshidratación con contracción de volumen, es poco probable que tuviera hiperparatiroidismo.

Las pruebas o test diagnósticos para la confirmación o estudio de un probable gastrinoma comienza con la medición de un nivel de gastrina sérica en ayunas. El nivel de gastrina está elevado en prácticamente todos los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison; por lo tanto, un nivel normal esencialmente descarta esta condición. Sin embargo, nuestras mediciones podrían confundirse con el uso reciente de inhibidores de la bomba de protones por parte del paciente, que puede elevar notablemente los niveles de gastrina en ayunas.15 La obstrucción de la salida gástrica de este paciente también podría elevar los niveles de gastrina, al igual que la enfermedad ulcerosa péptica. En esta circunstancia, sería útil suspender los inhibidores de la bomba de protones durante una semana antes de medir la gastrina (que podría presentar un desafío terapéutico debido a la grave úlcera péptica) o realizar una prueba de provocación que involucre la inyección intravenosa de secretina y la medición posterior del nivel de gastrina. Primero realizaría una prueba de gastrina en ayunas y, si está elevada, realizaría una prueba de estimulación con secretina. Un nivel de gastrina que aumenta en más de 120 pg por mililitro en respuesta a la secretina es diagnóstico de un gastrinoma. 16

Además, en la revisión de los estudios de imágenes de este paciente, nos enteramos de que había preocupación por una masa pancreática. Este hallazgo, en combinación con la presentación clínica del paciente, hace que el gastrinoma sea la explicación más probable de la enfermedad. Además de medir el nivel de gastrina en suero en ayunas, sospecho que también se realizó una biopsia de la masa pancreática.

En este paciente inicialmente nos enfocamos en una causa infecciosa o en   enfermedad inflamatoria intestinal como posibles causas de su síndrome diarreico. También nos intrigó la asociación de la diarrea con los viajes  aéreos y nos preguntamos si los cambios en la presión atmosférica podrían haber tenido un papel en desenmascarar sus síntomas. Sin embargo, estábamos más preocupados por la masa pancreática y pensamos que un tumor neuroendocrino era lo más probable.

DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON ESPORÁDICO (NO ASOCIADO A NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 1) (GASTRINOMA).




DISCUSION PATOLOGICA
Recibimos una muestra de la resección quirúrgica de la masa pancreática. La  muestra consistía en un segmento de estómago distal, de 6,5 cm de longitud, unido a un segmento de duodeno, de 25 cm de longitud, que rodeaba la cabeza del páncreas, que contenía una masa que medía 6,2 cm de diámetro. Una úlcera (2 cm de diámetro) sin bordes elevados estaba presente en el duodeno proximal (Figura 2A). La masa pancreática estaba circunscrita y estaba compuesta por un tejido blanco y firme y un tejido más oscuro y hemorrágico adyacente al páncreas amarillo bronceado de apariencia normal (Figura 2B). Microscópicamente, los nidos de células tumorales estaban separados por tejido fibroso. Las células tumorales eran relativamente uniformes y redondas, con citoplasma rosado y núcleos redondos centrales con la cromatina fina en "sal y pimienta" que es característica de las células neuroendocrinas (Figura 2C). La tinción inmunohistoquímica de las células tumorales fue positiva para gastrina (Figura 2D).










Figura 2. Masa pancreática.
Una muestra obtenida de la resección quirúrgica de la masa pancreática muestra una úlcera, de 2 cm de diámetro y sin bordes elevados, en el duodeno proximal (Panel A). Hay una masa circunscrita, de color rojo oscuro y blanco adyacente al páncreas amarillo lobulado  (Panel B). El examen microscópico de un corte de la masa pancreática muestra nidos de células de aspecto neuroendocrino con núcleos redondos y cromatina fina (Panel C, hematoxilina y eosina), y la tinción inmunohistoquímica de algunas de las células tumorales es positiva para gastrina (Panel D).



