domingo, 6 de agosto de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. Análisis de Orina.

 

ANÁLISIS DE ORINA

El análisis de orina es una parte integral de la evaluación inicial de la enfermedad renal y del tracto urinario. También puede proporcionar una indicación de la presencia de una enfermedad sistémica que afecta a los riñones. El análisis de la orina debe constar de tres partes:

(1) examen de las propiedades físicas de la orina;

(2) examen de las propiedades químicas mediante análisis de orina con tira reactiva; y

(3) examen microscópico del sedimento.

 

ASPECTOS PRÁCTICOS DE LA RECOGIDA DE MUESTRAS

Las técnicas utilizadas en la recolección y el manejo de la orina en el laboratorio son cruciales para la interpretación precisa de los resultados del análisis de orina. Se requiere una muestra a mitad de camino tanto en hombres como en mujeres. Además, para evitar la contaminación con secreciones vaginales en las mujeres, se suele recomendar limpiar primero los genitales externos; sin embargo, esto no tiene un beneficio comprobado, y un estudio encontró que las tasas de contaminación fueron similares en las muestras recolectadas con y sin limpieza previa (32 % frente a 29 %). La orina también se puede recolectar a través de un catéter vesical o una punción vesical suprapúbica, y en ambas circunstancias se debe obtener una muestra fresca siempre que sea posible.

En ciertas situaciones, una recolección de orina de 24 horas puede ser útil para el diagnóstico, particularmente en la evaluación de la proteinuria tanto en la preeclampsia como en varias enfermedades renales proteinúricas. Se puede realizar una recolección de orina de 24 horas para evaluar la excreción diaria total de proteínas o albúmina, así como para evaluar los electrolitos en la orina. Un beneficio de esta recopilación es la estimación de la tasa de filtración glomerular a partir del aclaramiento de creatinina si se mide la creatinina. La recolección de orina de 24 horas comienza cuando el paciente se despierta por la mañana. En ese momento, se desecha la primera micción y se recogen todas las micciones posteriores. La última evacuación se recoge por la mañana 24 horas después de la recogida de la primera. Por lo general, no se necesitan conservantes para este tipo de recolección de orina y la muestra se puede mantener a temperatura ambiente por no más de 48 horas. La idoneidad de la colección se puede evaluar cuantificando la excreción de creatinina en orina de 24 horas, que es una función de la masa muscular. En las mujeres, la excreción de creatinina en orina de 24 horas debe estar entre 15 y 20 mg/kg utilizando el peso corporal previo al embarazo. En los hombres, la excreción de creatinina en orina de 24 horas debe estar entre 20 y 25 mg/kg.

El examen de la orina debe realizarse dentro de las 2 horas posteriores a la recolección. Los retrasos de más de 2 horas provocan la acumulación de amoníaco por la descomposición de la urea; el pH más alto disuelve los cilindros y promueve la lisis celular causando un examen de sedimento inexacto. La refrigeración de las muestras entre +2°C y +8°C puede conservar la orina hasta 8 horas; sin embargo, esto puede permitir la precipitación de fosfatos o uratos. Cuando es necesario almacenar la orina, se pueden utilizar conservantes para fijar los elementos formes de la orina, como formaldehído, glutaraldehído, “cellFIX” y polvo de sorbitol de formiato de borato liofilizado.

 

PROPIEDADES FÍSICAS DE LA ORINA

Se puede obtener información diagnóstica importante por el aspecto físico de la orina a simple vista (tablas 66.1 y 66.2).

 


Tabla 66. 1. Propiedades físicas de la orina: claridad y color

 

 


Tabla 66. 2. Propiedades Físicas de la Orina: Olor.

 

PROPIEDADES QUÍMICAS DE LA ORINA

GRAVEDAD ESPECÍFICA

La gravedad específica define el número y el peso de las partículas disueltas y se puede medir con una tira reactiva iónica. La gravedad específica de la orina proporciona una indicación de la cantidad de agua libre presente en relación con la cantidad de soluto. La gravedad específica de la orina normal puede oscilar entre 1,003 y 1,030. Se puede observar una gravedad específica baja en la diabetes insípida o después de la ingestión abundante de agua; puede ocurrir una gravedad específica alta con exceso de excreción de solutos (es decir, en algunos casos de glucosuria) y contracción/deshidratación del volumen. Pueden ocurrir valores anormalmente altos en presencia de agentes osmóticos hiperosmolares (es decir, agentes de contraste).

 

PH DE LA ORINA

El pH de la orina se puede evaluar utilizando una tira reactiva con un indicador de pH mixto que detecta el pH de la orina entre 5 y 8,5. Un medidor de pH con un electrodo de vidrio puede proporcionar una medición más precisa y puede detectar una gama más amplia de valores de pH.

La orina suele estar en el rango de pH de 4,5 a 7,8, pero debido a la actividad metabólica, normalmente es ligeramente ácida (es decir, 5,5 a 6,5). El pH de la orina generalmente refleja el pH sérico, excepto en pacientes con acidosis tubular renal (ATR). Una característica de la ATR es la incapacidad de acidificar el pH de la orina a <5,5 a pesar de la administración de una carga de ácido o un ayuno nocturno. Los pacientes con acidosis metabólica, depleción de volumen o aquellos que consumen grandes cantidades de proteínas pueden presentar orina más ácida. Los pacientes con ATR como se mencionó anteriormente (en particular del segmento distal), los infectados con organismos que dividen la urea (p. ej., Proteus) y los que consumen dietas vegetarianas pueden presentar orina más alcalina. El almacenamiento prolongado de orina con acumulación de amoníaco de la urea también causará un pH alto de la orina.

 

GLUCOSA

La glucosuria ocurre cuando la carga filtrada de glucosa excede la capacidad de reabsorción de los túbulos (es decir, 180 a 200 mg/100 mL). La prueba de la tira reactiva para la glucosa depende de la oxidación de la glucosa a ácido glucónico y peróxido de hidrógeno por la glucosa oxidasa. El peróxido de hidrógeno reacciona con un cromógeno como el yoduro de potasio para producir un producto coloreado. La glucosuria se puede observar en una serie de afecciones, que incluyen diabetes mellitus, síndrome de Cushing, enfermedad hepática y pancreática y síndrome de Fanconi. Sin embargo, pueden ocurrir resultados falsos positivos en presencia de levodopa, luego de la ingestión de hipoclorito de sodio (lejía; este es un ejemplo de un detergente oxidante) y ácido clorhídrico. Los resultados falsos negativos pueden ocurrir en presencia de exceso de excreción de ácido úrico y ácido ascórbico.

 

CETONAS

Los cuerpos cetónicos son productos del metabolismo de los ácidos grasos que normalmente no se encuentran en la orina. El ácido acético se detecta usando una reacción de nitroprusiato de sodio o nitroferricianuro y glicina. Las cetonas se detectan más comúnmente en la cetoacidosis diabética y alcohólica. También se pueden observar en el embarazo, dietas sin carbohidratos, inanición, vómitos y ejercicio extenuante. Pueden ocurrir resultados falsos positivos cuando hay metabolitos de levodopa, grupos sulfhidrilo libres u orina altamente pigmentada.

 

PROTEÍNA

La proteinuria se define como la excreción urinaria de proteínas de más de 150 mg por día. La microalbuminuria se define como la excreción de 30 a 150 mg de albúmina por día y se asocia con un mayor riesgo de progresión a proteinuria manifiesta (macroalbuminuria) e insuficiencia renal, particularmente en pacientes diabéticos, así como un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y por todas las causas, anomalías cardíacas y enfermedad cerebrovascular. En la salud, la pared capilar glomerular es permeable solo a sustancias con un peso molecular <20.000 Da. Las proteínas de bajo peso molecular, una vez filtradas, son reabsorbidas y metabolizadas por las células del túbulo proximal. Las pruebas de orina con tira reactiva proporcionan una cuantificación aproximada de la concentración de proteínas en orina en una escala de 0 a 4+ (Tabla 66.3).

 


Tabla  66. 3. Interpretación de los resultados de la prueba de orina con tira reactiva para proteinuria

 

La tira reactiva de orina es sensible a la albúmina, pero menos sensible a las proteínas de bajo peso molecular, como las beta-2 microglobulinas  y las cadenas ligeras de inmunoglobulinas. La detección de proteína por tira reactiva de orina utiliza colorante azul de tetrabromofenol impregnado en papel como indicador de pH. Las tiras reactivas de orina no detectan cadenas ligeras de inmunoglobulinas cargadas positivamente, y la detección de estas proteínas requiere la adición de ácido sulfosalicílico. Se pueden producir resultados falsos positivos en presencia de orina altamente alcalina que no se puede compensar con el tampón del colorante. Recuerde que la tira reactiva solo permite una medición semicuantitativa de la concentración de proteínas en la orina. Se requieren métodos cuantitativos como la recolección de proteína en orina de 24 horas, la proporción de proteína a creatinina en orina puntual, la evaluación de albúmina urinaria o la proporción de albúmina a creatinina para una evaluación adicional de la proteinuria persistente. La evaluación de la lesión renal, independientemente de la función renal, se debe realizar en pacientes con proteinuria persistente > 2 a 3 g por día. La proteinuria se puede clasificar en términos generales como proteinuria selectiva versus no selectiva, y se proporciona una tabla de diagnósticos diferenciales en la Tabla 66.4.

