jueves, 29 de febrero de 2024

Varón de 36 años con fiebre.

Un hombre de 36 años fue evaluado en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital debido a fiebre.

 

El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 18 días antes de la presente presentación, cuando comenzó a tener sensación de hinchazón en la garganta. Tres días después, la temperatura temporal medida en casa fue de 38,4°C. Una prueba casera para el antígeno del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue negativa. El paciente fue evaluado en una clínica local de atención de urgencia, donde le dijeron que tenía manchas blancas en las amígdalas. Se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por diagnóstico presuntivo de faringitis estreptocócica. Se informó que un cultivo de garganta fue negativo, pero se continuó el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Durante los siguientes 4 días la fiebre persistió. Una prueba casera repetida para el antígeno del SARS-CoV-2 fue negativa. Once días antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado por su médico de atención primaria.

 

Además de fiebre, el paciente refería dolores de cabeza. Dos semanas antes del inicio de los síntomas, había viajado con su esposa al suroeste de Estados Unidos durante 1 semana. Durante el viaje, su esposa había comenzado a tener fiebre y dolor de garganta; sus síntomas desaparecieron después de varios días y no buscó evaluación médica. El paciente refirió que no tenía dolor de garganta, sino que sentía la parte inferior del cuello hinchada y que mover el cuello le causaba molestias. No presentaba disfagia, odinofagia, rinorrea ni exantema. Su historial médico incluía alergias estacionales.

 

Dos años antes, una prueba de detección sistemática del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) había dado negativo. Además de amoxicilina-ácido clavulánico, los medicamentos incluían ibuprofeno según fuera necesario para los dolores de cabeza y acetaminofén según fuera necesario para la fiebre. El paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. Vivía en Massachusetts y trabajaba en una oficina. Se había mudado a Estados Unidos desde Asia 7 años antes de la presentación actual. Bebía alcohol raramente y no consumía drogas ilícitas. De vez en cuando fumaba tabaco. Su padre tenía hipertensión y su abuela paterna tenía cáncer de origen primario poco claro.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,2°C, la presión arterial de 127/69 mm Hg, el pulso de 90 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 25,8. Las amígdalas parecían normales, sin exudados ni agrandamiento. Había un ligero dolor a la palpación en la porción anterior del cuello que se pensó que correspondía a ganglios linfáticos agrandados en la región cervical anterior. El resto del examen era normal.

 

El hemograma completo con recuento diferencial y los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal. El nivel sanguíneo de proteína C reactiva (PCR) fue de 65,8 mg por litro (valor de referencia, <8,0). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . La prueba de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (VEB) fue negativa. El análisis de orina fue normal. Se obtuvo una muestra de sangre para cultivo. Los resultados de la radiografía de tórax fueron normales. Se consideró diagnóstico de faringitis viral, pero se continuó tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por posible faringitis estreptocócica.

 

Durante los siguientes seis días, continuaron las fiebres diarias y los dolores de cabeza, y desarrolló fatiga. El paciente informó de sus síntomas durante una llamada telefónica con su médico de atención primaria. Los hemocultivos que se habían obtenido durante la evaluación anterior no mostraron crecimiento y se realizaron pruebas adicionales. El nivel de PCR en sangre fue de 138,9 mg por litro y la velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 81 mm por hora (rango de referencia, 0 a 14). Una prueba para la enfermedad de Lyme no dio resultados positivos. El resultado de un ensayo de liberación de interferón-γ para detectar exposición previa a Mycobacterium tuberculosis no fue válido debido a una falla en el control de la prueba. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Se realizó una tomografía computarizada (TC) del cuello ( Figura 1 ), tórax y abdomen después de la administración de material de contraste intravenoso. Un nódulo pulmonar calcificado que se observó en el lóbulo inferior izquierdo era compatible con una enfermedad granulomatosa previa y se observaron cambios degenerativos leves en la columna torácica. La evaluación de la glándula tiroides fue subóptima debido a un artefacto en forma de raya en los brazos; sin embargo, se observó un posible nódulo hipoatenuante en el lóbulo derecho.

 


Figura 1. TAC de Cuello.

Se obtuvieron imágenes de TC axial (Panel A) y coronal (Panel B) del cuello después de la administración de material de contraste intravenoso. La glándula tiroides tiene un aspecto heterogéneo, observándose un posible nódulo en el lóbulo derecho (flechas).

 

Durante los siguientes 4 días, la fiebre continuó y el paciente fue remitido a la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital para una evaluación adicional.

 

En la clínica de enfermedades infecciosas se obtuvo una anamnesis adicional. El paciente informó que la fiebre era más intensa por la noche; la temperatura más alta registrada fue de 39,5°C. Había tenido dos episodios de escalofríos asociados con fiebre, además de sudores nocturnos ocasionales. No tenía mascotas ni exposición a animales. No consumía quesos no pasteurizados ni carnes crudas. Era sexualmente activo con su esposa. Se había realizado una extracción dental 2 meses antes del inicio de las fiebres. No tuvo exposición conocida a personas con tuberculosis.


 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La temperatura temporal fue de 36,6°C, la presión arterial de 144/98 mm Hg, el pulso de 130 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Se observó que tosía ocasionalmente durante el examen, pero respiraba cómodamente con ruidos pulmonares normales. La orofaringe parecía normal, sin exudados amigdalinos. No había linfadenopatía supraclavicular, submandibular, cervical, axilar o inguinal. Se palpa tejido tiroideo firme y no doloroso en la porción anterior del cuello. No se presentaron erupciones ni lesiones cutáneas, ni siquiera en las palmas ni en las plantas. El corazón estaba taquicárdico con ritmo regular y sin soplos. No había hepatoesplenomegalia.

 

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 36 años presentó fiebres subagudas, junto con 18 días de síntomas asociados, que incluían malestar de garganta, dolores de cabeza y fatiga. Tuvo un examen médico apropiadamente extenso pero poco revelador. Dado que la enfermedad de este paciente se caracterizó por fiebre a pesar de la administración de amoxicilina-ácido clavulánico, primero me centraré en algunas causas no infecciosas comunes de fiebre y luego consideraré las causas infecciosas y asociadas a infecciones utilizando un enfoque sistemático en el contexto de este anfitrión. sus exposiciones, el curso temporal de su enfermedad y el síndrome clínico.

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS

La fiebre inducida por medicamentos es común, pero es poco probable en el caso de este paciente, ya que la fiebre era anterior a la administración de cualquier medicamento. El paciente informó sudores nocturnos ocasionales, pero no tenía pérdida de peso ni otros factores de riesgo que sugirieran que la fiebre se debía a un cáncer subyacente. No tenía otros signos o síntomas compatibles con una enfermedad reumatológica, lo que hace poco probable que se trate de un proceso autoinmune.

 

ESTADO INMUNOLÓGICO DEL HUÉSPED

La presentación clínica y el riesgo de diversas infecciones dependen de la naturaleza del estado inmunológico del huésped. Es probable que los adultos inmunocompetentes tengan presentaciones típicas de infecciones comunes o inusuales, mientras que las personas inmunocomprometidas pueden tener presentaciones típicas o atípicas de infecciones comunes o inusuales.

 

Definir defectos inmunitarios específicos puede limitar el diagnóstico diferencial que involucra infección. Por ejemplo, la diabetes confiere un riesgo de infecciones invasivas por estreptococos del grupo B, y el eccema puede conferir una predisposición a manifestaciones graves de infección por el virus del herpes simple (VHS) y mpox. Ciertas inmunodeficiencias intrínsecas o adquiridas (como la infección por VIH, la exposición a ciertos medicamentos o un trasplante de órganos previo) pueden estar asociadas con una amplia gama de infecciones, incluidas las infecciones oportunistas. Este paciente tuvo una prueba de detección de rutina negativa para VIH aproximadamente 2 años antes de la presentación actual, lo que hace que sea poco probable una inmunodeficiencia grave por una infección por VIH prolongada y no tratada. Aunque puede ocurrir una depleción grave de células T CD4+ durante la infección aguda por VIH y ocasionalmente se asocia con infecciones oportunistas, este paciente no tenía factores de riesgo identificados para una nueva infección por VIH. Por lo tanto, con el fin de reducir la lista de posibles diagnósticos, supondré que este paciente es inmunocompetente.

 

EXPOSICIÓN A INFECCIÓN

Es importante considerar la exposición a infección, pero sólo en el contexto de un síndrome clínico consistente. Por ejemplo, este paciente había viajado recientemente al suroeste de Estados Unidos, donde la coccidioidomicosis es una consideración importante. Sin embargo, la mayoría de las personas con coccidioidomicosis primaria permanecen asintomáticas. Aproximadamente un tercio de las personas con coccidioidomicosis tienen fiebre del valle (una neumonía fúngica aguda) 1 ; sin embargo, este paciente no tenía tos ni opacidades en las imágenes de tórax, lo que hace que sea poco probable que la coccidioidomicosis primaria explique sus fiebres.

