miércoles, 9 de octubre de 2013

IMÁGENES DE LA SALA. HERPES ZÓSTER CÉRVICOCEFALICO.

Hospital Municipal "Ángel Pintos" de Azul















martes, 8 de octubre de 2013

SARCOMA DE KAPOSI CUTÁNEO ASOCIADO A HIV.



Hospital "Ángel Pintos" de Azul.
Sarcoma de Kaposi en este caso en un paciente HIV positivo y último recuento conocido de CD4 190/mm3 hace un año. Había recibido tratamiento durante 6 meses abandonando el mismo por intolerancia. Se perdió en el seguimiento
Consultó por estas lesiones de 3 meses de evolución compatibles con SK. El diagnóstico diferencial más fuerte aquí sería con la angiomatosis bacilar.








El sarcoma de Kaposi relacionado al SIDA es un tumor vascular  producido por el herpesvirus humano 8 (HHV-8).
Es el tumor más común en pacientes con infección por HIV llamado también “epidémico” por su relación a la epidemia de SIDA para diferennciarlo del sarcoma de Kaposi “endémico” o africano que afecta a varones añosos de la región del Mediterráneo o Judíos.
Es mucho más común en varones homosexuales o bisexuales y mucho menos común en drogadictos por vía intravenosa heterosexuales, niños, mujeres y receptores de transfusiones como los hemofílicos.
El factor de riesgo más importante es tener  menos de 200 CD4/mm3
La incidencia cayó significativamente después de la introducción de la terapia antirretroviral de alta intensidad.
La forma cutánea puede afectar cualquier parte de la superficie corporal y es la presentación habitual del SK.
Aparece generalmente en extremidades inferiores, cara (especialmente la nariz), mucosa oral y genitales. Pueden tener distribución simétrica. No duelen ni pican. El color es debido a la vascularización  y pueden ser desde rosadas, color violeta/púrpura hasta amarronadas. Pueden tener halos amarillentos alrededor.
Puede haber linfedema fuera de proporción en cara, genitales y miembros inferiores el cual puede ser secundario a obstrucción por linfadenopatías y citoquinas involucradas en su patogenia.
El diagnóstico diferencial es con púrpuras, hematomas, angiomas, dermatofibromas o nevus. La angiomatosis bacilar causada por especies de Bartonellas también es un fuerte diagnóstico diferencial.
En la anatomía patológica hay tres elementos histológicos que están presentes en el SK: angiogénesis, inflamación, y proliferación. Las lesiones muestran células ahusadas e infiltración leucocitaria y neovascularización con proliferación aberrante de pequeños vasos.  Esos pequeños vasos carecen de membrana basal y muestran extravasación con microhemorragias y depósitos de hemosiderina.





domingo, 6 de octubre de 2013

IMÁGENES DE LA SALA. ACNÉ CORTICOIDEO.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 48 años con accidente automovilístico como consecuencia del cual sufre contusión de médula espinal con para paresia y vejiga neurogénica transitorias. Recibió por el término de 7 días dosis antiedematosas de dexametasona (32 mg/día). Al cabo de 7 días coincidiendo con la recuperación neurológica sin secuelas presenta imágenes acneiformes en cara y parte superior del tronco, algunas de aspecto pustular que se interpretan como acné esteroideo. Puede observarse asimismo hipertricosis como expresión de evento adverso de los corticoides. La paciente resolvió las lesiones sin secuelas cicatrizales al cabo de 3 semanas. 




jueves, 3 de octubre de 2013

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTES (SAMR) EN ADULTOS.

INTRODUCCIÓN.
El Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) fue descripto en 1961 rápidamente después de la introducción de la meticilina y un brote de SAMR fue reportado al comienzo de ese año (1,2). Desde ese momento el SAMR se ha diseminado en todo el mundo y su prevalencia ha aumentado tanto en ambientes hospitalarios como en la comunidad. Por ejemplo la prevalencia de SAMR en unidades de cuidado intensivo en EE UU es de 60% (3), y más de 90.000 infecciones invasivas debidas a SAMR ocurrieron en los Estados Unidos en 2005 (4).
La meticilino-resistencia es mediada por una proteína unida a la penicilina (PBP-2a), codificada por el gen mecA que permite al organismo crecer y dividirse en presencia de meticilina y otros beta-lactámicos. El gen mecA está localizado en un elemento genético móvil llamado casette cromosómico estafilocóccico. 

EPIDEMIOLOGÍA.
El SAMR asociados al cuidado de la salud (SAMR-CS) (anteriormente denominados intranosocomiales) y los SAMR de la comunidad  (SAMR-C) difieren con respecto a su clínica y a su epidemiología molecular.