 


Tabla 66. 4. Diagnósticos diferenciales de proteinuria

 

La proteinuria ortostática generalmente ocurre en pacientes menores de 30 años, donde la proteinuria es típicamente <1 g por día. En casos sospechosos, una medición de proteínas en orina supina durante las 8 horas de la noche debe ser <50 mg. El enfoque clínico de la proteinuria identificada en la prueba de detección con tira reactiva debe adaptarse para identificar el daño renal existente y el potencial de daño renal futuro. Debe obtenerse una muestra de proteína en orina de 24 horas junto con creatinina sérica, junto con un examen microscópico del sedimento urinario.

 

RESUMEN DE PUNTOS CLAVE EN PROTEINURIA

  • La proteinuria se define como >150 mg por día de proteína urinaria y la microalbuminuria se define como la excreción de 30 a 150 mg de proteína por día.
  • La prueba de orina con tira reactiva es más sensible a la albúmina y menos sensible a las proteínas de bajo peso molecular.
  • Los resultados falsos positivos pueden ocurrir en orina altamente alcalina.
  • Se deben considerar métodos cuantitativos como la recolección de proteínas en orina de 24 horas, la relación proteína/creatinina o la relación albúmina/creatinina para una evaluación adicional de la proteinuria.
  • La proporción de proteína a creatinina en orina aleatoria estima con precisión la medición de proteína total de 24 horas. El ácido sulfosalicílico se puede utilizar para la proteinuria con tira reactiva negativa para detectar cadenas ligeras de inmunoglobulinas cargadas positivamente.

La presencia de proteinuria indica daño renal (ver Tabla 66.4).

En la proteinuria ortostática, los casos sospechosos deben confirmarse mediante una medición de orina durante la noche de 8 horas que demuestre <50 mg por día.


SANGRE

La hematuria se define por tres o más glóbulos rojos (RBC) por campo de alta potencia. La presencia de hematuria es siempre un hallazgo anormal y puede deberse a causas renales o extrarrenales (fig. 66.1).

 


Figura 66. 1. Diagnósticos diferenciales comunes para la hematuria. LES, lupus eritematoso sistémico; ITU, infección del tracto urinario

La forma más benigna de hematuria es su aparición tras ejercicio vigoroso (en corredores de maratón), que desaparece en 24 a 48 horas. La prueba de orina con tira reactiva detecta la actividad pseudoperoxidasa de la hemoglobina. La prueba con tira reactiva tiene un rango de sensibilidad de aproximadamente 91 % a 100 % con una especificidad que varía de 65 % a 99 %. Es más sensible a la hemoglobina libre y la mioglobina que a los eritrocitos intactos. La hemoglobina detectada en la tira reactiva puede ocurrir como resultado de hematuria, hemólisis intravascular o mioglobinuria que puede ser secundaria a condiciones como la rabdomiólisis. Un resultado positivo también puede ocurrir con lisis de eritrocitos en reposo, un pH alcalino o una densidad relativa baja (especialmente <1,010). Cuando la prueba de tira reactiva para hemoglobina es positiva, se debe realizar un examen microscópico del sedimento para distinguir la hematuria de otras causas, que se analizan con mayor detalle más adelante en este capítulo.


RESUMEN DE PUNTOS CLAVES SOBRE TIRA REACTIVA POSITIVA PARA SANGRE.

  • La prueba de tira reactiva depende de la actividad pseudoperoxidasa de la hemoglobina.
  • La prueba de tira reactiva es más sensible a la hemoglobina libre y la mioglobina que a los eritrocitos intactos.
  • Tiene una sensibilidad del 91% al 100% y una especificidad del 65% al 99%.
  • En los casos positivos se debe realizar un examen microscópico del sedimento.
  • La prueba con tira reactiva puede ser positiva en caso de hematuria, hemólisis intravascular o mioglobinuria, como en la rabdomiólisis.
  • La hematuria se define como tres o más glóbulos rojos por campo de gran aumento y es indicativa de patologías renales o extrarrenales.

 

ESTERASA LEUCOCITARIA Y NITRITOS

La tira reactiva de orina detecta esterasa leucocitaria liberada de los neutrófilos lisados y sugiere piuria asociada con inflamación glomerular y/o intersticial o una infección del tracto urinario. Para detectar con precisión piuria significativa, la tira reactiva de la tira reactiva debe dejarse reposar durante varios minutos para permitir un cambio de color. Los resultados falsos positivos pueden ocurrir con lisis de granulocitos en orina de larga duración o células epiteliales glomerulares que pueden contaminar la muestra. Pueden ocurrir resultados falsos negativos con hiperglucemia, albuminuria, tetraciclina, cefalosporinas y oxaluria.

Las bacterias producen nitritos por la reducción de nitratos urinarios que pueden detectarse con una tira reactiva de orina. Este proceso ocurre en presencia de muchos organismos gramnegativos y algunos grampositivos. Los resultados falsos negativos pueden ocurrir en presencia de ácido ascórbico y una gravedad específica alta. También pueden ocurrir con niveles bajos de nitrato urinario debido a la dieta, almacenamiento prolongado de orina y tránsito rápido de orina en la vejiga. La infección del tracto urinario es más probable si tanto la esterasa leucocitaria como los nitritos son positivos en el examen con tira reactiva. Sin embargo, no se puede descartar definitivamente la infección si ambas pruebas son negativas.

 

EXAMEN MICROSCÓPICO

El examen microscópico del sedimento de orina es un componente crítico del análisis de orina. La identificación de células, cilindros, cristales, lípidos y organismos puede proporcionar información diagnóstica importante. El examen del sedimento urinario proporciona pistas para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades renales o del tracto urinario y para la detección de enfermedades metabólicas o sistémicas no relacionadas directamente con el riñón.

Para preparar una muestra de orina para el análisis microscópico, se requiere recolectar una muestra fresca de orina como se describió anteriormente. Se deben centrifugar diez mililitros de orina a 1500 a 3000 rpm durante aproximadamente 5 minutos. Luego se decanta el sobrenadante y se resuspende el sedimento. Se transfiere una sola gota a un portaobjetos de vidrio limpio y se aplica un cubreobjetos. Todas las áreas del portaobjetos deben escanearse primero con un aumento de baja potencia de campo brillante para la cuantificación de cilindros, cristales y elementos. La magnificación de alta potencia bajo microscopía de campo brillante y de contraste de fase se puede utilizar para delinear aún más la morfología y las estructuras celulares.

 

CÉLULAS

Los eritrocitos, los leucocitos y las células epiteliales son los tres tipos principales de células que se encuentran en la orina en diversas condiciones patológicas (tabla 66.5; figs. 66.2 a 66.4).

 


Tabla 66. 5. Examen microscópico de células en orina.

 

 


Figura 66. 2. Eritrocitos en sedimentos urinarios. (A) Los glóbulos rojos (RBC) isomorfos son uniformemente redondos, bicóncavos y de 7 μm de diámetro y tienen abundante hemoglobina. Estos números aumentados generalmente se asocian con inflamación del tracto urinario inferior, aumento de 400x. (B) Hematíes dismórficos en sedimento urinario; en hematuria glomerular, aumento 4000x. (C) Eritrocitos bajo contraste de fase; gotitas de aceite

 

 


Figura 66. 3. Leucocitos en sedimentos urinarios. Leucocitos polimorfonucleares en los que los núcleos lobulados son fácilmente evidentes (A, flecha y B). Estos números aumentados pueden estar asociados con una infección del tracto urinario inferior o con una enfermedad renal que afecta a los túbulos, el intersticio o el glomérulo, aumento de 400x.

 


Figura 66. 4. Células epiteliales en sedimentos urinarios. (A) Células epiteliales escamosas. (B) Células epiteliales de transición en presencia de bacterias (flecha).

 

 

CILINDROS

La formación de cilindros ocurre cuando las proteínas, predominantemente la proteína de Tamm-Horsfall secretada por las células de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, atrapan células, grasa, bacterias y otras inclusiones. Estas amalgamaciones luego se excretan en la orina (tabla 66.6; figs. 66.5 a 66.7).

 

 


Tabla 66. 6. Examen microscópico de cilindros en orina.

 

 


Figura 66. 5. Cilindros hialinos y granulares en sedimentos urinarios. (A) Cilindros hialinos: se visualizan mejor bajo microscopía de fase. (B) Cilindros granulares. (C) Cilindros marrones fangosos en necrosis tubular aguda, aumento de 100x.

 

 


Figura 66. 6. Cilindros céreos y grasos en sedimentos urinarios. (A) Cilindros céreos (flecha) en enfermedad glomerular crónica. (B) Cilindro céreo amplio. (C) Cilindros grasos que se observan en la intoxicación por etilenglicol

 

 

 


Figura 66. 7. Cilindros de glóbulos rojos (RBC), glóbulos blancos (WBC) y células del epitelio tubular renal (ETR) en sedimentos urinarios. (A) Cilindro de glóbulos rojos. (B) Cilindros de glóbulos blancos. Tenga en cuenta que los glóbulos blancos de citoplasma granular son de 1,5 a 2 veces más grandes que los glóbulos rojos. (C) Cilindros  de células ETR. Obsérvese el núcleo de ubicación elíptica compatible con los cilindros de células de ETR.

 

Los elementos celulares predominantes determinan el tipo de cilindro hialino, granular, céreo, graso, eritrocitario, leucocitario o epitelial (v. tabla 66.6).

