domingo, 5 de diciembre de 2021

Paciente masculino de 40 años con signo de Gottron.

Varón de 40 años que debuta con dolor y tumefacción de manos. Sin fiebre, Raynaud ni debilidad. Solo menor rendimiento deportivo.  Al examen manos Puffy (meses previos a esta imagen), eritema periungueal, y Gottron como se ve en esta imagen. Nada más en piel. Sin debilidad. CPK normal. Anti Ro (+)



Si bien no tiene diagnóstico confirmado parece según la impresión del reumatólogo a cargo del paciente, parece que va a evolucionar a  una dermatomiositis

 

 

El signo de Gottron hace referencia a unas pápulas y placas algo violáceas acompañadas de descamación leve o, en ocasiones, de descamación prominente de tipo psoriasiforme, que  asientan sobre todo en las prominencias óseas, en especial sobre las articulaciones metacarpofalángicas y las articulaciones interfalángicas. También pueden aparecer sobre los codos, las rodillas o cualquier otra articulación. Estas lesiones pueden confundirse en la clínica con un lupus eritematoso, una psoriasis o un liquen plano. En estas 2 últimas enfermedades el análisis microscópico de la biopsia es de gran ayuda.

 

 


Gentileza:

Dr.Gustavo Rabazzano, reumatólogo

Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos”

Azul. Buenos Aires. Argentina.

jueves, 2 de diciembre de 2021

Un diagnóstico fluído...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

HISTORIA

Una mujer de 61 años acudió a un servicio de urgencias en Michigan después de un episodio sincopal. Refirió una historia de 3 semanas de fatiga, malestar y debilidad generalizada. La evaluación de laboratorio reveló una nueva anemia con un hematocrito del 19,7% y un recuento de leucocitos de 16.100 por milímetro cúbico, con un 39% de blastos en sangre periférica. Recibió un diagnóstico de leucemia mieloide aguda, fue trasladada a un hospital de atención terciaria y comenzó la terapia con dosis estándar de citarabina y daunorrubicina. Su evolución hospitalaria transcurrió sin incidentes hasta el día 10 de hospitalización, cuando apareció fiebre, con una temperatura de 38,7 ° C.

 

PONENTE

Los pacientes con leucemia mieloide aguda tienen disfunción de las células mieloides, especialmente de los neutrófilos, que se ve agravada por la quimioterapia. Por lo tanto, me preocuparía que la fiebre represente una infección por un patógeno para el cual las respuestas de los neutrófilos son importantes, específicamente en casos de infecciones bacterianas y fúngicas (por ejemplo, aspergillus y cándida).

 

EVOLUCIÓN

La  paciente no refirió antecedentes de cefalea, alteraciones visuales, molestias en los senos nasales o en los dientes, dolor de garganta, dolor torácico, tos, disnea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de espalda, disuria, erupción cutánea o nuevas lesiones cutáneas. Su historial médico incluía diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, nefrolitiasis y depresión. Sus medicamentos en el momento de la evaluación incluían insulina, pravastatina, sertralina y trazodona. Recibía alopurinol para la profilaxis del síndrome de lisis tumoral, así como aciclovir y voriconazol para la profilaxis antimicrobiana. No tenía alergias a medicamentos conocidas y su historial familiar era notable por una madre con cáncer de pulmón. Informó que era fumadora actual y tenía un historial de tabaquismo de 15 paquetes-año; no informó antecedentes de consumo de alcohol o drogas recreativas. Trabajaba en los servicios de lavandería y conserjería en un centro de enfermería especializada. Había visitado un casino la semana anterior a su hospitalización, pero no informó antecedentes de viajes fuera del estado de Michigan. Ella estaba en una relación sexualmente monogámica y no informó antecedentes de infecciones de transmisión sexual.

 

PONENTE

Fumar produce alteraciones de la mucosa que promueven la colonización por bacterias potencialmente patógenas y deterioran la función innata y adaptativa de las células inmunes. En consecuencia, los fumadores tienen un mayor riesgo dependiente de la dosis,  de neumonía adquirida en la comunidad, en particular neumonía causada por neumococo o patógenos atípicos como legionella. Los fumadores también tienen un mayor riesgo de influenza, otras infecciones virales respiratorias adquiridas en la comunidad y neumonitis por varicela. El historial de exposición del paciente sugiere una posible predisposición a otras infecciones con causas como Histoplasma capsulatum , que es endémica en Michigan, o patógenos nosocomiales resistentes a los medicamentos, que pueden colonizar a los trabajadores de hogares de ancianos y provocar infecciones invasivas en pacientes que reciben quimioterapia.

