viernes, 16 de junio de 2023

Varón de 13 años con depresión e hipotensión arterial.

Un niño de 13 años con antecedentes de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), trastorno límite de la personalidad y trastorno depresivo mayor fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a un empeoramiento de la depresión, pensamientos de conducta autolesiva y tendencias suicidas.

 

El paciente tenía antecedentes de impulsividad y episodios frecuentes de autolesiones, como cabezazos y cortes, que a veces ocurrían mientras estaba en tratamiento. Doce meses antes de la presentación actual, comenzó a tener ideación suicida, con planificación suicida ocasional e intento de suicidio. Durante el año siguiente, el paciente tuvo 10 evaluaciones en el departamento de emergencias y seis hospitalizaciones psiquiátricas como paciente hospitalizado.

 

Un día antes de la presentación actual, el paciente fue dado de alta de un hospital psiquiátrico para pacientes internados, donde había sido ingresado y tratado durante 3 semanas debido a la urgencia de hacerse daño. El día de la presentación actual, el paciente visitó su escuela secundaria y participó en la terapia en el hogar. A lo largo del día, notó un empeoramiento de la depresión y tenía pensamientos recurrentes de autolesión y suicidio. Le pidió a sus padres que llamaran a los servicios médicos de emergencia porque no se sentía seguro en su casa. Fue llevado al servicio de urgencias de este hospital.

 

A su llegada, el paciente se encontraba en un estado agitado y combativo, relatando que había cambiado de opinión y que ya no quería estar en el hospital. Los intentos de desescalada verbal no fueron efectivos. Se administró tratamiento con olanzapina intramuscular y se colocaron sujeciones físicas en brazos y piernas. Durante las siguientes 6 horas, la agitación disminuyó y se eliminaron las restricciones físicas. Se obtuvieron antecedentes adicionales, pero fueron limitados porque el paciente se encogió de hombros en respuesta a la mayoría de las preguntas. Describió la visita a la escuela como difícil e incómoda. No indicó por qué se sentía inseguro en su hogar; informó que se había rascado las costras de los brazos y las piernas para lastimarse y que tenía ideas suicidas en curso. El paciente también informó dificultad para dormir y concentrarse, así como pérdida de interés y motivación, aunque todavía disfrutaba haciendo deporte. No tenía ideación homicida, pensamientos paranoides o delirios.

Los medicamentos incluían guanfacina de liberación prolongada y lurasidona. El paciente no tenía alergias medicamentosas conocidas. No fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Vivía en un área urbana de New Hampshire con su madre, padre y hermana.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,4 °C, la presión arterial de 133/78 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 76 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Parecía desaliñado. Había cortes dispersos y heridas en diferentes etapas de curación en ambos brazos. El paciente se encontraba en un estado de desconexión y agitación. Tenía un estado de ánimo deprimido, un afecto cauteloso y dificultad para concentrarse. Su discurso era lento y suave, con prosodia reducida. Su proceso de pensamiento era lógico y lineal; el contenido del pensamiento fue notable por ideación suicida. No tenía pérdida de asociaciones, delirios o alucinaciones. La perspicacia y el juicio eran pobres.

 

Se consideró que el paciente estaba en alto riesgo de daño y fue trasladado al servicio de psiquiatría aguda del departamento de emergencias. Se solicitó el traslado a un hospital psiquiátrico para pacientes hospitalizados, pero no había camas disponibles en ningún centro de la región. Durante las siguientes 6 semanas, mientras el paciente esperaba su ingreso en un hospital psiquiátrico, se continuó el tratamiento con guanfacina de liberación prolongada y lurasidona, y se inició tratamiento con sertralina, difenhidramina y melatonina. Presentaba frecuentes episodios de agitación, por lo que se administró clonidina oral u olanzapina oral o intramuscular según necesidad. También tuvo varios episodios de autolesiones; se intensificó la vigilancia, con controles de bienestar realizados cada 15 minutos.

 

El día 41 en el servicio de psiquiatría aguda del servicio de urgencias desarrolló agitación y se administró una dosis de olanzapina oral además de los medicamentos programados. Una hora más tarde continuó la agitación y se administró una dosis de olanzapina intramuscular. Después de la administración de olanzapina intramuscular, la temperatura temporal fue de 36,4°C, la presión arterial de 119/65 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno de 98% mientras el paciente estaba respirar aire ambiente.

 

A la mañana siguiente, la presión arterial era de 146/87 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 52 latidos por minuto. No hubo nuevos síntomas; el examen no se modificó. Doce horas más tarde, la presión arterial era de 69/39 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto. El paciente refirió malestar general y mareos al ponerse de pie, así como náuseas y dolor abdominal. Parecía pálido, cansado y letárgico. Se alentó la rehidratación oral. Una hora más tarde, la presión arterial era de 94/50 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto. Tres horas después del inicio de la hipotensión, la presión arterial era de 79/45 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 85 latidos por minuto.

 

El cribado toxicológico en sangre y orina fue negativo. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Se obtuvo una muestra de sangre para cultivo. Se administraron líquidos intravenosos, vancomicina y ceftriaxona. La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis, realizada tras la administración de medio de contraste intravenoso, no mostró alteraciones. El paciente ingresó en el servicio de medicina pediátrica de este hospital.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se hizo un diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

Este niño de 13 años con TDAH, trastorno límite de la personalidad y trastorno depresivo mayor tuvo una estadía prolongada en el servicio de psiquiatría aguda del departamento de emergencias mientras esperaba la admisión en un hospital psiquiátrico para pacientes hospitalizados. Había antecedentes de tendencias suicidas, varios episodios de autolesiones y tratamiento con múltiples medicamentos psiquiátricos. El día 41 en el servicio de urgencias, desarrolló hipertensión transitoria y bradicardia, seguidas de hipotensión profunda y letargo.

 

Si yo fuera el médico de urgencias al que se le pide que evalúe a este paciente, comenzaría con una evaluación y estabilización rápidas de las vías respiratorias, la respiración y la circulación. En este caso, la vía aérea estaba permeable y la respiración no era dificultosa, pero la circulación era marcadamente anormal, con hipotensión a pesar de una frecuencia cardíaca normal para su edad. El diagnóstico diferencial de la hipotensión de este paciente debe comenzar con la consideración de la posibilidad más peligrosa para la vida: shock descompensado.

 

SHOCK

El shock se define como la falla en el suministro de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Suele ser consecuencia de una perfusión inadecuada. En los niños con shock, la presión arterial puede permanecer normal debido a los mecanismos compensatorios que aumentan la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, la resistencia vascular periférica y el tono venoso. Por lo tanto, en tales pacientes, la hipotensión se considera un hallazgo tardío y siniestro que es indicativo de shock descompensado. 1 El siguiente paso en la evaluación de este paciente es considerar las posibles causas del shock para que se pueda iniciar rápidamente un tratamiento adecuado. 1

 

SHOCK DISTRIBUTIVO

El shock distributivo ocurre cuando la vasodilatación da como resultado una distribución inadecuada del flujo sanguíneo. Entre las causas del shock distributivo, la sepsis es la posibilidad más probable en este paciente. Se han establecido definiciones de consenso de sepsis pediátrica. 2 Sin embargo, cuando se utilizan criterios menos específicos que las definiciones establecidas para identificar a los pacientes pediátricos con riesgo de sepsis, y cuando se administra rápidamente un tratamiento empírico con fluidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro, la supervivencia es mayor. 3,4En este paciente con hipotensión y letargo, se sospechó adecuadamente la sepsis, se obtuvieron hemocultivos y se inició tratamiento con líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro. Sin embargo, el paciente no tenía fiebre, taquicardia, recuento anormal de glóbulos blancos o síntomas que sugirieran una infección, por lo que se deben considerar otras causas de shock.