 

CRISTALES

Muchos cristales observados en la orina están presentes como artefactos debido a la precipitación de sustancias normalmente disueltas a temperatura ambiente. Se pueden identificar varios tipos diferentes de cristales según su morfología, apariencia bajo luz polarizada y medición del pH de la orina (tabla 66.7; figs. 66.8 a 66.11).

 

 


Tabla 66. 7. Examen microscópico de cristales en la orina

 

 


Figura 66. 8. Cristaluria de oxalato de calcio. (A) Cristal de oxalato de calcio dihidratado, aumento de 400x. (B) Cristaluria de monohidrato de oxalato de calcio en campo claro. (C) Cristaluria de monohidrato de oxalato de calcio en campo polarizado.

 

 


Figura 66. 9. Cristaluria de ácido úrico. (A) Cálculos de ácido úrico. (B-E) Cristales de ácido úrico en varias formas: piedras de afilar de cuatro lados (B, C), romboides (D), forma de limón (E). (F) Cristales de ácido úrico bajo luz polarizada.

 



Figura 66. 10. Cistina, estruvita y cristaluria amorfa. (A) Los cristales de cistina tienen forma de señales de stop (hexágonos). Los cristales de cistina son bastante raros. (B) Los cristales de estruvita (fosfato triple) parecen rectángulos o tapas de ataúdes. (C) Los cristales de fosfato amorfo aparecen como agregados de material granular fino sin ninguna forma definida.

 


Figura 66. 11. Aspecto microscópico de cristales inducidos por fármacos. (A) Los cristales de sulfonamida suelen ser de color amarillo y, a menudo, se parecen a los cristales de ácido úrico. Sin embargo, los cristales de sulfa se distinguen fácilmente del ácido úrico mediante pruebas de confirmación. Los cristales de sulfa son fácilmente solubles en acetona y exhiben una prueba positiva de dextrina/ácido sulfúrico (prueba de periódico amarillo viejo). (B) Los cristales de sulfadiazina son un hallazgo común con la administración de trimetoprim-sulfadiazina. A menudo se ven como gavillas de trigo o esférulas radialmente estriadas. (C) Cristaluria por indinavir. (D) Cristales de indinavir bajo luz polarizada.

 

LÍPIDOS

Los lípidos pueden identificarse libres en la orina y dentro del citoplasma de las células epiteliales tubulares o macrófagos, donde se conocen como cuerpos grasos ovales. Los cuerpos grasos ovales se ven en el síndrome nefrótico (fig. 66.12).

 

 


Figura 66. 12. Lípidos en sedimentos urinarios. (A) Grasa libre en la orina. (B) Cuerpo graso oval.

 

ORGANISMOS

Cuando hay un manejo no estéril de la orina, se pueden observar bacterias en las muestras de orina (especialmente en mujeres, lo que representa una contaminación genital). Cuando hay un retraso excesivo de muchas horas antes del examen del sedimento y un pH especialmente alcalino de la orina que ha estado a temperatura ambiente, las bacterias pueden empezar a crecer (fig. 66.13).

 


Figuras 66. 13. Organismos presentes en la orina. (A) Bacterias en presencia de células epiteliales de transición. (B) Tricomonas (flecha). (C) Levadura en gemación.

 

Los organismos gramnegativos y los estreptococos y estafilococos grampositivos pueden distinguirse por su apariencia con un aumento de gran aumento. La tinción de Gram, el cultivo y las pruebas in vitro contra antibióticos pueden ayudar a guiar la terapia farmacológica en casos más complicados. Los contaminantes de las secreciones genitales incluyen organismos como Candida, Trichomonas vaginalis y Enterobius vermicularis.

 

PATRONES DE ANÁLISIS DE ORINA EN LA ENFERMEDAD RENAL

Los hallazgos del análisis de orina son más útiles para el diagnóstico cuando se consideran juntos los resultados de los componentes individuales de la prueba. En muchos casos, ciertas combinaciones de hallazgos urinarios pueden ser fuertemente sugestivas de trastornos renales específicos.

 

MACROPROTEINURIA CON CILINDROS GRASAS O SEDIMENTOS BLANDOS

El síndrome nefrótico, que implica una excreción urinaria de proteínas >3,5 g por día, tiene múltiples etiologías y el examen del sedimento urinario puede proporcionar pistas sobre el diagnóstico subyacente. Los términos nefrítico y sedimentos nefróticos se utilizan para definir los factores que causan la proteinuria intensa. La glomerulonefritis causada por una reacción inflamatoria se caracteriza por numerosos glóbulos rojos, glóbulos blancos (WBC) (a menudo con uno o ambos tipos de estos cilindros celulares), otros cilindros granulares gruesos y finos, cilindros céreos y células epiteliales tubulares renales. Los glóbulos rojos a menudo tienen una apariencia dismórfica y los acantocitos (que son de origen glomerular) a menudo se pueden detectar mediante un examen cuidadoso de los glóbulos rojos dismórficos (ver más adelante para obtener más detalles). Este sedimento activo se caracteriza por ser de origen nefrítico. Una escasez o ausencia de células y/o cilindros celulares, pero a menudo con una gran cantidad de cilindros hialinos y gotitas de lípidos (a veces aparecen como cuerpos grasos doblemente refráctiles), se denota como un sedimento blando o nefrótico y es una presentación típica de un trastorno glomerular no inflamatorio (es decir, síndrome nefrótico idiopático).

 

GLOBULOS ROJOS DISMORFICOS O CILINDROS DE GLOBULOS ROJOS CON PROTEINURIA

La constelación de glóbulos rojos dismórficos y/o cilindros de glóbulos rojos con proteinuria es característica del síndrome nefrítico. La presencia de cilindros de glóbulos rojos es indicativa de lesión glomerular activa y es un hallazgo que significa enfermedad glomerular grave. Sin embargo, cabe señalar que la ausencia de estos hallazgos no excluye la glomerulonefritis. La presentación de cilindros de glóbulos rojos y/o glóbulos rojos dismórficos en cualquier paciente, independientemente de la función renal o la proteinuria, siempre debe ir seguida de una evaluación de la enfermedad glomerular. Una gran cantidad de glóbulos blancos y cilindros de glóbulos blancos a menudo son más comunes que glóbulos rojos/cilindros de glóbulos rojos en una glomerulonefritis activa porque representa la intensidad de la reacción inflamatoria.

 

HEMATURIA CON GLOBULOS ROJOS DISMORFICOS Y PIURIA

Los glóbulos rojos dismórficos (que varían en tamaño y forma) y con la presencia de acantocitos (glóbulos rojos con una membrana celular puntiaguda, también conocidos como células espuelas después de la modificación del bazo), pueden indicar la gravedad de diversas patologías renales. Los diagnósticos diferenciales deben incluir enfermedad glomerular, nefritis tubulointersticial, vasculitis, obstrucción urinaria, cristaluria, embolización de colesterol e infarto renal.

 

CILINDROS HIALINOS AISLADOS

Un gran número de cilindros hialinos aislados casi siempre se deben a una insuficiencia prerrenal, como hipovolemia o insuficiencia cardíaca congestiva (CHF). El mayor número de cilindros hialinos se observa con mayor frecuencia en la CHF. Sin embargo, estos cilindros también pueden ser prominentes en la enfermedad de cambios mínimos. Un pequeño número (no más de dos o tres por examen de campo de gran aumento) se puede ver en individuos sanos, especialmente frente a una orina ácida concentrada, después de un ejercicio extenuante y con una enfermedad febril. Se visualizan fácilmente bajo microscopía de contraste de fase. Debido a que los cilindros hialinos son transparentes, disminuya la luz incidente en el microscopio para una mejor visualización de este tipo de cilindros. Una luz muy brillante en la platina del microscopio puede lavar los cilindros hialinos transparentes, y en esta circunstancia se pueden pasar por alto.

 

HEMATURIA AISLADA CON GLÓBULOS ROJOS MONOMÓRFICOS

Esta combinación de hallazgos urinarios suele sugerir cristaluria, nefrolitiasis o neoplasias malignas del tracto genitourinario. En casos raros, puede ser sugestivo de enfermedad glomerular como nefropatía por IgA o enfermedad de membrana basal delgada. Sin embargo, los glóbulos rojos dismórficos y la presencia de cilindros de glóbulos rojos confirman el origen glomerular de la lesión.

 

CÉLULAS EPITELIALES TUBULARES LIBRES, CILINDROS DE CÉLULAS EPITELIALES Y CILINDROS GRANULARES

En presencia de insuficiencia renal aguda, esta constelación de hallazgos urinarios es indicativa de necrosis tubular aguda como resultado de isquemia y/o administración de una nefrotoxina. En la hiperbilirrubinemia, estas células y cilindros se pueden encontrar teñidos con bilis en el sedimento urinario, y una bilirrubina sérica >10 mg/dL ayudará a confirmar el diagnóstico.

 

GLOBULOS BLANCOS LIBRES, CILINDROS GLOBULOSOS BLANCOS, CILINDROS GRANULARES Y PROTEINURIA LEVE

Esta constelación de hallazgos urinarios es indicativa de enfermedad tubulointersticial, que incluye pielonefritis, nefritis tubulointersticial inducida por fármacos y trastornos sistémicos como la sarcoidosis. Como se mencionó antes, en la glomerulonefritis aguda se puede observar una gran cantidad de leucocitos y cilindros leucocitarios porque la lesión glomerular es una reacción inflamatoria.