 

EVOLUCIÓN

La paciente tenía temperatura de 38,7 ° C, frecuencia cardíaca de 83 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto, presión arterial de 120/55 mm Hg y saturación de oxígeno del 97% mientras respiraba aire ambiente. El aspecto de la paciente no presentaba evidencia de toxicidad sistémica y no presentaba lesiones orofaríngeas, dolor a la palpación de los senos nasales ni adenopatías cervicales. La auscultación del corazón reveló una frecuencia y un ritmo regulares sin soplos, roces ni galopes. Los pulmones estaban limpios a la auscultación. Los resultados de un examen abdominal fueron benignos. Un examen de piel no reveló anomalías. Tenía un catéter central insertado periféricamente (PICC) pero no tenía otras vías o dispositivos permanentes.

El recuento de glóbulos blancos del paciente fue de 300 por milímetro cúbico, con 46,0% de neutrófilos, 48,0% de linfocitos, 1,0% de monocitos, 4% de eosinófilos y 0% de basófilos. El hematocrito fue del 24,2% y el recuento de plaquetas 34.000 por milímetro cúbico. Los resultados de las pruebas de función renal y hepática no fueron destacables. Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa nasofaríngea (PCR) fue negativa para el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Un análisis de orina no reveló anomalías y una radiografía de tórax no presentó complicaciones.

 

PONENTE

Esta paciente tiene neutropenia febril, que se define como la presencia de fiebre y un recuento absoluto de neutrófilos de menos de 1500 por milímetro cúbico. Ante la ausencia de síntomas focales, iniciaría terapia intravenosa empírica con antibióticos de amplio espectro con actividad antipseudomónica. En ausencia de hallazgos que sugieran una infección micótica invasiva, no escalaría al tratamiento antimicótico a menos que la fiebre persista más allá de las 72 horas. Deben obtenerse dos conjuntos de hemocultivos y, dado que tiene un PICC, uno de los dos conjuntos debe obtenerse de esta línea.

 

EVOLUCIÓN

La paciente inició terapia intravenosa con cefepima. Los hemocultivos y urocultivos, obtenidos antes del inicio de la antibioticoterapia empírica, permanecieron sin crecimiento; se obtuvo un conjunto de hemocultivos del PICC. La paciente permaneció febril persistentemente,  desarrolló taquipnea  y empeoró su estado general, sin hipoxemia, taquicardia o hipotensión concurrentes. El día 13 de hospitalización se repitió la radiografía de tórax que reveló una nueva consolidación densa en el lóbulo superior izquierdo ( Figura 1 ). La tomografía computarizada de tórax reveló una lesión consolidada en forma de masa en el lóbulo superior izquierdo con opacificaciones en vidrio deslustrado circundantes y ganglios mediastínicos ipsilaterales levemente agrandados ( Figura 2 ).

 


Figura 1. Radiografía de tórax obtenida el día 13 de la hospitalización.

Una radiografía de tórax obtenida el día 13 de la hospitalización muestra una densa consolidación en el lóbulo superior izquierdo.

 


Figura 2. Tomografía computarizada de tórax obtenida el día 13 de la hospitalización.

Una tomografía computarizada del tórax obtenida el día 13 de la hospitalización muestra una lesión consolidativa masiva en el lóbulo superior izquierdo con opacificación circundante de vidrio esmerilado.

 

 

 

PONENTE

El área de consolidación en el lóbulo superior izquierdo probablemente representa una neumonía bacteriana o micótica. La cefepima es activa contra patógenos gramnegativos y la mayoría de las causas de neumonía extrahospitalaria, pero no contra Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o bacterias atípicas como la legionella. Las infecciones bacterianas oportunistas, como las causadas por nocardia y actinomyces, también pueden manifestarse como masas pulmonares y requieren condiciones especiales de cultivo. Finalmente, a pesar de la profilaxis con voriconazol, las infecciones fúngicas invasivas siguen siendo altas en el diagnóstico diferencial debido a los factores de riesgo asociados con el paciente huésped. El siguiente paso sería obtener una muestra de esputo o realizar una broncoscopia diagnóstica para obtener muestras adicionales para el diagnóstico microbiológico.