 

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico, la causa más común de shock en niños en todo el mundo, es causado por el agotamiento del volumen intravascular. ¿Podría este paciente tener shock hipovolémico debido a la deshidratación severa que desarrolló durante su estancia prolongada en el servicio de psiquiatría aguda del servicio de urgencias? Cuando ocurre hipotensión con deshidratación, el déficit de agua corporal total suele ser superior al 10%. Este grado de depleción de volumen suele ir acompañado de otros hallazgos, como taquicardia, mucosas secas y llenado capilar retrasado, ninguno de los cuales estaba presente en este paciente. 5

 

¿Podría este paciente tener un shock hipovolémico debido a una hemorragia? Cuando ocurre hipotensión con hemorragia, la pérdida de volumen sanguíneo suele ser superior al 30%. Este grado de pérdida de sangre puede ocurrir en seis situaciones: sangrado interno en el tórax, abdomen, pelvis o retroperitoneo o alrededor de los fémures o sangrado externo. El dolor abdominal del paciente sugiere la posibilidad de un traumatismo abdominal cerrado que ha provocado una hemorragia en el abdomen. Sin embargo, la TC de abdomen, la evaluación preferida en pacientes pediátricos con traumatismo abdominal cerrado, descartó lesión intraabdominal. 6

 

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es causado por un gasto cardíaco inadecuado. En los niños, el shock cardiogénico se debe más comúnmente a la miocarditis. La miocarditis generalmente es causada por una infección viral y puede acompañarse de un pródromo, dolor torácico, dificultad respiratoria, hepatomegalia o taquicardia. Los cambios electrocardiográficos suelen estar presentes, pero pueden ser inespecíficos; los niveles de troponina pueden estar elevados. 7

 

Se podría considerar carditis de Lyme en este paciente, dado que proviene de una región donde la enfermedad de Lyme es endémica. La carditis de Lyme ocurre durante la fase diseminada temprana de la enfermedad (semanas o meses después de la infección inicial) y se asocia con mayor frecuencia a bloqueo auriculoventricular, que puede ser de alto grado. También puede estar asociado con miopericarditis que conduce a una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 8 ¿Podría una combinación de bloqueo auriculoventricular y disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo explicar la hipotensión de este paciente sin taquicardia? Aunque esta posibilidad es poco probable, solicitaría que se obtenga un electrocardiograma y niveles de troponina antes de considerar otras causas.

 

SHOCK OBSTRUCTIVO

La obstrucción del flujo de salida arterial o del flujo de entrada venoso al corazón da como resultado una circulación insuficiente y un shock obstructivo. Las causas incluyen taponamiento cardíaco, embolia pulmonar y neumotórax a tensión. Estas condiciones son poco probables en este paciente en ausencia de taquicardia y dolor torácico acompañantes.

 

EFECTO DE LA MEDICACIÓN

Este paciente tuvo un episodio de hipertensión y bradicardia 12 horas antes de que se desarrollara la hipotensión. ¿Podría haber una explicación unificadora tanto para la hipertensión transitoria con bradicardia como para la hipotensión persistente subsiguiente? Sería útil una revisión cuidadosa de los medicamentos del paciente, con un examen de los efectos secundarios y las posibles interacciones farmacológicas.

 

No se sabe que la sertralina, la difenhidramina, la melatonina y la lurasidona por sí solas causen hipotensión, aunque la lurasidona en combinación con guanfacina tiene el potencial de hacerlo. La olanzapina se ha asociado con hipotensión pero no con bradicardia relativa. 9 La guanfacina y la clonidina son agonistas adrenérgicos α 2 de acción central que se desarrollaron inicialmente como medicamentos antihipertensivos, pero que se utilizan cada vez más para el tratamiento de trastornos del comportamiento, especialmente el TDAH. Ambos medicamentos tienen una ventana terapéutica estrecha y una sobredosis puede causar somnolencia, bradicardia e hipotensión. 10,11 Una sobredosis también puede resultar en α 2 de acción periférica inicial-agonismo adrenérgico, y ambos medicamentos se han asociado con hipertensión transitoria que precede a la hipotensión sostenida, que se observó en este paciente. 12,13

 

Creo que la hipotensión de este paciente, que ocurrió en ausencia de taquicardia, fiebre y anomalías de laboratorio clínicamente significativas y fue precedida por hipertensión transitoria con bradicardia, puede explicarse mejor por una ingestión de guanfacina o clonidina que provocó un shock por disminución del flujo de salida simpático. Le preguntaría al paciente si había ingerido dosis adicionales de alguno de estos medicamentos.

 

Diagnóstico Presuntivo

Efectos tóxicos de un agonista adrenérgico α 2 de acción central, ya sea guanfacina o clonidina.

 

Curso Hospitalario e Impresión Clínica

Se sospechó una sobredosis de guanfacina y se inició una investigación. Debido a que la formulación de guanfacina de liberación prolongada no estaba en el formulario del hospital, la familia del paciente había llevado su suministro a casa. El frasco de guanfacina se almacenó de manera segura durante la estadía prolongada del paciente en el servicio de psiquiatría aguda del departamento de emergencias. Sin embargo, la política del hospital requería que el frasco completo se llevara a la habitación del paciente cada vez que se dispensara el medicamento. El día 41 del hospital, se llevó la botella de guanfacina a la habitación del paciente para prepararla para la dispensación. Sin embargo, llamaron urgentemente al miembro del personal para que saliera de la habitación y la botella de guanfacina se dejó accidentalmente. Al ser interrogado directamente, el paciente informó que había ingerido guanfacina de la botella dejada en su habitación.

 

Diagnostico clinico

Sobredosis intencional de guanfacina.

 

Discusión de Manejo

La guanfacina es un derivado de la imidazolina, que es una clase de medicamentos antihipertensivos de acción central que también incluye clonidina y dexmedetomidina. La guanfacina puede causar efectos tóxicos clínicamente significativos, particularmente en niños. Entre 2000 y 2016, se informaron más de 11 000 casos de exposición a guanfacina en niños en los centros de envenenamiento de los Estados Unidos. 10,14 Hubo un fuerte aumento después de 2009, particularmente entre los niños de 6 a 12 años de edad.

 

La guanfacina es más selectiva para los receptores adrenérgicos α 2 que la clonidina (por un factor de 12 a 25). 15 La estimulación de los receptores adrenérgicos α 2 finalmente reduce el flujo de salida simpático, lo que disminuye la liberación de norepinefrina. También se estimulan los receptores de imidazolina, que funcionan aguas arriba de los receptores adrenérgicos α 2 presinápticos . La estimulación del receptor I 2 media la liberación de β-endorfinas que actúan sobre los receptores opioides, produciendo efectos similares a los opioides.

