Buenas tardes estimado Dr.
Le escribo por un caso que vimos en la unidad de
terapia intensiva del hospital en qué trabajo en Quito - Ecuador.
Consulta por fatiga, somnolencia y sed.
Al examen físico, mucosas orales secas, vitíligo,
acantosis en cuello e ingles. Llenado capilar de 3 segundos. FC. 68. Sopló
sistólico grado IV/VI.
Al ingreso, glicemia mayor a 600 mg/dl. Acidemia
severa por acidosis metabólica (pH: 6.9, bicarbonato no medible, pCO2: 8,
Lactato normal. Hay cetonuria.
Se lo cataloga como un debut diabético descompensado
con un estado hiperpsmolar (osmolaridad 330) cetosico, se indica hidratación,
insulina intravenosa y se ingresa a ventilación mecánica invasiva por taquipnea
severa y uso de músculos accesorios. Requiere posteriormente drogas vasoactivas
por hiptension que se atribuyó a los fármacos sedantes recibidos durante la
orointubacion. No hay datos que sugieran infección.
Analítica complementaria, TSH de 100, T4 1.2, cortisol
48 ug/dl (valor normal 6 a 18).
Se lo considera como un síndrome poliglandular tipo 3
con afectación tiroidea (Hashimoto), vitíligo, diabetes (no disponemos de
péptido C).
En terapia intensiva, paciente cada vez más inestable
metabólicamente. No hay mejoría ácido básica (pH persistemente menor a 7) y
glicemias mayor a 600 todo el tiempo, pese a dosis mayores de 5UI/kg de insulina
intravenosa. Se lo considera hiperglucemia refractaria. Paciente no supera su
estado y fallece.
En este paciente verificamos la funcionalidad del
medicamento (insulina) y ante este escenario consideramos un síndrome de
resistencia a la insulina tipo B, en dónde existe anticuerpos contra el
receptor de insulina.
Se adjunta Rx de tórax. No se pudo recuperar el ECG ya
que fue archivado junto a la historia después del fallecimiento.
Quedamos atentos a sus comentarios.
Perdón, soy Jorge Luis Vélez, médico Intensivista en
Quito - Ecuador.
Dr. Jorge Luis Vélez Páez.
Quito. Ecuador.
Opinión: Se trata de un paciente joven de 41 años, con
antecedentes de obesidad grado III, vitíligo e HTA, que debuta con cetoacidosis
diabética, como primera manifestación de su diabetes mellitus. No sabemos, por
lo tanto, qué tiempo de evolución tenía la diabetes, ni si el paciente tenía
conocimiento de su existencia. La presencia de obesidad grado III, así como la
presencia de acantosis nigricans en cuello y región inguinal, apuntan a un rol
clave en de la resistencia a la insulina en el mecanismo patogénico de su
diabetes. Por otro lado, estoy de acuerdo en que existían elementos para
sospechar autoinmunidad, dado el vitíligo y el hipotiroidismo, en este caso,
probablemente causado por tiroiditis de Hashimoto.
No es común de ver que un paciente con DBT2, debute
sintomáticamente su enfermedad con cetoacidosis diabética, dado que los niveles
de insulinemia generalmente elevados en estos pacientes, evitan la evolución a
cetoacidosis, hasta estadios muy tardíos del proceso patogénico, aun con
niveles de hiperglucemia muy elevados, y con grados severos de deshidratación
como consecuencia de la poliuria ocasionadas por la glucosuria. Si bien es
cierto como dijimos, que estos pacientes con DBT2 raramente debuten con
cetoacidosis diabética, ocasionalmente pueden verse este tipo de situaciones,
pero la mayoría de las veces, con un factor desencadenante claro. Ahora bien,
en este paciente, no se encontró un factor desencadenante evidente, por lo que
se desprende de la historia. Por lo tanto, voy a tratar de buscar una
explicación, que no pasará lamentablemente, de lo puramente especulativo, dado
que el paciente falleció, y quizá, no contemos con datos que refuercen las
hipótesis diagnósticas que puedan plantearse.
¿Qué factores desencadenantes de cetoacidosis
diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar presentaba este paciente? Las
causas desencadenantes de ambos trastornos suelen ser en primer lugar la
infección, pero también el infarto agudo de miocardio, un accidente
cerebrovascular, y un grupo de diferentes causas de distintos sistemas como por ejemplo,
pancreatitis aguda, abdomen agudo médico o quirúrgico, tromboembolismo
pulmonar, el uso de algunas drogas (clozapina, olanzapina, cocaína, litio,
inhibidores de la SGLT2, terbutalina y muchas otras). La supresión del
tratamiento de la diabetes, especialmente insulina, se suele ver más en DBT1.