 

EVOLUCIÓN

La paciente no pudo producir esputo para las pruebas microbiológicas. Las pruebas de antígenos urinarios para legionella y neumococo fueron negativas. Los niveles séricos de beta- d -glucano y galactomanano eran indetectables y el nivel sérico de voriconazol se encontraba dentro del rango terapéutico. Una prueba nasofaríngea repetida resultó negativa para el SARS-CoV-2. Se continuó la terapia con cefepima y se iniciaron terapias intravenosas con vancomicina y tobramicina.

El día 16 de hospitalización, la paciente se volvió hipoxémica y fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para comenzar a recibir oxígeno suplementario a través de una cánula nasal de alto flujo calentada, seguida de intubación de emergencia. Se realizó una broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) y el recuento leucocitario en una muestra de líquido BAL fue de 161 por milímetro cúbico, con 68% de histiocitos, 22% de linfocitos y 10% de neutrófilos. Las tinciones de Gram, las tinciones blancas de calcofluor fúngico y los frotis de bacterias ácido-resistentes del líquido alveolar no mostraron microorganismos. Los niveles de galactomanano eran indetectables en una muestra de líquido BAL y el examen citológico de la muestra no reveló células malignas.

 

PONENTE

Las pruebas microbiológicas negativas no son infrecuentes entre los pacientes con neumonía, especialmente si han recibido antibióticos previos. Las pruebas de antígenos urinarios negativos para legionella y neumococo son insuficientes para descartar definitivamente estos patógenos. Las pruebas de antígenos urinarios para la legionella detectan el serogrupo 1 de Legionella pneumophila, que representa solo el 80% de los casos de legionelosis .

La mayoría de los pacientes con infecciones agudas del tracto respiratorio tienen recuentos diferenciales de células en el líquido BAL que muestran neutrofilia predominante; el perfil celular aquí es atípico porque el paciente tiene neutropenia. En este punto, mi diagnóstico diferencial aún incluiría una infección como la neumonía por legionella que no se ha tratado por completo. También sigo preocupado por la posible enfermedad fúngica invasiva, reconociendo que los biomarcadores fúngicos pueden ser insensibles en pacientes que reciben profilaxis antifúngica.

 

EVOLUCIÓN

La paciente se volvió cada vez más hipoxémica mientras recibía ventilación mecánica; Las radiografías de tórax mostraron una consolidación progresiva de los campos del pulmón izquierdo y una enfermedad del espacio aéreo en evolución del pulmón derecho ( Figura 3 ). Se suspendió la profilaxis con voriconazol y se inició tratamiento con anfotericina B liposomal.

 

 


Figura 3. Radiografía de tórax obtenida el día 20 de la hospitalización.

Una radiografía de tórax obtenida el día 20 de la hospitalización muestra empeoramiento de la consolidación de lóbulo superior izquierdo y lóbulos inferiores, con nuevos broncogramas aéreos, así como como enfermedad del espacio aéreo lobular derecho en evolución.

 

PONENTE

Los hallazgos radiológicos son algo atípicos para la aspergilosis invasiva. Los hallazgos clásicos de la tomografía computarizada incluyen lesiones cavitarias o nódulos con un área circundante de vidrio esmerilado (signo del “halo”). Las infecciones fúngicas endémicas como la histoplasmosis pueden imitar la neumonía adquirida en la comunidad y merecen consideración, dado que la paciente reside en Michigan y que el voriconazol no es un tratamiento adecuado para las formas graves de estas infecciones. La nocardiosis puede producir masas pulmonares y progresar a una enfermedad grave en hospedadores inmunodeprimidos. Debido al deterioro clínico observado en la paciente mientras estaba recibiendo voriconazol, es apropiado un escalonamiento en la terapia a anfotericina B liposomal.

La enfermedad de los legionarios, cuya incidencia está aumentando en los Estados Unidos, sigue siendo una posibilidad y siempre debe incluirse en el diagnóstico diferencial de neumonía grave. Las pruebas basadas en PCR son ahora el método de elección para el diagnóstico de legionella debido a su alta sensibilidad y rápida disponibilidad de resultados.