 

La guanfacina se absorbe fácilmente. La concentración máxima ocurre de 3 a 5 horas después de la ingestión de una dosis de liberación inmediata. El volumen de distribución es grande, con un 70% de unión a proteínas. La mitad del fármaco se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 3A4 y la otra mitad se excreta por los riñones en su compuesto original. Se informa que la vida media es de 17 horas, pero una métrica más importante en el tratamiento de los efectos tóxicos es la duración de la acción, que es de al menos 24 horas y puede ser más prolongada con una formulación de liberación prolongada.

 

Se espera que el inicio de los efectos tóxicos ocurra de 30 a 90 minutos después de la ingestión de una formulación de liberación inmediata, pero se puede retrasar con el uso de una formulación de liberación prolongada. La hipotensión y la bradicardia son los efectos primarios y más preocupantes del envenenamiento. La depresión del sistema nervioso central (SNC) puede tener manifestaciones que van desde letargo hasta coma con necesidad de soporte de las vías respiratorias. La miosis es común y se ha informado hipotermia.

 

El tratamiento es en gran medida de apoyo, con el objetivo de mantener la ventilación y la perfusión hasta que se resuelvan los efectos tóxicos. El uso de carbón activado se puede considerar en pacientes con una ingestión reciente y una vía aérea permeable. Los líquidos se administran para el tratamiento de la hipotensión. Además, un vasopresor como la norepinefrina puede usarse como agente de primera línea para la hipotensión porque tiene fuertes propiedades agonistas adrenérgicas α. Se puede considerar la atropina para el tratamiento de la bradicardia sintomática; La estimulación transcutánea temporal se usa ocasionalmente para el tratamiento de la bradicardia refractaria.

 

Debido a que una sobredosis de guanfacina (y otros derivados de la imidazolina) produce efectos similares a los de los opioides, se puede usar naloxona en un intento de revertir los efectos. 12,13 La naloxona puede dar lugar a una respuesta beneficiosa resultante de la alteración del flujo de salida simpático del SNC por los opioides endógenos. Se utilizan dosis altas, pueden ser necesarias dosis adicionales y el tratamiento no siempre es eficaz.

 

En este paciente, la presión arterial aumentó con la administración de líquidos intravenosos. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal ( Figura 1 ). Permaneció afebril y los hemocultivos fueron negativos; el tratamiento con antibióticos se suspendió después de 48 horas. Para el día 44 del hospital, el dolor abdominal se había resuelto. El paciente continuaba teniendo episodios de agitación y autolesiones. El día 47 del hospital, fue trasladado a un hospital psiquiátrico para pacientes internados.

 


Figura 1. Electrocardiograma.

Un electrocardiograma obtenido después del desarrollo de hipotensión muestra ritmo sinusal a una frecuencia de 73 latidos por minuto.

 

 

El paciente permaneció internado en el hospital psiquiátrico durante 48 días. Luego fue transferido a un programa de tratamiento residencial a largo plazo, donde recibió tratamiento durante 1 año antes de regresar a casa para vivir con su familia.

 

Debido al caso de este paciente, se revisó la política del hospital en cuanto a la administración de medicamentos a domicilio. La política revisada requiere que se extraiga una sola dosis del medicamento del frasco almacenado de forma segura, se coloque en un recipiente etiquetado y se lleve al paciente.

 

Crisis de salud mental en niños

La pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) ha generado importantes desafíos de salud mental para los niños en los Estados Unidos. La crisis de salud mental en los niños fue declarada emergencia nacional en una declaración conjunta emitida a fines de 2021 por la Academia Estadounidense de Pediatría, la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente y la Asociación de Hospitales Infantiles. 16 El Cirujano General emitió un aviso sobre la salud mental de los niños. 17

 

En 2021, las visitas a la sala de emergencias por sospecha de intento de suicidio aumentaron un 51 % entre las niñas de 12 a 17 años, y las visitas a la sala de emergencias por emergencias de salud mental aumentaron un 24 % entre los niños de 5 a 11 años y un 31 % entre los niños 12 a 17 años de edad. 18 Han aumentado los informes de desregulación del comportamiento en la escuela y las interacciones negativas en línea. 19 Los puntajes de las pruebas nacionales de lectura y matemáticas han disminuido notablemente. 20

 

Este paciente se presentó durante la pandemia de Covid-19. No podemos estar seguros de si el curso de su enfermedad estuvo relacionado con la pandemia, pero cabe señalar que una gran población de niños en los Estados Unidos comenzó a tener problemas de salud mental durante la pandemia, y aquellos que ya tenían problemas de salud mental informaron síntomas exacerbados. . El aumento en el volumen de niños que necesitan mayores niveles de atención psiquiátrica ha llevado a una disminución en la disponibilidad de recursos, como lo demuestra la experiencia de este paciente de esperar más de 40 días para ser admitido en un hospital psiquiátrico.

 

Aunque este paciente no tenía antecedentes de manía, su presentación fue notable por varios factores de riesgo clínicos que predicen el trastorno bipolar en niños que presentan depresión, incluidos episodios frecuentes de irritabilidad y agitación, síntomas graves y deterioro funcional (p. ej., tendencias suicidas y hospitalización), y una desregulación del estado de ánimo de inicio temprano. 21 Dada la posibilidad de trastorno bipolar, el paciente fue tratado adecuadamente con estabilizadores del estado de ánimo, incluidos medicamentos antipsicóticos, junto con medicamentos antidepresivos.

 

Acceso a atención psiquiátrica

Este caso proporciona una clara ilustración de la crisis en Massachusetts con respecto al internado psiquiátrico, con pacientes esperando en un departamento de emergencias o en un piso médico-quirúrgico para que haya una cama disponible en un hospital psiquiátrico para pacientes hospitalizados. La creciente necesidad de internado psiquiátrico era un problema importante antes de la pandemia, pero la crisis de la COVID-19 empeoró la situación al exacerbar la crisis de salud conductual. Según la Asociación de Salud y Hospitales de Massachusetts, al 18 de abril de 2023, había 515 pacientes en régimen de internado psiquiátrico en todo el estado, de los cuales 52 eran niños. 22 Los desafíos en el sistema de salud mental y en los departamentos de emergencia y unidades psiquiátricas para pacientes hospitalizados han contribuido al problema relacionado con el internado psiquiátrico.

 

El sistema de salud mental está fragmentado y es de difícil acceso. Faltan opciones de desviación, como unidades de estabilización de crisis, hospitalización parcial y fácil acceso a la atención urgente de salud conductual. Además, el acceso a la atención ambulatoria es limitado, por lo que no se pueden prevenir los episodios agudos que dan lugar a ingresos en urgencias. Los departamentos de emergencia a menudo no tienen proveedores de salud del comportamiento disponibles las 24 horas del día, los 7 días de la semana, lo que provoca retrasos en la evaluación y la planificación de la disposición. Las unidades psiquiátricas para pacientes internados en todo el estado son de difícil acceso porque una gran cantidad de camas psiquiátricas con licencia están "bloqueadas" o no están disponibles para su uso. Las camas bloqueadas han aumentado debido a la escasez de mano de obra, problemas de control de infecciones,

 

Las soluciones a estos problemas deben incluir un mejor acceso a la continuidad de los servicios de atención; opciones de hospitalización virtual para pacientes que residen en un entorno estructurado (p. ej., en casa con la familia o en un programa residencial); opciones de telesalud para los departamentos de emergencia que no cuentan con proveedores de salud del comportamiento las 24 horas del día, los 7 días de la semana; y entornos de tratamiento alternativos para pacientes pediátricos médica y conductualmente complejos.