La Organización Mundial de la Salud distingue entre tres grados de tumores neuroendocrinos. Los grados 1 y 2 consisten en tumores bien diferenciados, y el grado 3 consiste en tumores poco diferenciados, incluido el carcinoma de células pequeñas. Grado 1 y grado 2 están separados por mitosis y el índice de proliferación, evaluado con inmunotinción Ki67. Otros factores predictivos incluyen la etapa y el tamaño y si la invasión es perineural o vascular. El tumor en este caso tenía menos de dos mitosis por 10 campos de alta potencia, tenía un índice de Ki67 de menos del 3% y expresaba los marcadores neuroendocrinos de cromogranina y sinaptofisina, así como la gastrina. Por lo tanto, el tumor se clasifica como una neoplasia neuroendocrina pancreática bien diferenciada (gastrinoma), grado 1. Había invasión linfática, los márgenes fueron negativos y 4 de los 31 ganglios linfáticos fueron positivos. Sobre la base del tamaño y la participación del tejido peripancreático, así como del número de ganglios linfáticos positivos, se determinó que la etapa era pT3N1Mx.

Los niveles séricos de gastrina en el momento de la cirugía estaban notablemente elevados, a 1329 pg por mililitro (rango de referencia, menos de 100). Después de la cirugía, los niveles de gastrina se normalizaron. Por lo tanto, el diagnóstico final en este caso fue de  síndrome de Zollinger-Ellison, causado por neoplasia neuroendocrina secretora de gastrina pancreática (gastrinoma).

INFORME DE ONCOHEMATOLOGÍA:
Se consultó a oncohematología   para evaluar la necesidad de terapia adyuvante debido a un margen posterior (retroperitoneal) de menos de 1 mm. No hay un papel establecido para la terapia adyuvante en esta enfermedad. Consideramos la terapia adyuvante en casos de un margen quirúrgico cercano o positivo, pero hay una escasez de datos que respalden dicha terapia. Nuestro enfoque estándar es ofrecer radioterapia en combinación con quimioterapia para servir como un sensibilizador de radiación. En este paciente, no pudimos iniciar la terapia adyuvante durante aproximadamente 3 meses porque se desarrolló una colección de líquido que requirió drenaje percutáneo. La imagen postoperatoria reveló un ganglio linfático paraaórtico residual. En pacientes con adenocarcinoma de páncreas, es poco probable que la extirpación de los ganglios linfáticos del tumor primario tenga un efecto significativo en el resultado clínico. Sin embargo, en pacientes con tumores neuroendocrinos pancreáticos, generalmente intentamos eliminar toda la enfermedad debido a las características biológicas más favorables de la enfermedad. En este paciente, un foco residual de la secreción de gastrina podría haber influido en la morbilidad y la calidad de vida. El cirujano creía que la extirpación de este ganglio linfático sería técnicamente un desafío y apoyó el procedimiento de quimiorradiación según lo previsto.

Aproximadamente 3 semanas después de la finalización de la quimiorradiación, el paciente se presentó a otro hospital con dolor abdominal intenso y los estudios de imagen sugirieron una perforación de víscera hueca. Fue trasladado a este hospital, y el cirujano reparó la úlcera y extrajo el ganglio linfático residual que se había visto en las imágenes postoperatorias. Veinte meses después de la quimioradiación, el paciente está bien. El nivel de gastrina es normal y no tiene evidencia de enfermedad recurrente.

¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de este paciente, dados los ganglios linfáticos positivos y un tumor grande?

La tasa estimada de supervivencia a 5 años entre los pacientes con enfermedad regional es más del 50%. La recurrencia es posible, pero los tumores neuroendocrinos tienden a ser relativamente indolentes en comparación con el adenocarcinoma. Agentes como sunitinib y everolimus pueden ser opciones para este paciente si la enfermedad reaparece.




DIAGNOSTICO ANATOMICO

GASTRINOMA


Traducción de
A 54-Year-Old Man with Recurrent Diarrhea
Leigh H. Simmons, M.D., Alexander R. Guimaraes, M.D., and Lawrence R. Zukerberg, M.D.
N Engl J Med 2013; 368:757-765February 21, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1208149








References

1

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47
Full Text | Web of Science | Medline
.

2

Amin OM. The epidemiology of Blastocystis hominis in the United States. Res J Parasitol 2006;1:1-10
CrossRef
.

3

Tan KS. New insights on classification, identification, and clinical relevance of Blastocystis spp. Clin Microbiol Rev 2008;21:639-665
CrossRef | Medline
.

4

Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:211-32.

.

5

Stern M. Comparative evaluation of serologic tests for celiac disease: a European initiative toward standardization. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:513-519
CrossRef | Web of Science | Medline
.

6

Sulkanen S, Halttunen T, Laurila K, et al. Tissue transglutaminase autoantibody enzyme-linked immunosorbent assay in detecting celiac disease. Gastroenterology 1998;115:1322-1328
CrossRef | Web of Science | Medline
.