 

EVOLUCIÓN

El día 17 de hospitalización, las pruebas de PCR de una muestra de líquido BAL dieron positivo para L. pneumophila y Pneumocystis jirovecii . Un electrocardiograma mostró un intervalo QT corregido de 538 mseg.

 

PONENTE

Las pruebas de PCR para legionella pueden detectar todos los serogrupos de L. pneumophila , así como especies de legionella distintas de la pneumophila. Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son el método preferido para el diagnóstico de infecciones por P. jirovecii; sin embargo, este ensayo sensible no puede diferenciar entre infección y colonización por este organismo ubicuo. De los dos patógenos potenciales detectados en las muestras de BAL de este paciente, la legionella es mucho más probable que sea la culpable que  neumocistis. La infección por Pneumocystis se asocia principalmente con la enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana, el uso prolongado de glucocorticoides u otros defectos de las células T y es poco común en pacientes con leucemia mieloide aguda, a menos que hayan recibido un trasplante de células madre hematopoyéticas. Además, el desarrollo de consolidación pulmonar con progresión al síndrome de dificultad respiratoria aguda en el paciente es más compatible con legionella, mientras que la neumonía por Pneumocystis se manifiesta típicamente como infiltrados intersticiales difusos y a menudo tiene una evolución menos rápida. Un prueba en suero de beta  d -glucano sería útil para distinguir potencialmente la infección por Pneumocystis de la colonización. En este punto, iniciaría la terapia con levofloxacino en el paciente para la cobertura frente a legionella, dado el riesgo de torsades de pointes con el uso de macrólidos. Aunque las quinolonas también pueden exacerbar la prolongación del intervalo QT, el efecto clínico de esto sobre los eventos cardíacos adversos es menos claro que con la terapia con macrólidos.

 

EVOLUCIÓN

El paciente inició tratamiento con levofloxacino y doxiciclina (no se administró tratamiento con macrólidos debido al intervalo QT prolongado). Todos los cultivos broncoscópicos permanecieron sin crecimiento y el régimen de anfotericina B liposomal se cambió a isavuconazol. Se inició el tratamiento con dosis altas de trimetoprim-sulfametoxazol para una posible neumonía por Pneumocystis, pero se interrumpió rápidamente después de que una prueba repetida de beta- d- glucano en suero resultó negativa. La paciente se recuperó después de casi 2 semanas de terapia y fue retirada del ventilador. Regresó a la sala de oncología para recibir atención continua por leucemia mieloide aguda.

Se envió líquido broncoscópico a la Oficina de Laboratorios del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Michigan y se cultivó L. pneumophila en un medio de extracto de levadura de carbón tamponado. La serotipificación basada en PCR reveló el serogrupo 6. Se realizó una investigación epidemiológica en colaboración con el Departamento de Salud y Servicios Humanos de Michigan. En el mes posterior a la detección del caso de legionelosis, se recolectaron múltiples muestras de agua a granel en tres ocasiones separadas del grifo y la ducha en la habitación de la paciente, la unidad de máquina de hielo y el tanque de presión proximal. La temperatura del agua y los niveles de monocloramina estuvieron dentro de los rangos objetivo en todas las muestras, y todos los cultivos fueron negativos para el crecimiento de legionella. No se observaron más casos de legionelosis en el hospital durante los siguientes 3 meses.

 

COMENTARIO

Legionella son bacterias gramnegativas, facultativas, intracelulares con reservorios ambientales de agua y suelo. Los seres humanos adquieren legionella a través de la inhalación de aerosoles contaminados, y la infección da como resultado un espectro de enfermedades, incluida la enfermedad del legionario, una forma de neumonía (llamada así por un famoso brote en la convención de legionarios de Filadelfia de 1976), así como la fiebre de Pontiac, una enfermedad inespecífica. Enfermedad febril observada predominantemente en entornos de brotes. La incidencia de legionelosis es 6 veces mayor que hace dos décadas. Este aumento en la incidencia se ha producido debido a una confluencia de factores que incluyen capacidades de diagnóstico mejoradas, una infraestructura y una población que envejecen y el aumento de las temperaturas globales, lo que da como resultado un clima más cálido y húmedo. 1,2