 

Durante las 6 semanas que el paciente estuvo en el servicio de psiquiatría aguda del departamento de emergencias, ¿se aplicaron intervenciones psicológicas o educativas que podrían haber permitido un alta segura, en lugar de una hospitalización psiquiátrica interna? ?

 

El paciente fue evaluado todos los días por un psiquiatra infantil, pero no participó en un discurso terapéutico, brindando respuestas mínimas a preguntas básicas. En múltiples ocasiones, se le ofreció participar en un programa virtual de hospitalización parcial, que rechazó. Fue evaluado por un terapeuta ocupacional pero se negó a participar en las intervenciones recomendadas. El paciente participó ocasionalmente en la vida infantil y la musicoterapia. Los informes constantes de ideación suicida y episodios continuos de autolesiones en el departamento de emergencias, junto con una participación limitada en el tratamiento y factores familiares complejos que no se discutieron en la presentación del caso, impidieron un alta segura del departamento de emergencias.

 

Diagnostico final

Sobredosis intencional de guanfacina.

 

 

 

Traducción de:

A 13-Year-Old Boy with Depression and Hypotension

Kevin R. Schwartz, M.D., Abigail L. Donovan, M.D., Bryan D. Hayes, Pharm.D., Mai Uchida, M.D., and Joy B. Rosen, M.S.


https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2201237?query=featured_home



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jueves, 15 de junio de 2023

Intensive Review of Internal Medicine. Lesión renal aguda. Acute kidney injury (AKI)

 

LESIÓN RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda, ahora conocida como lesión renal aguda (IRA) o por sus siglas en inglés AKI (acute kidney injury), es común en los ingresos hospitalarios generales y se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad y hospitalizaciones prolongadas. Una revisión sistemática de más de 300 estudios de AKI indica una incidencia mundial estimada de ~22%. La definición de AKI varía, pero generalmente se define como un aumento en la concentración de creatinina sérica de 25% a 50% por encima de la línea base, una disminución en la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de 25% a 50%, o la necesidad de insuficiencia renal. terapia de reemplazo. Ahora se reconoce que los cambios en la  tasa del filtrado glomerular (TFG) son manifestaciones tardías de la lesión renal, y el desarrollo de biomarcadores urinarios puede ayudar a identificar la AKI antes en el curso de la lesión. Las causas principales de AKI en pacientes hospitalizados incluyen causas prerrenales (40%), causas posrenales (5–10%) y enfermedades intrínsecas que afectan los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos. De las causas intrínsecas, los trastornos tubulares (necrosis tubular aguda [NTA] y la nefritis intersticial aguda) son las etiologías más comunes y representan del 40% al 50% de todas las causas de la AKI. La glomerulonefritis aguda y los trastornos vasculares son etiologías raras de AKI en pacientes hospitalizados (<5%).

 

REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

Para comprender los mecanismos de la lesión renal, es útil revisar la anatomía renal y la regulación de la filtración glomerular. Las principales estructuras que componen el riñón normal incluyen el riego sanguíneo, los glomérulos, los túbulos y el sistema colector. La figura 58.1A muestra la disposición de la perfusión glomerular con movimiento de sangre aferente (entrada) y eferente (salida) hacia y desde un único glomérulo. La filtración glomerular a través de cada glomérulo está determinada por el gradiente de presión a través de la membrana basal glomerular (PGC), y la GFR total es la suma de la filtración de todos los glomérulos individuales (800 000/riñón). Como se muestra en la figura 58.1A, la TFG está regulada por el control hormonal del tono vascular en las arteriolas aferentes y eferentes para mantener la presión a través de la membrana basal glomerular. Normalmente, la TFG se mantiene en un amplio rango de presiones arteriales medias (PAM) (fig. 58.1B). La TFG se conserva a medida que la presión arterial sistémica (PA) media cae por vasodilatación aferente (más flujo de entrada, mediado por prostaglandinas) y por vasoconstricción eferente (aumento de la resistencia, lo que mantiene la presión capilar transglomerular para mantener la TFG; mediada por angiotensina II). La figura 58.1B muestra los cambios en la TFG con la caída de la PAM en condiciones de control (círculos). La TFG se mantiene en una amplia gama de PAM y no cae significativamente hasta PAM <80 mm Hg

 


• Fig. 58.1 Autorregulación de la filtración glomerular. (A) La tasa de filtración glomerular (GFR) para cada glomérulo está determinada por la presión capilar glomerular (PGC) y está representada por la flecha abierta. La TFG total es la suma de todos los glomérulos individuales. La cantidad de sangre que ingresa al glomérulo a través de la arteriola aferente se muestra mediante el tamaño de las flechas negras sólidas. Con una caída en el flujo sanguíneo renal, la TFG se conserva por vasodilatación aferente ( mediada por prostaglandinas) y vasoconstricción eferente (mediada por angiotensina II). En presencia de bloqueo de angiotensina, se inhibe la vasoconstricción eferente y la TFG cae debido a la disminución de PGC. (B) Los cambios en la TFG desde el inicio en función de la presión arterial media (PAM). Los círculos son condiciones de control. Los cuadrados están en presencia de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

 

Sin embargo, en el contexto de la inhibición de la angiotensina II (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina [ACE] o bloqueador del receptor de angiotensina [ARB]), la TFG comienza a caer en PAM más altas (120 vs. 80 mm Hg) y cae mucho más significativamente (ver Fig. 58.1B, cuadrados). La figura 58.1A muestra la pérdida de la vasoconstricción eferente con la inhibición de la angiotensina II que conduce a una TFG más baja.

 

MECANISMOS DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR REDUCIDA

POSTRENAL

La obstrucción del flujo urinario es una causa reversible de AKI que debe descartarse en forma temprana en la evaluación de la AKI. Encontrar una obstrucción por ecografía no solo identifica la causa de la AKI, sino que también puede revelar la etiología anatómica de la obstrucción. Esto permite orientar el tratamiento del paciente hacia el alivio de la obstrucción. Sin embargo, es posible que la ecografía renal no revele un sistema colector dilatado en las primeras etapas de la obstrucción y, en el caso de tumores pélvicos voluminosos, la compresión de los uréteres puede impedir la dilatación. Por lo tanto, es importante tener un alto índice de sospecha de obstrucción en estos escenarios clínicos, incluso en ausencia de hidronefrosis en la ecografía. Además, la obstrucción en un solo riñón (como por un cálculo renal) no producirá un cambio significativo en la TFG debido a la compensación del riñón restante. El hallazgo de una reducción grave de la TFG por obstrucción debe implicar el tracto de salida (como la hipertrofia prostática) o un proceso bilateral.