7

Farrell RJ, Kelly CP. Celiac disease and refractory celiac disease. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:  1797-820  .

.

8

Fine KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464-1486
CrossRef | Web of Science | Medline
.

9

Jensen RT. Gastrointestinal abnormalities and involvement in systemic mastocytosis. Hematol Oncol Clin North Am 2000;14:579-623
CrossRef | Web of Science | Medline
.

10

Jensen RT, Norton JA. Endocrine tumors of the pancreas and the gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, Bradt LJ, eds. Sleisinger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2010:491-523.

.

11

Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, Sykes D, Palmer JB. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol 1999;94:1834-1840
CrossRef | Medline
.

12

Zollinger RM, Ellison EH. Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas. Ann Surg 1955;142:709-723
CrossRef | Web of Science | Medline
.

13

Roy PK, Venzon DJ, Shojamanesh H, et al. Zollinger-Ellison syndrome: clinical presentation in 261 patients. Medicine (Baltimore) 2000;79:379-411
CrossRef | Medline
.

14

Brandi ML, Gagel RF, Angeli A, et al. Guidelines for diagnosis and therapy of MEN type 1 and type 2. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:  5658-5671
CrossRef | Web of Science | Medline
.

15

Berna MJ, Hoffmann KM, Serrano J, Gibril F, Jensen RT. Serum gastrin in Zollinger-Ellison syndrome: I. Prospective study of fasting serum gastrin in 309 patients from the National Institutes of Health and comparison with 2229 cases from the literature. Medicine (Baltimore) 2006;85:295-330
CrossRef | Medline
.

16

Deveney CW, Deveney KS, Jaffe BM, Jones RS, Way LW. Use of calcium and secretin in the diagnosis of gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome). Ann Intern Med 1977;87:680-686
Web of Science | Medline
.



viernes, 29 de marzo de 2019

VARÓN DE 50 AÑOS CON LUMBALGIA AGUDA


Un hombre de 50 años fue ingresado en este hospital debido a un dolor agudo en la fosa lumbar izquierda.
 El paciente había estado bien, con un historial de linfoma de Hodgkin 15 años antes, hasta aproximadamente las 6 de la mañana del día de ingreso, cuando se produjo dolor en el flanco izquierdo mientras él estaba haciendo  bicicleta. El dolor se localizó, sin radiación, y aumentó durante las siguientes 7 horas de 3 a 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. Llegó al servicio de urgencias de este hospital.

En una visita anual de rutina 4 días antes del ingreso, el paciente informó sentirse bien. El examen reveló varicoceles no hipersensibles e hipertrofia prostática; El resto del examen era normal. Se administró un refuerzo de la vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina. Durante las siguientes 4 noches, notó náuseas leves y temperaturas de hasta 38.1 ° C, sin escalofríos, que atribuyó a la vacunación.

Quince años antes, se había diagnosticado un linfoma de Hodgkin y el paciente había recibido seis ciclos de doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina, además de radioterapia y esplenectomía; desarrolló hipotiroidismo  después del tratamiento. También tenía migrañas, hiperlipidemia (tipo IIA), fibrosis pulmonar biapical y sarcoidosis pulmonar. Un ecocardiograma de esfuerzo 21 meses antes del ingreso mostró una función ventricular izquierda normal en reposo, una válvula aórtica tricúspide levemente engrosada, insuficiencia aórtica leve, dilatación aórtica leve de la raíz y regurgitación insignificante de las otras válvulas; el ecocardiograma de estrés fue negativo para isquemia. Los medicamentos incluían citrato de calcio, aspirina con cubierta entérica, simvastatina, levotiroxina y 25-hidroxivitamina D (ergocalciferol), y había recibido inmunización contra Haemophilus influenzae, neumococo y meningococo en el pasado. Estaba casado y trabajaba en una oficina. Mantenía una dieta alta en fibra y baja en grasa, hacía ejercicio, bebía alcohol con moderación y no fumaba. Su madre había tenido cáncer de mama y ella y una tía materna tenían  enfermedad coronaria.