 

EXAMEN DE ANÁLISIS DE ORINA CON TIRILLA REACTIVA (DIPSTICK)

La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública. En 2004, aproximadamente 500 000 estadounidenses padecían ERC en etapa 5, y se prevé que la cifra llegue a 1,5 millones para 2020. Sin embargo, la conciencia de los pacientes sobre la ERC sigue siendo extremadamente baja; aproximadamente el 10 % de los pacientes con ERC en estadio 3 y el 40 % con ERC en estadio 4 conocen su afección. Por lo tanto, la detección temprana de la ERC es vital para ayudar a mejorar los resultados de los pacientes.

Los estudios han demostrado que la proteinuria fija está altamente asociada con la progresión de la ERC, y la proteinuria persistente está asociada con un riesgo acelerado de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Se deben utilizar medidas preventivas agresivas para reducir la extensión de la proteinuria tanto como sea posible porque la disminución de la excreción de proteínas disminuye la gravedad de las complicaciones antes mencionadas. Es interesante notar que la detección obligatoria de enfermedad renal con análisis de orina con tira reactiva se ha realizado en Japón desde principios de la década de 1970. Sin embargo, a pesar de su valor, el análisis de orina de rutina con tira reactiva para la detección de enfermedades renales no se usa actualmente en los Estados Unidos; esto sigue siendo un tema controvertido.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

 

 

 

 

sábado, 5 de agosto de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. Hipertensión arterial esencial y secundaria. Una breve actualización.

La hipertensión es una de las enfermedades crónicas más comunes que enfrenta la humanidad. Se estima que la prevalencia mundial es de aproximadamente el 26%, o aproximadamente mil millones de personas. La Organización Mundial de la Salud estima que la hipertensión arterial (PA) causa una de cada ocho muertes, lo que convierte a la hipertensión en la tercera fuente de mortalidad en el mundo. En los Estados Unidos, la Encuesta Nacional de Educación sobre Salud y Nutrición informa una incidencia de aproximadamente el 30% en personas de 18 años o más. La prevalencia es mayor en personas mayores, negros no hispanos y mujeres. La hipertensión esencial es el tipo de hipertensión más prevalente y afecta del 90% al 95% de los pacientes hipertensos.

 

DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN

La definición de hipertensión ha sido actualizada recientemente por un consorcio que incluye al Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA). La PA normal se define como <120/<80 mm Hg; PA elevada 120–129/<80 mm Hg; el estadio 1 de hipertensión es de 130-139 u 80-89 mm Hg, y el estadio 2 de hipertensión es ≥ 140 o ≥ 90 mm Hg. La actualización recomienda que antes de etiquetar a una persona con hipertensión, es importante utilizar un promedio basado en ≥2 lecturas obtenidas en ≥2 ocasiones para estimar el nivel de PA del individuo. Esta última actualización contrasta con la definición de larga data (tanto en el séptimo como en el octavo Comité Nacional Conjunto [JNC7 y JNC8]) donde la hipertensión se define como hipertensión sistólica y diastólica en la población general como una PA de ≥140/90 mm Hg. medido en al menos tres ocasiones separadas. Kovell et al. analizan con más detalle la razón por la cual estas pautas difieren.

La PA objetivo y las estrategias para manejar la PA han cambiado con la reciente publicación de las guías JNC8. Los nuevos objetivos de PA de JNC8 se resumen en la Tabla 65.1.

 


Tabla 65. 1. Objetivos de las presiones arteriales del JNC8.

 

El JNC8 se aparta de las pautas anteriores de JNC7 en varias áreas clave (Cuadro 65.1A).

 

Cuadro 65. 1 A. Cambios en el manejo de la hipertensión en JNC8 en comparación con JNC7.

 

El JNC8 recomienda un objetivo de PA menos agresivo que JNC7 en pacientes menores de 60 años con diabetes y enfermedad renal. Además, las nuevas pautas JNC8 no hacen una recomendación agresiva sobre el uso de diuréticos de tipo tiazídico como terapia inicial en la mayoría de los pacientes, sino que recomiendan que la terapia de primera línea podría incluir un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), un bloqueador del receptor de angiotensina (ARB), un bloqueador de los canales de calcio (CCB) o un diurético tipo tiazida como opciones. Por el contrario, la actualización de AHA/ACC tiene un enfoque diferente a JNC8. Las recomendaciones clave de esta actualización se resumen en el Cuadro 65.1B.

 


Cuadro 65. 1 B. Pautas ACC/AHA 2017 para la presión arterial alta en adultos.

 

Aunque la prevalencia de la hipertensión es alta, muchas personas desconocen su PA. El cincuenta y tres por ciento de los pacientes con hipertensión están siendo tratados con medicamentos. De los tratados, el 29% son capaces de alcanzar una PA <140/90 mm Hg. Los datos de varios estudios indican que aumentar la conciencia mejora el control de la PA.

 

HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL

La hipertensión primaria o esencial se define como una PA alta para la cual no se puede encontrar una causa médica. Alrededor del 90% al 95% de los casos se denominan hipertensión primaria. La etiopatogenia de la hipertensión primaria sigue sin estar clara, aunque se han implicado varios factores, como el aumento de la actividad nerviosa simpática, los factores genéticos, el exceso de mineralocorticoides, el aumento de la actividad de la angiotensina II, la masa renal reducida, la raza, la sensibilidad a la sal y la presencia de resistencia a la insulina.

La hipertensión es un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad renal crónica. Por ejemplo, entre 347 978 hombres evaluados para participar en el Ensayo de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples, el riesgo de accidente cerebrovascular fatal para aquellos con PA sistólica (PAS) superior a 180 mm Hg fue aproximadamente 15 veces mayor, y el riesgo de enfermedad cardíaca isquémica fatal 7 veces mayor. tan altas como las tasas entre aquellos con PA óptima. Se desconoce el intervalo óptimo para la detección de hipertensión. Las pautas del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. de 2007 sobre la detección de PA alta recomiendan la detección cada 2 años para personas con presiones sistólica y diastólica por debajo de 120 mm Hg y 80 mm Hg, respectivamente, y anualmente para personas con una presión sistólica de 120 a 139 mm Hg. o una presión diastólica de 80 a 89 mm Hg. El estudio de la hipertensión debe incluir una anamnesis y un examen físico completos y estudios de laboratorio (Cuadro 65.2).

 

Cuadro 65. 2. Estudio de laboratorio inicial de pacientes con hipertensión.

 

En el cuadro 65.3 se muestran causas comunes y poco comunes de hipertensión secundaria y pistas sobre causas secundarias de hipertensión.

 

Cuadro 65. 3. Causas secundarias de hipertensión y pistas clínicas.

 

 

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN

El tratamiento de la hipertensión debe seguir los lineamientos generales recomendados por JNC8 y la guía ACC/AHA 2017 (Fig. 65.1).

 


Figura 65. 1. Algoritmo para el tratamiento de primera línea de la hipertensión recomendado por el Octavo Comité Nacional Conjunto. a Los ACEI y los ARB no deben usarse en combinación. b Si la presión arterial no se mantiene en el objetivo, vuelva a ingresar el algoritmo según corresponda según el plan terapéutico individual actual. IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; CCB, bloqueador de los canales de calcio; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica.

 

Se enumeran las recomendaciones clave derivadas de JNC8 y la guía ACC/AHA 2017 (consulte los cuadros 65.1A y 65.1B).

 

MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA

Un paso inicial recomendado es la modificación del estilo de vida. Los componentes de la modificación del estilo de vida que han demostrado eficacia para reducir la PA incluyen la reducción de peso en pacientes obesos para lograr un índice de masa corporal de 18,5 a 24,9, una disminución en la ingesta diaria de sodio a <2,4 g, actividad física aeróbica regular de 30 minutos diarios en la mayoría de los días de la semana, moderación del consumo de alcohol y abandono del hábito tabáquico.

Además, se debe alentar a los pacientes a que adopten una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, con un contenido reducido de grasas saturadas y totales siguiendo el modelo de la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Se ha demostrado que la dieta DASH es beneficiosa para reducir los niveles elevados de PA, particularmente cuando se combina con una ingesta baja de sodio.

 

FARMACOTERAPIA

Otra forma en que las últimas recomendaciones del JNC8 se apartan de la iteración anterior de estas guías (JNC7) es restando énfasis al uso de un diurético tipo tiazida como tratamiento en pacientes hipertensos. En JNC7, los diuréticos de tipo tiazida se recomendaron como terapia farmacológica inicial para pacientes sin una afección apremiante. El uso de BCC, inhibidores de la ECA, ARB y betabloqueantes se considera una terapia alternativa pero no de primera línea. En JNC8, las opciones para la terapia de primera línea se amplían a cuatro clases para pacientes que no son de raza negra y dos clases para pacientes de raza negra. El tratamiento de primera línea para pacientes de raza negra consiste en un diurético tipo tiazida, un inhibidor de la ACE, un ARB o un BCC. En particular, las pautas de la Sociedad Internacional de Hipertensión en Negros (ISHIB) de 2010 recomiendan una combinación de inhibidor de la ECA (o ARB)/CCB como una opción atractiva para los pacientes negros cuando la PA es >15/10 mm Hg por encima del umbral de tratamiento (p. ej., PA sistólica). de 141 mm Hg en un paciente negro con diabetes). En JNC8, los betabloqueantes ya no se recomiendan como terapia de primera línea porque parecen brindar menos protección contra el accidente cerebrovascular. Además, JNC8 esencialmente abandona el concepto de definir condiciones apremiantes como la diabetes mellitus o la enfermedad renal crónica para guiar la terapia antihipertensiva, pero incorpora la raza negra para guiar la elección del tratamiento (ver Fig. 65.1).