 

PRERRENAL

La definición de AKI prerrenal es cualquier etiología de perfusión renal reducida que resulte en una TFG disminuida sin daño renal intrínseco. Por definición, la AKI prerrenal se resolverá cuando se restablezca la perfusión renal adecuada. Las etiologías de la AKI prerrenal se pueden clasificar en forma amplia en las causas por depleción de volumen, por vasodilatación periférica, por disminución del gasto cardíaco, o por vasoconstricción intrarrenal y respuestas autorreguladoras alteradas (material resumido en el cuadro 58.1).

 


Cuadro 58.1. Mecanismos prerrenales de la lesión renal aguda

 

En la práctica clínica, a menudo existen múltiples mecanismos prerrenales que contribuyen a la disminución de la TFG. Por ejemplo, la depleción de volumen además de la disminución del gasto cardíaco o la alteración de la respuesta autorreguladora causada por medicamentos es una combinación común de factores. En todas las causas de AKI prerrenal, los mecanismos compensatorios renales discutidos antes (vasodilatación aferente y vasoconstricción eferente) se conservan y la GFR estará protegida hasta que se superen los mecanismos compensatorios.

La depleción de volumen es una causa común de AKI prerrenal y puede verse con cualquier pérdida de líquidos. Estos incluyen pérdida de sangre de cualquier sitio o vómitos o diarrea prolongados. El sangrado del tracto gastrointestinal u otros lugares puede conducir a AKI prerrenal después de aproximadamente 5% de pérdida de volumen sanguíneo o después de que PAM cae <80 mm Hg. Otras causas de depleción de volumen incluyen pérdidas insensibles graves que ocurren con reacciones cutáneas sistémicas o quemaduras y etiologías renales por el uso excesivo de diuréticos, hiperglucemia no controlada (diuresis osmótica) o con insuficiencia suprarrenal.

La vasodilatación periférica conduce a la derivación de sangre fuera de la circulación renal y contribuye a la disminución de la perfusión renal. Esto ocurre comúnmente con ciertos medicamentos (anestésicos, vasodilatadores) y también es una característica importante de los síndromes hepatorrenal y séptico. La sepsis temprana puede conducir a una disminución de la TFG antes de que haya una caída demostrable de la TA. Se pueden observar otros mecanismos de disminución de la perfusión renal con enfermedad cardíaca intrínseca (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, anomalías valvulares, arritmias), procesos pulmonares (émbolos pulmonares o hipertensión pulmonar) o por estenosis de la arteria renal (ya sea cuando es bilateral o cuando ocurre en un solo riñón).

La vasoconstricción intrarrenal, especialmente en la arteriola aferente (aumento de las catecolaminas), también contribuye a la disminución de la perfusión y la TFG en la sepsis y los síndromes hepatorrenales.

También se observa vasoconstricción intrarrenal con el uso de ciertos medicamentos e hipercalcemia (ver cuadro 58.1).

Por último, la AKI hemodinámica (también llamada insuficiencia renal isquémica normotensiva) puede resultar del deterioro de los mecanismos de autorregulación. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben las prostaglandinas y evitan la vasodilatación compensatoria de la arteriola aferente (v. fig. 58.1). Los inhibidores de la ACE y los ARB evitan las acciones de la angiotensina II sobre la arteriola eferente y bloquean la vasoconstricción compensatoria necesaria para mantener la TFG con perfusión reducida (v. fig. 58.1). Estos son medicamentos de uso común y, a menudo, se toman simultáneamente. No obstante, la mayoría de los pacientes no sufrirán AKI hemodinámica hasta que haya otra perturbación del sistema (es decir, depleción de volumen leve de origen gastrointestinal o diuresis más intensa). Como se discutió anteriormente, la inhibición de la compensación aferente o eferente hará que los pacientes sean más susceptibles a los mecanismos hemodinámicos de AKI, y la inhibición de los mecanismos aferentes y eferentes aumenta aún más el riesgo.

 

CAUSAS INTRÍNSECAS DE DAÑO AGUDO DEL RIÑÓN

Las tres estructuras anatómicas que pueden lesionarse con la lesión renal intrínseca son los túbulos renales, los glomérulos y los vasos sanguíneos (cuadro 58.2).

 


Cuadro 58.2. Mecanismos intrarrenales de la lesión renal aguda

 

De estos, los túbulos renales son los más susceptibles a la lesión aguda. Aunque los riñones reciben el 25% del gasto cardíaco, la enorme actividad metabólica dentro de los túbulos hace que el ambiente sea bastante hipóxico. En la corteza renal, la tensión arterial de oxígeno es de aproximadamente 50 mm Hg, pero cae rápidamente a 10 mm Hg en la médula. Este ambiente normalmente hipóxico hace que los túbulos renales sean especialmente susceptibles a cualquier interrupción en el suministro de oxígeno.

 

ETIOLOGÍAS TUBULARES DEL DAÑO RENAL AGUDO

Cualquier etiología de AKI prerrenal puede conducir a una lesión tubular aguda, comúnmente conocida como necrosis tubular aguda (NTA). Los factores que determinan si la TFG reducida es prerrenal o ha producido daño tubular se relacionan con la gravedad y duración de la lesión. Como se discutió antes, la restauración de la perfusión restaurará la GFR en pacientes con AKI prerrenal y es un diagnóstico que se hace retrospectivamente. Los pacientes con depleción de volumen deben recibir reanimación de volumen adecuada, pero saber si se ha producido daño intrínseco es importante para anticipar el curso clínico y el pronóstico de los pacientes con insuficiencia renal aguda. Se pueden usar numerosos criterios para ayudar a distinguir AKI prerrenal de ATN, y estos se resumen en la Tabla 58.1.

 


Tabla 58.1. Parámetros de laboratorio utilizados para distinguir la azotemia prerrenal de la necrosis tubular aguda

 

Cada uno de estos parámetros revela si la función tubular está intacta (es decir, sin lesiones). La respuesta renal apropiada a la depleción de volumen es preservar el sodio (mediante la estimulación de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal por catecolaminas y angiotensina II), lo que lleva a una orina concentrada con muy bajo contenido de sodio (ver Tabla 58.1). Además, el nitrógeno ureico filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal junto con el sodio. Como resultado, el nitrógeno ureico en sangre (BUN) aumenta de manera desproporcionada respecto del aumento de la creatinina sérica (la creatinina no se reabsorbe, sino que se secreta), y la relación BUN/creatinina a menudo excede 20:1 con la depleción de volumen. Aunque el cociente BUN/creatinina y los hallazgos en orina del cuadro 58.1 son útiles para distinguir AKI prerrenal de NTA, a menudo son indeterminados, especialmente en un paciente con depleción de volumen que ha sufrido alguna lesión tubular.

Finalmente, el análisis de orina puede ser útil. Con AKI prerrenal, el sedimento urinario es "blando o suave",  y puede revelar solo cilindros hialinos característicos de la orina concentrada, mientras que la NTA (lesión tubular) a menudo se asocia con cilindros granulosos marrones fangosos (85% de las presentaciones de NTA) y células epiteliales tubulares renales que reflejan muerte/necrosis. células arrojadas a la orina.