En el examen, el paciente estaba alerta y orientado y parecía incómodo. La temperatura fue de 37.3 ° C, la presión arterial de 158/72 mm Hg, el pulso de 76 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire ambiente. Se escuchó un soplo holosistólico suave, grado 2/6, en la punta, con irradiación a la axila, y un soplo sistólico crescendo-decrescendo, grado 2/6, también se escuchó en la base, especialmente en el borde esternal superior izquierdo. El abdomen no estaba distendido, con ruidos intestinales normales y sensibilidad moderada a la palpación en la región lumbar izquierda por debajo del ángulo costofrénico, sin defensa. El examen para el signo de Murphy fue negativo. El resto del examen era normal. Los niveles en sangre de electrolitos, calcio, fósforo, glucosa, proteína total, albúmina, globulina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que el hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y el análisis de orina; Las pruebas de coagulación, función renal y función hepática fueron negativas. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1







Tabla 1 Datos de laboratorio.



 Se obtuvieron cultivos de sangre y orina. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una velocidad de 78 latidos por minuto, con probable hipertrofia ventricular izquierda.

Se administraron líquidos intravenosos, ondansetrón y analgesia narcótica, al igual que las dosis habituales de levotiroxina y simvastatina en el paciente. Hubo mejoría sintomática.

La tomografía computarizada (TC) del abdomen y  pelvis después de la administración de material de contraste oral e intravenoso mostró material hiperdenso en capas en la vesícula biliar, una característica sugestiva de cálculos biliares y un defecto focal en forma de cuña en el riñón izquierdo inferolateral, con arterias y venas renales permeables (figura 1). La TC del tórax, realizada según un protocolo para la evaluación de  embolia pulmonar, reveló fibrosis posteromedial bilateral y nódulos pulmonares, de 2 a 3 mm de diámetro, en el pulmón derecho, que se mantuvieron estables en comparación con estudios previos. No había evidencia de defectos de llenado en las arterias pulmonares o de linfadenopatías mediastínicas, hiliares o axilares.








Figura 1 TC del abdomen y pelvis.
Una imagen reconstrucción coronal de la tomografía computarizada del abdomen y  pelvis después de la administración de material de contraste intravenoso y oral muestra una región hipodensa en forma de cuña (flecha) que afecta al polo inferior del riñón izquierdo, una característica consistente con infarto.




Siete horas después de la presentación, la temperatura del paciente subió a 37.8 ° C. Fue ingresado en el hospital.

Se realizaron pruebas diagnósticas.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Este hombre de 50 años, en general sano, con antecedentes remotos de linfoma de Hodgkin, se presentó con inicio agudo de dolor en la región lumbar. El paciente proporcionó detalles específicos sobre el momento preciso de la aparición del dolor, lo cual es evidencia de que el dolor comenzó repentinamente. El diagnóstico diferencial del dolor de la región lumbar de inicio agudo debe comenzar con una consideración de cólico renal debido a un cálculo renal, que se manifestaría clásicamente como dolor  lumbar y hematuria. El hecho de que el análisis de orina fuera normal argumentaría contra un cálculo renal, pero se necesita una imagenología definitiva con una tomografía computarizada de abdomen y pelvis sin contraste para descartar este diagnóstico. La pielonefritis, que se presenta clásicamente con dolor en el flanco y fiebre, también es una consideración importante. Si bien el paciente presentaba fiebre, el inicio repentino del dolor en el flanco no apoya demasiado  el diagnóstico de pielonefritis, y el análisis de orina normal sin evidencia de piuria hace improbable una infección del riñón. El dolor de flanco está más comúnmente relacionado con la enfermedad renal sin embargo, deben descartarse los procesos intraabdominales, como colecistitis, pancreatitis e isquemia mesentérica, que pueden causar dolor referido en la región lumbar. En este caso, el examen físico y los resultados de las imágenes no son compatibles con estos diagnósticos.


ISQUEMIA
La isquemia renal se caracteriza por la aparición aguda de dolor. Los pacientes con isquemia renal pueden describir la hora exacta de inicio del dolor y su gravedad. Es importante que este paciente fuera consciente del momento preciso en que comenzó a tener dolor en su fosa lumbar, es decir, mientras montaba su bicicleta. Este síntoma es más consistente con  infarto renal, aunque esta  condición es rara. 1,2 La aparición aguda de dolor severo, el análisis de orina normal, el desarrollo de hipertensión en un paciente normotenso (que indica un insulto renal agudo) y la presencia de la fiebre apoya el diagnóstico de un evento tromboembólico debido a coágulos en el corazón o la aorta4,5 o, más raramente,  trombosis in situ de la arteria renal.6 La TC del abdomen y la pelvis con la administración de material de contraste intravenoso es la prueba de elección para valorar el infarto renal.

la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis después de la administración de material de contraste intravenoso y oral (Figura 1) muestra una región hipodensa en forma de cuña, con su vértice en la médula renal, que afecta al polo inferior del riñón izquierdo . Dada la presentación clínica, esta aparición es consistente con infarto. Es de destacar que los vasos renales son normales, sin evidencia de calcificación aterosclerótica, estenosis o aneurisma. No hay otro proceso intraabdominal agudo.