Staphylococcus aureus meticilino resistente asociado al cuidado de la salud (SAMR-CS).
Las infecciones por SAMR asociado al cuidado de la salud (SAMR-CS) se definen como las infecciones que ocurren después de las 48 hs de la internación o aquellas que ocurren fuera del hospital pero dentro de los 12 meses de haber estado expuesto a un medio hospitalario (cirugía, internación de cualquier causa, diálisis, o residencia en geriátricos) (4). La infección por SAMR-CS se asocia con enfermedad invasiva severa que incluye infecciones de piel y partes blandas, infecciones de la sangre y neumonía (4,11-14). De hecho SAMR es la principal causa de infección en el sitio quirúrgico en ambientes hospitalarios (15,16). Las cepas de SAMR-CS tienden a tener resistencia a múltiples drogas y son portadoras del casette cromosómico estafilocóccico tipo II (SCCmec type II) (17) tipificado por electroforesis de campo pulsado.
El  SAMR-CS ha sido un problema en contextos hospitalarios desde 1960; desde entonces se ha notado un aumento de la prevalencia de la resistencia antimicrobiana en las infecciones por S aureus  (3,11,19).
El SAMR es uno de los patógenos rutinariamente involucrados en cualquier infección intrahospitalaria. Esto se relaciona con la capacidad del microorganismo de formar biofilms que cubren dispositivos extraños tales como tubos endotraqueales y catéteres urinarios o intravasculares (22).  Los biofilms facilitan la sobrevida del SAMR y la multiplicación en esas superficies, prolongando la duración de los tratamientos antibióticos para su erradicación así como promoviendo la oportunidad potencial de transferir genes de resistencia antibiótica entre otros organismos (23).
Los factores de riesgo para las infecciones por SAMR-CS incluye: uso de antibióticos, hospitalización prolongada, internación en cuidados intensivos, hemodiálisis, colonización de SAMR y proximidad con pacientes que ya están colonizados (24,26).
Los pacientes con infección por SAMR tienen mayor mortalidad, mayor duración de las internaciones, y mayores costos en salud que los pacientes con infecciones con S. aureus meticilino sensible (SAMS) (14,27-30).

Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-C).
La infección por SAMR-C se define como aquella que ocurre en ausencia de exposición a medio hospitalario (4). El SAMR-C se asocia muy a menudo con infecciones de piel y partes blandas en jóvenes por otro lado sanos (23). La mayoría de las cepas de SAMR-C son sensibles a antibióticos no-betalactámicos aunque se han aislado cepas resistentes a múltiples drogas en hombres que tienen sexo con hombres (32,33).  Estas cepas contienen el plásmido  pUSA03 que transporta genes de resistencia a beta-lactámicos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, macrólidos, clindamicina y mupirocina (33)
La mayoría de las cepas de SAMR-C transportan el casette cromosómico estafilocóccico (SSCmec) tipo IV o V, y frecuentemente transporta genes para la leucocidina de Panton-Valentine que es una citotoxina que le confiere un aumento de la virulencia (33-38). La mayoría de los SAMR-C son tipificados con un patrón en la electroforesis de campo pulsado  USA300 o USA400.
La infección por SAMR-C fue inicialmente reportada entre pacientes drogadictos por vía intravenosa al principio de la década de 1980 (39), pero desde entonces se ha transformado en la causa más frecuente de infecciones de piel y partes blandas que se presentan a las salas de emergencia y en los consultorios ambulatorios en los Estados Unidos (40,41). Por otro lado, los SAMR-C tipificados como USA300 parecen ser más transmisibles entre los integrantes del hogar o los convivientes que otros backgrounds genéticos de S. aureus. Las infecciones de piel y partes blandas por SAMR-C patrón USA300 son a su vez un factor de riesgo para infecciones en la sangre así como también lo es la utilización de antibióticos con actividad antimicrobiana contra SAMR en los 30 días previos. (43)
Brotes de infección en la comunidad han sido reportados en los más diversos ámbitos incluyendo comunidades nativas y aborígenes, equipos deportivos, centros de cuidado de niños como guarderías, entre personal militar, entre hombres que tienen sexo con hombres, y en cárceles tanto en internos como en guardiacárceles (32,44-58). El estudio de estos brotes ha llevado a la identificación de algunos factores de riesgo pero de poco valor predictivo para infección por SAMR-C. Estos factores de riesgo son: traumas de la piel (abrasiones, laceraciones, tatuajes, uso de drogas intravenosas), rasurado corporal cosmético, compartir equipos no adecuadamente limpios entre los usuarios, contacto cercano con personas que son portadoras o están infectadas por SAMR (23,44,46,48-55,59). Los animales pueden ser también portadores de SAMR y hacer de fuente de transmisión (60-62). Es importante también que muchos pacientes con infecciones por SAMR-C no tienen ningún factor de riesgo conocido (63).
La piel y las partes blandas siguen siendo los sitios predominantes de infección por SAMR-C, aunque existen también infecciones invasivas y severas como la neumonía necrotizante, osteomielitis, infecciones urinarias, endocarditis y sepsis (con o sin síndrome de Waterhouse-Friderichsen) (23,56,64-69).