Además de las agresiones hemodinámicas que provocan NTA, los túbulos renales también son susceptibles a lesiones tóxicas (véase el cuadro 58.2). Una vez más, esto refleja el entorno metabólico hipóxico y la depuración renal de muchos de estos compuestos. Muchas etiologías de NTA tóxica son el resultado de agentes administrados, pero los compuestos endógenos que se liberan a la circulación, como la mioglobina con rabdomiólisis y la hemoglobina libre, también pueden causar lesión tubular. La presentación clínica y los hallazgos bioquímicos de la lesión tubular por toxinas son similares a los descritos anteriormente para las etiologías hemodinámicas. Sin embargo, un análisis de orina que muestre sangre fuertemente positiva por tira reactiva y solo unos pocos glóbulos rojos, debe impulsar una investigación de mioglobina o hemoglobina libre en la sangre y la orina (como se ve con rabdomiólisis y hemólisis, respectivamente).

Otros dos mecanismos de lesión tubular son causas importantes de NTA. La nefritis intersticial (común) y la obstrucción intratubular (menos común) deben considerarse en la evaluación de pacientes con AKI (ver cuadro 58.2). La nefritis intersticial es más comúnmente de origen alérgico, se ha informado con prácticamente todas las categorías de medicamentos y puede no estar asociada con manifestaciones sistémicas (erupción cutánea, eosinofilia). Los riñones también pueden verse afectados por infiltrados intersticiales en enfermedades infecciosas, malignidad (linfoma, leucemia) y enfermedades autoinmunes (sarcoidosis, enfermedades reumatológicas). En la nefritis intersticial alérgica, el infiltrado celular suele ser mononuclear y no eosinofílico. Como resultado, un recuento negativo de eosinófilos en la orina no excluye la nefritis intersticial inducida por fármacos. Con todas las etiologías de la nefritis intersticial, el análisis de orina a menudo tendrá glóbulos blancos, glóbulos rojos y puede tener cilindros de glóbulos blancos y glóbulos rojos. Incluso en ausencia de manifestaciones sistémicas, el escenario clínico a menudo sugerirá el diagnóstico de nefritis intersticial (p. ej., inicio de un nuevo medicamento con desarrollo de AKI y análisis de orina anormal).

Otro mecanismo importante de AKI se produce cuando cristales, fármacos o proteínas precipitan dentro de los túbulos renales, lo que provoca una obstrucción intratubular. A menudo, los pacientes en riesgo desarrollan esta complicación en el contexto de hipovolemia y orina concentrada. Las consecuencias hemodinámicas sobre la TFG son idénticas a las de la obstrucción urinaria en sitios más distales, pero la obstrucción intratubular no se asociará con hidronefrosis. El ácido úrico y los oxalatos son los cristales más comunes que precipitan dentro de los túbulos. El ácido úrico puede precipitar en el síndrome de lisis tumoral y, del mismo modo, los oxalatos pueden precipitar con la hiperoxalosis primaria o la ingestión de etilenglicol. Ciertos fármacos (p. ej., aciclovir, indinavir, metotrexato, sulfonamidas) pueden precipitar en caso de sobredosis o administración a un paciente con depleción de volumen, especialmente en caso de insuficiencia renal preexistente. En ocasiones, los cristales del fármaco pueden identificarse en el análisis de orina. Finalmente, las paraproteínas pueden precipitarse dentro de los túbulos renales, y esto se observa con mayor frecuencia en pacientes con mieloma múltiple y proteinuria de Bence-Jones.

 

ETIOLOGÍAS GLOMERULARES DE LA AKI

La glomerulonefritis aguda es una causa rara de AKI (v. cuadro 58.2) y requiere una biopsia renal para el diagnóstico. El diagnóstico y tratamiento rápidos pueden prevenir la destrucción de los glomérulos y pueden retrasar o prevenir el desarrollo de la enfermedad renal en etapa terminal. Allí la atención se centrará en los trastornos asociados con AKI. La enfermedad glomerular se puede dividir ampliamente en síndrome nefrótico (>3.5 g de proteinuria/día, hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia) y síndrome nefrítico (hipertensión, edema, azotemia, sedimento urinario activo con glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros celulares). El síndrome nefrótico no suele asociarse con reducciones agudas de la TFG. Sin embargo, hay tres síndromes clínicos a considerar en pacientes que presentan síndrome nefrótico y AKI. En primer lugar, la enfermedad de cambios mínimos (glomérulos normales pero borramiento del proceso podocitario del pie en la biopsia renal) en pacientes de edad avanzada o con depleción de volumen puede tener ATN coexistente.

En segundo lugar, la glomerulopatía colapsante (glomeruloesclerosis focal y segmentaria con glomérulos colapsados ​​en la biopsia renal) se asocia con una disminución rápida de la TFG y puede llevar a la enfermedad terminal en unos meses. Este síndrome se observa a menudo en pacientes VIH positivos, pero también se puede observar en ausencia de enfermedad por VIH. Finalmente, las reacciones alérgicas a los AINE se asocian comúnmente con cambios mínimos o patrones membranosos de lesión además de los hallazgos clásicos de la nefritis intersticial alérgica. Como consecuencia, estos pacientes presentarán con frecuencia IRA y un cuadro de nefritis intersticial alérgica y síndrome nefrótico.

La glomerulonefritis aguda o la glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN) pueden presentarse como parte de una enfermedad sistémica o pueden estar limitadas a los riñones. La presentación suele incluir hipertensión, AKI y sedimento urinario activo. El sello distintivo de un sedimento urinario activo en la glomerulonefritis aguda es la presencia de glóbulos rojos dismórficos y cilindros de glóbulos rojos. Los cilindros de glóbulos rojos no siempre se visualizan, pero la hematuria de origen renal (glóbulos rojos dismórficos) es casi universal. También pueden estar presentes otras células y cilindros, especialmente de glóbulos blancos. La RPGN puede desarrollarse a través de tres mecanismos principales:

  1. La enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, también conocida como síndrome de Goodpasture, puede estar asociada con hemorragia pulmonar. Es imperativo el diagnóstico rápido y el tratamiento con plasmaféresis y citotóxicos, ya que la recuperación renal es rara cuando la creatinina alcanza 5,8 mg/dl.

  2. Las etiologías pauciinmunes de la glomerulonefritis no revelan tinción o depósitos de inmunocomplejos en la biopsia renal y, a menudo, se asocian con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Estos trastornos típicamente incluyen granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (ChurgStrauss) y poliarteritis microscópica.

  3. Las enfermedades por inmunocomplejos se dividen típicamente en aquellas con niveles normales de complemento y aquellas con hipocomplementemia. El lupus eritematoso sistémico, las causas posinfecciosas (la faringitis estreptocócica [grupo A] y la endocarditis bacteriana subaguda son las más comunes) y la crioglobulinemia son las etiologías más comunes de la glomerulonefritis aguda asociada con niveles bajos de complemento.

Otras enfermedades glomerulares que pueden presentarse con AKI y que no incluyen depósito de complemento son la nefropatía por IgA, la etiología más común de glomerulonefritis en todo el mundo; púrpura de HenochSchönlein (HSP; nefropatía por IgA con erupción vasculítica y dolor abdominal); y una enfermedad de depósito menos común conocida como glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide. El cuadro 58.2 resume estos trastornos.