 

También se deben considerar el inicio subagudo, la evolución temporal y la estabilidad de la enfermedad. Este paciente no tenía signos de disfunción orgánica y su condición permaneció hemodinámicamente estable durante el curso de su enfermedad. Estas características descartan procesos rápidamente progresivos como la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna. 2

 

DEFINICIÓN DEL SÍNDROME CLÍNICO

El paciente describió su primer síntoma como una sensación de hinchazón en la garganta. Unos días más tarde, un proveedor de atención de urgencia informó que tenía “manchas blancas” en las amígdalas, lo que sugería un posible síndrome clínico de faringitis exudativa y condujo a un presunto diagnóstico de faringitis estreptocócica. Los exudados amigdalares son inespecíficos y pueden estar asociados con procesos tanto bacterianos como virales. 3 Las vesículas orofaríngeas o amigdalinas posteriores resultantes de ciertas infecciones virales, como la infección por HSV, también pueden aparecer como manchas blancas. 4 La faringitis exudativa típicamente se manifiesta con dolor al tragar y sensibilidad a la palpación de los ganglios linfáticos agrandados. 5,6 Cuando este paciente fue evaluado por su médico de atención primaria, aclaró que tenía sensación de hinchazón en la parte inferior del cuello en lugar de dolor de garganta o dolor o dificultad para tragar, y no se observaron exudados amigdalinos. El médico de atención primaria notó dolor a la palpación en la parte anterior del cuello que posiblemente se debía al agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales anteriores; sin embargo, una imagen de TC obtenida unos días después no mostró linfadenopatía en el cuello.

 

Once días después, durante la evaluación actual en la clínica de enfermedades infecciosas, la frecuencia cardíaca era de 130 latidos por minuto, no había fiebre y se palpaba tejido tiroideo en la porción anterior del cuello. Aunque el tejido tiroideo no era doloroso a la palpación en la clínica, es probable que el dolor anterior del cuello previamente atribuido a linfadenopatía fuera dolor a la palpación del tejido tiroideo. En conjunto, la fiebre del paciente, la hinchazón anterior del cuello y la sensibilidad sobre la glándula tiroides, los niveles elevados de marcadores de inflamación y la taquicardia sinusal podrían ser indicativos de hipertiroidismo. Aunque el paciente fue tratado inicialmente por faringitis exudativa, el síndrome clínico es más consistente con tiroiditis subaguda.

 

TIROIDITIS SUBAGUDA

¿Qué podría causar tiroiditis subaguda en este paciente? La tiroiditis subaguda se asocia con numerosos desencadenantes virales anteriores, aunque a menudo se desconoce el desencadenante exacto. 7

 

Virus prevenibles con vacunas

Varias infecciones virales prevenibles con vacunas se asocian con tiroiditis subaguda, como el sarampión, las paperas y la rubéola. Aunque este paciente puede haber venido de una región poco vacunada, el Departamento de Salud y Servicios Humanos exigía la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola en el momento de la inmigración del paciente. 8 No se informó ningún síndrome clínico previo compatible con una infección aguda por estos virus, como un exantema viral, cambios conjuntivales o dolor o hinchazón de la glándula parótida o los testículos. 9,10

 

Virus asociados con la exposición a los niños

La exposición a niños en entornos congregados, como guarderías o escuelas, es un factor de riesgo de exposición a virus asociados con la tiroiditis subaguda, incluidos el echovirus, el parvovirus B19, el coxsackievirus y el virus varicela-zoster (VZV). Este paciente no tuvo exposición de alto riesgo reportada ni erupciones cutáneas, llagas consistentes o artralgias. 11,12 Es posible que haya tenido una infección primaria por VZV cuando era niño y, debido a su edad, es poco probable que haya recibido la vacuna contra el VZV durante la infancia. 13 Sin infección previa, sería susceptible a la infección primaria por VZV 14 ; sin embargo, no se describieron síntomas típicos.

 

Virus asociados con el contacto sexual y otros contactos íntimos cercanos

Un tercer grupo de virus que están asociados con el desarrollo de tiroiditis subaguda se adquiere a través del contacto sexual y de otro tipo de contacto íntimo cercano. Estos incluyen citomegalovirus (CMV), HSV tipos 1 y 2, EBV y VIH. Por lo general, sólo las infecciones adquiridas recientemente desencadenan tiroiditis subaguda. Es importante preguntar sobre parejas extramatrimoniales y realizar las pruebas adecuadas. Una nueva infección por HSV tipo 2 no necesariamente resultaría de una pareja sexual adicional, ya que la incidencia inicial de transmisión de HSV tipo 2 entre parejas serodiscordantes es aproximadamente del 5% por año. 15,16 Sin embargo, este paciente no presentó síntomas consistentes con una infección oral o genital por HSV.

 

El VEB, el CMV y el VIH pueden causar un síndrome de mononucleosis con fiebre. Sin embargo, también se esperaría faringitis, linfadenopatía y linfocitosis atípica. 17 Las pruebas serológicas del VEB de este paciente descartan una infección aguda o previa por el VEB; Después de casi 3 semanas de síntomas, los anticuerpos específicos del EBV serían detectables en una persona con infección aguda por EBV. 18 Una prueba negativa para el antígeno y el anticuerpo del VIH descartaría una infección aguda por VIH en este punto del curso de la enfermedad del paciente. 19

 

Un informe de tiroiditis subaguda que ocurrió después de la infección por el virus mpox describió a un hombre de 51 años con infección por VIH bien controlada que comenzó a tener molestias en el cuello, fatiga, pérdida de peso, niveles elevados de PCR e hipertiroidismo 3 semanas después de la infección. 20 Aunque la mpox puede ser asintomática, parece muy poco probable en este caso, en ausencia de síntomas típicos, erupción cutánea o parejas sexuales adicionales.

 

Virus respiratorios

La infección por virus respiratorios, como el virus de la influenza, también puede causar tiroiditis subaguda. Este paciente no tenía antecedentes de una enfermedad similar a la influenza; sin embargo, aproximadamente el 30% de los casos de influenza son asintomáticos. 21 Dado que la presunta infección anterior probablemente ocurrió varias semanas antes de la presentación actual, es posible que no sea posible confirmar una infección remota por el virus de la influenza. Sin embargo, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informan el recuento de casos de influenza en todo momento; dicha información debe compararse con el curso temporal de la enfermedad del paciente. 22

 

Varios informes de casos y series describen el desarrollo de tiroiditis subaguda después de la infección por SARS-CoV-2. 23 La esposa de este paciente había tenido una enfermedad febril transitoria con dolor de garganta (síntomas muy comunes asociados con múltiples sublinajes de la variante 24 del ómicrón del SARS-CoV-2 (B.1.1.529)) durante su viaje al suroeste de los Estados Unidos, aproximadamente 2 semanas antes del inicio de la hinchazón y la sensibilidad en la glándula tiroides del paciente. El paciente no presentaba síntomas similares en ese momento; sin embargo, aproximadamente entre el 20 y el 30 % de las infecciones por SARS-CoV-2 son asintomáticas. 25

 

Las dos pruebas rápidas de antígenos del SARS-CoV-2 negativas del paciente no son sorprendentes, ya que la aparición típica de tiroiditis subaguda es al menos de 2 a 4 semanas después de la infección que la provocó. Las pruebas rápidas de antígenos son positivas cuando las cargas virales son más altas y menos del 1% de las pruebas son positivas más de 10 días después de la infección. 26,27 La gran mayoría de las pruebas de ácido nucleico en adultos jóvenes inmunocompetentes son negativas 15 días después de la infección, y la prueba de este paciente probablemente habría sido negativa en el momento de la presentación actual. 28

 

Sospecho que este paciente tenía tiroiditis subaguda y la prueba diagnóstica fue la medición del nivel de tirotropina. Las pruebas serológicas pueden confirmar una infección reciente por SARS-CoV-2, pero no siempre son confiables. Entre las personas no vacunadas con una nueva infección por SARS-CoV-2 confirmada mediante una prueba de reacción en cadena de la polimerasa, más del 90% tendrán posteriormente anticuerpos contra la proteína de la nucleocápside. 29 Por el contrario, entre las personas previamente vacunadas, sólo aproximadamente el 40% puede tener posteriormente anticuerpos antinucleocápside. Por tanto, si este paciente hubiera sido vacunado previamente, una prueba negativa de anticuerpos antinucleocápside no descartaría una infección reciente. Los niveles de anticuerpos antinucleocápside aumentan durante aproximadamente 100 días y luego disminuyen, y se espera que la incidencia de serorreversión sea aproximadamente de 20% después de dos años. 30,31

 

Impresión clínica

Este hombre sano de 36 años tuvo fiebre nocturna con una temperatura de hasta 39,5°C durante un período de 2,5 semanas. Sus fiebres fueron precedidas por una sensación de plenitud en el cuello. Presentó fatiga sin síntomas localizados específicos. Su examen se destacó por un hallazgo sutil de tejido firme y no doloroso en la porción anterior del cuello que posiblemente era compatible con un agrandamiento de la glándula tiroides. Dado que la evaluación exhaustiva previa del paciente, que incluyó hemocultivos, pruebas de laboratorio y tomografías computarizadas de abdomen, tórax y cuello, no fue reveladora, pensé que la explicación más probable para sus fiebres, sudores nocturnos, taquicardia y fatiga era el hipertiroidismo, y obtuve un panel de tiroides.

 

Diagnostico clinico

Fiebres muy probablemente debidas al hipertiroidismo.

 

Diagnóstico presuntivo de la sala

Tiroiditis subaguda posviral, posiblemente después de una infección subclínica o asintomática por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo.

 

Pruebas de diagnóstico

En este hospital, el algoritmo para un panel de tiroides comienza con la evaluación del nivel de tirotropina. Si el nivel de tirotropina es inferior a 0,40 μUI por mililitro, se miden los niveles de tiroxina libre y triyodotironina total. El nivel de tirotropina de este paciente era bajo (<0,01 μUI por mililitro; rango de referencia, 0,40 a 5,99). El nivel de tiroxina libre fue alto (3,7 ng por decilitro [48 pmol por litro]; rango de referencia, 0,9 a 1,8 ng por decilitro [12 a 23 pmol por litro]), al igual que el nivel de triyodotironina total (281 ng por decilitro [4,3 nmol por litro]; rango de referencia, 60 a 181 ng por decilitro [0,9 a 2,8 nmol por litro]).