¿Podemos decir que este paciente no tenía infección?. ¿La ausencia de fiebre,
descarta infección?, decididamente no, sobre todo en un paciente con acidosis
severa y con hipotiroidismo grave como presuntamente tenía este paciente (punto
sobre el que volveré más adelante). Lo único que podemos decir es que
aparentemente no tenía neumonía, ya que en la Rx de tórax no se observan
infiltrados pulmonares, pero no podemos descartar una infección urinaria, o una
infección en otra localización, dado que no contamos con cultivos de sangre,
orina etcétera. ¿Podemos decir que este paciente no tenía un infarto agudo de
miocardio?. Es imposible saberlo si no contamos con un electrocardiograma,
enzimas cardíacas etcétera. A veces los pacientes diabéticos suelen tener
infartos de miocardio indoloros. Por otro lado, en este paciente se describe un
soplo sistólico IV/VI, es decir, un soplo de gran intensidad. No sabemos las
características del mismo, que podrían orientar a su causa, como son la
localización de máxima intensidad, irradiación, carácter eyectivo o
regurgitante etcétera. Tampoco sabemos si es un soplo que el paciente
presentaba de antes, o es de aparición reciente. Sabemos que los dos tipos de
soplos sistólicos más comunes son los eyectivos, que se producen en el tracto
de salida del VI, y la aorta, y los regurgitantes a nivel mitral. A veces un
infarto agudo de miocardio, puede expresarse por un soplo de regurgitación
mitral, como consecuencia de una disfunción del músculo papilar, o peor aún, de
la rotura de una cuerda tendinosa, dando lugar a insuficiencia mitral aguda.
También un infarto agudo de miocardio puede ser causa de una comunicación
interventricular como consecuencia de rotura del tabique interventricular de
causa isquémica. Un soplo sistólico, tanto aórtico (eyectivo), como mitral
(regurgitante), puede ser expresión de vegetaciones valvulares secundarias a
endocarditis infecciosa.
Este paciente era un hipotiroideo (TSH 100). En este
punto, hay que decir que algunos laboratorios, informan los niveles elevados de
TSH hasta 100, y generalmente lo expresan como >100, dado que la
especificidad del método, generalmente RIA, no permite definir con exactitud,
además de no ser necesario para la toma de decisiones médicas sobre todo
terapéuticas. Con esto quiero decir, que muy probablemente el hipotiroidismo
que presentaba este paciente era más severo de lo que se desprende de la
historia, y pueda explicar, por ejemplo, una frecuencia cardíaca de 68 por
minuto en un paciente con una acidosis diabética, y en el contexto de un cuadro
grave. También un hipotiroidismo con tendencia al coma mixedematoso, podría
haber contribuido, a la somnolencia, junto al estado hiperosmolar que
presentaba. Un dato en contra del coma mixedematoso es la hiperventilación que
presentaba este paciente, que se desprende de la severa hipocapnia, pero hay
que tener en cuenta que concomitantemente tenía acidosis metabólica que explica
hiperventilación aun en presencia de evolución a coma mixedematoso. El pre
coma/coma mixedematoso cursa con
letargia, obnubilación, tendencia a la hipotermia, hipotensión y bradicardia
relativa como presentó este paciente. Los desencadenantes del coma mixedematoso
pueden ser similares a las de la cetoacidosis diabética, un cuadro infeccioso,
un infarto agudo de miocardio, la utilización de drogas sedantes (que este
paciente recibió en el contexto de la orointubación). La hipotensión
refractaria, puede haber tenido relación con la deficiencia de volumen
extracelular, la acidosis severa y una insuficiencia adrenal relativa, que se
ve en estos pacientes con estrés severo a lo que en este caso se asoció el
hipotiroidismo descompensado, y para lo cual el agregado de hidrocortisona a
dosis de estrés (100 mg/6 horas), muchas veces suele contribuir a mejorar.
Creo que este paciente tuvo cetoaacidosis diabética,
asociada a estado hiperosmolar e hipotiroidismo severo descompensado, que
pueden haber tenido un factor desencadenante o precipitante común, y que
lamentablemente no podremos determinar ya, debido a la mala evolución rápida,
que no permitió llegar a un diagnóstico más preciso.
En cuanto al planteamiento por parte de los colegas,
de un síndrome de resistencia a la insulina tipo B, creo que no lo consideraría
en primera instancia, dado que existen otras causas más prevalentes, que
podrían haber explicado la mala respuesta al tratamiento. Hay que tener en
cuenta que en cetoacidosis diabética, es tan o más importante corregir el
estado de hidratación, ya que son pacientes severamente deshidratados, así como
corregir las alteraciones electrolíticas asociadas (fundamentalmente
hipekalemia e hiponatremia), que la administración de insulina. Por otro lado,
la utilización de dosis más altas de insulina que las recomendadas (0,1 a 0,3
UI/Kg/h), no mejora los resultados, y puede ser causa de hipoglucemias en el
período de recuperación del cuadro.
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