 

ETIOLOGÍAS VASCULARES DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

El daño a la microcirculación renal puede simular una glomerulonefritis aguda, aunque el patrón patológico es distinto de otras etiologías de glomerulonefritis aguda. El capilar glomerular es excepcionalmente susceptible a la lesión y con frecuencia es un objetivo de la patología, incluso cuando se respetan otros lechos capilares. Las células endoteliales glomerulares se ven afectadas de manera desproporcionada en las microangiopatías sistémicas, como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH). Además de la trombocitopenia sistémica y la evidencia de hemólisis intravascular, estos trastornos se caracterizan por microtrombos plaquetarios en las asas capilares glomerulares y membranas basales glomerulares engrosadas. La oclusión de la sangre baja en la microcirculación renal conduce al desprendimiento de glóbulos rojos y la pérdida de GFR. Tanto la PTT como el SUH pueden presentarse como enfermedades primarias (como la diarrea asociada a la toxina de Escherichia coli O157), como un síndrome paraneoplásico en una neoplasia maligna o como complicaciones de la terapia con medicamentos que incluyen ciclosporina, agentes de quimioterapia o radioterapia. El daño endotelial con una microangiopatía trombótica también se observa en la hipertensión maligna, crisis de esclerodermia y coagulación intravascular diseminada. La microangiopatía trombótica también se puede observar con el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos asociado con el lupus sistémico y como una complicación del embarazo. En todas estas condiciones, la fisiopatología renal subyacente es idéntica y, por lo tanto, no se distingue mediante una biopsia renal.

La vasculitis (v. cuadro 58.2) de las arteriolas pequeñas puede provocar una glomerulonefritis aguda, como se describió antes. A menudo se asocian con ANCA y generalmente con el síndrome de Churg Strauss (asma, eosinofilia), granulomatosis con poliangeítis (participación pulmonar o de oído, nariz y garganta común), poliarteritis microscópica (similar a la poliarteritis nodosa [PAN]), hipersensibilidad (relacionada con fármacos). ), crioglobulinemia (a menudo vista con hepatitis B o C o enfermedad de paraproteína), o HSP. La vasculitis de las arterias de tamaño medio, como se observa con la PAN, puede provocar AKI, pero la vasculitis de las arterias grandes (arteritis de células gigantes y de Takayasu) rara vez provoca insuficiencia renal.

 

ESCENARIOS COMUNES DE DAÑO RENAL AGUDO EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

AKI en pacientes hospitalizados a menudo se asocia con complicaciones de los procedimientos realizados en el curso de la evaluación y el tratamiento de otros procesos patológicos. AKI que se desarrolla durante un curso hospitalario a menudo se puede anticipar. Los dos escenarios más comunes son AKI postoperatoria y lesiones por imagen/intervención radiológicas.

 

LESIÓN RENAL AGUDA POSTOPERATORIA

Existen numerosas variables que aumentan el riesgo de AKI en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos. Cualquier paciente con enfermedad renal crónica preexistente tiene un mayor riesgo, y cuanto más grave es la enfermedad renal crónica, mayor es el riesgo de AKI relacionada con el procedimiento. Prácticamente todos los pacientes tendrán descensos de la TA inducidos por la anestesia debido a la acción vasodilatadora de los agentes anestésicos. Esto por sí solo no causará AKI en la mayoría de los entornos, pero si hay una pérdida de sangre significativa o grandes caídas en la TA durante un intervalo prolongado, esto puede provocar AKI. Ciertos medicamentos que se toman antes de la cirugía, incluidos los AINE y los inhibidores de la ECA o los ARB, pueden interferir con los mecanismos de autorregulación renal normales (como se describió anteriormente) y, cuando se combinan con la caída de la TA inducida por la anestesia, pueden provocar una AKI. Otros factores de riesgo incluyen la duración del procedimiento y el tipo de operación. Las cirugías vasculares y cardíacas presentan un mayor riesgo, y la gran pérdida de sangre o el uso de circulación extracorpórea también aumentan el riesgo de AKI. Finalmente, identifique nefrotoxinas potenciales adicionales administradas durante la cirugía, incluidos antibióticos o irrigantes (muchos de los cuales son altamente nefrotóxicos si se absorben).

 

AKI POR PROCEDIMIENTO ANGIOGRÁFICO CON CONTRASTE INTRAVENOSO.

Hay dos mecanismos comunes de AKI en el contexto de contraste intravenoso (Tabla 58.2).

 


Tabla 58.2. Resumen de nefropatía por contraste y enfermedad renal ateroembólica.

 

Uno resulta de la toxicidad renal relacionada con la exposición al contraste (nefropatía por contraste) y el otro es el síndrome ateroembólico que resulta de la ruptura mecánica de la placa de colesterol durante un procedimiento angiográfico. Los ateroémbolos a las arterias renales pueden ocurrir espontáneamente, pero generalmente se asocian con procedimientos angiográficos a través de la arteria femoral. El síndrome ateroembólico a menudo se asocia con una reacción sistémica difusa que puede simular una enfermedad autoinmune aguda y puede incluir livedo reticularis, fiebre, eosinofilia, hipocomplementemia y AKI. En la biopsia renal, pueden visualizarse émbolos de colesterol en las arterias intrarrenales pequeñas. El curso y el pronóstico de la enfermedad ateroembólica renal son variables. Algunos pacientes se recuperarán, pero otros progresarán hasta la etapa final de la enfermedad que requerirá reemplazo renal en el transcurso de días o semanas porque muchos de estos pacientes tenían una enfermedad renal crónica existente antes del procedimiento. Algunos pacientes muestran un curso creciente y menguante en el que la TFG empeorará y mejorará durante varias semanas o meses antes de estabilizarse con una TFG reducida.

La nefropatía por medio de contraste (ver Tabla 58.2) se asocia con un aumento de creatinina 24 a 48 horas después de la exposición al medio de contraste, y el curso habitual es que la creatinina alcance su punto máximo a los 3 a 5 días y luego comience a recuperarse. La mayoría de los pacientes volverán a la creatinina inicial, pero es probable que haya una pérdida subclínica de la TFG que no se refleje en la creatinina inicial posterior al procedimiento. Varios estudios han demostrado que el desarrollo de nefropatía por contraste se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, además de estancias hospitalarias más prolongadas. Los factores de riesgo para desarrollar nefropatía por contraste son enfermedad renal preexistente, depleción de volumen en el momento de la exposición, dosis y osmolaridad del agente de contraste, diabetes coexistente, insuficiencia cardíaca congestiva coexistente y uso reciente de AINES (ver Tabla 58.2). A diferencia de la enfermedad ateroembólica que puede no ser prevenible, el riesgo de nefropatía por medio de contraste puede reducirse con intervenciones perioperatorias. Varios estudios han conirmado el beneficio de la hidratación intravenosa. Aunque los regímenes exactos difieren, el uso de solución salina normal o líquidos a base de bicarbonato de sodio se asocia con una menor incidencia de nefropatía por medio de contraste. Otros medicamentos, como el uso de diuréticos y manitol, no han demostrado ser beneficiosos. El uso de N-acetilcisteína es controvertido y existen recomendaciones contradictorias de sociedades profesionales.