 

También se realizaron pruebas de anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra la tiroperoxidasa pueden estar presentes en pacientes con tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves. La prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina evalúa si hay anticuerpos que se unen al receptor de tirotropina (anticuerpos estimulantes de la tiroides y anticuerpos bloqueadores de la tiroides). Tanto la prueba de anticuerpos contra tiroperoxidasa como la prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina fueron negativas.

 

La prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) es un bioensayo que se realiza con células que han sido transfectadas con el receptor de tirotropina humana y una construcción de expresión de luciferasa bajo el control de un promotor de monofosfato de adenosina cíclico. El índice TSI se calcula comparando el número de unidades de luz producidas en el lisado celular tras la exposición al suero de un paciente con el producido tras la exposición a un suero de control. El índice TSI de este paciente fue inferior a 1,0 (negativo; valor de referencia, ≤1,3).

 

En general, los hallazgos de laboratorio de este paciente fueron consistentes con hipertiroidismo. No se detectaron anticuerpos antitiroideos.

 

Diagnóstico de laboratorio

Hipertiroidismo.

 

Discusión de la gestión

La tiroiditis granulomatosa subaguda, comúnmente llamada tiroiditis subaguda, es el prototipo de varias causas de tiroiditis destructiva. El mecanismo fisiopatológico preciso de la tiroiditis subaguda no se conoce bien; se cree que es un proceso inflamatorio posviral causado por antígenos comunes en virus y células foliculares tiroideas. 32 Por ejemplo, las células foliculares de la tiroides tienen receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2, que son reconocidos por el SARS-CoV-2. Antes de la pandemia de enfermedad por coronavirus de 2019, el virus coxsackie y el virus de las paperas eran los virus que se asociaban con mayor frecuencia con la tiroiditis subaguda.

 

Los pacientes con tiroiditis subaguda clásicamente presentan una enfermedad previa de las vías respiratorias superiores, tirotoxicosis y dolor tiroideo que puede comenzar en un lóbulo y migrar al otro lóbulo, con radiación a la mandíbula o al oído. 33 La fiebre está presente en el 28% de los pacientes. 34 En el examen, la tiroides se caracteriza por estar firme o dura y sensible o bastante dolorosa. En raras ocasiones, un paciente con tiroiditis subaguda se presenta sin dolor.

 

La tiroiditis subaguda suele ser evidente en el examen de la tiroides, pero los resultados de las pruebas de laboratorio confirmatorias suelen mostrar evidencia de inflamación (la VSG suele ser >50 mm por hora y la concentración de PCR está elevada); además, en la ecografía tiroidea se observan áreas hipoecoicas nodulares o amorfas transitorias. 35 En pacientes con tiroiditis destructiva, la proporción entre triyodotironina total (ng por decilitro) y tiroxina (μg por decilitro) es inferior a 20; por el contrario, el exceso de triyodotironina en relación con la tiroxina se libera en pacientes con enfermedad de Graves o con un adenoma tóxico, y la proporción es superior a 20.36

 

La causa de la tirotoxicosis se determina tradicionalmente mediante gammagrafía tiroidea con medición de la absorción de yodo radiactivo durante un período de 24 horas. 37 Los pacientes con enfermedad de Graves y aquellos con adenoma tóxico o bocio nodular tóxico presentan un nivel alto o normal de absorción de yodo radiactivo; La gammagrafía muestra captación difusa en pacientes con enfermedad de Graves y captación focal en aquellos con bocio nodular tóxico con uno o más adenomas tóxicos. Por el contrario, la tiroiditis subaguda destructiva produce tirotoxicosis con casi ausencia de captación de yodo radiactivo. La enfermedad de Graves se diagnostica fácilmente mediante una prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina para evaluar la inhibición de la unión de tirotropina o la presencia de TSI; una prueba positiva reemplaza la necesidad de medir la absorción de yodo radiactivo. 37 Además, la presencia de vascularización en la ecografía se correlaciona con el nivel de absorción de yodo radiactivo.

 

Este paciente tenía niveles elevados de marcadores inflamatorios y hallazgos clásicos en el examen físico de tiroiditis subaguda. El estudio posterior incluyó pruebas negativas de anticuerpos contra el receptor de tirotropina. Se observó una vascularización reducida en una imagen de ultrasonido junto a la cama. Dada la presentación clásica, no se consideró necesaria la determinación de la proporción de triyodotironina total a tiroxina ni la medición de la absorción de yodo radiactivo.

 

En pacientes con tiroiditis subaguda, el dolor se trata con fármacos antiinflamatorios no esteroides, y el tratamiento con glucocorticoides se reserva para aquellos que no responden o tienen síntomas de moderados a graves. 37 La tirotoxicosis que se desarrolla en pacientes con tiroiditis subaguda es causada por la fuga de hormona preformada de los folículos tiroideos, lo que resulta en una fase transitoria de hipertiroidismo que dura un promedio de 2 a 8 semanas. Durante la fase tirotóxica, se pueden usar bloqueadores beta-adrenérgicos para mejorar los síntomas del hipertiroidismo, y en pacientes mayores o con enfermedades cardiovasculares, los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden reducir el riesgo de arritmia auricular. Cuando las reservas tiroideas se agotan y la inflamación disminuye, los niveles sanguíneos de hormona tiroidea disminuyen dentro del rango normal y generalmente se vuelven transitoriamente subnormales, lo que resulta en una breve fase eutiroidea seguida de un período variable de hipotiroidismo. Una vez que se resuelve la tirotoxicosis, la reanudación de la producción de tirotropina puede tardar un mes o más. Por tanto, la fase de hipotiroidismo dura hasta que las células foliculares tiroideas dañadas y el eje pituitario-tiroideo se recuperan. En este paciente, el hipotiroidismo comenzó aproximadamente 6 semanas después de la presentación y recibió tratamiento con levotiroxina. La recuperación completa ocurre en más del 85% de los pacientes. 34

 

Diagnostico final

Tiroiditis subaguda.

 

 

FUENTE

Case 5-2024: A 36-Year-Old Man with Fevers

Eric A. Meyerowitz, M.D., Shambo Guha Roy, M.B., B.S., M.D., Anne M. Neilan, M.D., M.P.H., Douglas S. Ross, M.D., and Grace K. Mahowald, M.D., Ph.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312724?query=featured_home

 

 

 

 


miércoles, 28 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Varón de 60 años con disartria y ptosis palpebral después de la ingesta de conserva de yacaré.

Hola doctor, cómo está. Tengo un caso clínico de esos bizarros para compartir con usted, y si le parece, con el grupo. La información que tengo es limitada pues aún soy alumno del internado.

 

El paciente es un hombre de unos 60-70 años, que llega derivado de un hospital local del conurbano bonaerense por sospecha de botulismo.

 

El paciente refiere haber comido una conserva de Yacaré (que preparó él mismo y nadie más comió), dos días antes de iniciar con un cuadro gastrointestinal, que luego presentó disartria y ptosis. Posteriormente fue perdiendo motilidad en todo el resto del cuerpo, en forma descendente.

 

Se tomaron muestras en suero, heces y alimento en búsqueda de toxina botulínica, y se administró antitoxina.

 

El paciente fue ingresado a UTI porque estaba totalmente parético y con insuficiencia respiratoria. Con una traqueostomía fue intubado.

 

Las pruebas para la toxina dieron negativo y el paciente a los pocos días comenzó a recuperar motilidad en los cuatro miembros.

 

Al examen físico que YO pude realizarle, casi una semana después del ingreso, era un paciente distinto a los que uno espera en botulismo. El paciente se encontraba consciente y lúcido, orientado y capaz de comunicarse mediante señas y hasta dibujando letras en el aire. Signos vitales dentro de parámetros normales, y con buena perfusión periférica. Sin ruidos cardíacos agregados pero con algo de roncus en los pulmones.

 

En MMII y MMSS, hipotónico pero sin disminución aparente de la fuerza, aunque el paciente refiere que siente que aún le cuesta más que antes. Presentaba lo que para mí era hiporreflexia, aunque distinta a lo que en mi corta experiencia he conocido como tal: el reflejo rotuliano conservaba su área normal y era "rápido pero cortito". No presentaba clonus rotuliano, ni signo de Babinski o equivalentes.

 

Algo importante es que el neurólogo que lo examinó anotó en la historia que el paciente tiene hiperreflexia, al contrario de lo que a mí me impresionó.

 

A pesar de la movilidad tan recuperada en los miembros, el aparato oculo cefalo giro estaba aún casi paralizado. El paciente, con dificultad, podía abrir la boca, mover la lengua o mover el cuello y casi no podía abrir los ojos o fruncir el ceño.

 

Las pupilas estaban isocóricas y reactivas, y la motilidad ocular disminuída. El ojo derecho presenta una proptosis con inyección conjuntival bastante importantes. El paciente refiere un traumatismo en esa zona hace un mes, pero no sé si la proptosis data de la misma fecha.

 

En el laboratorio los hallazgos eran un leve aumento de la creatinina y algo de anemia. Eritrosedimentación elevada.

 

Se solicitó una TAC de cerebro y angio TC que arrojaron una anatomía normal.

 

Teniendo en cuenta que la recuperación parece ser muy rápida para botulismo y que las pruebas de toxina dieron negativas, así como lo llamativo de la distribución de la paresia, me encantaría saber qué diagnósticos diferenciales consideras y qué me recomendarían examinar la próxima vez que lo vea. Por mi parte voy a repasar bastante semiología del sistema nervioso.

 

Gracias y perdón si no está contado de manera correcta.