El umbral de tratamiento también cambia en JNC8. Mientras que JNC7 recomendó un umbral de tratamiento de 140/90 mm Hg independientemente de la edad, JNC8 eleva el umbral sistólico a 150 mm Hg a los 60 años. Además, el JNC7 recomendó un umbral de tratamiento más bajo (130/80 mm Hg) para pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica, pero el JNC8, informado por la publicación de ensayos aleatorios recientes que muestran un mayor riesgo adverso asociado con un objetivo de PA más bajo, abandona el Umbral de PA de 130/80 mm Hg. Debido a la falta de evidencia de apoyo de ensayos aleatorios, JNC8 decidió no respaldar los objetivos de PA más agresivos propuestos en las pautas ISHIB de 2010, que recomendaban un objetivo de tratamiento de 135/85 mm Hg para la mayoría de los individuos negros hipertensos y <130/80 mm Hg para aquellos con comorbilidad adicional y/o enfermedad de órganos diana.

Es muy probable que el Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) publicado en 2015 cambie las pautas del JNC. En SPRINT, 9361 sujetos no diabéticos mayores de 50 años fueron aleatorizados para recibir tratamiento intensivo (PAS <120 mm Hg) o tratamiento estándar (PAS <140 mm Hg). El ensayo informó una reducción significativa en el grupo intensivo del criterio principal de valoración compuesto de infarto de miocardio, otros síndromes coronarios agudos, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca o muerte por causas cardiovasculares. Sorprendentemente, también hubo una reducción significativa del 25% en la mortalidad por todas las causas en el grupo de tratamiento intensivo.

 

SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN

EMERGENCIAS EN HIPERTENSIÓN

Una emergencia hipertensiva es una afección en la que la presión arterial elevada da como resultado daño de órganos diana en uno o más de los siguientes: el sistema cardiovascular, los riñones y/o el sistema nervioso central. Las emergencias hipertensivas son potencialmente mortales y generalmente se asocian con PA ≥180/120 mm Hg. La urgencia hipertensiva se define como una PA muy elevada (es decir, sistólica > 220 mm Hg o diastólica > 120 mm Hg) sin evidencia de daño de órganos diana. Una emergencia hipertensiva requiere una intervención inmediata y una reducción aguda de la PA para revertir o atenuar más daños en los órganos diana. Por el contrario, el tratamiento de la urgencia hipertensiva puede ser más deliberado.

 

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Menos del 1% de los pacientes con hipertensión esencial desarrollan hipertensión maligna. La edad promedio al momento del diagnóstico es de 40 años, y los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. Los factores de riesgo para la hipertensión maligna incluyen el tabaquismo, la raza negra, la falta de adherencia a la medicación y las personas con hipertensión secundaria. Antes de la terapia efectiva, la expectativa de vida era <2 años, y la mayoría de las muertes se debían a accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca. Con el tratamiento actual, incluida la diálisis, la tasa de supervivencia a 1 año es >90 % y a los 5 años es >80 %. La hipertensión maligna se caracteriza por hipertensión grave con hallazgos oftalmológicos asociados de hemorragias retinianas, exudados o papiledema (fig. 65.2).

 

Figura 65. 2. Aspecto fundoscópico de la retinopatía hipertensiva. La imagen muestra hemorragias extensas en forma de llama.

 

La afectación renal se manifiesta clínicamente con azotemia y un análisis de orina anormal: presencia de hematuria, proteinuria y cilindros de glóbulos rojos (fig. 65.3).

 

Figura 65. 3. Aspecto típico de un cilindro de glóbulos rojos en un paciente con hipertensión maligna con microangiopatía trombótica renal

 

La biopsia renal (si se realiza) suele demostrar arterioesclerosis y necrosis fibrinoide. Las presentaciones neurológicas incluyen dolores de cabeza occipitales, infarto cerebral, hemorragia cerebral o encefalopatía hipertensiva. La encefalopatía hipertensiva es un complejo sintomático que comprende hipertensión grave, dolor de cabeza, vómitos, alteraciones visuales, cambios en el estado mental, convulsiones y retinopatía con papiledema. Los signos y síntomas focales son poco frecuentes y pueden indicar otro proceso, como un infarto cerebral o una hemorragia. Los síntomas gastrointestinales son náuseas y vómitos. El daño arteriolar difuso puede resultar en anemia hemolítica microangiopática.

Los pacientes con hipertensión maligna por lo general ingresan en una unidad de cuidados intensivos para monitoreo cardíaco continuo y evaluación frecuente del estado neurológico y la diuresis. Las mediciones de PA deben tomarse en ambos brazos. Se realiza una evaluación rápida del daño de órganos diana, tanto clínicamente como mediante análisis de laboratorio. El estudio clínico debe incluir un examen cardíaco, neurológico y oftalmoscópico completo. La retinopatía hipertensiva se clasifica según la clasificación de KeithWagner (cuadro 65.4).

 

Cuadro 65. 4. Clasificación de Keith-Wagener para la retinopatía hipertensiva

 

El examen de la orina también es esencial (v. fig. 65.3). La proteinuria y la hematuria son comunes. Los cilindros de glóbulos rojos se pueden ver en el examen del sedimento de orina. Una línea intravenosa es esencial para los medicamentos. El objetivo inicial del tratamiento debe ser reducir la presión arterial media en aproximadamente un 20 % a un 25 % durante las primeras 24 a 48 horas o hasta 110 a 120 mm Hg, lo que sea mayor. Una línea intraarterial es útil para la titulación continua de la PA. Se recomienda el uso de agentes antihipertensivos de acción corta administrados por vía intravenosa (Tabla 65.2).

 

Tabla 65. 2. Fármacos de uso común para el tratamiento de la emergencia hipertensiva.

 

Los medicamentos intravenosos más utilizados son nitroprusiato, nitroglicerina, labetalol y fenoldopam.

Las urgencias hipertensivas no obligan al ingreso en un hospital. El objetivo de la terapia es reducir la PA dentro de las 24 horas, y esto se puede lograr como paciente ambulatorio, frecuentemente con medicamentos administrados por vía oral.

 

HIPERTENSIÓN RESISTENTE

El JNC7 define la hipertensión resistente como la imposibilidad de alcanzar el objetivo de PA (<140/90 mm Hg para la población general y <130/80 mm Hg para aquellos con diabetes mellitus o enfermedad renal crónica) cuando un paciente se adhiere a las dosis máximas toleradas de tres antihipertensivos. medicamentos, incluido un diurético. La hipertensión resistente está presente en el 5 % de los pacientes con hipertensión en un entorno de práctica general, pero es mucho más común en entornos especializados, como una clínica renal.

El tratamiento de la hipertensión resistente por lo general requiere múltiples agentes (por definición) y se asocia comúnmente con el fracaso del tratamiento. En el Cuadro 65.5 se muestra un enfoque para la hipertensión resistente.

 

Cuadro 65. 5. Abordaje del paciente con hipertensión arterial resistente.

 

Debido a que un régimen de dosificación subóptimo o una combinación inapropiada de fármacos antihipertensivos es la causa más común de hipertensión resistente, el primer paso en el tratamiento es revisar el régimen de medicación. Una de las intervenciones más importantes es apuntar a la expansión del volumen extracelular sutil o clínicamente aparente agregando un agente diurético o aumentando la dosis del diurético, o cambiando la clase de diurético según la función renal. Se prefiere un diurético tiazídico si la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) del paciente es >50 ml/min/1,73 m2. Se recomienda cambiar a un diurético de asa como furosemida o bumetanida una vez que la eGFR cae a <50 ml/min/1,73 m2. Además, el paciente debe ser tratado con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con un BCC. Las opciones para un cuarto agente incluyen un vasodilatador, un bloqueador beta o un bloqueador alfa periférico. También se ha recomendado agregar un BCC complementario (p. ej., agregar diltiazem a nifedipina XL). Por otro lado, el bloqueo dual con un ARB y un inhibidor de la ACE no da como resultado una reducción adicional de la PA y puede ser dañino.

La denervación renal se convirtió en una opción atractiva para la hipertensión resistente tras la publicación de los estudios Symplicity 1 y 2. Estos estudios informaron una mejora significativa en la PA en el consultorio 6 meses después del procedimiento. Siguió la aprobación regulatoria europea, pero la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. requirió más estudios para superar las limitaciones en el diseño de Symplicity 1 y 2 (la falta de un verdadero grupo de control y el cegamiento inadecuado). El ensayo Symplicity 3 (Bhatt et al., 2014) incluyó brazos de intervención simulada (angiografía renal sola sin denervación renal) y de intervención activa, y los pacientes estaban cegados a la intervención. Symplicity 3 no logró demostrar una diferencia significativa entre los grupos de brazos de control y de intervención activa, aunque la PA fue más baja en ambos brazos en comparación con el valor inicial, y no hubo ninguna señal de seguridad asociada con la intervención.

 

SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRINA

La hipertensión endocrina incluye los siguientes trastornos.

 

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

El hiperaldosteronismo primario es la forma más común de hipertensión endocrina. Afecta del 5% al 10% de todos los pacientes con hipertensión. Las dos formas más comunes de aldosteronismo primario son el síndrome de Conn, en el que un solo tumor suprarrenal produce un exceso de aldosterona, y la hiperplasia suprarrenal bilateral, en la que ambas glándulas suprarrenales están agrandadas y provocan hiperaldosteronismo. El carcinoma suprarrenal es una causa extremadamente rara de hiperaldosteronismo primario. La producción excesiva de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales provoca retención de líquidos, pérdida de potasio que se manifiesta como hipopotasemia de leve a moderada, alcalosis metabólica e hipertensión. El estudio inicial debe incluir electrolitos, aldosterona sérica y actividad de renina plasmática (PRA). Puede encontrarse una elevación significativa de la proporción de aldosterona a renina en plasma a >30 (la proporción normal es de 4 a 10). Si la concentración plasmática de aldosterona es >20 ng/dL y la relación es >30, la sensibilidad y especificidad para el aldosteronismo primario son >90%.

Las pruebas de confirmación deben incluir la medición del nivel de aldosterona sérica después de 3 días de una dieta sin restricción de sodio y 1 hora de decúbito completo, o la medición de la excreción de aldosterona en orina de 24 horas, o una prueba de carga de sal por vía oral o intravenosa con medición de aldosterona sérica y PRA. Las pruebas adicionales incluyen una tomografía computarizada suprarrenal de corte delgado (2 a 2,5 mm) de alta resolución con contraste y muestreo venoso suprarrenal. El muestreo venoso suprarrenal probablemente tiene su mayor utilidad en el contexto de imágenes suprarrenales totalmente normales a pesar de la evidencia bioquímica de aldosteronismo primario o en entornos en los que la patología suprarrenal bilateral está presente en las imágenes. La resonancia magnética no es superior a la tomografía computarizada con contraste para la visualización suprarrenal. La hiperplasia suprarrenal bilateral se trata mejor con medicamentos como espironolactona o eplerenona. La cirugía es el tratamiento de elección para las variantes lateralizables del hiperaldosteronismo primario.

 

SÍNDROME DE CUSHING

El síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a niveles elevados de glucocorticoides endógenos o exógenos. El síndrome de Cushing puede ser causado por compromiso suprarrenal directo (Cushing suprarrenal) o independiente de la secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (es decir, independiente de ACTH). La enfermedad de Cushing dependiente de ACTH es secundaria a un tumor de la hipófisis anterior (en aproximadamente el 80%) oa la producción ectópica de ACTH (cuadro 65.6).

 

Cuadro 65. 6. Causas del Síndrome de Cushing.

 

Las fuentes ectópicas no hipofisarias de ACTH incluyen el carcinoma de células de avena, el carcinoma de pulmón de células pequeñas o el tumor carcinoide.

 

FEOCROMOCITOMA

Este es un síndrome causado por tumores de las glándulas suprarrenales. El feocromocitoma es raro. Estos tumores producen cantidades excesivas de epinefrina, norepinefrina u otras catecolaminas. La tríada clásica de síntomas en pacientes con feocromocitoma consiste en cefalea episódica, sudoración y taquicardia. Los pacientes con feocromocitoma tienen hipertensión episódica o sostenida. Alrededor del 10% de estos tumores se encuentran fuera de las glándulas suprarrenales (extraadrenales) en varios lugares del cuerpo. Los feocromocitomas extraadrenales también se conocen como paragangliomas. Alrededor del 10% de los tumores son malignos. Los feocromocitomas pueden presentarse como parte de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) (tabla 65.3).

 


Tabla 65. 3. Síndromes de feocromocitoma.

Los síndromes de MEN pueden involucrar órganos endocrinos como las glándulas paratiroides, la hipófisis y la tiroides, así como otros órganos como los riñones, el páncreas o el estómago. Los síndromes MEN 2A y 2B, que se heredan de forma autosómica, se han atribuido a mutaciones de la línea germinal en el protooncogén RET. El protooncogén RET, ubicado en el cromosoma 10, codifica un receptor de tirosina quinasa involucrado en la regulación del crecimiento y la diferenciación celular. Los feocromocitomas ocurren bilateralmente en los síndromes MEN hasta en 70% de los casos.

En la tabla 65.4 se muestran otros tipos de hipertensión endocrina.

 

Tabla 65. 4. Síndromes endocrinos de la hipertensión.

 

HIPERTENSIÓN EN EL ANCIANO

La hipertensión es bastante común en los ancianos. La hipertensión primaria es el tipo más común, pero se deben considerar las causas comunes identificables (p. ej., hipertensión renovascular). En los ancianos, la PAS parece ser un mejor predictor de eventos cardiovasculares que la PA diastólica (PAD). Sin embargo, la seudohipertensión y la “hipertensión de bata blanca” son comunes, y se deben enfatizar las lecturas fuera del consultorio. La terapia debe comenzar con modificaciones en el estilo de vida. Las dosis iniciales para la terapia con medicamentos deben ser más bajas que las que se usan en adultos más jóvenes. La importancia del manejo de la PA en el anciano tiene un sólido respaldo en la literatura.

En 2008, el Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET) encontró que el tratamiento activo con perindopril se asoció con una reducción del 30 % en la tasa de accidentes cerebrovasculares fatales o no fatales, una reducción del 39 % en la tasa de muerte por accidente cerebrovascular, una reducción del 21 % en la tasa de muerte por cualquier causa, reducción del 23% en la tasa de muerte por causas cardiovasculares y reducción del 64% en la tasa de insuficiencia cardíaca. Sin embargo, en una ruptura importante con la práctica de larga data, las pautas JNC8 relajaron el objetivo de PA para la población general de 60 años o más a <150/90 mm Hg en comparación con el objetivo de PA anterior en JNC7 de <140/90 mm Hg. La decisión del panel JNC8 de relajar el objetivo de PA en los ancianos parece estar impulsada por la falta de beneficio adicional en los ancianos de tener como objetivo una PA sistólica de <140 mm Hg, junto con evidencia de análisis observacionales que sugieren mayores efectos adversos de una PA más baja. objetivo (efectos cognitivos y una alta tasa de caídas).

Las recomendaciones clave en el tratamiento de la hipertensión en pacientes de edad avanzada de la Sociedad Europea de Hipertensión se resumen a continuación:

  1. En pacientes ancianos hipertensos con PAS ≥160 mmHg, el objetivo sistólico debe estar entre 140 y 150 mmHg.

  2. En pacientes de edad avanzada <80 años, se puede considerar el tratamiento a un nivel sistólico ≥140 mm Hg con un objetivo de PAS <140 mm Hg si el tratamiento es bien tolerado.

  3. En pacientes ancianos frágiles, las decisiones de tratamiento deben regirse por la comorbilidad. Los efectos del tratamiento deben monitorearse cuidadosamente.

  4. Los pacientes hipertensos mayores de 80 años deben continuar su tratamiento si el régimen antihipertensivo es bien tolerado.

 

HIPERTENSIÓN EN DIABÉTICOS

La prevalencia de hipertensión es mayor entre los pacientes con diabetes mellitus que entre los no diabéticos. La combinación de diabetes e hipertensión puede tener un efecto combinado sobre las enfermedades cardiovasculares y renales. Las guías JNC8 recomiendan un objetivo de PA de <140/90 mm Hg en diabéticos. Muchos ensayos controlados aleatorios con grandes poblaciones de diabéticos, incluido el Estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido (UKPDS), Tratamiento óptimo de hipertensión (HOT), Programa de hipertensión sistólica en ancianos (SHEP), SystEUR, Evaluación de prevención de resultados cardíacos (HOPE), Intervención de losartan para Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) y Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), han demostrado mejores resultados cardiovasculares cuando la PA se controla adecuadamente. Aunque el objetivo óptimo de PA para los diabéticos sigue siendo controvertido, el ensayo de hipertensión Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) ha influido en relajar la recomendación del umbral de PA de <130/80 mm Hg en JNC7 a <140/90 mm Hg en JNC8 , respectivamente. ACCORD comparó una estrategia de reducción de la PA a <120 mm Hg (terapia intensiva) versus <140 mm Hg (terapia estándar) y no encontró diferencias en la mortalidad general y las muertes por causas cardiovasculares entre los dos brazos. Sin embargo, hubo un menor riesgo de accidentes cerebrovasculares totales y no fatales en el brazo de terapia intensiva pero un mayor riesgo de eventos adversos graves.

 

HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO

La hipertensión es el problema médico más común que se encuentra durante el embarazo y complica del 2% al 3% de los embarazos. La hipertensión durante el embarazo es una causa importante de morbilidad materna y fetal y de mortalidad materna, especialmente en el mundo en desarrollo. Los trastornos hipertensivos durante el embarazo están clasificados en cuatro categorías por el Grupo de Trabajo sobre la Presión Arterial Alta en el Embarazo del Programa Nacional de Educación sobre la Presión Arterial Alta:

(1) hipertensión crónica;

(2) preeclampsia/eclampsia;

(3) preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica;

(4) hipertensión gestacional (Tabla 65.5).


 

Tabla 65. 5. Clasificación de la Hipertensión en el Embarazo.