 

MANEJO DE LA AKI

El tratamiento de AKI depende de la etiología, pero en la mayoría de las circunstancias es de apoyo (Cuadro 58.3). Como se describió anteriormente, la detección de hidronefrosis y obstrucción urinaria en la ecografía proporciona una etiología y un plan terapéutico.


 

Cuadro 58.3. Manejo de la Lesión Renal Aguda.

La glomerulonefritis aguda a menudo se trata con medicamentos inmunosupresores para reducir la inflamación y disminuir el riesgo de cicatrización, pero requiere una biopsia renal para el diagnóstico. La mayoría de las causas de AKI son de origen prerrenal o tubular. En la AKI prerrenal directa resultante de la depleción de volumen, la TFG comenzará a mejorar a las pocas horas de restaurar el volumen circulatorio adecuado. Si hay un componente de la medicación que contribuye a la disminución de la TFG mediada por la hemodinámica, los efectos farmacológicos pueden tardar más en disiparse. En la nefritis intersticial aguda, suspender el medicamento ofensivo por lo general conducirá a la resolución de la reacción alérgica. Sin embargo, en algunas circunstancias puede estar indicado el tratamiento con esteroides, ya que pueden acortar la duración de la lesión renal. En NTA no existen remedios efectivos una vez establecido el daño. Se han probado numerosas intervenciones, incluidos el péptido natriurético auricular, los diuréticos, la dopamina y los bloqueadores de los canales de calcio, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la enfermedad humana. Por lo tanto, la prevención de la ATN, cuando sea posible, es el pilar de la terapia en situaciones de alto riesgo. Los procedimientos quirúrgicos y radiográficos, además de los nuevos medicamentos, son las principales amenazas para la función renal en pacientes hospitalizados. La identificación de los pacientes en riesgo y el uso de medidas preventivas (como evitar las nefrotoxinas, el uso de hidratación) reducirá pero no eliminará el riesgo de AKI.

Una vez que se establece la AKI con lesión tubular, el objetivo principal es prevenir una lesión renal adicional y controlar las complicaciones de la TFG gravemente reducida. Evitar la depleción de volumen, la hipotensión y la exposición a nefrotoxinas constituyen los sellos distintivos del apoyo. La historia natural de la NTA es entrar en una fase de mantenimiento que puede persistir durante semanas o meses, según la gravedad de la lesión. Durante este intervalo, la TFG suele ser <10 ml/min y es posible que se requiera terapia de reemplazo renal. Es esencial que todos los medicamentos excretados por vía renal se dosifiquen adecuadamente para la TFG baja a fin de evitar lesiones adicionales. En la mayoría de los pacientes, se producirá una regeneración tubular y mejorará la TFG, pero a menudo no volverá a los niveles iniciales. Una vez que se establece la NTA, no se ha demostrado que la dopamina, los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio o el péptido natriurético auricular tengan un papel en la alteración de la evolución natural de la lesión. La NTA oligúrica (diuresis <400 ml/día) se relaciona con un peor pronóstico que la NTA no oligúrica, y los pacientes no oligúricos son más fáciles de manejar. El uso de diuréticos puede aumentar la producción de orina en la NTA oligúrica, pero no altera el pronóstico y generalmente no se recomienda.

El manejo médico de los pacientes con AKI se enfoca en corregir las alteraciones metabólicas resultantes. La sobrecarga de volumen se puede controlar con diuréticos, pero se requieren dosis altas de diuréticos de asa, a menudo en combinación con diuréticos tiazídicos, para lograr una diuresis eficaz. Las principales alteraciones metabólicas son la hiperpotasemia y la acidosis metabólica. Si la producción de orina se establece con diuréticos, el potasio puede ser más fácil de controlar. Si la hiperpotasemia es aguda y grave, se deben utilizar intervenciones a corto plazo (insulina/glucosa, bicarbonato de sodio, betaagonistas y calcio). Kayexalate es eficaz con dosis repetidas, pero puede ser necesaria una diálisis aguda para controlar la hiperpotasemia potencialmente mortal. La acidosis metabólica puede tratarse con bicarbonato de sodio, pero la carga de sodio puede contribuir a la expansión de volumen. Otros trastornos electrolíticos, como la hiponatremia, la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y la hipermagnesemia, por lo general pueden tratarse con medidas conservadoras. En el entorno de la unidad de cuidados intensivos (UCI), los requisitos nutricionales son altos y, a menudo, esto se proporciona mediante el uso de nutrición parenteral total (TPN). Los pacientes que reciben TPN tienen una gran ingesta de líquidos obligada y la ingesta de oliguria puede ser limitada. La disfunción plaquetaria y el sangrado pueden tratarse con desmopresina (DDAVP) (aumenta la liberación del factor de von Willebrand) y/o estrógenos, y los pacientes deben protegerse del sangrado gastrointestinal con el uso de inhibidores de la bomba de protones.

La falta de control de cualquiera de estos factores puede requerir una terapia de reemplazo renal. Las indicaciones más comunes para la diálisis son el control del volumen, la hiperpotasemia y la acidosis. La encefalopatía urémica y la pericarditis son otras dos indicaciones importantes para la diálisis. Aunque la diálisis peritoneal aguda se ha utilizado en el pasado, casi todos los pacientes en la actualidad son tratados con hemodiálisis intermitente o una modalidad de diálisis continua, como la hemofiltración venovenosa continua. Las modalidades continuas requieren equipo especializado, personal especialmente capacitado y deben realizarse en un entorno de UCI. Aunque son mejor tolerados que la hemodiálisis intermitente en pacientes hemodinámicamente inestables, hasta la fecha no hay datos que muestren mejores resultados con las modalidades continuas.

 

RESUMEN

La injuria renal aguda es frecuente en pacientes hospitalizados y se asocia con una mayor morbilidad, mortalidad y duración de la estancia hospitalaria. el enfoque inicial debe ser descartar obstrucción con un estudio de imagen y buscar otras causas reversibles de AKI. Además, los medicamentos que interfieren con la autorregulación de la TFG deben evitarse en situaciones agudas. Aunque actualmente se carece de terapias específicas para revertir la lesión tubular aguda, las situaciones que colocan a los pacientes en alto riesgo de NTA son bien conocidas y pueden minimizarse optimizando la hemodinámica y los medicamentos. El escenario de alto riesgo más común para AKI en pacientes hospitalizados es en el entorno de contraste intravenoso para estudios de imágenes. La hidratación intravenosa, utilizando volúmenes bajos de agentes de contraste isoosmolares, puede reducir el riesgo de AKI en este contexto. El reconocimiento y la interrupción de los medicamentos que causan nefritis intersticial aguda ayudarán a acortar el curso de la AKI. En aquellos pacientes que han sufrido una lesión tubular aguda, la piedra angular del tratamiento es de apoyo: mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y evitación de nefrotoxinas. La terapia de reemplazo renal, generalmente mediante hemodiálisis intermitente o una terapia continua, está indicada cuando el manejo médico no puede abordar las complicaciones metabólicas y/o de volumen.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD