lunes, 18 de septiembre de 2023

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades del Páncreas.

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio agudo del páncreas caracterizado por dolor abdominal intenso y, a menudo, el desarrollo de complicaciones locorregionales y sistémicas. Su incidencia anual oscila entre 13 y 45 casos por 100.000 personas en todo el mundo. Sólo en Estados Unidos, la pancreatitis aguda representa 270.000 ingresos hospitalarios al año y los costos hospitalarios superan los 2.500 millones de dólares. Con una mortalidad general del 2 % al 5 % y superior al 10 % al 30 % en casos graves, es necesario comprender los principios clave para brindar una atención óptima al paciente.

 

PATOGÉNESIS

La patogénesis de la pancreatitis aguda se está dilucidando, pero en general se considera en tres fases. En la primera fase, la activación prematura de la tripsina dentro de las células acinares pancreáticas conduce a la activación de una variedad de enzimas digestivas dañinas. Los cambios en las células acinares, como la alteración de la señalización del calcio, la disminución de la actividad del inhibidor de la tripsina pancreática intracelular y la escisión prematura del tripsinógeno en tripsina, son mecanismos propuestos.

En la segunda fase, la autodigestión y la lesión celular conducen a una amplificación de la cascada inflamatoria dentro de la célula acinar pancreática. Esto está mediado por la activación de células inflamatorias impulsada por citocinas, la quimioatracción de células inflamatorias activadas a la microcirculación y la posterior migración a áreas de inflamación a través de moléculas de adhesión.

En la tercera fase, la inflamación extrapancreática ocurre hasta en el 20% de los pacientes, lo que generalmente resulta en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). En algunos casos, el SIRS predispone a la necrosis pancreática y/o a la insuficiencia multiorgánica sistémica, incluida la hipotensión, la lesión renal aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. No se comprende claramente por qué ciertos pacientes desarrollan toxicidad sistémica y una mayor gravedad de la enfermedad. En el 80% de los casos, la pancreatitis aguda es leve y autolimitada.

 

ETIOLOGÍA

Las causas más comunes de pancreatitis aguda se enumeran en el cuadro 73.1.

 


Cuadro 73. 1. Causas de pancreatitis aguda.

En los Estados Unidos, los cálculos biliares y el alcohol representan aproximadamente el 70% de los casos. Se ha observado que muchos fármacos causan pancreatitis aguda, aunque se reconocen menos de la mitad de todos los casos y la mayoría resulta en una enfermedad leve. La pancreatitis postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la causa iatrogénica más común con una tasa de incidencia del 4% al 6%. Los niveles altos de triglicéridos séricos pueden provocar pancreatitis aguda, generalmente cuando los niveles exceden los 1000 mg/dL, con una gravedad que depende del nivel. Otras etiologías incluyen hipercalcemia, diversas infecciones, exposición a ciertas toxinas y traumatismos.

Se han implicado variaciones en la anatomía pancreática como causas potenciales de pancreatitis aguda. El páncreas divisum es una anomalía congénita común que se encuentra en el 7% de la población de EE. UU. causada por la fusión incompleta o ausente entre los conductos pancreáticos dorsal y ventral durante la embriogénesis. Se cree que la pancreatitis se desarrolla cuando hay obstrucción del drenaje del conducto dorsal a través de una ampolla menor estenótica, aunque la mayoría de las personas con páncreas divisum nunca desarrollan la enfermedad. La unión pancreaticobiliar anómala, la estenosis papilar, los divertículos periampulares y la disfunción del esfínter de Oddi rara vez pueden provocar pancreatitis debido a alteraciones en el drenaje del conducto pancreático.

En aproximadamente el 15% al 20% de los casos, no se encuentra ninguna causa. Aunque se clasifican como idiopáticas, una proporción significativa son causadas por lodos biliares (microlitiasis) que no son evidentes en la ecografía abdominal inicial. El examen por ultrasonido endoscópico (USE) después de que desaparecen los síntomas evalúa la vesícula biliar o el árbol biliar en busca de sedimentos, así como el parénquima pancreático en busca de neoplasia subyacente. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) puede detectar variaciones subyacentes en la anatomía pancreática. Los niveles de triglicéridos pueden normalizarse cuando los pacientes están en ayunas y los niveles de calcio sérico pueden ser normales en la pancreatitis aguda grave. Estos deben volverse a verificar si no se identifica una causa. En pacientes jóvenes con pancreatitis idiopática recurrente o en pacientes con antecedentes familiares de pancreatitis, las pruebas genéticas son apropiadas.

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La pancreatitis aguda se presenta con dolor localizado en el epigastrio medio que se irradia hacia la espalda en aproximadamente la mitad de los casos. El inicio del dolor puede ser rápido, particularmente en la pancreatitis biliar, alcanzando su máxima intensidad en 30 minutos. El dolor suele ir acompañado de náuseas, vómitos y anorexia y, de manera característica, persiste durante al menos 24 horas. La exploración física suele revelar dolor abdominal intenso, en ocasiones asociado con dolor en defensa o de rebote. Otros hallazgos pueden incluir fiebre, taquicardia, taquipnea o hipotensión.

El signo de Grey-Turner es una coloración azulada de los flancos resultante de una hemorragia intraabdominal inducida por pancreatitis. El signo de Cullen es una decoloración similar alrededor del área periumbilical. Ambos signos ocurren en <3% de los casos, pero se asocian con una mortalidad de hasta 35% cuando cualquiera de ellos está presente.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al menos dos de los siguientes: (1) dolor abdominal característico; (2) nivel de amilasa y/o lipasa sérica superior a tres veces el límite superior normal; y (3) hallazgos característicos de pancreatitis aguda (fig. 73.1) en la tomografía computarizada (TC) con contraste o en la resonancia magnética.

 


Figura 73. 1. Pancreatitis intersticial aguda. Hay acumulación de grasa peripancreática; el páncreas está edematoso pero realza completamente; hay un cálculo biliar (flecha).

En la gran mayoría de los pacientes, el diagnóstico se puede realizar mediante criterios no radiológicos. Las situaciones en las que la TC o la RM tempranas pueden ser útiles incluyen la incertidumbre diagnóstica (p. ej., paciente sedado, amilasa/lipasa <3 veces el límite superior de lo normal) o la necesidad de descartar otros trastornos potencialmente mortales (p. ej., perforación duodenal) ante el deterioro clínico. . De lo contrario, las imágenes transversales deben posponerse al menos 72 a 96 horas después del inicio de los síntomas y cuando haya evidencia clínica de mayor gravedad y sospecha de desarrollo intermedio de necrosis pancreática (fig. 73.2) u otras complicaciones.

 


Figura 73. 2. Pancreatitis necrotizante aguda. El área de escasa realce del contraste que afecta la cabeza y el cuerpo del páncreas representa necrosis parenquimatosa (flecha amarilla); la cola pancreática está relativamente intacta (flecha blanca).

Una vez realizado el diagnóstico, se debe dilucidar la etiología de la pancreatitis aguda mediante una historia detallada (episodios previos, cálculos biliares conocidos, consumo de alcohol, uso de medicamentos, procedimientos recientes), antecedentes familiares de enfermedad pancreática, examen físico, pruebas de laboratorio (enzimas hepáticas). , calcio, triglicéridos) e imágenes (ecografía del cuadrante superior derecho).

 

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD

La gravedad de la enfermedad se estratifica según la Clasificación Revisada de Atlanta en pancreatitis aguda leve, moderadamente grave y grave.

La mayoría de los pacientes (80%) desarrollarán una enfermedad leve, definida como la ausencia de insuficiencia orgánica o complicaciones locales o sistémicas. Estos pacientes por lo general no necesitan imágenes pancreáticas, tienen una mortalidad <1% y tendrán una resolución a corto plazo con hospitalizaciones que duran de 3 a 7 días.

La pancreatitis aguda moderadamente grave se caracteriza por insuficiencia orgánica transitoria (que dura <48 h) o la presencia de complicaciones locales o sistémicas. La insuficiencia orgánica se determina por el grado de compromiso respiratorio, renal o cardiovascular, definido como una presión parcial de oxígeno arterial/oxígeno inspirado fraccionado <300, creatinina >1,9 mg/dL o presión arterial sistólica <90 mm Hg que no responde a la vía intravenosa (IV). fluidos, respectivamente. Las complicaciones locales incluyen las que se desarrollan en el contexto agudo (colecciones de líquido peripancreático y colecciones necróticas agudas), así como las que se desarrollan después de 4 semanas (seudoquistes pancreáticos y necrosis amurallada). Las complicaciones sistémicas se definen como exacerbaciones de comorbilidades preexistentes, incluida la insuficiencia cardíaca congestiva o la enfermedad pulmonar crónica.

Los pacientes con pancreatitis aguda grave tienen insuficiencia orgánica persistente durante más de 48 horas. La mayoría de estos pacientes desarrollan necrosis pancreática, son hospitalizados durante semanas o meses y tienen tasas de mortalidad que alcanzan el 30%. La mortalidad temprana en estos pacientes suele deberse a toxicidad sistémica e insuficiencia orgánica. La mortalidad más allá de 2 semanas está relacionada con la necrosis infectada.

 

PREDICTORES DE SEVERIDAD

En 1974 Ranson et al. publicaron 11 signos clínicos que ayudan a predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Cinco se miden al momento del ingreso y seis durante las 48 horas iniciales, y un número cada vez mayor de signos se correlaciona con una mayor morbilidad y mortalidad. Aunque estos signos continúan utilizándose, se necesitan predictores precisos de la gravedad mucho antes de las 48 horas e idealmente en el momento del ingreso. La necesidad de determinar rápidamente qué pacientes tienen riesgo de desarrollar pancreatitis aguda grave ha llevado al desarrollo de varios otros sistemas de puntuación predictivos, así como marcadores clínicos, de laboratorio y radiográficos de la gravedad de la enfermedad.

Los factores de riesgo de un curso grave incluyen edad avanzada (>55 años), obesidad (índice de masa corporal >30), insuficiencia orgánica al momento del ingreso y derrame pleural. Los pacientes con estas características pueden requerir una estrecha observación en una unidad de cuidados intensivos (UCI). El género, la etiología y el grado de elevación de amilasa o lipasa no ofrecen importancia pronóstica.

La puntuación de evaluación de salud crónica y fisiológica aguda (APACHE-II) evalúa 12 parámetros fisiológicos además de la edad del paciente y los antecedentes de insuficiencia orgánica crónica o estado inmunocomprometido. Las puntuaciones APACHE-II se pueden calcular en cualquier momento durante la hospitalización y son un predictor preciso de enfermedad grave, especialmente cuando la puntuación es >8.

El sistema de puntuación del índice de gravedad de la pancreatitis aguda (BISAP) toma en consideración cinco signos: nitrógeno ureico en sangre (BUN) >25 mg/dL, deterioro del estado mental, presencia de SRIS, edad >60 años y presencia de una enfermedad pleural. efusión. La precisión de BISAP ha sido validada en muchos estudios, con una mortalidad prevista que aumenta con puntuaciones de 3, 4 y 5 (5,3%, 12,7% y 22,5%, respectivamente).

El sistema de puntuación de pancreatitis aguda inofensiva (HAPS) se centra en tres criterios al momento del ingreso (hematocrito normal, creatinina normal y ausencia de sensibilidad en defensa o rebote) para identificar a los pacientes que tendrán un curso leve y autolimitado con alta especificidad (96%). y alto valor predictivo positivo (98%).

Se ha recomendado el uso de SIRS para predecir la pancreatitis aguda grave en el momento del ingreso, debido a su amplia familiaridad, simplicidad y precisión comparable a los sistemas de puntuación mencionados anteriormente. Pacientes que no cumplen con los criterios de SIRS (<2 de los siguientes) durante las primeras 24 horas de hospitalización, (1) temperatura <36°C o >38°C; (2) frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto; (3) frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto; (4) los glóbulos blancos <4 × 106/mL, >12 × 106/mL o >10% de bandas inmaduras tienen una probabilidad extremadamente baja de desarrollar necrosis pancreática o insuficiencia orgánica persistente, necesitar atención en la UCI o morir. La probabilidad de enfermedad grave aumenta a medida que se cumplen más criterios de SIRS y especialmente en aquellos con SIRS persistente (>48 h).

Se han utilizado varias pruebas de laboratorio como marcadores de gravedad. Un hematocrito sérico >44% al ingreso es un marcador de necrosis e insuficiencia orgánica, y los pacientes con aumentos adicionales del hematocrito después de 24 horas invariablemente desarrollaron necrosis pancreática. El BUN elevado al ingreso y los aumentos adicionales del BUN durante las primeras 24 horas se correlacionan con una mayor mortalidad. Los niveles elevados del reactivo de fase aguda, la proteína C reactiva, se correlacionan con necrosis cuando son superiores a 150 mg/l dentro de las 72 horas posteriores a la hospitalización. Sin embargo, debido a que los niveles máximos generalmente no se alcanzan hasta después de 36 a 72 horas, su uso para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda en el momento del ingreso es limitado.

Los sistemas de clasificación de TC, como el índice de gravedad de TC modificado, ayudan a predecir la gravedad al evaluar el grado de necrosis, inflamación pancreática y extrapancreática.

complicaciones. Los sistemas de puntuación de TC no son superiores a los sistemas de puntuación clínicos para predecir la gravedad o el pronóstico de la enfermedad, y debido a que la extensión de la necrosis sólo puede hacerse evidente entre 72 y 96 horas después del inicio de los síntomas, en la mayoría de los casos las imágenes de TC sólo deben usarse después.

 

TRATAMIENTO

Los principios del tratamiento incluyen una estimación temprana de la gravedad, apoyo sintomático, reanimación intensiva con líquidos, clasificación adecuada y tratamiento de la etiología subyacente. La atención de apoyo adecuada es esencial. Los signos vitales (incluida la saturación de oxígeno) deben obtenerse inicialmente a intervalos frecuentes (cada 4 h). Se debe medir cuidadosamente el equilibrio diario de líquidos. Se debe administrar oxígeno suplementario en las primeras 24 a 48 horas, especialmente si se utilizan opiáceos como analgesia.

La reanimación temprana agresiva con líquidos por vía intravenosa es crucial. Se prefiere la solución de Ringer lactato porque disminuye la incidencia de SRIS en comparación con la solución salina normal, aunque no debe administrarse a los raros pacientes con hipercalcemia. En la práctica, las infusiones comienzan con un bolo de líquido de 20 ml/kg de peso corporal ideal, seguido de 3 ml/kg/h hasta alcanzar los objetivos de reanimación: frecuencia cardíaca <120 por minuto, presión arterial media de 65 a 85 mm Hg, producción de orina. >0,5 a 1 ml/kg/h, y hematocrito y BUN en tendencia descendente en las primeras 24 horas.

El apoyo analgésico debe proporcionarse con medicamentos opiáceos intravenosos como morfina o hidromorfona en la etapa inicial. No hay ninguna ventaja de ningún tipo particular de opiáceo. Los requisitos de analgésicos deben ser supervisados cuidadosamente por médicos experimentados o servicios dedicados al dolor.

El traslado a una UCI debe realizarse en caso de insuficiencia orgánica sostenida, incluida hipoxemia o dificultad para respirar, hipotensión refractaria a los líquidos intravenosos o insuficiencia renal sostenida. Los pacientes que necesitan una reanimación con líquidos muy intensiva para superar la hemoconcentración, especialmente los ancianos y aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva subyacente o insuficiencia renal crónica, requieren vigilancia en la UCI. Es necesaria la derivación a un centro especializado para pacientes con pancreatitis aguda grave y para pacientes que pueden necesitar procedimientos endoscópicos, quirúrgicos o radiológicos intervencionistas.

Se debe instaurar tempranamente un tratamiento específico para las causas subyacentes de la pancreatitis aguda. En casos leves de sospecha de pancreatitis biliar, una colecistectomía realizada antes del alta reduce el riesgo de complicaciones biliares después de la hospitalización. Los pacientes que desarrollan pancreatitis biliar moderadamente grave o grave deben posponer la cirugía hasta que los síntomas hayan desaparecido y se reanude la ingesta oral. Los medicamentos causantes deben suspenderse en caso de pancreatitis inducida por fármacos. El tratamiento de la hipertrigliceridemia incluye infusiones de insulina y/o plasmaféresis hasta que los niveles séricos de triglicéridos permanezcan <500 mg/dl.

 

SOPORTE NUTRICIONAL

La alimentación oral en la pancreatitis leve se puede reiniciar una vez que el dolor abdominal haya disminuido, las náuseas y los vómitos hayan cesado y cuando el paciente tenga hambre (por lo general, dentro de tres a siete días). No es necesario esperar a que se normalicen los niveles de lipasa. La alimentación generalmente comienza con una dieta sólida y baja en grasas.

En pacientes con pancreatitis aguda grave, el soporte nutricional debe iniciarse cuando esté claro que el paciente no podrá consumir alimentos por vía oral durante más de 1 semana. Cuando se necesita apoyo nutricional, se prefiere la alimentación enteral a la parenteral debido a la disminución de las tasas de infecciones sistémicas, falla multiorgánica y mortalidad. Lo ideal es que la nutrición llegue al yeyuno porque, en teoría, disminuye la estimulación del páncreas. Sin embargo, pequeños estudios han demostrado que la alimentación nasogástrica es una alternativa segura. En pacientes con pancreatitis aguda grave que pueden tolerar la alimentación por vía oral, reiniciar la alimentación por vía oral 72 horas después del ingreso es una alternativa segura a la nutrición enteral.

 

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

La profilaxis antibiótica intravenosa no reduce las tasas de necrosis infectada, complicaciones sistémicas ni mortalidad. Por lo tanto, no se recomienda en pancreatitis aguda, incluso en aquellos en quienes se prevé que desarrollarán pancreatitis grave y/o necrotizante.

En casos de necrosis pancreática, los pacientes pueden parecer sépticos durante los primeros 7 a 10 días con fiebre, leucocitosis y/o insuficiencia orgánica. Es razonable iniciar antibióticos empíricos durante este intervalo, mientras se realiza una evaluación de las fuentes de infección (cultivos de sangre, orina y aspiración percutánea guiada por TC de colecciones de líquido intraabdominal). Si no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.

 

TRATAMIENTO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

La mayoría de los pacientes con pancreatitis necrotizante estéril pueden tratarse sin intervención. Las indicaciones comunes para una intervención radiológica, endoscópica o quirúrgica incluyen una alta sospecha o necrosis infectada documentada(Fig. 73.3), insuficiencia orgánica continua, dolor abdominal intenso por isquemia intestinal o síndrome compartimental abdominal y/o salida gástrica, intestinal, u obstrucción biliar causada por efecto de masa.

 


Figura 73. 3. 3 Necrosis pancreática infectada. Hay una colección necrótica aguda, heterogénea, en el área pancreática y peripancreática con gas; hay un nivel hidroaéreo dentro de esta colección infectada (flecha)

 

Cuando está indicado el desbridamiento, lo ideal es diferirlo durante al menos 4 semanas hasta que las colecciones necróticas se hayan consolidado con el desarrollo de una necrosis amurallada. Un abordaje gradual que comienza con la necrosectomía endoscópica directa y, si es necesario, una necrosectomía quirúrgica mínimamente invasiva produce mejores resultados en comparación con un abordaje quirúrgico abierto.

 

PAPEL DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA

La CPRE está indicada en la pancreatitis biliar con obstrucción del colédoco o colangitis asociada. Es razonable esperar la resolución espontánea de la obstrucción biliar durante 24 a 48 horas; sin embargo, la CPRE debe realizarse con urgencia (<24 h) en caso de colangitis aguda. En ausencia de estas indicaciones, la CPRE de rutina no aporta ningún beneficio, independientemente de la gravedad prevista.


PRONÓSTICO Y CUIDADOS POSTERIORES

Para las personas con pancreatitis aguda leve, el pronóstico es excelente con pocas o ninguna secuela a largo plazo. La mortalidad en la enfermedad grave sigue siendo elevada (10 a 30%), especialmente en el contexto de necrosis infectada. En pacientes con pancreatitis necrotizante grave, puede ocurrir insuficiencia tanto exocrina como endocrina durante la curación. En estos casos, puede ser necesaria la suplementación con enzimas pancreáticas a corto plazo y se debe medir la hemoglobina A1c después de 3 meses para controlar el desarrollo incidente de diabetes mellitus. Aproximadamente el 10% de los pacientes con un episodio inicial de pancreatitis aguda y el 36% de los pacientes con pancreatitis aguda recurrente desarrollarán pancreatitis crónica. El riesgo es mayor entre fumadores, alcohólicos y hombres.

 

PANCREATITIS CRÓNICA

La pancreatitis crónica se define como un daño estructural del páncreas causado por cambios fibroinflamatorios progresivos. El dolor, la insuficiencia pancreática exocrina y la insuficiencia endocrina son características distintivas de la enfermedad. En los Estados Unidos, se ha estimado que la prevalencia de pancreatitis crónica varía del 0,04% al 0,5%, con una incidencia anual de aproximadamente 27,4 por 100.000 personas.

 

PATOGÉNESIS

Los mecanismos subyacentes que conducen a la pancreatitis crónica no se conocen completamente. Las hipótesis propuestas se centran en el papel del estrés oxidativo (reflujo biliar rico en subproductos reactivos de la oxidación), factores tóxico-metabólicos (alcohol, tabaco, hipercalcemia), obstrucción ductal (formación de tapones proteicos resultantes de la hipersecreción de proteínas) o necrosis que conduce a ibrosis (lesión y remodelación por pancreatitis aguda recurrente). Queda por dilucidar un modelo unificador que explique los dos hallazgos consistentes en todos los casos de pancreatitis crónica, alteración de la secreción de bicarbonato y cambios inflamatorios irregulares.

 

ETIOLOGÍA

Aunque se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de pancreatitis crónica, la causa sigue siendo equívoca en muchos casos. La ingestión crónica de alcohol se asocia con la mayoría (60 a 70%) de los casos; los individuos afectados han consumido >150 g de etanol al día durante al menos seis años. Se ha descubierto que fumar cigarrillos es un factor de riesgo independiente y dependiente de la dosis. Otras causas incluyen pancreatitis tropical, mutaciones genéticas del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), proteasa serena 1 (PRSS1), inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK-1) y quimotripsina C (CTRC), enfermedades autoinmunes, hipercalcemia y hipertrigliceridemia. Estos agentes etiológicos suelen provocar pancreatitis calcificada crónica, caracterizada por episodios recurrentes de pancreatitis aguda durante el curso inicial de la enfermedad, con desarrollo de cálculos en los conductos pancreáticos más adelante.

La obstrucción del conducto pancreático puede provocar pancreatitis crónica. La obstrucción distal causada por neoplasia (adenocarcinoma ductal, neoplasias quísticas) o estenosis posinflamatorias (después de pancreatitis aguda o traumatismo) provoca inflamación aguas arriba y eventual atrofia. Sigue siendo controvertido si la obstrucción ductal por el páncreas divisum o la disfunción del esfínter de Oddi conduce a pancreatitis crónica.

La pancreatitis autoinmune (PAI) es una forma distinta de pancreatitis crónica que se presenta clínicamente con ictericia obstructiva y responde espectacularmente al tratamiento con esteroides. La histología revela un infiltrado linfoplasmocítico con fibrosis estoriforme. Las imágenes pueden mostrar una masa pancreática o un páncreas en forma de salchicha con edema circundante. La AIP tipo 1 se asocia con niveles elevados de IgG4 en suero, así como con afectación de otros órganos en la mayoría de los casos. La AIP tipo 2, o pancreatitis idiopática centrada en los conductos, se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal hasta en un 30% de los casos.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los hallazgos clínicos asociados con la pancreatitis crónica son dolor e insuficiencia pancreática. Dependiendo de la etiología y la edad de aparición, estas características pueden diferir notablemente entre pacientes.

El dolor abdominal es similar al de la pancreatitis aguda y se describe como epigástrico, frecuentemente con radiación a la espalda, asociado con náuseas y vómitos. Al principio del curso de la enfermedad, el dolor es intermitente, pero luego puede evolucionar hasta volverse constante, intenso y debilitante. Aunque el dolor es una característica dominante, no es un requisito previo para el diagnóstico y puede estar ausente hasta en el 45% de los pacientes.

Pueden aparecer signos de insuficiencia exocrina (esteatorrea) o endocrina (diabetes mellitus) entre 12 y 15 años después del inicio de la enfermedad. La esteatorrea ocurre sólo después de que se ha destruido >90% de la glándula. La diabetes insulinodependiente es el resultado de una disminución de la masa de células de los islotes y suele ser una complicación tardía.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pancreatitis crónica es relativamente claro en las últimas etapas de la enfermedad, cuando hay dolor, esteatorrea y calcificaciones. En las primeras etapas, el diagnóstico puede ser equívoco y a menudo se basa en la combinación de anomalías estructurales observadas en las imágenes, deterioro en las pruebas funcionales pancreáticas y las características clínicas antes mencionadas.

 

ESTUDIOS DE IMAGEN

Se utilizan diversas modalidades de imágenes para evaluar cambios estructurales compatibles con pancreatitis crónica. Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones pancreáticas que son diagnósticas pero que sólo se observan en el 30% de los casos. La TC abdominal tiene una sensibilidad que oscila entre el 75% y el 90% para la enfermedad de moderada a grave. Los hallazgos incluyen calcificaciones (fig. 73.4), atrofia parenquimatosa y dilatación del conducto pancreático.

 


Figura 73. 4. Pancreatitis crónica. Hay múltiples cálculos calcificados que realzan de forma brillante dentro del cuerpo y la cola de un páncreas atrófico (flecha).

  La CPRM en combinación con la resonancia magnética abdominal convencional es tan sensible como la TC y proporciona la

beneficio adicional de la evaluación detallada del sistema de conductos pancreáticos. Dado que no es invasivo y evita la radiación ionizante, la CPRM se ha convertido en el procedimiento diagnóstico de elección en la mayoría de los pacientes. Al igual que en la tomografía computarizada, es posible que se pasen por alto pequeños cambios en los conductos y calcificaciones.

La CPRE evalúa el cordón característico del conducto pancreático principal y las ramas laterales ectásicas para diagnosticar pancreatitis crónica. El grado de anomalías ductales puede clasificarse según la clasificación de Cambridge. Debido al riesgo de complicaciones como pancreatitis aguda (4 a 6%), la CPRE generalmente se reserva para casos en los que otros métodos no son diagnósticos o cuando se consideran intervenciones terapéuticas como la colocación de stent en el conducto pancreático o la extracción de cálculos.

La USE proporciona una imagen de alta resolución no solo del conducto pancreático sino también del parénquima pancreático. Puede ser particularmente útil en la pancreatitis crónica temprana cuando los cambios aún no son evidentes en otras modalidades de imagen. La clasificación de Rosemont describe 11 características ductales y parenquimatosas en la USE y estratifica a los pacientes en compatibles con pancreatitis crónica, sugestivas o indeterminadas, dependiendo de la combinación de características observadas. Las desventajas de la USE incluyen la necesidad de pruebas invasivas y un desacuerdo significativo entre observadores sobre la interpretación de las características de la USE, especialmente en pacientes ancianos o alcohólicos.

 

PRUEBAS FUNCIONALES

La elastasa pancreática fecal-1 (FPE-1) es un marcador de la función pancreática exocrina. Su amplia disponibilidad ha reducido la necesidad de cuantificar la grasa fecal durante 24 horas como medio para evaluar la esteatorrea. Un nivel >200 μg/g de heces se considera normal y niveles <100 μg/g de heces se correlacionan con insuficiencia pancreática exocrina grave. La suplementación con enzimas pancreáticas no interfiere con la interpretación de los resultados de FPE-1, pero las pruebas deben realizarse en heces formadas para evitar falsos positivos.

El estándar de oro para evaluar la insuficiencia pancreática exocrina es la prueba de función pancreática estimulada por secretina. Después de colocar un tubo de doble luz en el duodeno proximal, se aspiran las secreciones pancreáticas cada 15 minutos durante un total de 60 minutos después de la administración de secretina. Un nivel máximo de bicarbonato <80 mEq/L es compatible con pancreatitis crónica. Las pruebas de función pancreática son más útiles en las primeras etapas de la enfermedad cuando se sospecha pancreatitis crónica, pero las imágenes son equívocas.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de la pancreatitis crónica comienza con modificaciones en el estilo de vida. Se debe aconsejar a los pacientes que dejen de fumar, eviten el alcohol y consuman comidas más pequeñas y bajas en grasas.

 

INSUFICIENCIA EXOCRINA

Dependiendo de la gravedad de la malabsorción, la restricción de grasas a 20 g/día por sí sola puede reducir la esteatorrea. Los pacientes con insuficiencia exocrina grave requieren suplementos de enzimas pancreáticas. Las enzimas se administran con la ingestión inicial de alimentos en cantidades suficientes para prevenir los signos clínicos de esteatorrea. Las preparaciones con cubierta no entérica deben administrarse con supresión ácida (p. ej., inhibidor de la bomba de protones) para evitar la inactivación por el ácido gástrico. Existe cierta evidencia de que la suplementación con enzimas pancreáticas puede disminuir el dolor en la pancreatitis crónica, posiblemente mediado por una reducción de la liberación de colecistoquinina duodenal y una disminución de la estimulación pancreática.

 

EL MANEJO DEL DOLOR

El dolor crónico puede ser difícil de controlar. Se recomienda un enfoque integral a través de un centro dedicado al dolor y un equipo de manejo multidisciplinario.

Se consideran analgésicos si las modificaciones del estilo de vida y el reemplazo de enzimas pancreáticas no logran controlar el dolor. Se ha demostrado que los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y la nortriptilina reducen el dolor neuropático. Es posible que se requieran opioides crónicos en pacientes con dolor significativo y persistente. Se necesitan hospitalizaciones a corto plazo para los brotes graves. Se han realizado bloqueos percutáneos o endoscópicos del plexo celíaco con éxito limitado. En los pacientes que responden, los síntomas suelen reaparecer en un plazo de 2 a 6 meses. Se puede considerar el tratamiento quirúrgico en pacientes cuidadosamente seleccionados. Las opciones incluyen pancreaticoyeyunostomía lateral (procedimiento de Puestow), pancreatectomía distal, pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) y pancreatectomía total con autotrasplante de células de los islotes.

 

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

Las complicaciones incluyen formación de seudoquistes, obstrucción duodenal o biliar por efecto de masa, trombosis de la vena esplénica y formación de seudoaneurismas, particularmente de la arteria esplénica. Los pseudoquistes se desarrollan en aproximadamente el 10% de los pacientes como resultado de alteraciones de los conductos. La mayoría son asintomáticas, aunque las complicaciones incluyen dolor, obstrucción intestinal, infección, hemorragia y ascitis pancreática derivada de la istulización en la cavidad peritoneal.

El cuatro por ciento de todos los pacientes con pancreatitis crónica desarrollarán adenocarcinoma ductal pancreático. El riesgo aumenta 3 veces en los fumadores. La pancreatitis hereditaria se asocia con hasta un 40% de posibilidades de desarrollar adenocarcinoma a los 70 años. Los cambios significativos en los síntomas, especialmente en personas mayores, deben provocar imágenes transversales para evaluar la malignidad.

La historia natural de la pancreatitis crónica sigue estando mal definida debido a su naturaleza muy variable. La tasa de supervivencia a 20 años es del 40% al 50%. La identificación temprana de factores de riesgo modificables, como el alcohol y el tabaquismo, puede dar lugar a mejores resultados.

 

NEOPLASMAS PANCREÁTICAS

El cáncer de páncreas es la segunda neoplasia maligna gastrointestinal más común y la cuarta causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en los Estados Unidos. En 2015 hubo 48.960 casos nuevos y se espera que casi todos mueran a causa de la enfermedad. La supervivencia general a 5 años sigue siendo baja, entre el 4% y el 6%. La enfermedad es más común en hombres que en mujeres (1,3:1) y en ciertos grupos raciales (negros, polinesios). Es raro antes de los 45 años, pero la incidencia aumenta marcadamente a partir de entonces.

La mayoría de los cánceres de páncreas son tumores exocrinos. Los ejemplos incluyen adenocarcinoma ductal pancreático (90% de los tumores), carcinomas que surgen de neoplasias quísticas del páncreas (5%) y carcinoma de células acinares (<1%). Los tumores que surgen de células endocrinas (tumores neuroendocrinos pancreáticos o PNET) son mucho menos comunes.

 

ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO

El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) representa la gran mayoría de los cánceres de páncreas y es altamente letal con una supervivencia a 1 año de <10%. Esto refleja en parte la ausencia de síntomas característicos en las primeras etapas de la enfermedad y la baja tasa de resecabilidad en el momento del diagnóstico. Los pacientes pueden presentar malestar abdominal vago asociado con pérdida de peso, anorexia y debilidad. En pacientes con tumores de la cabeza del páncreas, >50% desarrolla ictericia indolora. Una minoría presentará diabetes de aparición reciente en la edad adulta o pancreatitis inexplicable. Los factores de riesgo del PDAC incluyen tabaquismo, pancreatitis crónica (particularmente pancreatitis hereditaria), familiares de primer grado con cáncer de páncreas y varios síndromes genéticos (p. ej., Peutz-Jeghers, cáncer colorrectal hereditario sin poliposis, molemelanoma múltiple atípico familiar y mutaciones en BRCA-2). ).

 

PATOGÉNESIS

Se cree que la patogénesis del PDAC surge de una secuencia neoplasia-carcinoma. Según este modelo, las áreas displásicas en el epitelio ductal conocidas como neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) progresan de bajo grado a alto grado (PanIN-1 a 3) coincidiendo con la activación de oncogenes (p. ej., K-ras), inactivación de tumores genes supresores (p. ej., CDKN2A, P53) y mutación de genes reparadores de discrepancias en el ADN (p. ej., MLH-1 y MSH-2).

 

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

En pacientes con sospecha clínica de PDAC, una tomografía computarizada inicial con protocolo multidector del páncreas ayuda a establecer un diagnóstico y estadificar el tumor (fig. 73.5).

 


Figura  73. 5. Adenocarcinoma ductal de páncreas. Se muestra una masa en la cabeza del páncreas (flecha amarilla) que causa dilatación del conducto pancreático (flecha blanca).

La USE se considera una prueba complementaria porque es más precisa para diagnosticar lesiones más pequeñas, para estadificar la extensión local, incluida la invasión vascular (estadificación T) y el estado ganglionar (estadificación N), y ofrece la capacidad de aspiración con aguja fina (USE-FNA) de el tumor primario o los ganglios linfáticos. La función principal de los estudios de estadificación es determinar si el tumor es resecable, localmente avanzado e irresecable o metastásico.

Los marcadores tumorales como el CA 19-9 pueden aumentar en el cáncer de páncreas, pero carecen de suficiente sensibilidad o especificidad para fines de detección o diagnóstico. Por ejemplo, la obstrucción biliar de cualquier etiología (p. ej., colangitis) puede elevar el CA 19-9. Cuando los niveles están elevados, los marcadores tumorales pueden ser útiles para monitorear la respuesta al tratamiento.

 

TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES RESECABLES

Aproximadamente entre el 10% y el 15% de los pacientes son candidatos a resección quirúrgica, que es la única posibilidad de curación. Aun así, la tasa de supervivencia a 5 años es del 20% e incluso menor en aquellos con tumores grandes, márgenes quirúrgicos positivos o presencia de metástasis en los ganglios linfáticos. La cirugía más común es el procedimiento de Whipple para tumores ubicados en la cabeza del páncreas. Si el tumor afecta el cuerpo o la cola, se realiza una pancreatectomía distal con esplenectomía. La mayoría de los pacientes reciben quimioterapia adyuvante posoperatoria basada en gemcitabina con o sin radioterapia.

 

MANEJO DE ENFERMEDADES IRRESECABLES

Para el 40% de los pacientes que presentan enfermedad localmente avanzada, irresecable y no metastásica, el tratamiento óptimo sigue siendo controvertido, pero generalmente consiste en una combinación de quimioterapia y radiación. Para la enfermedad metastásica, el régimen multimedicamentoso FOLFIRINOX se ha convertido en el tratamiento estándar. La paliación de los síntomas es esencial e incluye la colocación de stents para la obstrucción biliar, gástrica o duodenal, tratamiento del dolor y apoyo nutricional.

 

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

Los quistes pancreáticos se diagnostican con una frecuencia cada vez mayor debido al uso generalizado de imágenes transversales. Las lesiones quísticas incidentales se encuentran en 2% a 3% de los adultos asintomáticos, y su prevalencia aumenta con la edad. Los síntomas de dolor abdominal, pancreatitis, pérdida de peso o ictericia justifican la derivación para resección quirúrgica. Con una experiencia cada vez mayor y una mejor comprensión de su historia natural, ha quedado claro que estas lesiones quísticas abarcan un amplio espectro de tumores benignos, limítrofes y malignos. Como tal, diferenciar entre ellos y predecir con precisión aquellos con mayor riesgo de malignidad tiene un profundo impacto en el tratamiento.

Las neoplasias quísticas pancreáticas se pueden clasificar en cuatro tipos principales: cistoadenomas serosos (SCA), neoplasias pseudopapilares sólidas (SPN), neoplasias quísticas mucinosas (MCN) y neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN). Aunque la mayoría de las neoplasias quísticas son benignas, todas tienen el potencial de convertirse en malignidades con diversos grados de riesgo. En la tabla 73.1 se comparan las características clínicas y epidemiológicas de estas lesiones.

 


Tabla 73. 1. Características epidemiológicas y clínicas de las neoplasias quísticas del páncreas.

 

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El estándar de diagnóstico es mediante la evaluación histopatológica de quistes resecados quirúrgicamente. La caracterización preoperatoria y la estratificación del riesgo siguen siendo un desafío. La TC y la RM son pruebas excelentes para la detección y evaluación inicial de lesiones quísticas; sin embargo, es difícil diferenciar entre la variedad de tipos de quistes y distinguir los quistes benignos de los malignos. EUS-FNA se ha convertido en la técnica de elección para evaluar la estructura del quiste y obtener líquido del quiste para análisis citológico, químico y de marcadores tumorales.

El análisis citológico del líquido del quiste tiene una alta especificidad para detectar tumores malignos, pero su sensibilidad es baja. Además, el rendimiento de la citología de la USE-FNA suele ser insuficiente. Los niveles del antígeno carcinoembrionario (CEA) del líquido quístico suelen estar elevados en los quistes mucinosos (MCN e IPMN). Se encontró que un límite de CEA para quistes de 192 ng/ml era el más preciso para diferenciar los quistes mucinosos de los no mucinosos, aunque estudios recientes han demostrado que los límites más bajos aumentan la sensibilidad sin sacrificar la especificidad. En particular, la CEA del líquido quístico no ayuda a diferenciar los quistes malignos de los no malignos. El análisis de ADN que revela mutaciones en KRAS y GNAS, un alto contenido de ADN o pérdida de heterocigosidad sugiere una transformación maligna.

 

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS

Los MCN son tumores mucinosos que ocurren casi exclusivamente en mujeres, alcanzan su punto máximo en la quinta década de la vida y se localizan principalmente en el cuerpo y la cola del páncreas. La presencia de malignidad se estima entre el 11% y el 39%. En las imágenes, los MCN generalmente son grandes, están ubicados periféricamente y no se comunican con el sistema de conductos pancreáticos. La presencia de calcificaciones o nódulos murales sugiere malignidad. El análisis del líquido del quiste revela alta viscosidad y niveles elevados de CEA. En la histopatología, los MCN muestran el estroma de tipo ovárico requerido. Debido al potencial maligno, se recomienda la resección quirúrgica. Las tasas de supervivencia a cinco años son >95% para tumores benignos y limítrofes y de 50% a 75% para tumores malignos con márgenes negativos.

 

NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALALES

Las NMPI son la neoplasia quística más común y son tumores mucinosos que se originan en el conducto pancreático principal (NMPI del conducto principal) o en sus ramas laterales (NMPI del conducto ramal). Ocurren por igual en hombres y mujeres. La edad media de presentación es 65 años. El tipo de IPMN predice su potencial maligno, que varía del 36% al 100% en las variedades de conducto principal y del 6% al 47% en las variedades de conducto ramificado. Las imágenes revelan comunicación con el sistema de conductos pancreáticos. Los nódulos murales, la dilatación del conducto pancreático principal >15 mm y el tamaño del quiste >3 cm se asocian con enfermedad maligna. Los niveles de CEA en el líquido del quiste son característicamente elevados. Una ampolla patulosa de Vater con moco saliente (papila de la boca) que se observa en la CPRE es patognomónica.

Se recomienda la resección quirúrgica para todas las IPMN del conducto principal. Las tasas de supervivencia a cinco años son del 35% al 75%, aunque se produce recurrencia en más de la mitad de los pacientes. En pacientes asintomáticos con IPMN de rama ductal <3 cm sin características de imagen de alto riesgo, se recomienda vigilancia.

 

CISTADENOMAS SEROSOS

Los SCA son la segunda neoplasia quística más común. Estos tumores generalmente afectan a mujeres, alcanzan su punto máximo en la séptima década y ocurren en el cuerpo y la cola del páncreas. En las imágenes, los SCA tienen una apariencia de panal o de rayos de sol, causada por la formación de múltiples tabiques fibrosos alrededor de una cicatriz calcificada central. Los SCA casi no tienen potencial maligno (<1%). El análisis del líquido del quiste revela una baja viscosidad con niveles bajos de CEA. En pacientes asintomáticos, es apropiada la observación con imágenes seriadas.

 

NEOPLASIAS PSEUDOPAPILARES SÓLIDAS

Los SPN son neoplasias quísticas raras que se encuentran casi exclusivamente en mujeres jóvenes. Las imágenes pueden revelar componentes sólidos con aspirados celulares que contienen estructuras papilares. Los SPN suelen ser indolentes y rara vez metastatizan. La resección quirúrgica suele ser curativa.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

domingo, 17 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Paciente masculino de 70 años con síndrome cardiorrenal.

Estimado doctor, le escribo desde Chile para enviarle este resumen de paciente que recibimos en sala básica de medicina más que nada para discutir sobre el manejo de estos pacientes que en contexto de falla cardiaca aguda realizan lesion renal aguda. Como debe ser el manejo de la diuretiterapia en estos casos, como contribuyen los mecanismos de edema renal y/o disminucion del gasto cardiaco en la falla renal. Cuando ofrecer inotropos. y que ofrecer en casos que se vea limitada esta opcion. muchas gracias.




Historia Clínica

Paciente masculino 70 años

Antecedentes médicos: falla cardiaca FEVI 20 % en fase dilatada por cardiopatia isquemica CF III + trombo intracavitaria visto en ecografia en abril de 2023 en tratamiento con ACO con apixaban + monoreno izquierdo por cancer de celulas claras diagnsticado el 2007 con metastasis muslo izquierdo y pulmonares diagnosticadas el 2020 + DM-2 no insulino requirente + HTA.

Antecedentes qx: nefrectomia derecha x cancer renal el 2007 + hernioplastia el 2008

Funcional: dependiente  moderado en actividades basicas de vida diaria (Barthel 65/100)

Farmacos: furosemida + carvedilol + espironolactona + empaglifozina + vildagliptina + atorvastatina + apixaban

Destacan multiples hospitalizaciones recientes por falla cardiaca agudamente descompensada, ultima en julio de 2023

Hospitalización reciente el 17/08 . traído por hija por cuadro de rectorragia, refiere 2 episodios de 300 cc cada uno + dolor hipogastrico. Al interrogatorio dirigido refieren aumento en ultimas semanas de edema de miembros inferiores.

En urgencias destacó tendencia a hipotension + palido + dolor hemiabdomen inferior + edema +++/+++ simétrico en eeii . fibrilación auricular. tacto rectal: sin masas ni estigmas de sangrado

Laboratorio de urgencias destacó: leuco: 9400 , PCR 53 , lactato 1.3 , crea: 1.3 , BUN 44, Hb 16

Se realizó angiotac: sin sangrado activo + diverticulosis + metastasis vasto lateral izq+ nódulos pulmonares bibasales aspecto 2rio + derrame pleural bilateral

Evaluado por cirugia, sin indicacion qx , por lo que se indica traslado a sala de gastro

En sala de gastro evolución sin nuevos sangrados y constipacion que respondio bien a laxantes. además respecto a congestion se manejó con regimen hiposódico + furosemida dosis baja 40 mg , evolucionando con balances hidricos negativos.

Se realizó colonoscopia ( 21/08) :  2 polipos ascendetes diminutos colon ascendente que se resecan con asa fria + pandiverticulosos + hemorroides internos erosionados leve

Por discordancia hallazgos en colonoscopia versus magnitud del sangrado , se decide FEDA: ulceras duodenales Forrest II – C

En procedimiento de FEDA evolucionó con compromiso ventilatorio + desatauracion + gsc 7--- se activó clave azul en hospital (alerta paro) : se trasladó a UCI

Recibio 2 dosis flumazenil , sin dva. con relativa buena respuesta.

Se interpreto como cuadro de insuficiencia respiratoria secundario a benzodiacepinas.

Se realizó ecocospia: cavididades muy dilatadas + contractilidad severamente – FEVI app 10 %

En UCI evolución en cuanto  a  oxígenoterapia x mascara – venturi – cnaf –  finalmente nrc

En la parte infecciosa se tomó rx portatil: condensacion basal a izquierda: obs aspiracion

Cultivos -  fiebre - , sin elevacion de parametros inflamatorios - : se indico atb con piptazo x  5 dias ( x antecedente de h reciente).

Se trasladó paciente a unidad de cuidados intermedio donde evolucionó favorable en parte congestiva + ventilatorio solo apoyo con o2 con naricera + infecicoso sin fiebre ni elevacion de parametros inflamatorios.

Por favorable evolucion se decide traslado a sala basica. sin embargo al llegar a sala basica paciente evoluciona con congestion ++, edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + yugulares ingurgitadas + reflujo hepatoyugular +. se manejo con bolo de furosemida 80 mg + furosemida horario a 40 mg / hora. destacar que basal de creatinina del paciente es 1.3 evoluciono con lesion renal aguda (con examanes que hacen pensar en causa prerenal). Ese dia iniciada la diureticoterapia subiendo a 1.6. se planteo como objetivo balanches hidricos negativos de -500. Al dia siguiente paciente menos congestivo , regresion del edema, sin embargo con progresion de lesion renal aguda (creatinina en 2.0). Sin disnea, con naricera a 2 lt/minuto, balance hidrico -240. por lesion renal aguda se decide bajar furosemida a 20 cda 8 horas ev. sin embargo al dia siguiente paciente nuevamente muy congestivo, con edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + edema pared + ascitis + ingurgitacion yugular ; ademas con progresion de lesion renal aguda, crea en 3.0, balance hidrico -250 .

Se decidio mantener la dosis de furosemida en 20 mg cada 8 horas. La fibrilación auricular esta con buena respuesta a bisoprolol. Se planteo realizar ecocardiograma formal para evaluar estado auricular para plantear cardioversion farmacologica y así mejorar la contractilidad ventricular. En cuanto a la terapia fundacional de la falla cardiaca crónica se encuentra suspendida durante la hospitalizacion debido a presiones tendientes  a hipotension + potasio limite (en 5.3) + hiponatremia (128). Ademas se discutio sobre utilidad en reinicio debido a pobre pronóstico a largo plazo del paciente. Por la parte vascular, se decidió reinicio de anticoagulacion con apixaban debido a trombo intracavitario.

Se está interpretando como falla cardiaca agudamente descompensada + lesion renal aguda en contexto de síndrome cardiorrenal tipo 1. Se habia planteado la posibilidad de inotropos, sin embargo, la familia desea adecuar esfuerzo terapeutico limitante manejo en sala basica, debido a desfuncionalizacion y pronostico de paciente.

 

Dr. Daniel Yañez.

Santiago de Chile. Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente de 70 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica por miocardiopatía isquémica dilatada, anticoagulado por trombosis intracavitaria, y enfermedad oncológica avanzada (CA renal MTTS pulmonares y muslo), con una FEVI basal de 20%, que se interna por un cuadro de hemorragia digestiva alta (úlcera duodenal en paciente anticoagulado). Durante la internación, el paciente evoluciona a deterioro de la función renal, con aumentos significativos de los parámetros nitrogenados (BUN y creatinina), éste último con aumentos mayores al 100% de su valor basal. Hay que decir que, en el contexto de este paciente, añoso, con actividad física mínima, y desacondicionamiento , el valor de aumento de la creatinina puede subvalorar la caída de la función renal debido a la atrofia muscular muy prevalente en estos pacientes. Es decir que estamos en presencia de una injuria renal aguda en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda sobre una insuficiencia cardíaca crónica. Hoy se clasifica a esta situación como síndrome cardiorrenal tipo I (SCR/1).

Estos pacientes son de muy difícil manejo, y de muy pobre pronóstico en general, pero hay que diferenciar dos situaciones hemodinámicas diferentes cuando hablamos de SCR/1. La clínica y la fisiopatología, y, por lo tanto, el manejo de cada una, es diferente. Estas condiciones son el shock cardiogénico, y la insuficiencia cardíaca aguda. Antes se llamaba a estas dos situaciones fallo cardíaco anterógrado y fallo cardíaco retrógrado. El shock cardiogénico (fallo anterógrado), como su nombre lo indica, son pacientes con severo deterioro de la función de bomba, con hipotensión sistémica severa (shock), y que causan hipoperfusión global grave, con daño multiparenquimatoso, entre ellos el riñón. En cambio, la insuficiencia cardíaca aguda, es lo que antes denominábamos fallo retrógrado o insuficiencia cardíaca congestiva, con repercusión a nivel pulmonar o sistémica. Son generalmente pacientes hipervolémicos, con congestión pulmonar, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y anasarca. Este paciente que estamos discutiendo, parece haber tenido el patrón congestivo ya que se describe ingurgitación yugular +++ y edema en miembros inferiores +++. Sin embargo, aunque se habla de “tendencia a la hipotensión”, no existe descripción de la TA en los diferentes momentos de su internación. Tampoco sabemos cómo estaba clínicamente la perfusión de la piel, si el paciente tenía frialdad húmeda de la piel con cianosis y relleno capilar retrasado, que son elementos semiológicos que permiten inferir groseramente cómo está el volumen minuto, y más específicamente el índice cardíaco. Sabemos, que se empieza a considerar shock cardiogénico por debajo de un valor de <1,8 l/min/m2.

Como decía, el tener la mayor cantidad de parámetros hemodinámicos, y un examen físico detallado, permite clasificar estos dos trastornos muy diferentes entre sí, y de esa manera inferir el mecanismo de la injuria renal aguda. El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL DEBIDO A LA CONGESTIÓN VENOSA DEL RIÑÓN, mientras que, en el shock cardiogénico, LA PERFUSIÓN RENAL SE REDUCE DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN CRÍTICA DE LA FUNCIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA CON HIPOPERFUSIÓN RENAL. Por lo tanto, si entendemos la fisiopatología o los mecanismos hemodinámicos que se están produciendo en nuestro paciente, podremos actuar terapéuticamente en forma más racional, evitando severas actitudes iatrogénicas. En forma grosera y general, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se beneficiarán con diuréticos, ya que mejoran las presiones intrarrenales, la presión intersticial renal y el “nefrosarca”. El aumento muy prevalente de la presión intraabdominal en estos pacientes, puede afectar adicionalmente la función renal, por compresión de las venas renales y los uréteres. Todo esto, puede mejorar con diuréticos, ultrafiltración venosa, y aun con paracentesis evacuadoras para reducir las presiones intraabdominales. Por supuesto, en ocasiones, estos pacientes también se beneficiarán de los inotrópicos, sobre todo aquellos resistentes al tratamiento.  Se utilizan lógicamente los diuréticos de asa (como furosemida), administrados por vía parenteral, asociados a antialdosterónicos y ocasionalmente con el agregado de tiazidas (triple bloqueo). Los pacientes con shock cardiogénico, en cambio, se beneficiarán fundamentalmente con inotrópicos del tipo de dobutamina y milrinona.

Como se ve, estos pacientes son de difícil manejo y mal pronóstico en general, y los mejores resultados se obtendrán cuando mayor información tengamos de los parámetros hemodinámicos del paciente, junto a una constante supervisión clínica junto a la cama del paciente. A veces, parámetros como la TA, la frecuencia cardíaca, la PVC, la diuresis, el llenado capilar, etcétera, no son suficientes, sino que hay que recurrir a medidas más invasivas que aporten datos inmediatos y reflejen el efecto que la medicación causa en ellos. Para eso existen en determinados centros, que lógicamente no tienen accesibilidad universal, las llamadas Unidades de Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca. En dichos centros se dispone de información de registros de presiones intraarteriales, registro de presiones con catéteres de Swan Ganz, registro del volumen minuto, y del índice cardíaco, todos ellos monitoreados en pantallas multiparamétricas, que permiten indicar y modificar diferentes tipos de fármacos, midiendo su efecto en tiempo real.

En cuanto al intento de revertir la fibrilación auricular en este paciente, creo que si bien, fisiopatológicamente es razonable, en un intento de mejorar la función de bomba con la recuperación de la “patada auricular”, creo que en la práctica no se justifica dado que este paciente tiene una FA crónica en el contexto de una miocardiopatía dilatada, con lo cual, los intentos de revertir a ritmo sinusal son prácticamente nulos, además de tener que utilizar medicación que puede perjudicar el inotropismo.

Finalmente, unas palabras respecto de: hasta dónde hay que tratar a estos pacientes sin el riesgo de la sobreactuación o el “encarnizamiento terapéutico”. Por supuesto no voy a opinar en este caso concreto, porque no participé del cuidado del paciente, ni lo conozco personalmente, ni sé cómo estaba funcionalmente previo a esta situación, ni tampoco conozco los deseos del paciente, con lo cual es difícil opinar. Si partimos del conocimiento de que el pronóstico de estos pacientes es malo, y la expectativa de vida acotada en forma inminente, hay que saber, en qué momento nuestro accionar deja de ser costo-efectivo, para transformarse en una actitud caprichosa, con gastos innecesarios de recursos de salud. Repito, no estoy hablando de éste paciente, aunque debo decir que el deseo de los familiares en rehusarse a continuar con el paciente  en ámbitos como la unidad de terapia intensiva, parece atinado, especialmente existiendo una enfermedad oncológica avanzada de base.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

sábado, 16 de septiembre de 2023

Molusco Contagioso.

 

MOLUSCO CONTAGIOSO






También llamado molusco sebaceo de Hebra.

Es una infección viral benigna causada por un Poxvirus.

Se caracteriza por la aparición de protuberancias (neoformaciones)  que puede ser lesiones únicas o múltiples generalmente entre 1-10 mm y excepcionalmente  gigantes.

Este padecimiento es autoinoculable y transmisible de piel a piel  o a través de objetos.

Después del contagio pueden pasar de una semana o hasta 3 meses , iniciando la paulatina aparición de  protuberancias   (neoformaciones)  semiesféricas, duras de color de la piel o aperladas , en  muchas ocasiones umbilicadas. En su interior hay un material  blanquecino.

Estas lesiones por lo general son asintomáticas o un muy leve prurito, pueden aparecer en cualquier parte de la piel.

Afecta tanto a niños  como adultos, predomina en niños,  pero en los adultos por el lugar donde aparecen las lesiones que son áreas del pubis, glúteos, región genital y perianal se considera una enfermedad de transmisión sexual.

La evolución es crónica, en raras ocasiones desaparecen solas y de ser así tardan meses o años en remitir, por lo que es necesario su manejo médico.

Ante cualquier enfermedad en la piel acuda con un dermatólogo en su región.

 



Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.

viernes, 15 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Paciente de 35 años, sexo masculino con diagnóstico de fibromialgia.

Buenos días Dr. Que tal, soy médico en Perú y quisiera pedirle orientación en el caso, de un paciente con diagnóstico de fibromialgia.



Paciente varón de 35 años acude por CE aduciendo la presencia de dolor muscular y articular a escala de 9/10, que se exacerba durante el movimiento y también en reposo, asociado a espasticidad muscular y parestesias. Actualmente se encuentra en tratamiento con Pregabalina 75 mg 1 tab vo en la mañana y pregabalina 150 mg en la noche. Actualmente el paciente aduce que el dolor ha incrementado y que no cesa con el tratamiento establecido.

Por favor doctor, le pediría orientación en este casito.

Lo olvidaba también inicio tratamiento con Cannabis CBD 3% THC 0.5 usando de 5 a 8 gotas.








La Dra. Alithú Aznarán Bonilla.

Chimbote. Perú.

 

 

 

Opinión: Creo que el tratamiento de la fibromialgia (FM), asumiendo que el diagnóstico de este trastorno sea firme, no se debe limitar al tratamiento farmacológico, sino que deberíamos tener una mirada más holística, sobre todo considerando que estos pacientes suelen tener asociados al dolor musculoesquelético, muchos síntomas acompañantes en diferentes esferas, y así vemos frecuentemente fatiga, alteraciones de la cognición, alteraciones del sueño, síntomas psiquiátricos, y múltiples síntomas somáticos, probablemente debido a un trastorno de la regulación del dolor, relacionado con sensibilización central. Si bien este paciente es varón, hay que tener en cuenta que la FM es más frecuente en mujeres con una relación de 6:1.

Siempre es de buena práctica médica solicitar algunas pruebas de laboratorio en estos pacientes, que incluya un hemograma, velocidad de sedimentación globular, PCR cuantitativa, enzimas musculares y función tiroidea, para no pasar por alto algunas entidades que se pueden confundir con FM. Sólo pedir FAN o FR si del interrogatorio o del examen clínico sugiere otras consideraciones.

Una vez con el diagnóstico de FM firmemente establecido, hay que decir, que esta entidad requiere como la mayoría, aunque quizás más aún, de una muy buena relación médico-paciente, basada en la confianza, la comprensión y el tiempo necesario de consulta. Nunca minimizar la sintomatología referida por el paciente, y nunca utilizar frases como: “no tiene nada orgánico”, “no existe organicidad”, “el problema es psicológico”, o “el problema sólo existe en su cabeza”, sino, todo lo contrario, asegurando que la FM es una enfermedad real, pero tranquilizando al paciente sobre la naturaleza benigna de la misma.  Muchas veces, explicando al paciente la relación de las “neurohormonas”  con el dolor, permite que éste, esté más abierto al uso de determinados medicamentos, sabiendo los fundamentos de la indicación. Por otro lado, no hay “recetas mágicas”, ni esquemas fijos de tratamiento en FM, sino que el mismo debe ser individualizado y multidisciplinario, e incluir medidas tanto farmacológicas como no farmacológicas, teniendo en cuenta que algunos pacientes, particularmente entre aquellos que acuden inicialmente a médicos de atención primaria y sin alteraciones importantes del estado de ánimo o del sueño, pueden responder adecuadamente a medidas no farmacológicas solas. Aunque sabemos que la mayoría de los pacientes, serán necesarios medicamentos para el control de los síntomas, junto con un tratamiento no farmacológico.

El tratamiento inicial, debe estar dirigido a control de los síntomas principales, especialmente el dolor crónico generalizado, la fatiga, el insomnio, el sueño no reparador y la disfunción cognitiva.

La educación del paciente, incluida la terapia cognitivo-conductual, indicadas por el propio médico de cabecera, o por especialistas en el campo de la psicología cuando la interconsulta esté indicada. Los ejercicios físicos deben estar siempre incluidos en el tratamiento, pero la modalidad, la intensidad o frecuencia, es personalizada y propia para cada paciente. Se aconseja un mínimo de 30 minutos tres veces por semana. Sobre todo se aconseja ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar rápido, andar en bicicleta, nadar, aerobic acuático en agua tibia), pero siempre advirtiendo al paciente que en ocasiones, el dolor y la fatiga pueden empeorar al principio del programa de entrenamiento, sugiriendo incrementos graduales de la intensidad y tiempo de ejercicio. Combinar disciplinas como yoga o tai-chi, a veces produce resultados positivos. Siguiendo con el tratamiento no farmacológico, el control del estrés y trastornos del estado de ánimo, hay que alentar al paciente a aprender técnicas simples de relajación y a considerar programas formales de reducción del estrés a través de la terapia cognitivo-conductual. En cuanto a los trastornos del sueño se debe educar a los pacientes sobre una buena higiene del sueño y el beneficio potencial de corregir los malos hábitos de sueño y de reconocer y obtener tratamiento para los trastornos del sueño que pueden contribuir al dolor y otros síntomas de la fibromialgia. Explicar los efectos estimulantes que perjudican el sueño como la luz azul de la televisión, las computadoras y los teléfonos celulares; la cafeína y el alcohol… A veces también hay que aconsejar sobre mascotas disruptivas en la cama, compañero de cama con síndrome de piernas inquietas, hábito o enfermedad que provoca frecuentes despertares nocturnos para orinar, y evitar el uso de pantallas poco antes de acostarse.

En cuanto a la terapia farmacológica, de nuevo, siempre la indicación debe ser individualizada. Como principio básico, siempre comenzar con dosis bajas de cualquiera de los medicamentos elegidos, e ir aumentando lentamente de acuerdo al efecto y la tolerancia. Por ejemplo un tricíclico como amitriptilina, 5 a 10 mg o aún, dosis menores en pacientes que se sospecha serán sensibles, administrada 3 horas antes de acostarse por la noche es una opción inicial no costosa, eficaz y existe disponibilidad. No sobrepasar 75 mg de amitriptilina, con una dosis promedio de 20 a 30 mg. Una alternativa en lugar de amitriptilina, puede ser la ciclobenzaprina al acostarse. Si los síntomas son fatiga y depresión, sobre todo si esta última es severa, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina  como duloxetina o milnacipran, son una alternativa razonable a un tricíclico para la terapia inicial. Si el síntoma predominante es la alteración grave del sueño, los anticonvulsivos pregabalina y gabapentina están indicados, sobre todo en pacientes que no responden o son intolerantes a la amitriptilina y en pacientes con alteraciones del sueño más graves además del dolor, pregabalina, con una dosis de 25 a 50 mg antes de acostarse antes de ajustar la dosis hacia arriba según la tolerancia hasta la dosis recomendada de 300 a 450 mg/día. Gabapentina, como alternativa a la pregabalina en pacientes en quienes el costo del medicamento o los requisitos reglamentarios limitan el uso de pregabalina, comenzando con una dosis de 100 mg antes de acostarse antes de aumentar la dosis según la tolerancia y la necesidad. La dosis habitual es de 1200 a 2400 mg/día.

El uso de AINES u opioides en FM puede estar asociado con un mayor daño y debe evitarse en la fibromialgia. No hay evidencia de que los analgésicos no opioides, incluidos el paracetamol y los AINE, sean eficaces en la fibromialgia, aunque a menudo se prescriben como complementos iniciales del tratamiento.

 

 

jueves, 14 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 19 años con dolor torácico recurrente.

 





Mujer de 19 años que acude a consulta por cuadro de dolor torácico izquierdo de 2 horas de evolución, intensidad 9/10, no irradia. Síntomas similares previos desde los 15 años. No tiene antecedentes de enfermedades graves y no toma medicamentos. Ella no fuma ni bebe alcohol. Mide 159 cm y pesa 150 lb (68 kg). Su temperatura es de 37,8 c. El pulso es de 98/min, la respiración es de 18/min y la presión arterial es de 110/80 mm Hg. La oximetría de pulso en respirando aire ambiente muestra una saturación de oxígeno del 98%. Los pulmones están limpios a la auscultación.

 



 


Dr. Marvin Jesús Villanueva Márquez.

San Pedro Sula, Honduras.

 

 

Opinión: Creo que, frente a un dolor torácico, el interrogatorio debería ser más extenso para lograr caracterizarlo, sobre todo el tipo de dolor según la descripción del paciente, tiempo de instalación del dolor (súbito en segundos, o en minutos, de máxima intensidad o acmé inicial, o se va haciendo más intenso con el correr del tiempo), factores precipitantes si existiesen, localización exacta, irradiación, factores que lo empeoran o que lo alivian, el comportamiento del dolor según los movimientos respiratorios etcétera. En este caso, en el cual la paciente viene repitiendo este tipo de episodios desde los 15 años de edad, es importante saber cómo fueron los episodios previos, cuánto duraron, y cómo se resolvieron. Qué opinaron los profesionales que la asistieron en cada uno de ellos si es que recibió atención médica. Si requirieron tratamiento, y en tal caso, en que consistieron. El examen físico completo es también obligatorio, dirigido especialmente al tórax en busca de soplos, frotes pleurales o pericárdicos, ruidos agregados, así como un minucioso examen de la pared del tórax, empezando por la piel, pero explorando los cartílagos costales, músculos y espacios intercostales etcétera.

En este caso, se trata de una paciente joven, sin factores de riesgo aparentes para enfermedad coronaria, aunque no sabemos si existen antecedentes familiares. Desde el punto de vista de la historia clínica, llama la atención la temperatura de 37,8 ºC,   , la cual si se trata de registro axilar, estamos en presencia de febrícula, lo cual obliga a la búsqueda de signos de pericarditis o pleuritis (frotes o roces), en el examen físico, así como cualquier otro signo orientador, criterios para colagenopatías etcétera.

Desde el punto de vista del electrocardiograma, el mismo muestra taquicardia sinusal, frecuencia 110 por minuto, con un eje eléctrico del complejo QRS  a 90 º, dado su isodifasismo en D1, y su positividad mayor en aVF. Existe un patrón S1Q3T3, que en ocasiones es indicador de hipertensión pulmonar aguda por tromboembolismo pulmonar, pero que de ninguna manera tiene especificidad para tal diagnóstico. Yo hubiese agregado una derivación DIII en inspiración máxima que muchas veces hace desaparecer la onda Q cuando se debe a un problema posicional. Hay un empastamiento de la onda S en DI, y trastornos de conducción en la rama derecha, evidenciado por un complejo RSR’en V1 y una R empastada en V2, pero sin configurar un bloqueo completo de rama derecha.

De acuerdo a la historia consideraría la necesidad de realizar un ecocardiograma con Doppler y medición de presiones, radiografía de tórax, un laboratorio básico y de acuerdo a dichos resultados intentaría elaborar hipótesis diagnósticas con mayor fundamentación.  

miércoles, 13 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Varón de 75 años con hemoptisis.

 

Estimado Doc , envío resumen de hospitalización de paciente que recibimos hoy en sala de medicina y que me parece muy interesante , ha sido un desafío diagnóstico . Agradecería un montón poder compartir en el grupo para debatir y poder recibir su valiosa opinión.

Paciente de 75 años sexo masculino.                                                           

Ingreso Hospital : 25/07/2023                                  

Ingreso UCI: 25/07/2023

Egreso UCI: 18 /08/2023

FI Intermedio médico: 18/08/23

Reingreso UCI: 18/08/23

FI intermedio médico: 27/08/23

FE Intermedio mèdico: 30/08/2023

 

ANTECEDENTES

- Médicos: EPOC tabáquico (Dg hace 20 años, IPA 93, 60 cig al día por 31 años GOLD?), hipertensión arterial, resistencia insulina, HDA 2015 (úlcera prepilórica Forrest IIB)

- Quirúrgicos: endarterectomía izquierda, peritonitis.

- Alergias: No conocidas

- Hosp.: 2015 HDA con EDA de urgencia

- Fármacos: Anoro Ellipta, Salmeterol, Losartan, Carvedilol, Atenolol, Amlodipino

- Hábitos: Tabaco (-) OH (-) Drogas (-)

- Funcional: Previamente autovalente en AFVD

 

RESUMEN DE HOSPITALIZACIÓN

Cuadro de 5 días de dolor torácico dorsal asociado a tos productiva, fiebre de hasta 38ºC, disnea. El 23/07 consulta en extrasistema donde manejan como EPOC exacerbado y dan de alta con Amoxicilina / Ac. Clavulánico.

24/08/23 se agrega hemoptisis.

Ingresa el 25/08/23 a SU HCUCh directo al reanimador, hipertenso, taquipneico, saturando 92% ambiental, bien perfundido en GCS 15. Presentó 3 episodios de hemoptisis en SU (triage, reanimador, TC).

Laboratorio ingreso: sin anemia, Leuco 29500 Seg. 86%, trombocitosis de 484000, sin trastorno de coagulación, PCR 594.28, sin trastorno HE, ni falla renal.

 

AngioTC Tx 25.07.23 condensación del LID aspecto neoplásico con extensión extrapleural. Imágenes erosivas en osteofitos y ligamento longitudinal anterior vertebral adyacente calcificado. Signos de hemorragia alveolar bilateral, mayor en el LID, con obstrucción bronquial por contenido hemático.

AngioTC AP 25.07.23 Extensa aterosclerosis aortoilíaca y de ramas viscerales, con oclusión de la aorta distal y ambas arterias ilíacas comunes y el segmento proximal de arterias ilíacas externas e internas, con reperfusión distal parcial por colaterales. Estenosis de hasta 50% en el origen de la arteria mesentérica superior.

En contexto de hemoptisis moderada en paciente con VA fisiológicamente difícil con probable requerimiento de IOT es trasladado a UCI.

Ingresa en regulares condiciones generales, con Venturi Sat 100%, hipertenso, taquipneico, afebril. Al examen físico destaca estigmas de sangrado cavidad bucal, lleno capilar < 3s, Mottling 0 ptos, MP (+) crépitos en ambos campos, abdomen doloroso a la palpación HCD, sin signos de irritación peritoneal.

 

DIAGNÓSTICOS DE INGRESO UCI

1) Hemoptisis moderada Obs secundaria a Neoplasia

 

- Insuficiencia respiratoria aguda

 

2) Obs Neumonía adquirida en la comunidad

 

3) EPOC exacerbado

 

4) Antecedentes: HTA, IR, hospitalización 2015 por HDA EDA de urgencias

 

 EVOLUCIÓN EN UCI

Hemodinámico: ingresa hipertenso, bien perfundido, sin requerimiento de DVA sin arritmias al monitor. El 01.08  curso corto de NAD en dosis bajas, secundario instalación de catéter peridural con tendencia a la hipotensión. Posteriormente, con requerimientos de antihipertensivos (amlodipino, losartán, carvedilol, HTCZ).

Ventilatorio: ingresa por insuficiencia respiratoria aguda + EPOC sobreinfectado + hemoptisis moderada secundaria a masa sugerente de neoplasia vs infeccion.

Manejado inicialmente con (cánula nasal de alto flujo) CNAF intercalado con VMNI. Logra mejoría gasométrica progresiva y titulación de CNAF a la baja. Con respecto a  hemoptisis, cirugía de tórax y Rx intervencional recomiendan manejo médico (ac tranexamico IV y NBZ). Rx Intervencional indican alto riesgo embólico por procedimientos endovasculares debido a enfermedad ateromatosa extensa.

Infeccioso: EPOC + neumonía neumocócica. Inicialmente con Ampicilina/Sulbactam, luego infectología recomienda Ceftriaxona 2 g ev al día por 7 días (completa 01.08), posteriormente Amoxicilina/ácido clavulánico 1g cada 12 horas (18/08 - 27/08).

Cultivos:

i.             SARS CoV 2 / Influenza: negativos

ii.            Antígeno Urinario 25/07/23: Neumococo positivo / Legionella negativo

iii.           HC aeróbicos 25/07/23: negativos

iv.           Multiplex viral 25/07/23: negativo - Multiplex mycoplasma, Bordetella y otros: negativo

v.            CAET: Flora habitual. Bacilos G(-) y Cocaceas G (+) en escasa cantidad

 

Resultados biopsia 14.08.23

i.             BK biopsia 16.08.23 (-)

ii.            Rt-PCR TBC 17.08.23 (-)

iii.           Tinción gram absceso 17.08.23 leuco regular cantidad, bacterias no se observan

iv.           Tinción gram biopsia 17.08.23 leuco regular cantidad, bacterias no se observan

Vacunarse con Prevenar 13 posterior al alta

 

Oncológico: se realizó PET CT  07.08.23 objetivando masa pulmonar LID, de aspecto neoplásico. Lesiones líticas de bordes escleróticos en osteofitos vertebrales T9-10, con hipermetabolismo intenso. Se complementa con RM columna dorsal c/c 08.08.23 donde destaca alteraciones en el segmento D9-D10 sugerente de espondilodiscitis posiblemente granulomatosa tipo TBC o germen atípico, con colecciones paravertebrales e intrarraquídea, de terminándose una raquiestenosis moderada a severa en este segmento con incipiente mielopatía compresiva secundaria. Imágenes de pequeñas colecciones con extensión al espacio intercostal especialmente a derecha.

Evaluado el 10.08 por equipo de neurocirugía desestiman manejo quirúrgico.

Mediante Rx. intervencional, se estudian lesiones vertebrales (12/08) TBC (BK, CK, Rt-PCR), cultivos, tinción Kinyoun, estudio hongos, biopsia y muestra conservada para PCR universal.

Resultados negativos para infección y neoplasia por lo que el 24/08 se realiza VTC con biopsia de lesion pulmonar.

Se realiza disección de lesiones parietales enviadas a biopsia rápida e informada como proceso inflamatorio crónico y agudo, con material fibrinoleucocitario.

Se realiza disección de lesión indurada desde lecho vertebral y se envía a biopsia diferida.

Se instala drenaje pleural a 24FR. .

 

 Paliativo: conocido por equipo. Se realiza manejo con catárticos y prokinéticos, logrando deposiciones adecuadas, por lo que se disminuye dosis de PEG hasta lograr deposiciones diarias.

Analgesia: con dolor en relación a masa tumoral, se decide manejo multimodal. Inicia con pregabalina y parche lidocaína, que posteriormente se cambia a buprenorfina, y dipirona en BIC. El 01.08.2023 se realiza instalación de catéter peridural con BIC de bupivacaína. El 08.08 en contexto de analgesia multimodal se inicia duloxetina. Paciente con mejoría de dolor, EVA 0 en reposo, dolor leve al realizar kinesioterapia, se titula progresivamente BIC de bupivacaína hasta su retiro el 17.08.23. Actualmente con buen manejo analgésico.

Nutrición: ingresa en régimen cero, dado estabilidad se decide aporte de papilla para evitar residuo gástrico ante eventual manejo avanzado de VA. Se progresa a régimen geriátrico, sin embargo por preferencia del paciente se vuelve a régimen papilla.

 

Dermatología: 02.08 destaca prurito asociado a lesiones en ambos talones máculas rosadas tenues confluentes con hiperpigmentación post inflamatoria leve. En planta de los pies, presenta eritema y descamación. La más grande de ellas mide 4 cm aprox. Se solicita evaluación por dermatología. Evaluado el 04.08.23 impresiona tiña pedis plantar se indica medidas generales, posterior inicio de ciclopirox crema.

En suma, debido a evolución clínica favorable se traslada a intermedio médico el 27/08.

 

EVOLUCIÓN EN INTERMEDIO MÉDICO

Hemodinámico: se ha mantenido hemodinámicamente estable, normotenso en tratamiento con vasodilatadores enterales (amlodipino, losartán, carvedilol).  Leve tendencia a hipertensión arterial al esfuerzo. Asintomático. Se suspendió hidroclorotiazida dado tendencia a hiponatremia.

Ventilatorio: ingresa con requerimientos de CNAF titulada a la baja y mejoría gasométrica progresiva. Se suspende CNAF, se mantiene con NRC a 3L desde ayer 29/08, con buena respuesta clínica. Asintomático en reposo.

Infeccioso: EPOC sobreinfectado por neumonía neumocócica. Previamente en antibioticoterapia con Ampicilina/Sulbactam, posteriormente Ceftriaxona y luego Amoxicilina/Ac. Clavulánico. RM columna 12.08 se encuentra espondilodiscitis granulomatosa y colecciones paravertebrales e intrarraquídea. Biopsia lumbar sin evidencia de cuadro infeccioso.

Destaca eosinofilia que impresiona dentro del contexto de antibioticoterapia, por lo que se suspenden atb, con buena evolución. PCR con tendencia a la baja.

Oncología: Resultado de biopsia diferida pendiente a la fecha. Evaluado por cirugía de tórax, retiro de drenaje pleural ayer. Rx tórax ayer control, no se observa neumotórax ni derrame pleural de gran cuantía. Resto sin cambios. 

Paliativo: En manejo con PEG, últimas deposiciones el 28/08/2023 900 cc.

Analgesia: Se ha mantenido con buena respuesta a manejo analgésico con paracetamol y pregabalina, actualmente sin dolor.

 

CONDICIÓN EN INTERMEDIO.

Paciente en buenas condiciones generales, tranquilo, afebril, normotenso, eucardio, eupneico. Con requerimientos de oxigenoterapia suplementaria por NRC a 3L. Niega dolor, disnea u otros síntomas. Destaca hace 2 dias aumentod e lesiones cutanas en brazo y cuello.

Laboratorio 30/08:

ELP 133.8/4.8/102.4 Crea 0.52 BUN 14

Gluc 88 Ca 8.5 P 3.7 Prot 5.9 Alb 2.7 ColT 115 BT 0.15 GOT 24 FA 147 LDH 246

Hb 8.6 Hto 26.1 Leuco 12730 RAN 8147  Eosinofilos 19% Plaq 438000 VHS 63.

PCR 74.45

Mg 1.7

pH 7.4 pCO2 43.7 HCO3 26.5 BE 1.5

Por estabilidad clínica, se decidiò traslado a sala de medicina.

Ingresa a sala de medicina en buenas condiciones generales, con tendencia a la hipertension, sin fiebre, sin dolor, sin vomitos, sin apremio ventilatorio con 3 ltrs por naricera.

 

EX FISICO

Vigil, orientado, atento

Mucosas rosadas, hidratadas,

Mp+ disminuido en hemitorax izquierdo, y en ambas bases. Sin uma

Rr2t ss, llene domen capilar < 2 seg

Abdomen bdi, sin masas,

Eeii sin lesiones, sin edemas, sin tvp.

 

DIAGNÓSTICOS ACTUALIZADOS

Insuficiencia respiratoria aguda en resolución

                NAC grave neumocócica tratada

                EPOC exacerbado tratado

                Hemoptisis grave Obs secundaria a neoplasia vs proceso inflamatorio

Obs. Espondilodiscitis granulomatosa tipo TBC v/s germen atípico en D9-D10

                Colecciones paravertebrales e intrarraquidea

                Raquiestenosis moderada a severa D9-D10 con incipiente mielopatía compresiva 2ria

 

Enf. arterial oclusiva extensa

HTA, RI.

PLANES:

HDN: tendencia a la hipertension, se mantienen vasodilatadores, eventual aumento de vasodilatadores segun presiones.

Ventilatorio: previamente con requerimientos de CNAF, actualmente con NRC a 3L. Mantener seguimiento clínico y titular a la baja según tolerancia.

Analgesia: mantener analgesia multimodal, seguimiento clínico.

Infeccioso: antibioticoterapia suspendida el 27/08 dado eosinofilia, con buena respuesta a la suspensión. Seguimiento clinico y de parámetros inflamatorios.

Oncológico: resultado de biopsia vertebral y pulmonar pendientes hasta la fecha. Según resultado definir conducta. De estudio obs Neo pulmonar, sin compromiso metastásico evidente. Eventual compromiso pleural.

Renal/Medio interno: actualmente cursando hiponatremia leve, mantener seguimiento clínico y de laboratorio.

Hematologico: Cursando anemia normo-normo, se solicita estudio carencial, ademas con eosinofilia hoy 2400, sin compromiso renal, hepatico ni cutaneo. Se solicita ekg y troponina, para evaluar posible compromiso cardiaco. Eventual estudio con Ecocardio.

Neurocirugía: Evaluado por neurocirugía en contexto de lesión dorsal. Sin necesidad de cirugía de urgencias. Sugieren manejo con Corset TLSO, se puede parar a tolerancia. RM de Control a principios de Septiembre o antes SOS. Avisar a residencia de neurocirugía en caso de deterioro neurológico.

Geriatría: actualmente en manejo de constipación con PEG, últimas deposiciones el 28/08/2023, ajustar terapia según evolución clínica. Paciente actualmente con UPP en regiòn sacra, mantener cuidados de enfermería y seguimineto clínico.

En cuanto a rehabilitación, con KNT respiratoria y motora, ejercicios acostado, a pie de cama y de pie, tolera marcha estática. Previamente autovalente en AVD.

Profilaxis: se mantiene con tromboprofilaxis con HBPM         


Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción.Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente masculino de 75 años, con antecedentes de EPOC, HTA, HDA por úlcera prepilórica), procedimientos vasculares invasivos previos (endarterectomía), severa enfermedad arterial ateromatosa generalizada, con obstrucción de aorta distal y el ostium de varias ramas abdominales de la misma,  que presentó fiebre, disnea y dolor torácico interpretados como exacerbación de EPOC  tratado con ATB (amoxi/clav). Un mes después agrega varios episodios de hemoptisis por lo que se interna diagnosticándosele una condensación en LID de aspecto neoplásico, con probable neumonía neumocócica asociada y pulmón de hemoptisis bilateral. Se deduce de la historia que se atribuye la hemoptisis a masa pulmonar de probable origen neoplásico. En la evaluación por oncología se detecta en PET/TC hipermetabolismo en una lesión lítica D9-D10, inicialmente interpretada como secudarismo, pero que la RMN caracterizó como probable espondilodiscitis infecciosa (TBC vs bacteriana), con colecciones paravertebrales y sobre todo intrarraquídeas que generan compresión medular, y que neurocirugía desestima para manejo descompresivo dado las condiciones del paciente. Se realiza una punción de la zona con estudios del producto del aspirado sin resultados diagnósticos positivos para infección o para neoplasia. Por ello, se decide videotoracoscopía con biopsia de lesión pulmonar. En el resultado rápido de lo obtenido den la VTC, se informa “proceso inflamatorio crónico y agudo con material fibrinoleucocitario”. A la espera del informe definitivo de la biopsia diferida y de los cultivos. En el curso de la internación, el paciente respondió bien desde el punto de vista respiratorio a las diferentes modalidades de suministro de oxígeno sea por cánula nasal de alto flujo, como ventilación no invasiva, actualmente estable desde el punto de vista respiratorio. También respondió bien a las medidas analgésicas. Una importante eosinofilia en el curso de la evolución, fue interpretada como hipersensibilidad a los ATB, con buena respuesta a la interrupción de los mismos.  Actualmente a la espera de los resultados definitivos de bacteriología y de anatomía patológica. Cabe discutir si llegado el caso de que los cultivos del material extraído  de la punción de la supuesta espondilodiscitis, no aclaren la etiología, si cabe algún tipo de tratamiento empírico (tratamiento anti-TBC?, tratamiento ATB?).


Nueva información.

El Dr. Ignacio Sánchez agregó  nueva información:

gracias por subirlo!

Ignacio Sánchez

Estimado doctor , hoy recibimos el resultado de la biopsia diferida por parte de anatopatología , agradecería pueda anexar al caso para ampliar la discusión y poder leer su opinión y la de los miembros del Rincón acerca de este caso que hasta el momento resulta un desafía diagnóstico. Muchas gracias .

Examen Histólogico: (tinción HE e histoquímica)

1.         Corresponde a material fibroleucocitario , con escaso tejido granulatorio en la periferia y leve fibrosis. Se realizan las tinciones histoquímicas de PAS, gram, grocott y Ziehl Nielsen , que son negativos para agentes patógenos específicos. No hay granulomatosis, ni neoplasia maligna.

2.         Corresponde a fragmentos de tejido pulmonar con paredes alveolares levemente engrosadas, con material eosinófilo intraalveolar y periferia con fibrosis , antracosis e infiltrado inflamatorio linfo-histiocitario, con células plasmáticas. Algunos vasos sanguíneos con engrosamiento de su pared y obliteración luminal local, con fibrina intraluminal y pequeños trombos en organización . No hay granulomas. No se identifica neoplasia maligna

Diagnóstico:

1 Lesión torácica pleural: Proceso inflamatorio crónico activo, con material fibrinoleucocitario.

2.- Rotulado tumor torácico: Tejido pulmonar con inflamación mixta y vasos sanguíneos con trombosis luminal Focal.

 

 

Opinión: Creo que los nuevos resultados de la anatomía patológica no permiten aclarar las dudas diagnósticas. Probablemente se trate de un proceso infeccioso bacteriano de tipo corticopleurítico residual en etapa involutiva, que todavía presenta signos inflamatorios caracterizado por infiltración leucocitaria, con un componente granulomatoso inespecífico y fibrosis residual. La presencia de trombos luminales organizados pueden ser consecuencia local del proceso infeccioso, o bien ser el resultado final de episodios previos de tromboembolismo pulmonar, con ineficiencia en el proceso de trombolisis y recanalización espontáneas. Podría ser el equivalente a la hipertensión tromboembólica cuando este fenómeno se da en el lecho pulmonar en forma generalizada.

Creo que en este momento sólo cabe la observación y seguir con el mismo tratamiento de base del paciente, a la espera de nuevos elementos clínicos que ameriten el cambio de conducta.