Olvidé agregar que la punción lumbar dio normal. Los médicos están buscando diferenciales fundamentalmente por las pruebas negativas de toxina y la hiperreflexia.

Dr. Santiago Martín.

CABA. Argentina

 

 

 

Opinión: Creo que este paciente reúne una serie de elementos clínico-epidemiológicos como para que BOTULISMO, sea una consideración diagnóstica ubicada muy alto en la lista de diagnósticos diferenciales. Un paciente que luego de ingerir alimentos envasados y conservados en forma casera, presenta un síndrome gastroenterítico sin fiebre, seguido de un síndrome “neuromuscular” deficitario que involucra pares craneales, caracterizado por disartria, ptosis palpebral, y seguido de parálisis descendente con afectación respiratoria, debe ser considerado como altamente probable el diagnóstico de botulismo. No se habla en la historia de simetría o asimetría de los déficits motores, lo cual es un dato importante, ya que cabe esperar bastante simetría en botulismo. Hay algunos datos que llaman la atención sin embargo, en este caso, aunque de ninguna manera descartan el diagnóstico de botulismo, y que son: la ausencia de compromiso pupilar así como ausencia de diplopía en un paciente con ptosis y disartria. Los pacientes con botulismo tienen frecuentemente dilatación pupilar fija, lo que causa visión borrosa, así como compromiso de los pares craneales III, IV y VI. Obviamente la presencia de “hiperreflexia” osteotendinosa en un paciente con parálisis descendente, es un dato discordante. Como siempre en cualquier situación en etapa diagnóstica en la práctica médica, debe dejarse siempre la posibilidad de otras consideraciones diagnósticas, y no cerrarse en un diagnóstico. Debe mantenerse la mente abierta, aunque el cuadro sea claro, y más aún, cuando existen elementos atípicos en la presentación, o existan datos de los estudios, como en este caso en el cual no se pudo poner en evidencia la presencia de la toxina, lo cual hubiese cerrado el diagnóstico. Los clásicos diagnósticos diferenciales frente a un paciente con sospecha de botulismo, afectación de pares craneales y parálisis descendente son el SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, especialmente la forma craneal de MILLER FISHER, la MIASTENIA GRAVIS (sobre todo si, como en este caso, no hay compromiso pupilar),  así como otros diagnósticos mucho menos prevalentes como el ACCIDENTE CEREBROVASCULAR,  de localización en tronco cerebral, el SÍNDROME MIASTÉNICO DE LAMBERT-EATON (aunque raramente afecta la región craneal como en este caso),  la PARÁLISIS POR GARRAPATAS, por lo que nunca debe dejar de examinarse universalmente la superficie cutánea en busca de una garrapata, así como interrogar al paciente sobre ese dato de picaduras. Algunas INTOXICACIONES POR TETRODOTOXINA Y MARISCOS, INTOXICACIONES POR METALES PESADOS, y finalmente la POLIOMIELITIS.  Todos estos diagnósticos se deben ir descartando con distintos elementos que surgen de una correcta historia clínica, de un acabado examen físico el cual debe ser periódicamente repetido, así como de estudios complementarios que incluyen datos de laboratorio (como en este caso, la punción lumbar negativa que aleja por ejemplo la probabilidad de síndrome de Guillain-Barré, y poliomielitis, entre otras causas, aunque conviene repetirla unos días después si existen dudas). Estudios electromiográficos que son diagnósticos en algunos casos como miastenia, síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton. En situaciones en las que se considera miastenia gravis por la presencia de ptosis palpebral, el ICE PACK TEST, que es una prueba sencilla al pie de la cama del paciente, permite descartarla. En algunas situaciones puede haber indicación de imágenes del SNC, o de los neuroforámenes.

En cuanto al diagnóstico, se basa en la sospecha clínica, en la exclusión de otros diferenciales, así como la detección de la toxina botulínica, cuya presencia confirma el diagnóstico. En este caso, la investigación de la toxina, no logró ponerla en evidencia, siendo el resultado negativo. Sin embargo, no aclara si la toxina fue investigada en alguna muestra del paciente, como suero o aspirado gástrico, heces, o bien de la probable fuente alimenticia sospechada, en este caso, conserva de yacaré. Hay que tener en cuenta que la recolección de muestras para la puesta en evidencia de la toxina tiene algunos puntos que hay que considerar como son, la muestra enviada, la cantidad o el peso de la muestra (es decir el volumen), así como el momento de la evolución en el cual la muestra es obtenida, ya que es importante la precocidad de la toma de muestras, dado que las probabilidades para su detección va disminuyendo con las horas o días desde el comienzo del cuadro. La toxina botulínica en el suero del paciente, puede detectarse hasta 12 días después de la ingestión, por lo que si la muestra es obtenida más allá de este tiempo, el nivel de toxina puede estar por debajo del límite de detección. Todas las muestras deben REFRIGERARSE INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE SU RECOLECCIÓN Y MANTENERSE A ESTA TEMPERATURA DURANTE EL TRANSPORTE. NO SE DEBEN CONGELAR. Por otro lado, hay que decir que existen al menos 8 tipos de toxina de C. botulinum,  de la A a la H. De estos ocho, los tipos A, B, E y, raramente, F, G y H, causan enfermedades humanas; C y D causan enfermedades en animales como ganado vacuno, patos y pollos.

La negatividad de la investigación de la toxina no descarta el diagnóstico, cuando la sospecha clínico epidemiológica es alta, y nunca debe retrasar la administración de la antitoxina, a la espera de los resultados. Los resultados preliminares suelen tardar no menos de 24/48 horas,  y los resultados finales demoran 96 horas, y sólo se hacen en determinados centros diagnósticos dónde las muestras deben ser enviadas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HISTORIAS DE GUARDIA: La fuente del sangrado


Un hombre de 36 años presenta un hematoma subdural agudo y no hay signos de traumatismo craneoencefálico. Sus amigos dijeron que se había quejado de dolores de cabeza y fiebre intermitente durante semanas. La búsqueda de la causa oculta casi pasa por alto una cuestión obvia.

El paciente llegó con amigos cercanos que dijeron que se había estado quejando durante semanas de dolores de cabeza y fiebre intermitente. Esa misma noche se había vuelto letárgico. Cuando llegó a la sala de emergencias, aunque sus pupilas inicialmente eran del mismo tamaño, cambiaron rápidamente de modo que el lado izquierdo se hizo un poco más grande y se volvió cada vez más letárgico. Tenía los ojos abiertos. Estaba siguiendo algunas órdenes muy rudimentarias, como pulgares arriba, nada más que eso. Entonces el médico de urgencias, para proteger sus vías respiratorias, lo intubó y luego iniciaron llamadas rápidas al neurólogo, al equipo de neurocirugía y al personal de la unidad de cuidados intensivos.  Cuando habló con el médico de urgencias, el paciente ya estaba inconsciente. Se le realizó una tomografía computarizada que mostró una hemorragia intracraneal, específicamente un hematoma subdural. Se trataba de una emergencia por lo que se planeó una craneotomía descompresiva de emergencia y una evacuación del subdural. El diagnóstico de trabajo en ese momento fue que el hematoma subdural agudo había causado compresión en el cerebro y un desplazamiento del cerebro de izquierda a derecha, lo que resultó en un deterioro de su estado neurológico. Se le realizaron análisis de sangre inmediatamente. De hecho, lo iniciaron en urgencias y encontramos que los parámetros de coagulación eran normales. Aunque el recuento de leucocitos estaba ligeramente elevado. Más allá de la decisión terapéutica invasiva, se planteó la pregunta siguiente: ¿cuál es el origen de este hematoma? Aun ante esa duda, la prioridad era descomprimir el cerebro. Por lo tanto inmediatamente se evacuó el subdural agudo el cual era bastante grande, por lo que se concluyó que eso era lo que estaba causando su deterioro y también ponía en peligro su vida. Tenía aproximadamente dos centímetros de tamaño desde la tabla interna hasta la superficie cortical.

No encontramos ningún signo externo de trauma y la historia no lo respaldaba, pero por supuesto, uno siempre se piensa que tal vez hubo algún evento traumático que está en el diagnóstico diferencial al considerar qué causó este hematoma subdural agudo. Después de examinar el cerebro durante la cirugía, básicamente se descartó. Los siguientes pasos fueron realmente una historia de detectives en el sentido de que intentábamos unir su historial de fiebre y luego sus hallazgos de laboratorio de un recuento elevado de leucocitos y un soplo cardíaco que uno de los médicos detectó en la habitación de emergencia. Una de las primeras cosas que hicieron una vez que el paciente estuvo estable fue una angiografía cerebral para limitar su diagnóstico diferencial. La posibilidad más probable era algún tipo de malformación vascular. Por la ubicación se pensó que tal vez era una malformación arteriovenosa, no parecía un sangrado aneurismático, ni un típico aneurisma en baya. Posiblemente podría haber sido algún tipo de aneurisma micótico infeccioso. Esas eran las tres cosas que uno consideraría. También se tomó nota de que el recuento de leucocitos estaba elevado junto con su temperatura corporal. Entonces se obtuvo una consulta a enfermedades infecciosas. Habíamos tomado hemocultivos en urgencias y todo eso estaba en proceso y pendiente. La angiografía confirmó que se trataba de un aneurisma micótico. Y fue interesante porque un aneurisma micótico normalmente no produce este tipo de sangrado, sino que generalmente resulta en un hematoma intracerebral. Este fue un hematoma subdural agudo, un poco diferente. Así que hay algunos pequeños fallos en este caso que lo hacen muy interesante y un enigma. Mientras tanto, los especialistas en enfermedades infecciosas encontraron Streptococcus viridans en la sangre del paciente. Entonces, eso nos lleva ahora por el camino de ¿de dónde vino esto? Por lo general, un aneurisma micótico puede ocurrir como resultado de una endocarditis bacteriana. Posteriormente evaluado por cardiólogo quien lleva a cabo un ecocardiograma, y diagnostica una endocarditis bacteriana de la válvula mitral. Entonces teóricamente hay una embolia bacteriana, un pedazo de la válvula que se desprendió y entró al torrente sanguíneo, terminó en la arteria cerebral posterior, infectó la rama distal de la zona, y esta estalló y provocó la hemorragia, y su deterioro neurológico. Con este diagnóstico de endocarditis bacteriana, comenzaron a administrar antibióticos al paciente por vía intravenosa. Con los estudios siguientes se determinó que la siembra bacteriana hacia el corazón provino de un absceso dental. Tenía una higiene dental relativamente deficiente, lo que le provocó un absceso. Recibió algo de atención dental, y no la suficiente, y se infectó durante un tiempo y luego provocó una endocarditis bacteriana en la válvula mitral y luego provocó una embolia de un agente infeccioso bacteriano en el cerebro. El servicio dental extrajo el diente, así que ahora tenemos al personal dental haciendo una extracción y sanó, pero tomó mucho tiempo con antibióticos intravenosos.

Aunque la cirugía y el diagnóstico de endocarditis ocurrieron en un par de días, el paciente estuvo en el hospital durante aproximadamente dos meses. Primero recuperándose de una cirugía y tomando antibióticos, y luego, en rehabilitación física recuperándose de los déficits neurológicos causados ​​por el aneurisma.


martes, 27 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 53 años con placas pruriginosas en plantas y palmas.

 

 



Dr. Buenas tardes

Dr. Le escribo de Santa Cruz Bolivia. Tengo un caso clínico de paciente femenino 53 años diabética tipo 2 medicada oralmente. Hace 1 mes inicia prurito y dolor en planta de los pies y luego en palma de las manos. Ahora no posible de tomar foto pero es similar a como se inserta en las manos. Pensé en larva migrans, aunque no es muy característico

Como se observa en la primera imagen es cambio de coloración tipo surco y justo ahí siente escozor y dolor. Lo mismo se observa en planta de pies

Las lesiones se cambian de lugar en distintos días y son de la misma característica

La medicación con albendazol 400mg cada día por 3 días, fluconazol 200mg una dosis, terbinafina 250mg cada día está tomando este medicamento un mes además uso crema sin mejoría alguna. Por favor quisiera que me ayude para un tratamiento adecuado. Muchas gracias

 



 


Dra Dalcy Garcia Lino.

Santa Cruz de la Sierra. Bolivia.

 

 

 

 

 

Opinión: A pesar que la imagen no se observa muestra con suficiente definición, se ve a nivel de la eminencia hipotenar de ambas manos y en el borde cubital de ambas palmas, placas infiltrativas eritematosas, bien delimitadas. Es probable que también se vea una lesión similar a nivel de la región central de la palma derecha. La verdad es que dada la escasa definición de las fotografías, no puedo ver la imagen serpiginosa que sugeriría larva migrans cutánea, aunque no podría descartar el diagnóstico. Obviamente la posibilidad de examinar al paciente “in vivo” da muchas ventajas que la descripción de una imagen o de una consulta virtual. Sin embargo, estas lesiones me recuerdan más a la PERNIOSIS. La perniosis suele manifiestase como máculas, pápulas, placas o nódulos únicos o múltiples, distribuidos simétricamente, edematosos, eritematosos a violáceos. Las palmas de las manos y las plantas de los pies son sitios frecuentemente involucrados. Suele presentar los síntomas que refiere esta paciente como son el prurito y el dolor, aunque hay que decir que son síntomas completamente inespecíficos y que se presentan en una lista enorme de etiologías. Habría que interrogar sobre los hábitos de esta paciente, epidemiología, si ha estado expuesta al frío ambiental, o bien por razones laborales, trabaja en ambientes fríos o en contacto con hielo, etcétera.

Siempre que pensamos en perniosis, hay que tener en cuenta causas secundarias de la misma como infección por hepatitis B, lupus eritematoso cutáneo, enfermedades indiferenciadas del tejido conectivo, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos o artritis reumatoide), paraproteinemias, y más recientemente la infección por COVID-19 o aun con la vacunación contra COVID-19.

 

 

 

lunes, 26 de febrero de 2024

Varón de 39 años con cefalea y fiebre, después de un viaje internacional.

Un hombre de 39 años fue evaluado en este hospital durante el verano debido a fiebre con escalofríos, dolor de cabeza difuso y fatiga, que había durado los 4 días desde que había regresado de un viaje al este de África.

 

Durante el viaje de dos semanas del paciente, había estado en un safari en Tanzania pero no había tenido ningún contacto con animales. Refirió que había recibido picaduras de mosquitos, especialmente durante los primeros días del viaje. Había comido camarones y langosta cocidos y una pequeña cantidad de atún crudo. En el penúltimo día del viaje, desarrolló náuseas, vómitos y diarrea sin sangre. El último día del viaje el paciente presentó fatiga y durmió gran parte del día; sin embargo, se sintió lo suficientemente bien como para viajar a casa al día siguiente.

 

La noche que el paciente regresó a su casa en Massachusetts, comenzó a tener fiebre con una temperatura de 38,3°C, junto con escalofríos, dolor de cabeza difuso y dolor lumbar. Al día siguiente acudió a un centro de atención de urgencia por fiebre, malestar y dolor de cabeza. La temperatura oral fue de 38,5°C; El resto del examen era normal. La prueba de ácido nucleico fue negativa para el virus de la influenza A, el virus de la influenza B y el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Se recetó prednisona oral para el tratamiento del dolor de cabeza. Al tercer día de regreso, por la noche, el paciente presentó fiebre con temperatura de 39,5°C y dolor lumbar. A la mañana siguiente, 4 días después de regresar del viaje, se presentó en urgencias de este hospital para su evaluación.

 

En el servicio de urgencias, el paciente refirió fiebres recurrentes acompañadas de visión borrosa, que se habían presentado a pesar del uso de paracetamol, ibuprofeno y prednisona. Informó de debilidad y anorexia constantes, y señaló que consumía principalmente frutas y soluciones de reemplazo de electrolitos. Había tenido náuseas con diarrea pero sin vómitos. El paciente notó que su producción de orina había disminuido y que la orina parecía más oscura de lo habitual. La revisión de sistemas fue negativa para mialgias, erupción cutánea, rigidez de nuca, fotofobia, síntomas respiratorios, disnea, dolor torácico, dolor abdominal y dolor articular. Su compañero de viaje no reportó síntomas. El paciente no informó exposición conocida a garrapatas antes o durante el viaje a Tanzania.

 

El historial médico del paciente destacaba por una enfermedad degenerativa de la rodilla con rotura de menisco, por la que había recibido inyecciones de glucocorticoides. No se conocieron reacciones adversas al medicamento. Había recibido una serie de tres vacunas contra el SARS-CoV-2. Vivía con su pareja en un suburbio de Boston. Había sido un atleta competitivo y trabajaba en la industria energética. Bebía cerveza ocasionalmente y no consumía tabaco ni otras sustancias.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 38,9°C, el pulso de 96 latidos por minuto, la presión arterial de 113/62 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 104,3 kg y el índice de masa corporal era de 30,3. Había enrojecimiento facial e ictericia escleral leve. La orina era de color marrón oscuro. El resto de la exploración física fue normal.

 

Los niveles sanguíneos de calcio, creatina quinasa, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina y globulinas fueron normales; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

Un panel viral respiratorio extendido y una prueba de detección de anticuerpos IgM e IgG contra la enfermedad de Lyme fueron negativos. El análisis de orina mostró 3+ sangre y el examen microscópico del sedimento urinario mostró de 3 a 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia (rango de referencia, 0 a 2). Se obtuvieron muestras de sangre y orina para cultivo. Un electrocardiograma mostró inversiones menores de la onda T inespecíficas.

 

Una imagen frontal de vista única de una radiografía de tórax portátil ( Figura 1A ) mostró pulmones limpios sin evidencia de neumonía, edema pulmonar o derrame pleural. El tamaño del corazón era normal y no había evidencia radiológica de linfadenopatía mediastínica. Los huesos eran normales. Una imagen de ultrasonido abdominal limitada ( Figura 1B ), obtenida para evaluar el hígado y el sistema biliar únicamente, mostró una esteatosis hepática leve, pero por lo demás no fue notable.

 


Figura 1. Radiografía de tórax e imagen de ecografía abdominal limitada.

Una imagen frontal de vista única de una radiografía de tórax portátil (Panel A) no muestra evidencia de neumonía o edema pulmonar. Las derivaciones del electrocardiograma son visibles. Una imagen de ultrasonido abdominal limitada (Panel B) muestra parénquima hepático ecogénico indicativo de esteatosis hepática leve, pero por lo demás no tiene nada de especial.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se administraron solución de Ringer lactato y sulfato de magnesio por vía intravenosa y acetaminofeno e ibuprofeno por vía oral. El paciente fue ingresado en el hospital.