Un angiograma por TC pulmonar (TC) muestra opacidades reticulares subpleurales subminurales paramediastínicas simétricas bilaterales en los lóbulos superiores, distorsión arquitectónica, pérdida de volumen y bronquiolectasia de tracción, con márgenes relativamente rectos, características compatibles con la fibrosis pulmonar debida a la radiación anterior. Un nódulo pulmonar subpleural sólido, de 3 mm de diámetro, se visualiza en el lóbulo medio derecho. Debido a que ha sido estable desde que se observó en la TC del tórax 2 años antes, este nódulo cumple con los criterios de la TC para un proceso benigno, como un granuloma no calcificado. Finalmente, las arterias pulmonares izquierda y derecha están libres de defectos de llenado. No hay linfadenopatía mediastínica o hiliar.

Los estudios de imagen en este caso son útiles para reducir nuestro diagnóstico diferencial. Se pueden descartar un cálculo renal, una pielonefritis y un proceso intraabdominal porque las imágenes apuntan a un infarto renal como la causa subyacente más probable de los síntomas del paciente. ¿Qué podría causar el infarto renal?

Durante una visita de rutina al consultorio de su médico solo 4 días antes de la presentación, este paciente recibió una vacunación programada (tétanos-difteria-tos ferina), que se ha visto asociada al menos temporalmente, con fiebre. Una fiebre de bajo grado no es preocupante en sí misma, pero causa alarma en este paciente porque no tiene bazo. La fiebre en un paciente asplénico conlleva un diagnóstico diferencial específico que es fundamental para la comprensión de este caso. Antes de dedicar nuestra atención a la presunta causa de un infarto renal asociado con fiebre, vale la pena considerar brevemente las causas alternativas. Se debe considerar el cáncer que causa una embolia tumoral en el riñón o un tromboembolismo relacionado con el estado de hipercoagulabilidad que acompaña a muchos tumores malignos. Sin embargo, el historial de cáncer del paciente es remoto y no hay otra evidencia que respalde este diagnóstico. Además, los pacientes con vasculitis (específicamente, poliarteritis nodosa, una vasculitis de vasos medianos que afectan al riñón) pueden presentarse con dolor, fiebre e infarto renal, aunque hay poco más en este caso para apoyar este diagnóstico.


FIEBRE EN EL PACIENTE ASPLÉNICO
Los sinusoides del bazo filtran la sangre y permiten que los fagocitos mononucleares residentes ingieran bacterias circulantes.7 El bazo también contiene casi la mitad del total de linfocitos B responsables de la producción de inmunoglobulinas y, por lo tanto, es de importancia central para la producción de anticuerpos opsonizantes.7 Esta función es crítica para el aclaramiento de los organismos encapsulados7. Por lo tanto, un paciente asplénico está en riesgo de contraer sepsis postplenectomía, una enfermedad fulminante y a menudo rápidamente mortal que resulta de infecciones que normalmente son eliminadas de la circulación por el bazo. Las causas más comunes de sepsis en pacientes asplénicos se relacionan con la infección bacteriana con organismos encapsulados, incluyendo Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis; más del 50% de los casos de sepsis y muertes asociadas están relacionados con S. pneumoniae .8 De manera adecuada y hasta cierto punto tranquilizadora, este paciente había recibido inmunizaciones contra estos organismos en el pasado, de acuerdo con las recomendaciones del Centro de Enfermedades. Control y Prevención (www.cdc.gov; recomendaciones del ACIP [Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización]). Dado que este paciente era un ciclista y pasó tiempo al aire libre, también es razonable considerar otros patógenos menos comunes, como Capnocytophaga canimorsus, un patógeno asociado con las mordeduras o rasguños de perros 9 y Bordetella holmesii, que se asocia con bacteriemia y endocarditis en pacientes asplénicos y otros huéspedes inmunocomprometidos.10 Aunque las bacterias son, con mucho, los patógenos más comunes en personas asplénicas, nuestro paciente también puede haber estado en riesgo de parásitos que infectan a los glóbulos rojos, como la babesia, ya que el bazo elimina los eritrocitos senescentes de la circulación .7 Presumiblemente, este paciente residió en Nueva Inglaterra y pasó tiempo al aire libre. Por lo tanto, uno debe preocuparse por la babesiosis como la causa subyacente de su presentación. 11,12