 

Los factores de riesgo para la neumonía por legionella incluyen sexo masculino, edad mayor de 50 años, tabaquismo, inmunidad deteriorada, enfermedad neuromuscular y exposición ocupacional a sistemas de agua diseñados, como torres de enfriamiento, jacuzzis, duchas y fuentes decorativas. 2 Las características clínicas y radiográficas de la enfermedad del legionario a menudo son indistinguibles de la neumonía causada por otras bacterias. Los síntomas gastrointestinales concurrentes (como náuseas y diarrea) y los hallazgos de laboratorio seleccionados (como hiponatremia, daño hepático hepatocelular y nivel elevado de creatinina fosfoquinasa) se informan con frecuencia en series de casos de pacientes con neumonía por legionela, pero estas características clínicas no discriminan de manera confiable la legionella de otros patógenos. 3Aunque la legionela se presenta comúnmente con características radiográficas análogas a otras causas de neumonía bacteriana, los hallazgos de imagen en pacientes inmunodeprimidos pueden simular infecciones fúngicas invasivas, como fue el caso en el paciente actual, con lesiones nodulares en forma de masa marcadas por un signo de halo o cavitación. 4 La conceptualización inicial del caso actual como una posible infección fúngica invasiva de gran avance que se basó en las características del huésped y los hallazgos de las imágenes probablemente contribuyó al sesgo de anclaje (que ocurre cuando los médicos establecen un diagnóstico sobre la base de la información inicial, a pesar de evidencia contraria) y retrasos precipitados en el diagnóstico y tratamiento de la legionelosis.

 

Debido a que la legionella no crece bien en los medios de cultivo de rutina, el diagnóstico se ha basado históricamente en las pruebas de antígenos urinarios. Este método detecta el serogrupo 1 de L. pneumophila , la causa predominante de legionelosis, pero no otros serogrupos de L. pneumophila ni las otras 30 especies de legionella que se han aislado en humanos. En consecuencia, las pruebas de antígenos urinarios tienen una sensibilidad diagnóstica limitada de solo el 75%, 5 y se estima que la carga mundial de legionelosis es hasta 10 veces mayor que el número de casos notificados. 2La prueba de PCR para legionella es un método de prueba de diagnóstico cada vez más preferido que puede detectar todos los serogrupos y especies de legionella clínicamente relevantes. El cierre diagnóstico prematuro basado en una prueba de antígeno urinario negativa para legionella puede haber contribuido al retraso del diagnóstico en el caso actual.

 

El tratamiento de primera línea de la neumonía por legionella es azitromicina o levofloxacina, según se determina principalmente sobre la base de datos de observación. 6 La terapia antimicrobiana combinada se usa con frecuencia para enfermedades graves, pero faltan datos que respalden la eficacia.

 

Los sistemas de agua diseñados sirven como depósitos de legionella. Los factores que favorecen la proliferación de legionella incluyen temperaturas del agua entre 25 ° C y 43 ° C, estancamiento del agua, aumento de los niveles de materia orgánica y biofilms de plomería. El flujo de agua turbulenta en fuentes distales facilita la transmisión a los humanos a través de aerosoles contaminados. Los establecimientos de salud son reservorios potenciales de legionella notables debido a sus complejas formaciones de plomería y poblaciones vulnerables con mayor susceptibilidad a la legionelosis; se estima que el 20% de los casos notificados en los Estados Unidos se adquieren de forma intrahospitalaria. 7 Por lo tanto, es fundamental que los médicos consideren la legionella como una causa potencial de neumonía adquirida en el hospital, particularmente en pacientes que no responden a la monoterapia con betalactámicos.