 

Se tomaron decisiones de diagnóstico y manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Consideraremos la causa de una enfermedad febril en un hombre de 39 años previamente sano que reside en los Estados Unidos y recientemente viajó a Tanzania durante 2 semanas. Dos días antes de regresar a casa de este viaje, el paciente desarrolló diarrea sin sangre. Inmediatamente después de regresar a casa, comenzó a tener fiebre, escalofríos, dolor lumbar y dolor de cabeza. A pesar de estos síntomas y signos, no hubo hallazgos en el examen físico; no tenía lesiones cutáneas evidentes, anomalías pulmonares, organomegalia ni linfadenopatía. Sin embargo, hubo varias anomalías de laboratorio sorprendentes, que incluyeron trombocitopenia, niveles sanguíneos elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, hiperbilirrubinemia, disfunción renal leve, un nivel bajo de haptoglobina y hematuria (3+) con solo unos pocos glóbulos rojos observados en el análisis de orina. El recuento de glóbulos blancos era normal y había evidencia de posible hemoconcentración, hallazgo sugestivo de deshidratación o síndrome de fuga capilar.

 

Al evaluar a un paciente para detectar posibles causas de fiebre después de un viaje internacional, los médicos consideran el destino y el tiempo transcurrido desde el viaje, cualquier factor de riesgo, la constelación y duración de los síntomas y signos, anomalías en el examen físico y análisis de laboratorio, y hallazgos de imágenes, si es pertinente. 1 Una enfermedad febril en un viajero internacional puede estar relacionada con el viaje de manera causal o sólo temporal. La enfermedad podría ser causada por una enfermedad infecciosa endémica en la región de destino o de origen, un proceso común (p. ej., una infección del tracto urinario, neumonía o influenza) o una enfermedad no infecciosa. Al construir un diagnóstico diferencial, consideraré dos características clínicas centrales del caso de este paciente: diarrea sin sangre y una enfermedad febril que se manifiesta al final de un viaje de dos semanas al África subsahariana.

 

CAUSAS COMUNES DE DIARREA

La diarrea es una dolencia común que se reporta después de viajes internacionales, 2 y un síndrome diarreico agudo con fiebre y mialgias puede ser causado por una serie de patógenos entéricos invasivos, incluidas especies de salmonella, shigella, campylobacter y yersinia. La diarrea con fiebre también se asocia con varios virus, como enterovirus y norovirus, aunque el grado y la duración de la fiebre en este paciente serían atípicos para una infección por una de esas entidades. El paciente tenía trombocitopenia clínicamente significativa con recuentos diferenciales y de glóbulos blancos normales, así como datos de laboratorio que sugerían hemólisis, incluido un nivel bajo de haptoglobina y hemoglobinuria (hematuria [3+] con escasez de glóbulos rojos en el análisis de orina). Una infección intestinal por Shigella disenteriae o Escherichia coli enterohemorrágica puede asociarse con diarrea con sangre, anemia hemolítica y disfunción renal; sin embargo, la infección por S. Dysenteriae es relativamente rara y los pacientes con infección enterohemorrágica por E. coli suelen tener fiebre leve o nula. Además, este paciente describió la diarrea como no sanguinolenta.

 

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA

La púrpura trombocitopénica trombótica también debe considerarse como una causa no infecciosa de fiebre, cefalea, disfunción renal y anemia hemolítica. En este caso, no se nos dijo si había esquistocitos en el examen del frotis de sangre periférica.

 

SÍNDROMES VIRALES

Las infecciones por arbovirus, una causa común de enfermedades febriles asociadas con los viajes internacionales, incluyen infecciones por el virus del dengue, el virus chikungunya y el virus del Zika, entre otros. La prioridad debe ser descartar el dengue, ya que esta enfermedad puede ser grave y la atención de apoyo puede mejorar sustancialmente los resultados. La fiebre del dengue suele aparecer en los pacientes pocos días después de la picadura de un mosquito y puede manifestarse como una enfermedad febril inespecífica con cefalea, dolores corporales, leucopenia, trombocitopenia y niveles elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa; El síndrome de shock del dengue puede provocar un síndrome de extravasación capilar con hemoconcentración. Muchos pacientes con dengue tienen una erupción de petequias distales al apretar un torniquete en un brazo, un signo de fragilidad capilar. La anemia hemolítica, sin embargo, no es común en pacientes con dengue y este paciente no tenía leucopenia.

 

Otros síndromes virales que podrían explicar algunas de las características presentes en este paciente incluyen la fiebre de Lassa, la fiebre amarilla, la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo y las infecciones por filovirus, como la enfermedad por el virus del Ébola o la enfermedad por el virus de Marburg. Sin embargo, la fiebre de Lassa es endémica en África occidental, no en África oriental. Se considera que Tanzania se encuentra en un área de bajo riesgo de transmisión de la fiebre amarilla y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) generalmente no recomiendan la vacunación contra la fiebre amarilla para viajar a Tanzania. La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo se asocia con la aparición de picaduras de garrapatas y se informa con mayor frecuencia en trabajadores agrícolas o que trabajan con animales. En Tanzania no se han notificado casos de enfermedad por el virus del Ébola. Hubo un brote de enfermedad por el virus de Marburg en el norte de Tanzania en 2023, pero no se informaron casos cuando este paciente visitó el país. No tenemos conocimiento de ningún brote de enfermedades hemorrágicas virales en su destino y el paciente no informó haber viajado a una región afectada por el brote de la enfermedad del virus de Marburg ni haber participado en actividades asociadas con la transmisión de filovirus, incluido el contacto con humanos o animales infectados.

 

INFECCIONES BACTERIANAS

Un diagnóstico de leptospirosis podría explicar varias de las características de la presentación de este paciente, incluida la enfermedad febril inespecífica, elevaciones de los niveles de aminotransferasa y bilirrubina hepática, trombocitopenia y disfunción renal; sin embargo, la anemia hemolítica sería una característica atípica. Las infecciones por rickettsias, incluido el tifus africano por garrapata (causado por Rickettsia africae ), también pueden causar una enfermedad febril inespecífica. Sin embargo, un examen dermatológico no mostró anomalías compatibles con la correspondiente picadura de garrapata, como una escara. La fiebre tifoidea es otra causa de enfermedad febril inespecífica en viajeros internacionales. Salmonella typhi , que causa la fiebre tifoidea, ingresa al cuerpo a través del sistema intestinal; sin embargo, la diarrea no es una característica común durante la etapa febril, que generalmente ocurre de 1 a 3 semanas después de la ingestión de organismos. El grado de trombocitopenia y anemia hemolítica de este paciente no serían características típicas de la fiebre tifoidea. La peste es una posible consideración, pero este paciente no tenía bubones ni hallazgos pulmonares que fueran consistentes con este diagnóstico. Tanzania está al sur del cinturón africano de meningitis y no se notificaron petequias; por lo tanto, la probabilidad de enfermedad meningocócica invasiva es baja.

 

ENFERMEDADES PARASITARIAS

La tripanosomiasis de África oriental puede ocurrir en Tanzania, pero no se informaron picaduras de mosca tsetsé ni se observaron chancros en la piel en el examen. La babesiosis puede provocar anemia hemolítica y fiebre; el paciente es residente de Nueva Inglaterra y presentó una enfermedad febril durante el verano. Si el diagnóstico fuera babesiosis, no estaría relacionado con su viaje y solo se manifestaría clínicamente hacia el final de su viaje de dos semanas al extranjero. La babesiosis y la tripanosomiasis de África Oriental se pueden diagnosticar mediante el examen de un frotis de sangre periférica. Estas enfermedades no suelen estar asociadas con la diarrea, pero es posible que la diarrea y la enfermedad febril no estén relacionadas y representen dos procesos distintos. Sin embargo, el diagnóstico con mayor probabilidad de causar una enfermedad febril con hemólisis, hiperbilirrubinemia, recuento normal de glóbulos blancos y trombocitopenia, que se presenta al final de un viaje de dos semanas al este de África en una persona que no recibió quimioprofilaxis, sería malaria, concretamente la causada por Plasmodium falciparum .

 

MALARIA

La mayoría de los casos de malaria diagnosticados en los Estados Unidos ocurren durante los meses de verano entre pacientes que han viajado al África subsahariana. 3 La mayoría de los casos se diagnostican en pacientes que no recibieron quimioprofilaxis. Las personas nacidas en el extranjero que regresan allí para visitar a amigos o familiares también corren un riesgo especial. Cinco especies de parásitos de la malaria pueden infectar a los humanos, aunque la mayoría de los viajeros infectados en África adquieren P. falciparum . La mayoría de los pacientes infectados por P. falciparum presentan una enfermedad febril inespecífica con cefalea, escalofríos y mialgias, síntomas que suelen aparecer entre 4 y 12 semanas después de la picadura del mosquito infeccioso. 3 También puede producirse diarrea, así como tos o dificultad para respirar. En 2023, se diagnosticaron casos de malaria causada por P. vivax en pacientes residentes en Florida y Texas que no habían viajado, lo que indicaba una adquisición local. 4 Estos casos muestran que existen mosquitos capaces de transmitir la malaria en los Estados Unidos y que puede ocurrir una transmisión local o continua limitada después de la importación de la malaria a las comunidades de origen.

 

Este paciente fue evaluado para detectar influenza, Covid-19 y enfermedades transmitidas por garrapatas endémicas en Nueva Inglaterra. La recomendación fue regresar para una evaluación adicional de malaria si la evaluación inicial fue negativa y la fiebre persistía. El paciente también fue tratado empíricamente con glucocorticoides por motivos poco claros. El cuidado de un paciente con fiebre después de un viaje internacional requiere una evaluación exhaustiva, que incluye la obtención de un historial detallado de exposiciones pertinentes, factores epidemiológicos, estado de vacunación y estado de quimioprofilaxis, así como la realización de un examen físico meticuloso. La malaria por P. falciparum puede ser rápidamente mortal. Cuando se considera la malaria en el diagnóstico diferencial, es necesario realizar rápidamente una evaluación de la malaria y el enfoque de tratamiento generalmente depende de los resultados de las pruebas de laboratorio. En este caso no estaba indicado tratamiento con glucocorticoides.

 

Diagnóstico Presuntivo

Paludismo por Plasmodium falciparum .

 

Pruebas de diagnóstico

En este hospital, el diagnóstico de malaria comienza con una prueba rápida de antígenos. Si la prueba es positiva para malaria, se realiza un examen microscópico de frotis de sangre gruesos y finos para confirmar la infección, identificar la especie y cuantificar el nivel de parasitemia. Una sola prueba rápida de antígenos negativa no puede descartar el diagnóstico de malaria; Se recomienda repetir la prueba cada 6 a 12 horas durante un máximo de 3 días si persiste la sospecha de que el paciente pueda tener malaria.

 

La prueba rápida de antígenos que se realiza en este hospital tiene dos dianas: el antígeno de P. falciparum y el antígeno panmalaria, que es compartido por todas las especies de plasmodium. La prueba rápida de antígeno de este paciente fue positiva tanto para el antígeno de P. falciparum , representado por la banda de la prueba 1 (T1), como para el antígeno panmalárico, representado por la banda de la prueba 2 (T2) ( Figura 2A ), hallazgos que indican infección por P. .falciparum ; sin embargo, la coinfección con otra especie de Plasmodium podría contribuir a la aparición de la banda T2, por lo que no se puede descartar una infección mixta basándose en el resultado de esta prueba.

 


Figura 2. Prueba de malaria y frotis de sangre.

Una prueba rápida de antígeno para malaria (Panel A) muestra bandas en las líneas de prueba 1 (T1) y prueba 2 (T2), lo que podría indicar una infección por Plasmodium falciparum o una infección mixta que incluye P. falciparum y otra especie de plasmodium. La tinción de Giemsa de un frotis fino de sangre periférica (Panel B) muestra características compatibles con P. falciparum . Existen abundantes formas de anillos intraeritrocíticos que son pequeños, delgados y delicados, con un nivel de parasitemia estimado del 36%. Los glóbulos rojos infectados son de tamaño normal y algunos están infectados varias veces. No se observan formas maduras, incluidos esquizontes y gametocitos. El cuadro de la derecha del Panel B corresponde al Panel C, que muestra una forma de anillo con apariencia de “auricular”, con dos puntos rosados ​​de cromatina unidos por una fina banda azul de citoplasma, rasgo característico de P. falciparum . El cuadro de la izquierda en el Panel B corresponde al Panel D, que muestra un trofozoíto en maduración que produce un pigmento de malaria de color marrón dorado (flecha), una característica presente en todas las especies de Plasmodium pero ausente en las especies de Babesia.

 

La intensidad de las bandas no se puede utilizar para estimar la carga parasitaria, dado que un nivel de parasitemia muy alto puede crear un efecto prozona que debilita la intensidad de las bandas. 5 Si se requiere una estimación del nivel de parasitemia antes de que los resultados del análisis de los frotis de sangre finos y gruesos teñidos con Giemsa estén disponibles, un examen de un frotis fino de sangre periférica con tinción de Wright o tinción de Wright-Giemsa puede servir como una solución rápida. referencia; sin embargo, se debe realizar un examen de seguimiento con tinción de Giemsa, que ofrece una mejor visualización del parásito.

 

En este paciente, la tinción de Giemsa de un frotis de sangre fino reveló formas de anillos intraeritrocíticos con un nivel de parasitemia estimado extraordinariamente alto del 36% ( Figura 2B ). Las formas de anillo (o trofozoítos inmaduros) son comunes a todas las especies de Plasmodium; las formas de anillo de especies individuales de plasmodium no se pueden distinguir de manera confiable entre sí ni de las formas de anillo de especies de babesia. El tamaño de los glóbulos rojos infectados y las características morfológicas (o la ausencia notable de tales características) de las formas maduras, incluidos los esquizontes y los gametocitos, pueden ayudar a identificar la especie. En P. falciparum pueden estar presentes gametocitos con forma de plátano, pero los esquizontes maduros suelen estar ausentes de la sangre periférica porque quedan secuestrados en las vénulas poscapilares. 6

 

Aunque no se observaron gametocitos en el frotis de sangre de este paciente, muchas formas de anillo tenían una apariencia de "auricular" que es típica de P. falciparum ( Figura 2C ). En el frotis de sangre también se observaron raros trofozoítos maduros que producen el pigmento marrón dorado de la malaria (hemozoína, procedente de la digestión de la hemoglobina por parte del parásito), un hallazgo que descartó la infección por babesia ( Figura 2D ). La combinación de la apariencia característica de los trofozoitos, la producción de pigmento de la malaria y la presencia de una banda T1 en una prueba rápida de antígeno confirma el diagnóstico de malaria por P. falciparum . Al mismo tiempo, la notable ausencia de formas maduras en múltiples frotis hace que la coinfección con otra especie de plasmodium sea extremadamente improbable.

 

Diagnóstico microbiológico

Infección por Plasmodium falciparum .

 

Discusión de la gestión

Se necesitan varios datos importantes a la hora de seleccionar el tratamiento para un paciente con malaria. Se deben considerar la especie de Plasmodium, el perfil de resistencia antipalúdica del parásito según la región geográfica, el estado de quimioprofilaxis del paciente y las características clínicas del paciente, incluido si la enfermedad palúdica puede clasificarse como grave o no complicada. La base del tratamiento para pacientes con malaria por P. falciparum no complicada generalmente implica la administración oral de una terapia combinada basada en artemisinina, aunque se pueden usar otras opciones en situaciones específicas. 7 En comparación con otras opciones, el uso de derivados de la artemisinina se asocia con una mayor supervivencia. 8,9 En los Estados Unidos, está disponible comercialmente una preparación oral de terapia combinada basada en artemisinina, arteméter-lumefantrina.

 

Los pacientes que cumplen los criterios de enfermedad grave son tratados con artesunato intravenoso. 10 La enfermedad grave puede incluir alteración de la conciencia o coma, anemia grave (definida como un nivel de hemoglobina <7 g por decilitro), insuficiencia renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock, acidosis persistente, ictericia (en presencia de otros signos de enfermedad grave). malaria), coagulación intravascular diseminada y un nivel de parasitemia de al menos el 5%. El artesunato intravenoso ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos, está disponible comercialmente en los Estados Unidos y es la terapia de primera línea para la malaria grave en los Estados Unidos. Las instituciones médicas que atienden a pacientes en riesgo de malaria deben tener artesunato intravenoso fácilmente accesible, ya sea almacenándolo o estableciendo protocolos que faciliten la rápida adquisición del agente o el rápido traslado de los pacientes a un centro con capacidad de tratamiento. Es importante señalar que si un paciente tiene una infección por P. vivax o P. ovale , el tratamiento deberá incluir un segundo agente (típicamente primaquina) que se dirige a la forma latente en etapa hepática de estas especies de plasmodium, conocida como hipnozoito, además de incluir el primer agente, que se dirige a la forma en etapa sanguínea.

 

Este paciente recibió un diagnóstico de malaria grave por P. falciparum basándose en la presencia de lesión renal aguda y un nivel de parasitemia de al menos el 5%. Poco después de obtener una consulta sobre enfermedades infecciosas, se inició la terapia con artesunato intravenoso. En ese momento, el paciente tenía un nivel de parasitemia estimado del 36%. La carga parasitaria se controló diariamente con tinción de Giemsa en frotis de sangre espesa y fina. Después de 48 horas de tratamiento, el nivel de parasitemia disminuyó al 0,9% y después de 72 horas de tratamiento, fue inferior al 0,1%. Una vez que el paciente comió y bebió de manera confiable y el nivel de parasitemia fue inferior al 1,0 % a las 4 horas después de la última dosis de artesunato intravenoso, su tratamiento pasó a un ciclo completo de arteméter-lumefantrina oral. Su condición permaneció hemodinámicamente estable sin síntomas progresivos del sistema nervioso central o respiratorios durante todo el tratamiento, y su lesión renal se había resuelto en el momento del alta.

 

Este paciente recibió asesoramiento sobre la prevención de la malaria durante viajes futuros. Se debe aconsejar a los viajeros que visiten zonas con malaria sobre formas de minimizar el riesgo de exposición. Esas estrategias, implementadas durante el período comprendido entre el anochecer y el amanecer, cuando los mosquitos portadores de malaria están más activos, incluyen dormir en habitaciones con mosquiteros o debajo de mosquiteros, usar ropa de manga larga y usar repelentes de mosquitos en la piel e insecticidas en la ropa y mosquiteros. La quimioprofilaxis también es una herramienta importante para prevenir la malaria en viajeros internacionales. Hay varios agentes disponibles, incluidos atovacuona-proguanil, doxiciclina, mefloquina, primaquina, tafenoquina y cloroquina. La elección del agente quimioprofiláctico se basa en el riesgo en el destino, los patrones de resistencia de los parásitos en el destino, la condición médica del viajero y el costo y la conveniencia. Los CDC ofrecen recomendaciones actualizadas y específicas para cada destino. 11 Lamentablemente, una minoría de los viajeros que visitan zonas donde la malaria es endémica buscan asesoramiento médico antes de viajar al extranjero o siguen la quimioprofilaxis contra la malaria. Junto con un número creciente de viajeros que visitan destinos donde hay malaria, estos factores se han asociado con un aumento en el número de casos de malaria relacionada con viajes notificados en los Estados Unidos.

 

Dado el riesgo potencial de hemólisis retardada postartemisinina, de acuerdo con las recomendaciones de los CDC, se programó que este paciente se sometiera a controles de laboratorio en serie durante las varias semanas posteriores al alta. Sus pruebas de seguimiento revelaron un empeoramiento de la anemia y la hemólisis, con frotis de sangre espesa y fina negativos para malaria; estos hallazgos son consistentes con hemólisis retardada. Los datos de laboratorio fueron seguidos de cerca, pero no recibió ninguna transfusión de sangre. Se plantea la hipótesis de que un retraso en la eliminación de los glóbulos rojos picados causado por la expulsión de los parásitos de la malaria desencadena los episodios hemolíticos, y los pacientes con un nivel alto de parasitemia tienen un mayor riesgo de hemólisis. 12

 

Diagnostico final

Paludismo por Plasmodium falciparum .

 

 

 

Traducido de:

Case 4-2024: A 39-Year-Old Man with Fever and Headache after International Travel

Edward T. Ryan, M.D., Marc D. Succi, M.D., Molly L. Paras, M.D., and Erik H. Klontz, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2309382?query=featured_home

 

 

 Referencias

1. Thwaites GE, Day NPJ. Approach to

fever in the returning traveler. N Engl J

Med 2017;376:548-60.

2. Brown AB, Miller C, Hamer DH, et al.

Travel-related diagnoses among U.S. Nonmigrant travelers or migrants presenting

to U.S. GeoSentinel sites — GeoSentinel

Network, 2012–2021. MMWR Surveill

Summ 2023;72(SS-7):1-22.

3. Mace KE, Lucchi NW, Tan KR. Malaria

Surveillance — United States, 2018. MMWR

Surveill Summ 2022;71(SS-8):1-35.

4. Centers for Disease Control and Prevention. Locally acquired cases of malaria

in Florida, Texas, and Maryland. 2023

(https://www.cdc.gov/malaria/new_info/

2023/malaria_florida.html).

5. Gillet P, Scheirlinck A, Stokx J, et al.

Prozone in malaria rapid diagnostics tests:

how many cases are missed? Malar J 2011;

10:166.

6. Berendt AR, Ferguson DJ, Newbold

CI. Sequestration in Plasmodium falciparum malaria: sticky cells and sticky

problems. Parasitol Today 1990;6:247-54.

7. Centers for Disease Control and Prevention. Treatment of malaria: guidelines

for clinicians (United States). 2023 (https://

www.cdc.gov/malaria/diagnosis_

treatment/clinicians1.html).

8. Dondorp A, Nosten F, Stepniewska K,

Day N, White N, South East Asian Quinine

Artesunate Malaria Trial (SEAQUAMAT)

group. Artesunate versus quinine for treatment of severe falciparum malaria: a randomised trial. Lancet 2005;366:717-25.

9. Dondorp AM, Fanello CI, Hendriksen

ICE, et al. Artesunate versus quinine in

the treatment of severe falciparum malaria in African children (AQUAMAT): an

open-label, randomised trial. Lancet 2010;

376:1647-57.

10. Centers for Disease Control and Prevention. Intravenous artesunate for treatment of severe malaria in the United

States. 2023 (https://www.cdc.gov/

malaria/diagnosis_treatment/artesunate

.html).

11. Centers for Disease Control and Prevention. Yellow fever vaccine & malaria

prevention information, by country. CDC

yellow book 2024. 2023 (https://wwwnc

.cdc.gov/travel/yellowbook/2024/

preparing/yellow-fever-vaccine-malaria

-prevention-by-country).

12. Jauréguiberry S, Ndour PA, Roussel C,

et al. Postartesunate delayed hemolysis is

a predictable event related to the lifesaving effect of artemisinins. Blood 2014;124:

167-75.

domingo, 25 de febrero de 2024

HISTORIAS DE GUARDIA: La fuente del sangrado.

 

HISTORIAS DE GUARDIA

La fuente del sangrado

 

Un hombre de 36 años presenta un hematoma subdural agudo y no hay signos de traumatismo craneoencefálico. Sus amigos dijeron que se había quejado de dolores de cabeza y fiebre intermitente durante semanas. La búsqueda de la causa oculta casi pasa por alto una cuestión obvia.

El paciente llegó con amigos cercanos que dijeron que se había estado quejando durante semanas de dolores de cabeza y fiebre intermitente. Esa misma noche se había vuelto letárgico. Cuando llegó a la sala de emergencias, aunque sus pupilas inicialmente eran del mismo tamaño, cambiaron rápidamente de modo que el lado izquierdo se hizo un poco más grande y se volvió cada vez más letárgico. Tenía los ojos abiertos. Estaba siguiendo algunas órdenes muy rudimentarias, como pulgares arriba, nada más que eso. Entonces el médico de urgencias, para proteger sus vías respiratorias, lo intubó y luego iniciaron llamadas rápidas al neurólogo, al equipo de neurocirugía y al personal de la unidad de cuidados intensivos.  Cuando habló con el médico de urgencias, el paciente ya estaba inconsciente. Se le realizó una tomografía computarizada que mostró una hemorragia intracraneal, específicamente un hematoma subdural. Se trataba de una emergencia por lo que se planeó una craneotomía descompresiva de emergencia y una evacuación del subdural. El diagnóstico de trabajo en ese momento fue que el hematoma subdural agudo había causado compresión en el cerebro y un desplazamiento del cerebro de izquierda a derecha, lo que resultó en un deterioro de su estado neurológico. Se le realizaron análisis de sangre inmediatamente. De hecho, lo iniciaron en urgencias y encontramos que los parámetros de coagulación eran normales. Aunque el recuento de leucocitos estaba ligeramente elevado. Más allá de la decisión terapéutica invasiva, se planteó la pregunta siguiente: ¿cuál es el origen de este hematoma? Aun ante esa duda, la prioridad era descomprimir el cerebro. Por lo tanto inmediatamente se evacuó el subdural agudo el cual era bastante grande, por lo que se concluyó que eso era lo que estaba causando su deterioro y también ponía en peligro su vida. Tenía aproximadamente dos centímetros de tamaño desde la tabla interna hasta la superficie cortical.

No encontramos ningún signo externo de trauma y la historia no lo respaldaba, pero por supuesto, uno siempre se piensa que tal vez hubo algún evento traumático que está en el diagnóstico diferencial al considerar qué causó este hematoma subdural agudo. Después de examinar el cerebro durante la cirugía, básicamente se descartó. Los siguientes pasos fueron realmente una historia de detectives en el sentido de que intentábamos unir su historial de fiebre y luego sus hallazgos de laboratorio de un recuento elevado de leucocitos y un soplo cardíaco que uno de los médicos detectó en la habitación de emergencia. Una de las primeras cosas que hicieron una vez que el paciente estuvo estable fue una angiografía cerebral para limitar su diagnóstico diferencial. La posibilidad más probable era algún tipo de malformación vascular. Por la ubicación se pensó que tal vez era una malformación arteriovenosa, no parecía un sangrado aneurismático, ni un típico aneurisma en baya. Posiblemente podría haber sido algún tipo de aneurisma micótico infeccioso. Esas eran las tres cosas que uno consideraría. También se tomó nota de que el recuento de leucocitos estaba elevado junto con su temperatura corporal. Entonces se obtuvo una consulta a enfermedades infecciosas. Habíamos tomado hemocultivos en urgencias y todo eso estaba en proceso y pendiente. La angiografía confirmó que se trataba de un aneurisma micótico. Y fue interesante porque un aneurisma micótico normalmente no produce este tipo de sangrado. Generalmente resulta en un hematoma intracerebral. Este fue un hematoma subdural agudo, un poco diferente. Así que hay algunos pequeños fallos en este caso que lo hacen muy interesante y un enigma. Mientras tanto, los especialistas en enfermedades infecciosas encontraron Streptococcus viridans en la sangre del paciente. Entonces, eso nos lleva ahora por el camino de ¿de dónde vino esto? Por lo general, un aneurisma micótico puede ocurrir como resultado de una endocarditis bacteriana. Posteriormente evaluado por cardiólogo quien lleva a cabo un ecocardiograma, y diagnostica una endocarditis bacteriana de la válvula mitral. Entonces teóricamente hay una embolia bacteriana, un pedazo de la válvula que se desprendió y entró al torrente sanguíneo, terminó en la arteria cerebral posterior, infectó la rama distal de la zona, y esta estalló y provocó la hemorragia, y su deterioro neurológico. Con este diagnóstico de endocarditis bacteriana, comenzaron a administrar antibióticos al paciente por vía intravenosa. Con los estudios siguientes se determinó que la siembra bacteriana hacia el corazón provino de un absceso dental. Tenía una higiene dental relativamente deficiente, lo que le provocó un absceso. Recibió algo de atención dental, y no la suficiente, y se infectó durante un tiempo y luego provocó una endocarditis bacteriana en la válvula mitral y luego provocó una embolia de un agente infeccioso bacteriano en el cerebro. El servicio dental extrajo el diente, así que ahora tenemos al personal dental haciendo una extracción y sanó, pero tomó mucho tiempo con antibióticos intravenosos.

Aunque la cirugía y el diagnóstico de endocarditis ocurrieron en un par de días, el paciente estuvo en el hospital durante aproximadamente dos meses. Primero recuperándose de una cirugía y tomando antibióticos, y luego, en rehabilitación física recuperándose de los déficits neurológicos causados ​​por el aneurisma.

sábado, 24 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Algunos hallazgos radiológicos en artritis reumatoidea





.


Paciente femenina de 50 años,  osteopenia generalizada y yuxtaarticular, con compromiso de MCF, algunas de ellas luxadas y otras sublimadas, colapso erosivo de carpo, compromiso erosivo de cubito y estiloides radial, erosiones de primera MCF derecha, erosión y luxación de segunda MCF derECHA, erosiones de todas las MCF izquierdas, con ligera desviación cubital.

En pies, osteopenia, erosiones de tercera y quinta MTF y primera IF.