Evolución de las observaciones epidemiológicas.
La clasificación de SAMR-CS y SAMR-C no difieren demasiado. En los años 2000 en San Francisco, la incidencia anual de infecciones por SAMR-C sobrepasó a las de SAMR-C (76).
El inicio en la comunidad de las infecciones por SAMR-CS ha sido observado con frecuencia creciente en contextos comunitarios. Esto fue ilustrado en un estudio de 209 pacientes que se fueron de alta de medios hospitalarios; dentro de los 18 meses siguiendo al alta hospitalaria, 49% de las infecciones nuevas por SAMR comenzaron fuera del hospital (77). En otra serie de 102 pacientes con infecciones por SAMR-C, 29% tuvieron estudios moleculares correspondientes a SAMR-CS (74).
De la misma manera, pacientes con infecciones debidas a cepas asociadas a la comunidad fueron observadas con frecuencia creciente en ambientes hospitalarios.
Las cepas de SAMR-C pueden también causar infecciones intrahospitalarias ya que estos pacientes colonizados por estas cepas pueden requerir internación y transmitir la colonización o la infección a otros pacientes o desarrollar infecciones ellos mismos mientras están internados (por ejemplo siguiendo a una cirugía o a la inserción de un dispositivo invasivo) (78).   La distinción epidemiológica entre SAMR-C y SAMR-CS es francamente borrosa o difuminada.

Resistencia al Linezolid
La resistencia al linezolid ha sido observada entre SAMR aislados. El mecanismo parece ser vía el gen cfr, que reside en un elemento genético potencialmente móvil (82). La reducción del uso de linezolid y las medidas de control de infecciones se asocian con terminación de los brotes (83,84).

Colonización.
La colonización con S. aureus aumenta el riesgo de infecciones estafilocóccicas después de procedimientos médicos o quirúrgicos. El screening de pacientes hospitalarios y el subsecuente tratamiento para eliminar el estado de portador antes que desarrolle infección se ha enfocado en las narinas  que son el sitio primario de colonización para este patógeno.
El National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) notó que la prevalencia de la colonización nasal de SAMR en 2003-2004 fue de 1,5% desde 0,8% en 2001-2002 (85). Alrededor de 19% de los individuos colonizados eran portadores de un tipo asociado a transmisión de la comunidad por electroforesis en gel de campo pulsado. La relativamente baja prevalencia de cepas de SAMR-C  en este estudio genera algunas preguntas dado la epidemia en curso de infecciones de piel y partes blandas por SAMR-C. Se piensa que el SAMR-C puede causar enfermedad sin la necesidad de colonización nasal previa y/o la colonización de piel, fauces, o tracto gastrointestinal. Entre los trabajadores de la salud la colonización nasal de SAMR es de 4 a 15% (86,87)
Sin embargo, algunos individuos son colonizados sólo en las fauces y tales individuos serían pasados por alto si solo se hacen relevamientos bacteriológicos de las narinas.

FACTORES DE RIESGO
El dramático aumento de la prevalencia de SAMR en ambientes hospitalarios  y en la  comunidad ha sido atribuido a varios factores (22,89). Los factores de riesgo para infecciones por SAMR-CS y SAMR-C son los siguientes:

  • Hospitalización reciente.
  • Pacientes institucionalizados por largos períodos (por ej geriátricos).
  • Terapia antibiótica reciente. Infección por HIV.
  • Hombres que tienen sexo con hombres.
  • Uso de drogas intravenosas.
  • Hemodiálisis.
  • Presidiarios.
  • Servicio militar.
  • Compartir agujas, afeitadoras u otros objetos punzantes o cortantes.
  • Diabetes.
  • Prolongada estadía hospitalaria.


El uso de antibióticos como cefalosporinas, fluoroquinolonas, se correlaciona fuertemente con el riesgo de colonización e infección por SAMR probablemente debido a la presión de selección ejercida por estos agentes (1,7,12,17,22,90-93). También los infectados con el virus HIV están en riesgo de colonización e infección por  SAMR (94-98).

Infección por SAMR con alta CIM para vancomicina.
Han sido reportados aumentos de la mortalidad y fallos en el tratamiento en pacientes tratados con vancomicina por bacteriemia por SAMR cuando esos aislamientos tienen una CIM elevada. Los factores de riesgo que predicen una CIM elevada para vancomicina de 2 mcg/mL  incluyen  edad mayor de 50 años, administración de vancomicina por más de 48 horas la semana previa a la bacteriemia, hepatopatía crónica, antecedentes de bacteriemia por SAMR y la presencia de una vía central.

TRANSMISIÓN
Las cepas de  SAMR-CS son más comúnmente transmitidas a pacientes por la vía de las manos transitoriamente contaminadas del trabajador de salud. Los pacientes internados pueden adquirir SAMR-CS de superficies ambientes contaminadas. El SAMR-C se transmite más comúnmente por contacto directo con un individuo colonizado o infectado. También el SAMR-C puede transmitirse de los fómites contaminados de un individuo infectado. La adherencia a las medidas de control de infecciones es crítica para interrumpir la transmisión del SAMR.