 

No está claro si la infección por legionela en el paciente actual fue adquirida de forma intrahospitalaria. El período de incubación establecido para la legionela es de 2 a 10 días, y la fiebre del paciente comenzó el día 10 de la hospitalización. Además, una investigación no detectó reservorios nosocomiales de legionella y no se identificaron más casos clínicos en los meses siguientes. Aunque se han informado períodos de incubación prolongados y raros entre la exposición y la enfermedad para legionella en pacientes inmunodeprimidos con exposición comunitaria, 2 y la exposición comunitaria es plausible en relación con el trabajo de limpieza de este paciente en un centro de atención médica o el viaje a un casino antes de la hospitalización (aunque no se notificaron más casos de infección por legionella en estos lugares). 8,9

 

La posibilidad de adquisición comunitaria de legionella es de particular relevancia en el estado de Michigan, que ha tenido un aumento en la incidencia de legionelosis durante la última década. 10 La crisis del agua de Flint, que involucró la ocurrencia de numerosos casos de envenenamiento por plomo después de que la fuente y el tratamiento del agua pública para Flint, Michigan, se cambiaran como una medida de ahorro de costos en abril de 2014, coincidió con grandes brotes de la enfermedad del legionario. . Un total de 79 casos de legionelosis, incluidos 12 casos que resultaron en muerte, ocurrieron entre 2014 y 2015; durante este período, el riesgo de infección por legionella entre los residentes de Flint fue 6,3 veces mayor que entre los controles históricos. 11La evidencia disponible sugiere que el cambio a una fuente de agua más corrosiva sin las salvaguardas adecuadas en el manejo de los recursos hídricos resultó en niveles reducidos de cloro residual, alteración de biofilms y acumulación de hierro libre y materia orgánica, lo que creó un ambiente favorable para el crecimiento de legionella. 2,11,12 Nuestro paciente estaba infectado con L. pneumophila serogrupo 6, el tipo predominante en residencias en Flint 13 y en porciones de Ontario, 14una provincia canadiense adyacente al sureste de Michigan. No se ha investigado si las condiciones ambientales en estas regiones son especialmente propicias para las cepas del serogrupo 6. La crisis del agua de Flint y otros brotes de legionella destacan el papel fundamental, pero a menudo pasado por alto, de los determinantes sociales de la salud en la toma de decisiones clínicas. Los datos a nivel del censo muestran que el riesgo de legionelosis se correlaciona geográficamente con áreas con tasas más altas de pobreza, en las que las poblaciones no blancas están representadas de manera desproporcionada. 15

 

Debido al clima cambiante y al envejecimiento de los sistemas de distribución de agua, con el consiguiente aumento de la corrosión y la formación de biopelículas, los patógenos transmitidos por el agua, como la legionella, representan desafíos cada vez más comunes para los médicos. Este caso pone de relieve las dificultades para realizar un diagnóstico tan fluido.

 

Traducción de:

A “Fluid” Diagnosis

Owen Albin, M.D., John P. Mills, M.D., Sanjay Saint, M.D., M.P.H., Michele Swanson, Ph.D., and Jane C. Deng, M.D.

The New England of Medicine.

 

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2108991?query=featured_home

 

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lunes, 29 de noviembre de 2021

CELULITIS DISECANTE DE LA PIEL CABELLUDA







También conocida como perifoliculitis abscedens et suffodiens de Hoffman, es una afección inflamatoria poco común de la piel cabelluda.

La dermatosis se caracteriza por pústulas que evolucionan a nódulos dolorosos, abscesos, fístulas y zonas alopécicas, dando un aspecto cerebriforme la topografía generalmente es en el vértex y la región occipital.

Suele tener un curso crónico, fluctuante y recidivante que en ocasiones evoluciona en alopecia cicatricial.

 

Presentó                                                                       

 

Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.


viernes, 26 de noviembre de 2021

Varón de 22 años con dolor y eritema en mano izquierda.

Un hombre de 22 años fue ingresado en este hospital debido a dolor y eritema que se extendía rápidamente en la mano izquierda.

 

El paciente se encontraba bien hasta el día del ingreso, cuando se despertó con dolor e inflamación de la mano izquierda que afectaba la articulación interfalángica distal del segundo dedo y la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo. Durante un período de varias horas, el dolor progresó y comenzaron a formarse ampollas. Comenzó a tener dolor con el movimiento del dedo índice y del cuarto dedo, y las ampollas se volvieron de color púrpura oscuro; estos cambios motivaron al paciente a acudir al servicio de urgencias de este hospital.

 

En el servicio de urgencias, el paciente refirió dolor en la mano izquierda que empeoraba con el movimiento del segundo y cuarto dedo. No había letargo, fatiga, dolor de cabeza, disnea, tos o dolor en otros lugares. El paciente no tenía antecedentes médicos destacables y había estado bien hasta el día de la presentación.