 

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

La hipertensión crónica puede ser esencial o secundaria. Alrededor del 20% al 25% de las mujeres con hipertensión crónica desarrollan preeclampsia durante el embarazo. En un embarazo normal, la presión arterial media de la mujer cae de 10 a 15 mm Hg durante la primera mitad del embarazo. La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica leve (es decir, PAS de 140 a 160 mm Hg, PAD de 90 a 100 mm Hg) tienen una disminución similar de la PA y es posible que no necesiten ningún medicamento durante este período. Sin embargo, si la PA materna aumenta a ≥160/100 mm Hg, se recomienda el tratamiento farmacológico. El objetivo del tratamiento farmacológico debe ser una PAD de <100 a 105 mmHg y una PAS <160 mmHg. Las mujeres con daño preexistente de órganos endógenos por hipertensión crónica deben tener un umbral más bajo para comenzar la medicación antihipertensiva (es decir, ≥140/90 mm Hg) y un objetivo de PA más bajo (<140/90 mm Hg).

 

PREECAMPSIA

Se calcula que la incidencia de preeclampsia en los Estados Unidos oscila entre el 2 % y el 6 % en mujeres nulíparas sanas. La preeclampsia se puede clasificar en síndrome leve, grave y HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas) (tabla 65.6).

 


Tabla. 65. 6. Síndromes de preeclampsia.

La mayoría de los casos (75%) son leves; 10% ocurre en embarazos de <34 semanas de gestación. Los factores de riesgo para la preeclampsia incluyen nuliparidad, edad >40 años, antecedentes familiares de preeclampsia, gestaciones múltiples, hipertensión crónica, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, enfermedad renal subyacente, obesidad, diabetes y trombofilia. Las pistas para diferenciar la preeclampsia de la hipertensión crónica incluyen la presencia de alteraciones visuales como centelleos y escotomas; la presencia de cefalea de inicio reciente descrita como frontal, pulsátil o similar a una migraña; dolor epigástrico de inicio reciente; y edema que aumenta rápidamente o no dependiente (el edema ya no se incluye entre los criterios para el diagnóstico de preeclampsia).

La lesión del endotelio glomerular en los riñones es la explicación mecánica de la proteinuria, la expansión del volumen extracelular y la hipertensión. Esta lesión renal se origina en respuesta a la producción y liberación en la circulación materna de factores antiangiogénicos placentarios, específicamente tirosina quinasa 1 relacionada con fms soluble y endoglina soluble que están reguladas al alza en la preeclampsia. Otros factores, como la hipoxia y las perturbaciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre otros factores, también parecen ser importantes (Wang et al., 2009).

El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para la profilaxis de las convulsiones en mujeres con preeclampsia. La terapia se inicia al comienzo del trabajo de parto o antes de la cesárea y continúa 24 horas después del parto en la mayoría de los casos. La duración de la terapia posparto puede modificarse dependiendo de la gravedad de la enfermedad. El tratamiento se inicia con la administración de una dosis de carga intravenosa de 4 a 6 g de sulfato de magnesio, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g por hora. El manejo de la hipertensión en pacientes con preeclampsia se muestra en la Tabla 65.7.

 


Tabla 65. 7. Manejo de la hipertensión en la preeclampsia

Se debe tratar la PAS de ≥160 mm Hg y/o la presión diastólica de ≥110 mm Hg. El objetivo es mantener la PA alrededor de 140/90 mm Hg.

 

MANEJO DE LA PREECAMPSIA LEVE

El parto es la única cura para un embarazo complicado con preeclampsia leve; si la madre tiene >37 semanas, el feto debe nacer. El parto vaginal es la primera opción pero con inducción del trabajo de parto independientemente del estado del cuello uterino; la cesárea debe realizarse según los criterios obstétricos estándar. Si la madre tiene menos de 37 semanas de gestación, el manejo óptimo depende de la edad gestacional y la gravedad de la enfermedad. La madre debe ser hospitalizada y monitoreada cuidadosamente, y se deben realizar pruebas antes del parto (prueba sin estrés [NST] y perfil biofísico) al ingreso y dos veces por semana hasta el parto.

 

MANEJO DE LA PREECAMPSIA SEVERA

Para la preeclampsia severa diagnosticada con más de 34 semanas de gestación, el parto es lo más apropiado. El parto vaginal es la primera opción y la cesárea debe basarse en las indicaciones obstétricas de rutina. Las mujeres con preeclampsia grave que tienen un estado fetal inquietante, rotura de membranas, trabajo de parto o sufrimiento materno deben dar a luz independientemente de la edad gestacional. Para mujeres con <34 semanas de gestación, se deben administrar corticosteroides para la madurez pulmonar fetal. Si una mujer con preeclampsia grave tiene más de 32 semanas de gestación y ha recibido un ciclo de esteroides, también debe dar a luz. El monitoreo fetal debe incluir NST diario y ultrasonografía para monitorear el desarrollo de oligohidramnios y disminución del movimiento fetal. Además, se deben realizar análisis de sangre diarios para pruebas de función hepática (LFT), hemograma completo, ácido úrico y lactato deshidrogenasa. Se debe instruir a los pacientes para que informen cualquier dolor de cabeza, cambios visuales, dolor epigástrico o disminución del movimiento fetal.

 

ECLAMPSIA

La eclampsia se define como una nueva aparición de actividad convulsiva de gran mal y/o coma inexplicable durante el embarazo o el posparto en una mujer con preeclampsia. La eclampsia y la preeclampsia representan más de 60 000 muertes maternas cada año en todo el mundo. En los países desarrollados, se ha informado que la tasa de mortalidad materna es de hasta 1,8%.

 

MANEJO DE LA ECLAMPSIA

Los objetivos más importantes son estabilizar a la paciente, dar a luz al feto después de que la paciente se haya estabilizado y prevenir una mayor actividad convulsiva. La estabilización del paciente implica la protección de las vías respiratorias, la oxigenoterapia y el establecimiento de un acceso intravenoso. Una vez que la paciente se ha estabilizado (es decir, la actividad convulsiva ha disminuido o el estado comatoso se ha resuelto), el feto debe nacer. El paciente y el feto deben ser monitoreados muy de cerca, y el paciente es inducido. Se prefiere el parto por vía vaginal. Sin embargo, si el parto vaginal se asocia con retraso y/o sufrimiento fetal o materno, se prefiere la cesárea inmediata. Las complicaciones intraparto incluyen retraso del crecimiento fetal, patrones de frecuencia cardíaca fetal poco tranquilizadores y desprendimiento de placenta. Los embarazos con preeclampsia/eclampsia de <28 semanas de gestación se asocian con una alta tasa de mortalidad materna. Es posible que aumente la actividad convulsiva, pero generalmente se previene mediante la administración de sulfato de magnesio (4 a 6 g durante 20 minutos como dosis de carga seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g por hora como una infusión intravenosa continua); El 90% de las mujeres no tendrán una convulsión recurrente después del tratamiento con sulfato de magnesio, pero si se presenta una segunda convulsión o convulsiones recurrentes, se debe considerar el control con lorazepam o diazepam.

 

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

La hipertensión gestacional se refiere a la hipertensión que comienza en la última parte del embarazo (> 20 semanas de gestación) sin ninguna otra característica de preeclampsia y seguida por la normalización de la PA posparto. De las mujeres que inicialmente presentan hipertensión gestacional aparente, aproximadamente un tercio desarrolla el síndrome de preeclampsia. El objetivo principal en el estudio de pacientes con hipertensión gestacional es excluir la posibilidad de preeclampsia. Se desconoce la fisiopatología de la hipertensión gestacional, pero en ausencia de características de preeclampsia, los resultados maternos y fetales suelen ser normales. El estudio del paciente debe incluir la medición de la excreción de proteínas en orina, evaluación de laboratorio (para ácido úrico, LFT, plaquetas, factores de coagulación y función renal) y evaluación fetal. A menos que la PA sea >160/90 mm Hg, no está indicado ningún tratamiento farmacológico. No es necesario administrar esteroides y el embarazo puede llegar a término. Sin embargo, la hipertensión gestacional puede ser un presagio de hipertensión crónica más adelante en la vida, y es razonable un seguimiento con un médico de atención primaria.

 

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

La hipertensión renovascular (RVHT) denota hipertensión no esencial en la que existe una relación causal entre la enfermedad oclusiva arterial anatómicamente evidente y la PA elevada. Desde el punto de vista fisiopatológico, la RVHT refleja la activación de renina-angiotensina-aldosterona como resultado de la isquemia renal. La RVHT es el tipo más común de hipertensión secundaria y representa del 1% al 5% de los pacientes con hipertensión. La estenosis de la arteria renal (RAS) también se reconoce cada vez más como una causa importante de insuficiencia renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal. Los estudios sugieren que la nefropatía isquémica por RAS puede ser responsable del 5% al 22% de la enfermedad renal avanzada en todos los pacientes mayores de 50 años en los Estados Unidos. La incidencia de la enfermedad renovascular es bimodal: es común en mujeres jóvenes y hombres mayores, y es dos veces más común en personas de raza blanca que en personas de raza negra. Las causas de la HTVD se muestran en el Cuadro 65.7.

 

Cuadro 65. 7. Causas de Hipertensión Renovascular.

 

Las principales complicaciones de la RVHT incluyen el daño de órganos endógenos causado por hipertensión crónica no controlada (enfermedad de las arterias coronarias, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal progresiva).

Los factores de riesgo para la HTVD se muestran en el Cuadro 65.8.

 

Cuadro 65. 8. Factores de riesgo asociados a la enfermedad renovascular.

 

Se debe sospechar RVHT en pacientes menores de 30 años o mayores de 50 años, aquellos pacientes con síntomas de enfermedad aterosclerótica en otros lugares y aquellos con antecedentes familiares negativos de hipertensión. En el cuadro 65.9 se muestran otras pistas clínicas.

 

 

Cuadro 65. 9. Claves clínicas que sugieren la posibilidad de estenosis de la arteria renal

 

Una vez que se identifica a los pacientes con mayor riesgo de EAR, la elección de la mejor prueba para el diagnóstico es controvertida. Las opciones para el estudio de RVHT se muestran en el Cuadro 65.10.

 

Cuadro 65. 10. Evaluación de la enfermedad renovascular.

 

La identificación precisa de pacientes con RVHT corregible puede ser difícil con el uso de técnicas estándar no invasivas porque solo brindan evidencia indirecta de la presencia de lesiones en la arteria renal (p. ej., ecografía, angiografía por TC, angiografía por RM [ARM]). Por otro lado, las técnicas invasivas con un potencial diagnóstico más preciso pueden producir un empeoramiento de la función renal por la toxicidad del contraste y las complicaciones relacionadas con el propio procedimiento (p. ej., punción arterial, ateroembolismo inducido por catéter). Cuando los antecedentes son muy sugestivos y el riesgo de lesión renal mediada por radiocontraste es mínimo, la angiografía convencional o la angiografía por sustracción digital es la prueba inicial adecuada. En pacientes con riesgo de nefropatía por medio de contraste, se debe considerar un angiograma con dióxido de carbono. Las alternativas a la angiografía incluyen una MRA o una ecografía dúplex. Sin embargo, en pacientes con enfermedad renal crónica y una TFG estimada de <30 ml/min/1,73 m2, la ARM con gadolinio está contraindicada debido al riesgo potencial de fibrosis sistémica nefrogénica/dermopatía fibrosante nefrogénica.

El tratamiento de RVHT todavía se debate. Todos los pacientes necesitan terapia médica: tratamiento con medicamentos antihipertensivos para optimizar el control de la PA y el manejo de los factores de riesgo, incluido el abandono del hábito de fumar y el tratamiento de la hiperlipidemia. En muchos pacientes, la PA puede controlarse bien con BCC, bloqueadores beta y muchas otras clases de medicamentos. Los inhibidores de la ECA deben evitarse en pacientes con enfermedad renovascular bilateral. Sin embargo, en algunos pacientes, la PA puede ser particularmente difícil de controlar o puede requerir múltiples agentes antihipertensivos. La decisión de persistir con el tratamiento médico frente a recomendar la angioplastia renal percutánea o la revascularización quirúrgica sigue siendo objeto de debate. a publicación reciente del estudio Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL) apunta a la falta de beneficio de la angioplastia renal percutánea en la reducción de eventos clínicos difíciles. En CORAL, 947 pacientes con aterosclerosis de la arteria renal (estenosis >60 %) que padecían hipertensión sistólica y tomaban dos o más medicamentos para reducir la PA o enfermedad renal crónica se aleatorizaron para recibir tratamiento médico solo o tratamiento médico más colocación de stent en la arteria renal. En una mediana de seguimiento de 43 meses, la tasa del criterio principal de valoración compuesto (muerte por causas cardiovasculares o renales, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hospitalización por insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal progresiva o necesidad de terapia de reemplazo renal) no fue diferente entre los dos brazos. Aunque la PA fue un poco más baja (–2,3 mm Hg) en los pacientes con stent, estos pacientes también tuvieron una tasa más alta de disección arterial. El estudio superó una crítica clave de estudios anteriores (p. ej., ASTRAL [angioplastia y colocación de stent para lesiones de la arteria renal] y STAR [colocación de stent en pacientes con estenosis de la arteria renal aterosclerótica y deterioro de la función renal]) al controlar estrictamente el cruce entre los brazos aleatorizados. Sin embargo, se seguirá debatiendo si los hallazgos del estudio son generalizables para todos los pacientes con estenosis de la arteria renal (p. ej., pacientes que fallan en la terapia médica intensiva o tienen complicaciones cardiovasculares como edema pulmonar de pestañas). Sin embargo, en general, CORAL refuerza los datos previos para respaldar el uso de terapia médica para la mayoría de los pacientes con enfermedad de la arteria renal.

En aquellos pacientes en los que es necesaria una intervención, la angioplastia se ha convertido en el procedimiento de elección. La tasa de permeabilidad después de la angioplastia depende en gran medida del tamaño del vaso tratado y de la calidad del flujo de entrada y salida a través de ese vaso. Anteriormente, un riñón único o trasplantado se consideraba una contraindicación para la angioplastia renal; sin embargo, este ya no es el caso, y la angioplastia ahora se considera el procedimiento de elección para el tratamiento de la EAR en estos pacientes. El éxito técnico se logra en >90% de los pacientes y las tasas de permeabilidad son de 90 a 95% a los 2 años para la enfermedad fibromuscular y de 80 a 85% para la aterosclerosis. Se ha informado reestenosis que requiere angioplastia repetida en menos del 10% de los pacientes con enfermedad fibromuscular y en 8% a 30% con estenosis aterosclerótica. La mejora en el control de la PA con menos medicamentos antihipertensivos se logra en el 30% al 35% de las lesiones fibromusculares y en el 50% al 60% de las lesiones ateroscleróticas. La revascularización quirúrgica se reserva para pacientes en los que la arteria renal principal aparece completamente ocluida y en los que el parénquima renal superviviente está vascularizado por colaterales. La revascularización quirúrgica también se puede usar cuando hay una estenosis del ostium con un ateroma de refuerzo en cualquier lado del ostium. Hay varias opciones quirúrgicas disponibles. El segmento estenótico puede extirparse y la arteria volver a suturarse directamente sobre la aorta o el muñón sobreviviente. Se puede trasplantar un injerto de vena o resecar el riñón y reimplantarlo en la fosa ilíaca con la arteria renal anastomosada a la arteria ilíaca.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

viernes, 4 de agosto de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 40 años con erupción ampollar en miembros inferiores.

Buenas noches dr. Me gustaría que me ayude con la publicación para el diagnóstico de este caso .



Paciente femenina de 40 años de edad sin antecedentes de importancia, no refiere ingesta de medicamentos en las últimas semanas , acude por presentar erupciones pustulosas en ambos miembros inferiores, según refiere de 72 horas de evolución sin causa aparente , refiere que primero eran ampollosas y luego supuraron.,  refiere además dolor de moderada intensidad , sensación de alza termica no cuantificada, ha acudido a un colega quien administra acetaminofén de 1gr cada 8 horas y dicloxacilina 500mg cada 6 horas , sin mejoría por lo que acude.

Le saludo desde la costa ecuatoriana . Muchas gracias dr, espero su pronta respuesta.




 Dra. Taty Macías.

Guayaquil, Ecuador.

 


Opinión: Se aprecia una erupción eritematosa en ambos muslos, con la presencia de vesículas y ampollas asentando sobre piel alterada por inflamación, edema y probablemente linfedema, ya que se aprecia “piel de naranja” en la base de algunas vesículas. Hay algunas lesiones ulceradas, cubiertas con costra, lo cual probablemente represente destechamiento de ampollas previas. Todo esto en el contexto de dolor y sensación de alza térmica.

Existe una amplia lista de diagnósticos diferenciales. IMPÉTIGO BULLOSO, si bien se ve preferentemente en niños, también los adultos pueden padecerlo. En tales casos de aparición de impétigo bulloso en adultos, siempre es importante considerar infección por VIH. No es común el dolor en las lesiones en impétigo, aunque sí es frecuente el prurito.

El ECTIMA, es una forma ulcerada de impétigo en el cual las lesiones atraviesan la epidermis para situarse profundas en la dermis. Es importante saber cuántos días recibió de antibióticos (dicloxacilina), ya que la ausencia de respuesta a los mismos, son un indicador muy en contra de impétigo y de ectima.

La ausencia de prurito, así como la ausencia de lesiones en otras localizaciones más típicas,  como los espacios interdigitales, la cara palmar de las muñecas, y la región genital, aleja la posibilidad de ESCABIOSIS, aunque este diagnóstico no debe ser descartado.

Las ENFERMEDADES AMPOLLARES, tales como PÉNFIGO, PENFIGOIDE AMPOLLAR, DERMATITIS HERPETIFORME, DERMATITIS LINEAL POR IGA, deben ser consideradas entre los diferenciales.

El SÍNDROME DE SWEET, puede dar a nivel cutáneo, lesiones similares a las de esta paciente, y debiera considerarse como posible diagnóstico si se documentara fiebre y leucocitosis con neutrofilia en el laboratorio.

Entidades de causa viral como VARICELA, pueden ser descartadas en ausencia de fiebre, prurito, y sobre todo por la ausencia de localización más universal. El ZÓSTER DISEMINADO suele ser más generalizado y se ve en inmunocompromiso severo.

El SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON, generalmente afecta mucosas y no suele estar limitado a los miembros inferiores como en este caso. Por otro lado la paciente no había estado tomando medicamentos (que son la causa más frecuente del síndrome), varias semanas antes de comenzar con el rash.

Si la paciente no remitiera el cuadro, o éste empeorara, habría que tomar muestras de alguna de las ampollas para estudios microbiológicos, exámenes directos y cultivos para bacterias, si se considerar necesario, un test de OHK para hongos, y citodiagnóstico de Tzanck para (HSV, VZV).

Ante la negatividad de estos estudios y con persitencia del cuadro se debe proceder a biopsia de piel, con o sin estudios de inmunofluorescencia.