Colonización
Los individuos colonizados con SAMR sirven como reservorio para la transmisión. Los SAMR pueden colonizar la piel y las narinas de pacientes hospitalizados, de los trabajadores de salud y de los individuos sanos (hasta el 7%) (26,94,104-106).
La colonización aumenta el riesgo de infección. En un estudio de 758 pacientes para quien los cultivos de narinas fueron obtenidos en el momento de la admisión  hospitalaria y la tasa de infección por SAMR fue mayor en aquellos que estaban colonizados al ingreso sobre los que no lo estaban (19% versus 2%).
La colonización puede ocurrir de diversas formas (1,107):

  • ·         Contacto con heridas contaminadas o vendajes o apósitos de pacientes infectados.
  • ·         Contactos con otros individuos colonizados con piel intacta.
  • ·         Contacto con objetos inanimados.
  • ·         Inhalación de gotas aerosolizadas de portadores nasales crónicos.

La región anterior de las narinas es el sitio más común de colonización del SAMR (107-110). Los individuos portadores nasales de SAMR  transmiten más fácilmente la colonización en el contexto de sinusitis o infección del tracto respiatorio superior (111,112). Una mayoría de los individuos con colonización nasal  están colonizados en otras áreas que incluyen las manos, axilas, periné, y ombligo (en infantes) (107,109,113-115).
Otros sitios potenciales de colonización con SAMR incluyen heridas quirúrgicas, úlceras de decúbito, sitios de entrada de catéteres intravasculares, fauces, esputo, materia fecal, y tracto genitourinario. En un estudio de 71 pacientes hospitalizados  con colonización por S. aureus 67% tenían colonización del tracto gastrointestinal el cual se aasoció a aumento de la frecuencia de colonización de piel por S. aureus (116). La duración de la colonización por SAMR puede variar desde pocos días o semanas hasta varios años (108,117). En un estudio de cohorte prospectivo de 78 pacientes con colonización por SAMR la duración media de la hospitalización fue de 8,5 meses (118). Los pacientes con soluciones de continuidad en la piel más probablemente tengan  mayor duración que los pacientes con piel intacta. 
La historia natural de los  colonizados por S. aureus meticilino-sensible (SAMS)  fue evaluada en un estudio observacional prospectivo de 812 soldados (119). Las tasas de colonización inicial con SAMR fue menor que las tasas de colonización con SAMS (3 vs 28%), pero el desarrollo subsecuente de infección fue mayor entre aquellos colonizados con SAMR que los colonizados con SAMS (38 vs 3%).
La colonización individual con SAMR es un importante factor de riesgo para el desarrollo subsecuente de infección por SAMR (26). Los pacientes previamente colonizados deben ser considerados en riesgo de continuar siendo portadores por al menos 4 años (120). 

Superficies ambientes contaminadas.
Las superficies contaminadas con SAMR sirven como reservorio para la transmisión de SAMR (121,123). En un estudio de cultivos  prospectivos de 200 camas de hospital, los cultivos obtenidos de superficies inanimadas de las habitaciones de pacientes infectados con SAMR fueron positivos más frecuentemente en el contexto de infección de heridas o infecciones del tracto urinario que en el contexto de infección por SAMR de otros sitios (36% vs 6%) (121). En otro estudio las superficies ambientales de pacientes con fuerte colonización gastrointestinal y diarrea estuvieron contaminados en el 59% de los casos (124).
El SAMR puede también ser transmisible entre los trabajadores de la salud vía equipamiento médico. En un estudio de cultivos de 200 auriculares de estetoscopios, 80% estaban contaminados por el microorganismo. Entre los cultivos positivos 58% eran especies de staphylococcus y 17% eran SAMR (122)



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1)      BARBER M. Methicillin-resistant staphylococci. J Clin Pathol 1961; 14:385.
2)      Benner EJ, Kayser FH. Growing clinical significance of methcillin-resistant Staphylococcus aureus. Lancet 1968; 2:741.
3)      National Nosocomial Infections Surveillance System. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect Control 2004; 32:470.
4)      Klevens RM, Morrison MA, Nadle J, et al. Invasive methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in the United States. JAMA 2007; 298:1763.
5)      Kreiswirth B, Kornblum J, Arbeit RD, et al. Evidence for a clonal origin of methicillin resistance in Staphylococcus aureus. Science 1993; 259:227.
6)      Crisóstomo MI, Westh H, Tomasz A, et al. The evolution of methicillin resistance in Staphylococcus aureus: similarity of genetic backgrounds in historically early methicillin-susceptible and -resistant isolates and contemporary epidemic clones. Proc Natl Acad Sci U S A 2001; 98:9865.
7)      Enright MC, Robinson DA, Randle G, et al. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Proc Natl Acad Sci U S A 2002; 99:7687.
8)      Ito T, Ma XX, Takeuchi F, et al. Novel type V staphylococcal cassette chromosome mec driven by a novel cassette chromosome recombinase, ccrC. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:2637.
9)      Oliveira DC, Tomasz A, de Lencastre H. The evolution of pandemic clones of methicillin-resistant Staphylococcus aureus: identification of two ancestral genetic backgrounds and the associated mec elements. Microb Drug Resist 2001; 7:349.
10)  Archer GL, Niemeyer DM, Thanassi JA, Pucci MJ. Dissemination among staphylococci of DNA sequences associated with methicillin resistance. Antimicrob Agents Chemother 1994; 38:447.
11)  Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, et al. Nosocomial bloodstream infections in US hospitals: analysis of 24,179 cases from a prospective nationwide surveillance study. Clin Infect Dis 2004; 39:309.
12)  Boyce JM. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in hospitals and long-term care facilities: microbiology, epidemiology, and preventive measures. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13:725.
13)  Klevens RM, Edwards JR, Tenover FC, et al. Changes in the epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in intensive care units in US hospitals, 1992-2003. Clin Infect Dis 2006; 42:389.
14)  Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, et al. Comparison of mortality associated with methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus bacteremia: a meta-analysis. Clin Infect Dis 2003; 36:53.
15)  Anderson DJ, Sexton DJ, Kanafani ZA, et al. Severe surgical site infection in community hospitals: epidemiology, key procedures, and the changing prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:1047.
16)  Hidron AI, Edwards JR, Patel J, et al. NHSN annual update: antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: annual summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2006-2007. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29:996.
17)  Naimi TS, LeDell KH, Como-Sabetti K, et al. Comparison of community- and health care-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. JAMA 2003; 290:2976.
18)  McDougal LK, Steward CD, Killgore GE, et al. Pulsed-field gel electrophoresis typing of oxacillin-resistant Staphylococcus aureus isolates from the United States: establishing a national database. J Clin Microbiol 2003; 41:5113.
19)  Styers D, Sheehan DJ, Hogan P, Sahm DF. Laboratory-based surveillance of current antimicrobial resistance patterns and trends among Staphylococcus aureus: 2005 status in the United States. Ann Clin Microbiol Antimicrob 2006; 5:2.
20)  Sader HS, Streit JM, Fritsche TR, Jones RN. Antimicrobial susceptibility of gram-positive bacteria isolated from European medical centres: results of the Daptomycin Surveillance Programme (2002-2004). Clin Microbiol Infect 2006; 12:844.
21)  Voss A, Milatovic D, Wallrauch-Schwarz C, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Europe. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13:50.
22)  Shorr AF. Epidemiology of staphylococcal resistance. Clin Infect Dis 2007; 45 Suppl 3:S171.
23)  Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N Engl J Med 2005; 352:1436.
24)  Thompson RL, Cabezudo I, Wenzel RP. Epidemiology of nosocomial infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Ann Intern Med 1982; 97:309.
25)  Boyce JM. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Detection, epidemiology, and control measures. Infect Dis Clin North Am 1989; 3:901.
26)  Davis KA, Stewart JJ, Crouch HK, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) nares colonization at hospital admission and its effect on subsequent MRSA infection. Clin Infect Dis 2004; 39:776.
27)  Blot SI, Vandewoude KH, Hoste EA, Colardyn FA. Outcome and attributable mortality in critically Ill patients with bacteremia involving methicillin-susceptible and methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Arch Intern Med 2002; 162:2229.
28)  Cosgrove SE, Qi Y, Kaye KS, et al. The impact of methicillin resistance in Staphylococcus aureus bacteremia on patient outcomes: mortality, length of stay, and hospital charges. Infect Control Hosp Epidemiol 2005; 26:166.
29)  Reed SD, Friedman JY, Engemann JJ, et al. Costs and outcomes among hemodialysis-dependent patients with methicillin-resistant or methicillin-susceptible Staphylococcus aureus bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol 2005; 26:175.
30)  Abramson MA, Sexton DJ. Nosocomial methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus primary bacteremia: at what costs? Infect Control Hosp Epidemiol 1999; 20:408.
31)  Whitby M, McLaws ML, Berry G. Risk of death from methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteraemia: a meta-analysis. Med J Aust 2001; 175:264.
32)  Diep BA, Chambers HF, Graber CJ, et al. Emergence of multidrug-resistant, community-associated, methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone USA300 in men who have sex with men. Ann Intern Med 2008; 148:249.
33)  Diep BA, Gill SR, Chang RF, et al. Complete genome sequence of USA300, an epidemic clone of community-acquired meticillin-resistant Staphylococcus aureus. Lancet 2006; 367:731.
34)  Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al. Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA. Lancet 2002; 359:1819.
35)  Diep BA, Carleton HA, Chang RF, et al. Roles of 34 virulence genes in the evolution of hospital- and community-associated strains of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Infect Dis 2006; 193:1495.
36)  Ma XX, Ito T, Tiensasitorn C, et al. Novel type of staphylococcal cassette chromosome mec identified in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains. Antimicrob Agents Chemother 2002; 46:1147.
37)  Tenover FC, McDougal LK, Goering RV, et al. Characterization of a strain of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus widely disseminated in the United States. J Clin Microbiol 2006; 44:108.
38)  King MD, Humphrey BJ, Wang YF, et al. Emergence of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus USA 300 clone as the predominant cause of skin and soft-tissue infections. Ann Intern Med 2006; 144:309.
39)  Saravolatz LD, Markowitz N, Arking L, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Epidemiologic observations during a community-acquired outbreak. Ann Intern Med 1982; 96:11.
40)  Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, et al. Methicillin-resistant S. aureus infections among patients in the emergency department. N Engl J Med 2006; 355:666.
41)  Hersh AL, Chambers HF, Maselli JH, Gonzales R. National trends in ambulatory visits and antibiotic prescribing for skin and soft-tissue infections. Arch Intern Med 2008; 168:1585.
42)  Miller LG, Eells SJ, Taylor AR, et al. Staphylococcus aureus colonization among household contacts of patients with skin infections: risk factors, strain discordance, and complex ecology. Clin Infect Dis 2012; 54:1523.
43)  Tattevin P, Schwartz BS, Graber CJ, et al. Concurrent epidemics of skin and soft tissue infection and bloodstream infection due to community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2012; 55:781.
44)  Groom AV, Wolsey DH, Naimi TS, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a rural American Indian community. JAMA 2001; 286:1201.
45)  Byrd KK, Holman RC, Bruce MG, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus-associated hospitalizations among the American Indian and Alaska native population. Clin Infect Dis 2009; 49:1009.
46)  Kazakova SV, Hageman JC, Matava M, et al. A clone of methicillin-resistant Staphylococcus aureus among professional football players. N Engl J Med 2005; 352:468.
47)  Nguyen DM, Mascola L, Brancoft E. Recurring methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in a football team. Emerg Infect Dis 2005; 11:526.
48)  Begier EM, Frenette K, Barrett NL, et al. A high-morbidity outbreak of methicillin-resistant Staphylococcus aureus among players on a college football team, facilitated by cosmetic body shaving and turf burns. Clin Infect Dis 2004; 39:1446.
49)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Methicillin-resistant staphylococcus aureus infections among competitive sports participants--Colorado, Indiana, Pennsylvania, and Los Angeles County, 2000-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003; 52:793.
50)  Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in children with no identified predisposing risk. JAMA 1998; 279:593.
51)  Adcock PM, Pastor P, Medley F, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in two child care centers. J Infect Dis 1998; 178:577.
52)  Campbell KM, Vaughn AF, Russell KL, et al. Risk factors for community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in an outbreak of disease among military trainees in San Diego, California, in 2002. J Clin Microbiol 2004; 42:4050.
53)  Aiello AE, Lowy FD, Wright LN, Larson EL. Meticillin-resistant Staphylococcus aureus among US prisoners and military personnel: review and recommendations for future studies. Lancet Infect Dis 2006; 6:335.
54)  From the Centers for Disease Control and Prevention. Public health dispatch: outbreaks of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections--Los Angeles County, California, 2002-2003. JAMA 2003; 289:1377.
55)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin or soft tissue infections in a state prison--Mississippi, 2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2001; 50:919.
56)  Gilbert M, MacDonald J, Gregson D, et al. Outbreak in Alberta of community-acquired (USA300) methicillin-resistant Staphylococcus aureus in people with a history of drug use, homelessness or incarceration. CMAJ 2006; 175:149.
57)  Lowy FD, Aiello AE, Bhat M, et al. Staphylococcus aureus colonization and infection in New York State prisons. J Infect Dis 2007; 196:911.
58)  Turbeville SD, Cowan LD, Greenfield RA. Infectious disease outbreaks in competitive sports: a review of the literature. Am J Sports Med 2006; 34:1860.
59)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections among tattoo recipients--Ohio, Kentucky, and Vermont, 2004-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:677.
60)  Baptiste KE, Williams K, Willams NJ, et al. Methicillin-resistant staphylococci in companion animals. Emerg Infect Dis 2005; 11:1942.
61)  Sing A, Tuschak C, Hörmansdorfer S. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a family and its pet cat. N Engl J Med 2008; 358:1200.
62)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections from an elephant calf--San Diego, California, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009; 58:194.
63)  Miller LG, Perdreau-Remington F, Bayer AS, et al. Clinical and epidemiologic characteristics cannot distinguish community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection from methicillin-susceptible S. aureus infection: a prospective investigation. Clin Infect Dis 2007; 44:471.
64)  Vayalumkal JV, Whittingham H, Vanderkooi O, et al. Necrotizing pneumonia and septic shock: suspecting CA-MRSA in patients presenting to Canadian emergency departments. CJEM 2007; 9:300.
65)  Stankovic C, Mahajan PV, Asmar BI. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus as a cause of community-acquired pneumonia. Curr Infect Dis Rep 2007; 9:223.
66)  Gillet Y, Vanhems P, Lina G, et al. Factors predicting mortality in necrotizing community-acquired pneumonia caused by Staphylococcus aureus containing Panton-Valentine leukocidin. Clin Infect Dis 2007; 45:315.
67)  Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Severe community-onset pneumonia in healthy adults caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying the Panton-Valentine leukocidin genes. Clin Infect Dis 2005; 40:100.
68)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Severe methicillin-resistant Staphylococcus aureus community-acquired pneumonia associated with influenza--Louisiana and Georgia, December 2006-January 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007; 56:325.
69)  Wang JL, Chen SY, Wang JT, et al. Comparison of both clinical features and mortality risk associated with bacteremia due to community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus and methicillin-susceptible S. aureus. Clin Infect Dis 2008; 46:799.
69)
70)  Bancroft EA. Antimicrobial resistance: it's not just for hospitals. JAMA 2007; 298:1803.
71)  Calfee DP, Durbin LJ, Germanson TP, et al. Spread of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) among household contacts of individuals with nosocomially acquired MRSA. Infect Control Hosp Epidemiol 2003; 24:422.
72)  Seybold U, Kourbatova EV, Johnson JG, et al. Emergence of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus USA300 genotype as a major cause of health care-associated blood stream infections. Clin Infect Dis 2006; 42:647.
73)  Maree CL, Daum RS, Boyle-Vavra S, et al. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates causing healthcare-associated infections. Emerg Infect Dis 2007; 13:236.
74)  Davis SL, Perri MB, Donabedian SM, et al. Epidemiology and outcomes of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. J Clin Microbiol 2007; 45:1705.
75)  David MZ, Glikman D, Crawford SE, et al. What is community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus? J Infect Dis 2008; 197:1235.
76)  Liu C, Graber CJ, Karr M, et al. A population-based study of the incidence and molecular epidemiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in San Francisco, 2004-2005. Clin Infect Dis 2008; 46:1637.
77)  Huang SS, Platt R. Risk of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection after previous infection or colonization. Clin Infect Dis 2003; 36:281.
78)  Otter JA, French GL. Nosocomial transmission of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an emerging threat. Lancet Infect Dis 2006; 6:753.
79)  Popovich KJ, Weinstein RA, Hota B. Are community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) strains replacing traditional nosocomial MRSA strains? Clin Infect Dis 2008; 46:787.
80)  Kallen AJ, Mu Y, Bulens S, et al. Health care-associated invasive MRSA infections, 2005-2008. JAMA 2010; 304:641.
81)  Landrum ML, Neumann C, Cook C, et al. Epidemiology of Staphylococcus aureus blood and skin and soft tissue infections in the US military health system, 2005-2010. JAMA 2012; 308:50.
82)  Mendes RE, Deshpande LM, Castanheira M, et al. First report of cfr-mediated resistance to linezolid in human staphylococcal clinical isolates recovered in the United States. Antimicrob Agents Chemother 2008; 52:2244.
83)  Sánchez García M, De la Torre MA, Morales G, et al. Clinical outbreak of linezolid-resistant Staphylococcus aureus in an intensive care unit. JAMA 2010; 303:2260.
84)  Bonilla H, Huband MD, Seidel J, et al. Multicity outbreak of linezolid-resistant Staphylococcus epidermidis associated with clonal spread of a cfr-containing strain. Clin Infect Dis 2010; 51:796.
85)  Gorwitz RJ, Kruszon-Moran D, McAllister SK, et al. Changes in the prevalence of nasal colonization with Staphylococcus aureus in the United States, 2001-2004. J Infect Dis 2008; 197:1226.
86)  Bisaga A, Paquette K, Sabatini L, Lovell EO. A prevalence study of methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in emergency department health care workers. Ann Emerg Med 2008; 52:525.
87)  Suffoletto BP, Cannon EH, Ilkhanipour K, Yealy DM. Prevalence of Staphylococcus aureus nasal colonization in emergency department personnel. Ann Emerg Med 2008; 52:529.
88)  Mertz D, Frei R, Periat N, et al. Exclusive Staphylococcus aureus throat carriage: at-risk populations. Arch Intern Med 2009; 169:172.
89)  Furuno JP, McGregor JC, Harris AD, et al. Identifying groups at high risk for carriage of antibiotic-resistant bacteria. Arch Intern Med 2006; 166:580.
90)  MacDougall C, Powell JP, Johnson CK, et al. Hospital and community fluoroquinolone use and resistance in Staphylococcus aureus and Escherichia coli in 17 US hospitals. Clin Infect Dis 2005; 41:435.
91)  Hill DA, Herford T, Parratt D. Antibiotic usage and methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an analysis of causality. J Antimicrob Chemother 1998; 42:676.
92)  Asensio A, Guerrero A, Quereda C, et al. Colonization and infection with methicillin-resistant Staphylococcus aureus: associated factors and eradication. Infect Control Hosp Epidemiol 1996; 17:20.
93)  Schneider-Lindner V, Delaney JA, Dial S, et al. Antimicrobial drugs and community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus, United Kingdom. Emerg Infect Dis 2007; 13:994.
94)  Hidron AI, Kourbatova EV, Halvosa JS, et al. Risk factors for colonization with methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in patients admitted to an urban hospital: emergence of community-associated MRSA nasal carriage. Clin Infect Dis 2005; 41:159.
95)  Mathews WC, Caperna JC, Barber RE, et al. Incidence of and risk factors for clinically significant methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection in a cohort of HIV-infected adults. J Acquir Immune Defic Syndr 2005; 40:155.
96)  Szumowski JD, Wener KM, Gold HS, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization, behavioral risk factors, and skin and soft-tissue infection at an ambulatory clinic serving a large population of HIV-infected men who have sex with men. Clin Infect Dis 2009; 49:118.
97)  Popovich KJ, Smith KY, Khawcharoenporn T, et al. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization in high-risk groups of HIV-infected patients. Clin Infect Dis 2012; 54:1296.
98)  Popovich KJ, Hota B, Aroutcheva A, et al. Community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization burden in HIV-infected patients. Clin Infect Dis 2013; 56:1067.
99)  Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Invasive methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among dialysis patients--United States, 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007; 56:197.
100)                     Spindel SJ, Strausbaugh LJ, Jacobson C. Infections caused by Staphylococcus aureus in a Veterans' Affairs nursing home care unit: a 5-year experience. Infect Control Hosp Epidemiol 1995; 16:217.
101)                     Lubin AS, Snydman DR, Ruthazer R, et al. Predicting high vancomycin minimum inhibitory concentration in methicillin-resistant Staphylococcus aureus bloodstream infections. Clin Infect Dis 2011; 52:997.
102)                     Chen SY, Liao CH, Wang JL, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) staphylococcal cassette chromosome mec genotype effects outcomes of patients with healthcare-associated MRSA bacteremia independently of vancomycin minimum inhibitory concentration. Clin Infect Dis 2012; 55:1329.
103)                     Lucet JC, Paoletti X, Demontpion C, et al. Carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in home care settings: prevalence, duration, and transmission to household members. Arch Intern Med 2009; 169:1372.
104)                     Kuehnert MJ, Kruszon-Moran D, Hill HA, et al. Prevalence of Staphylococcus aureus nasal colonization in the United States, 2001-2002. J Infect Dis 2006; 193:172.
105)                     Kenner J, O'Connor T, Piantanida N, et al. Rates of carriage of methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus in an outpatient population. Infect Control Hosp Epidemiol 2003; 24:439.
106)                     Reboli AC, John JF Jr, Platt CG, Cantey JR. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus outbreak at a Veterans' Affairs Medical Center: importance of carriage of the organism by hospital personnel. Infect Control Hosp Epidemiol 1990; 11:291.
107)                     Coello R, Jiménez J, García M, et al. Prospective study of infection, colonization and carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in an outbreak affecting 990 patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13:74.
108)                     Sanford MD, Widmer AF, Bale MJ, et al. Efficient detection and long-term persistence of the carriage of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 1994; 19:1123.
109)                     Reagan DR, Doebbeling BN, Pfaller MA, et al. Elimination of coincident Staphylococcus aureus nasal and hand carriage with intranasal application of mupirocin calcium ointment. Ann Intern Med 1991; 114:101.
110)                     Boyce JM, Havill NL, Maria B. Frequency and possible infection control implications of gastrointestinal colonization with methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 2005; 43:5992.
111)                     Boyce JM, Opal SM, Potter-Bynoe G, Medeiros AA. Spread of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a hospital after exposure to a health care worker with chronic sinusitis. Clin Infect Dis 1993; 17:496.
112)                     Sherertz RJ, Reagan DR, Hampton KD, et al. A cloud adult: the Staphylococcus aureus-virus interaction revisited. Ann Intern Med 1996; 124:539.
113)                     Cook HA, Furuya EY, Larson E, et al. Heterosexual transmission of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2007; 44:410.
114)                     Chen KT, Huard RC, Della-Latta P, Saiman L. Prevalence of methicillin-sensitive and methicillin-resistant Staphylococcus aureus in pregnant women. Obstet Gynecol 2006; 108:482.
115)                     Rohr U, Wilhelm M, Muhr G, Gatermann S. Qualitative and (semi)quantitative characterization of nasal and skin methicillin-resistant Staphylococcus aureus carriage of hospitalized patients. Int J Hyg Environ Health 2004; 207:51.
116)                     Bhalla A, Aron DC, Donskey CJ. Staphylococcus aureus intestinal colonization is associated with increased frequency of S. aureus on skin of hospitalized patients. BMC Infect Dis 2007; 7:105.
117)                     Cookson B, Peters B, Webster M, et al. Staff carriage of epidemic methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 1989; 27:1471.
118)                     Scanvic A, Denic L, Gaillon S, et al. Duration of colonization by methicillin-resistant Staphylococcus aureus after hospital discharge and risk factors for prolonged carriage. Clin Infect Dis 2001; 32:1393.
119)                     Ellis MW, Hospenthal DR, Dooley DP, et al. Natural history of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization and infection in soldiers. Clin Infect Dis 2004; 39:971.
120)                     Robicsek A, Beaumont JL, Peterson LR. Duration of colonization with methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2009; 48:910.
121)                     Boyce JM, Potter-Bynoe G, Chenevert C, King T. Environmental contamination due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus: possible infection control implications. Infect Control Hosp Epidemiol 1997; 18:622.
122)                     Smith MA, Mathewson JJ, Ulert IA, et al. Contaminated stethoscopes revisited. Arch Intern Med 1996; 156:82.
123)                     Guinto CH, Bottone EJ, Raffalli JT, et al. Evaluation of dedicated stethoscopes as a potential source of nosocomial pathogens. Am J Infect Control 2002; 30:499.
124)                     Boyce JM, Havill NL, Otter JA, Adams NM. Widespread environmental contamination associated with patients with diarrhea and methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization of the gastrointestinal tract. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28:1142.
124)