En el examen, el paciente parecía estar bien. La temperatura era de 38,6 ° C, la presión arterial de 126/63 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 101 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. Había dos ampollas dolorosas y violáceas en la cara dorsal de la mano izquierda, una en la articulación interfalángica distal del segundo dedo y otra en la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo, cada una de las cuales medía 7 mm por 3 mm ( Figura 1 ). Además, había un eritema estriado no doloroso que se extendía por la cara dorsal de la mano izquierda, la cara volar del antebrazo izquierdo y la cara medial de la parte superior del brazo izquierdo hacia la axila. No había adenopatías axilares.

 


Figura 1. Fotografías clínicas.

Las fotografías de la mano izquierda del paciente muestran ampollas violáceas en la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo (Panel A) y la articulación interfalángica distal del segundo dedo (Panel B), cada uno mide 7 mm por 3 mm (Panel C).

 

En un examen más detenido del brazo izquierdo, los compartimentos de tejidos blandos estaban blandos y comprimibles, sin evidencia de crepitación. La flexión y extensión de los dedos estaban intactas pero limitadas por el dolor y la hinchazón en el segundo y cuarto dedo. Los resultados de las exploraciones motoras y sensitivas fueron normales. La mano estaba tibia. El pulso radial era palpable y el relleno capilar era rápido. El resto del examen físico general fue anodino. Se obtuvo muestra de sangre para cultivo, hemograma completo y panel metabólico. Los resultados iniciales de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La tomografía computarizada (TC) de la mano y el brazo izquierdos, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló una inflamación focal de los tejidos blandos que recubre la articulación interfalángica distal del segundo dedo y la articulación interfalángica proximal del cuarto dedo. en la cara dorsal de la mano izquierda ( Figura 2 ). No hubo evidencia de erosión ósea, reacción perióstica, fractura, derrame articular, acumulación de líquido o aire subcutáneo. El antebrazo izquierdo tenía un aspecto normal en las imágenes.

 


Figura 2. Estudios de imagen.

Se realizó tomografía computarizada de la mano izquierda después de la administración de contraste intravenoso. Imágenes sagitales centradas en el segundo  y el cuarto dedo (Paneles A y B, respectivamente) muestran inflamación focal de los tejidos blandos (flechas) que recubren la segunda articulación interfalángica distal y la cuarta articulación interfalángica proximal en el lado dorsal de la mano. Imágenes coronales centradas en la segunda articulación interfalángica distal y cuarta proximal (Paneles C y D, respectivamente) no muestran evidencia de erosión  ósea, reacción perióstica, fractura, derrame articular, o colección de líquidos. Una reconstrucción tridimensional de la mano izquierda (Panel E) también muestra hinchazón focal  de tejidos blandos  (flechas) que recubre la segunda articulación interfalángica  distal y la cuarta  articulación interfalángica proximal. Una imagen tridimensional de los huesos (Panel F) no muestra características anormales.

 

Mientras el paciente estaba en el departamento de emergencias, se obtuvieron antecedentes adicionales. El paciente no estaba tomando ningún medicamento y no tenía alergias conocidas a los medicamentos. Se había graduado recientemente de la universidad y estaba buscando empleo. Vivía con sus padres en un área suburbana de Nueva Inglaterra. No había antecedentes de viajes recientes o contactos por enfermedad. Rara vez bebía alcohol y no fumaba cigarrillos ni usaba drogas ilícitas. No había antecedentes familiares notables.

 

El paciente había comenzado recientemente a practicar la taxidermia como un nuevo pasatiempo. Cuatro días antes de la presentación, recibió de un amigo un cuero de ciervo congelado, que comenzó a preparar para el curtido. Cuando recibió la piel de venado por primera vez, raspó la piel y el pelaje para quitar numerosas garrapatas. El día antes de la presentación, amasó la piel con las manos y masajeó una mezcla de cerebro de venado y agua del grifo que se había preparado el día anterior y se dejó reposar durante la noche. Mientras el paciente trabajaba con la piel del animal, no usó ropa protectora ni guantes. Su madre había ayudado en parte del proceso, pero ella estaba  bien.