ENDOCARDITIS
 Una característica importante de este caso fue la presencia de soplos cardíacos. Un ecocardiograma 21 meses antes de la presentación mostró que el paciente tenía una insuficiencia leve de todas sus válvulas. Sin embargo, en el examen físico, se detectó un nuevo soplo crescendo-decrescendo que irradiaba hacia el borde esternal superior izquierdo, una característica que es más consistente con estenosis aórtica, y se detectó un soplo holosistólico que irradiaba a la axila, una característica que es más consistente con regurgitación mitral. Aunque no estaba claro si estos soplos eran nuevos, sugirieron que estaba indicada una investigación adicional de estos signos clínicos mediante ecocardiografía. La presencia de fiebre, nuevos soplos cardíacos e infarto renal sugirieron fuertemente un proceso infeccioso, con una preocupación específica por la endocarditis con vegetaciones valvulares13 y un evento tromboembólico asociado que afecta el riñón.

El análisis cuidadoso de los datos de laboratorio disponibles también fue útil en este caso. El paciente tenía perfiles químicos de sangre normales, función renal normal y un hematocrito normal con un recuento de leucocitos ligeramente elevado. La ausencia de una leucocitosis prominente nos alejó de un diagnóstico de sepsis y hacia un proceso infeccioso subagudo, como la endocarditis subaguda, una afección que puede estar asociada con un infarto renal.


INFARTO RENAL 
Los infartos renales generalmente se presentan con la aparición abrupta de dolor abdominal o en el costado, 3 como en este caso, y en ocasiones se asocian con signos de embolización extrarrenal 14 (por ejemplo, déficits neurológicos), que no se observaron en este caso. El infarto renal a menudo se asocia con leucocitosis, un nivel elevado de creatinina y hematuria microscópica o incluso proteinuria, aunque estos hallazgos son más consistentes con embolia grande o enfermedad bilateral. 1,2,5,6,14 La causa más común de infarto renal (tabla 2) es una enfermedad tromboembólica del corazón o aorta debida a un coágulo auricular izquierdo en un paciente con fibrilación auricular, trombo ventricular izquierdo en un paciente con infarto de miocardio o tromboembolismo derivado de la ruptura de placas en la aorta1,2,5. 6,14 Otras fuentes de tromboembolismo pueden ser las vegetaciones valvulares de endocarditis infecciosa, que es una consideración importante en este caso. La embolia tumoral o grasa o una embolia paradójica de una trombosis venosa profunda en un paciente con un foramen oval permeable también pueden producir una embolia al riñón. Sin embargo, no tenemos evidencia de que esta situación haya ocurrido en este caso1,2,5,6,14 También puede ocurrir trombosis in situ; con mayor frecuencia se debe a la oclusión de la arteria renal por una disección aórtica, pero puede ser una complicación después de una intervención endovascular aórtica o renal. 15-17 Otra consideración es la displasia fibromuscular, 18-20 que en un paciente joven con insuficiencia medial la fibroplasia puede aparecer en la angiografía como un infarto renal.18 La mediolisis arterial segmentaria, aunque rara, también puede causar un infarto renal, pero generalmente es una manifestación repentina asociada con una caída en el hematocrito. 16







Tabla 2 Causas de infarto renal.






Para sintetizar todos estos hallazgos en un diagnóstico final, invocaré el principio de que la respuesta más simple es, probablemente, la correcta. La explicación más simple de la combinación de fiebre, soplos e infarto renal en forma de cuña en un paciente asplénico es el infarto renal tromboembólico debido a endocarditis. Aunque los hemocultivos en última instancia pueden identificar el organismo causante en este caso, un ecocardiograma transtorácico o transesofágico para detectar vegetaciones valvulares sería útil para realizar el diagnóstico de endocarditis. 


DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO

ENDOCARDITIS COMPLICADA POR UN EVENTO EMBÓLICO EN EL RIÑÓN.

Se obtuvo un ecocardiograma transtorácico, que mostró engrosamiento de múltiples valvas aórticas pero no estenosis. No se puede decir definitivamente que había vegetaciones en la válvula aórtica. Había insuficiencia aórtica leve a moderada. La función sistólica del ventrículo izquierdo era normal, con una fracción de eyección del 60%. Las otras válvulas parecían normales.

Se realizó ecocardiografía transesofágica. Se observó una masa ecogénica en la cúspide no coronariana de la válvula aórtica, un hallazgo compatible con  vegetaciones (Figura 2A). Esta masa ecogénica se asoció con insuficiencia aórtica moderada. No había evidencia de un absceso aórtico-raíz o un aneurisma micótico en la aorta (Figura 2B). Las otras válvulas no tenían vegetaciones. No había evidencia de otras fuentes de embolia cardíaca, incluido la orejuela  auricular izquierda ni ateroma aórtico. No se observó un shunt  intracardíaco.








Figura 2 Imágenes ecocardiográficas.
Un ecocardiograma transesofágico a nivel medioesofágico, vista de eje largo, muestra la vegetación en la cúspide no coronariana de la válvula aórtica (Panel A, flecha). Hay insuficiencia aórtica moderada, dirigida de manera central, sin evidencia de un absceso aórtico-raíz o fuga paravalvular (Panel B).




DISCUSION PATOLOGICA
 El laboratorio de microbiología recibió dos grupos de hemocultivos el día de la admisión. En el cuarto día de hospitalización, una botella del conjunto inicial se volvió positiva y una tinción de Gram mostró cadenas de cocos grampositivos  Figura 3. Después del cultivo en una placa de agar con sangre, el organismo se identificó como S. mutans , un miembro del grupo viridans de estreptococos. Los estreptococos del grupo Viridans son componentes comensales comunes de la flora orofaríngea humana, y se ha identificado a S. mutans como un importante contribuyente a la caries dental.21 Las especies estreptocócicas (incluyendo S. mutans) son la causa más común de endocarditis de válvula nativa. En pacientes adultos, representan del 45 al 65% de los casos. 13 En total, se obtuvieron 15 grupos de hemocultivos durante el curso del hospital, de los cuales 11 de las primeras 14 botellas crecieron S. mutans. La naturaleza de alto grado de la bacteriemia sugirió una fuente de infección endovascular y, junto con los hallazgos clínicos y ecocardiográficos, fue compatible con la endocarditis bacteriana y embolia séptica en el riñón.





Figura 3: Microbiología.
Una  tinción de Gram preparada a partir de un hemocultivo positivo. Cadenas de cocos grampositivos y cocobacilares están presentes.




El último hemocultivo que se hizo positivo se recibió el quinto día de hospitalización y se informó de forma positiva el séptimo día de hospitalización. Además de cultivar S. mutans, este cultivo positivo final también creció Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Se presumió que la infección por SARM se adquirió durante el ingreso hospitalario. Todos los hemocultivos posteriores fueron negativos.




SEGUIMIENTO 
EL paciente fue tratado por endocarditis estreptocócica y bacteriemia con penicilina mientras estaba en el hospital. Luego cambiamos su terapia antibacteriana a ceftriaxona, que es más fácil de administrar de forma ambulatoria. Completó un curso de 4 semanas de ceftriaxona. Durante las primeras 2 semanas, también fue tratado con vancomicina y gentamicina para la bacteriemia por SARM. Un ecocardiograma transtorácico de seguimiento obtenido 3 meses después mostró una densidad móvil persistente en la válvula aórtica, aunque parecía mejorada. El paciente ahora está bien. 


DIAGNOSTICO ANATOMICO

BACTERIEMIA POR STREPTOCOCCUS MUTANS Y ENDOCARDITIS Y BACTERIEMIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A LA METICILINA.

Traducción de
Case 4-2013 — A 50-Year-Old Man with Acute Flank Pain
Anna Greka, M.D., Ph.D., R. Sacha Bhatia, M.D., Sharjeel H. Sabir, M.D., and John P. Dekker, M.D., Ph.D.
The New England Journal of Medicine.


References

1

Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, et al. Acute renal infarction: clinical characteristics of 17 patients. Medicine (Baltimore) 1999;78:386-394
CrossRef | Medline
.

2

Hazanov N, Somin M, Attali M, et al. Acute renal embolism: forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore) 2004;83:292-299
CrossRef | Medline
.

3

Paris B, Bobrie G, Rossignol P, Le Coz S, Chedid A, Plouin PF. Blood pressure and renal outcomes in patients with kidney infarction and hypertension. J Hypertens 2006;24:1649-1654
CrossRef | Medline
.

4

Nasser NJ, Abadi S, Azzam ZS. Acute renal infarction from a cardiac thrombus. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:631-635
CrossRef | Medline
.

5

Frost L, Engholm G, Johnsen S, Moller H, Henneberg EW, Husted S. Incident thromboembolism in the aorta and the renal, mesenteric, pelvic, and extremity arteries after discharge from the hospital with a diagnosis of atrial fibrillation. Arch Intern Med 2001;161:272-276
CrossRef | Medline
.

6

Chu PL, Wei YF, Huang JW, Chen SI, Chu TS, Wu KD. Clinical characteristics of patients with segmental renal infarction. Nephrology (Carlton) 2006;11:336-340
CrossRef | Medline
.

7

Hosea SW, Brown EJ, Hamburger MI, Frank MM. Opsonic requirements for intravascular clearance after splenectomy. N Engl J Med 1981;304:245-250
Full Text | Web of Science | Medline
.

8

Holdsworth RJ, Irving AD, Cuschieri A. Postsplenectomy sepsis and its mortality rate: actual versus perceived risks. Br J Surg 1991;78:1031-1038
CrossRef | Medline
.

9

Martone WJ, Zuehl RW, Minson GE, Scheld WM. Postsplenectomy sepsis with DF-2: report of a case with isolation of the organism from the patient's dog. Ann Intern Med 1980;93:457-458
Medline
.

10

Shepard CW, Daneshvar MI, Kaiser RM, et al. Bordetella holmesii bacteremia: a newly recognized clinical entity among asplenic patients. Clin Infect Dis 2004;38:799-804
CrossRef | Medline
.

11

Rosner F, Zarrabi MH, Benach JL, Habicht GS. Babesiosis in splenectomized adults: review of 22 reported cases. Am J Med 1984;76:696-701
CrossRef | Web of Science | Medline
.

12

Krause PJ, Gewurz BE, Hill D, et al. Persistent and relapsing babesiosis in immunocompromised patients. Clin Infect Dis 2008;46:370-376
CrossRef | Web of Science | Medline
.

13

Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001;345:1318-1330
Full Text | Web of Science | Medline
.

14

Lessman RK, Johnson SF, Coburn JW, Kaufman JJ. Renal artery embolism: clinical features and long-term follow-up of 17 cases. Ann Intern Med 1978;89:477-482
Web of Science | Medline
.

15

Cosby RL, Miller PD, Schrier RW. Traumatic renal artery thrombosis. Am J Med 1986;81:890-894
CrossRef | Medline
.

16

Stawicki SP, Rosenfeld JC, Weger N, Fields EL, Balshi JD. Spontaneous renal artery dissection: three cases and clinical algorithms. J Hum Hypertens 2006;20:710-718
CrossRef | Medline
.

17

Bockler D, Krauss M, Mansmann U, et al. Incidence of renal infarctions after endovascular AAA repair: relationship to infrarenal versus suprarenal fixation. J Endovasc Ther 2003;10:1054-1060
CrossRef | Medline
.

18

Stinchcombe SJ, Manhire AR, Bishop MC, Gregson RH. Renal arterial fibromuscular dysplasia: acute renal infarction in three patients with angiographic evidence of medial fibroplasia. Br J Radiol 1992;65:81-84
CrossRef | Medline
.

19

Bishop MC, Manhire AR, Stinchcombe SJ, Gregson RH. Fibromuscular dysplasia of renal arteries and acute loin pain. BMJ 1990;300:817-817
CrossRef | Medline
.

20

Stinchcombe SJ, Manhire AR, Bishop MC, Gregson RH. Fibromuscular dysplasia of renal arteries: a neglected cause of acute loin pain. BMJ 1990;300:183-185
CrossRef | Medline
.

21

Spellerberg B, Brandt C. Streptococcus. In: Versalovic J, Carroll KC, Funke G, et al., eds. Manual of clinical microbiology. 10th ed. Washington, DC: ASM Press, 2011:331-49.