 

Se le administró líquido intravenoso, ceftriaxona y vancomicina, e ingresó al hospital. Médicos  del servicio de ortopedia, dermatología y enfermedades infecciosas evaluaron al paciente. Se realizó una prueba de diagnóstico.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Al desarrollar el diagnóstico diferencial en este caso, es útil considerar varios puntos clave sobre la historia médica y social de este paciente, sus exposiciones relevantes y su presentación clínica. El paciente era un adulto joven sano que no había estado tomando ningún medicamento, por lo que no se esperaba que las condiciones médicas coexistentes influyeran. Vivía en un área suburbana de Nueva Inglaterra y no tenía factores de riesgo relacionados con viajes, contactos por enfermedad, empleo o comportamientos relacionados con la salud. El aspecto convincente de su historial de exposición es que 4 días antes de la admisión, había raspado una piel de ciervo congelada para quitar las garrapatas sin el uso de guantes. También había amasado la piel y masajeado con una mezcla de cerebro de venado y agua del grifo el día anterior a la admisión.

 

El paciente había estado bien hasta el día de la presentación, cuando se desarrolló un proceso localmente progresivo que involucraba su mano y brazo izquierdos. El proceso se caracterizó por dolor, hinchazón y ampollas en la mano, junto con un eritema estriado que se había extendido por el brazo. Por lo demás, el examen físico fue notable solo por fiebre y taquicardia leve, y el paciente parecía estar bien. La evaluación de laboratorio fue en gran parte normal, excepto por un recuento de neutrófilos ligeramente elevado. Una tomografía computarizada mostró una inflamación de los tejidos blandos que afectaba la cara dorsal de la mano izquierda, pero sin evidencia de un proceso más profundo. Sobre la base de la información proporcionada en la descripción del caso y las fotografías clínicas, describiría la enfermedad del paciente como una celulitis aguda con ampollas hemorrágicas y eritema estriado que se desarrolló después de la exposición a una piel de ciervo y un posible trauma menor asociado con un raspado vigoroso. Dada la apariencia del paciente, el curso temporal de la enfermedad y la ausencia de signos y síntomas que sugieran una afección sistémica preexistente o concurrente, es probable que la causa sea una infección local. Aunque la exposición al cerebro de venado es intrigante, no existen organismos específicamente asociados con este tejido que causen celulitis, y el período de incubación habría sido bastante corto. es probable que la causa sea una infección local. Aunque la exposición al cerebro de venado es intrigante, no existen organismos específicamente asociados con este tejido que causen celulitis, y el período de incubación habría sido bastante corto.

 

INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Antes de discutir los patógenos infecciosos asociados con el  ciervo y los cueros de ciervo, debemos considerar los patógenos humanos típicos que causan infecciones de la piel y los tejidos blandos. El estreptococo beta-hemolítico, especialmente el estreptococo del grupo A ( Streptococcus pyogenes ), es la causa más común de celulitis y pueden aparecer ampollas y linfangitis. Staphylococcus aureus puede causar celulitis, pero generalmente se desarrolla una infección purulenta de la piel y los tejidos blandos.

 

Es apropiado proporcionar cobertura de antibióticos dirigida a las causas típicas de celulitis mientras se realiza una evaluación de organismos más inusuales. Aunque existe una larga lista de zoonosis que están potencialmente asociadas a la exposición a ciervos, las infecciones más relevantes a considerar son aquellas que se manifiestan con lesiones cutáneas, aquellas que tienen un período de incubación relativamente corto y aquellas que pueden transmitirse durante el contacto con un cuero de ciervo congelado.

 

PESTE

¿Podría este paciente tener una infección por Yersinia pestis , conocida como peste? Esta infección tiene múltiples vías de transmisión posibles, incluida la manipulación de tejido animal infectado. La transmisión por esta vía puede resultar en peste bubónica o septicémica. Aunque Y. pestis se puede encontrar en ciervos, se asocia más comúnmente con otros animales. Además, desde 1970, todos los casos de peste en los EE. UU, se han producido en los estados del oeste, excepto un caso adquirido en el laboratorio. 1La peste bubónica tiene un período de incubación de 2 a 6 días, que es compatible con la evolución temporal en este caso, y puede resultar en pápulas, úlceras y escaras en los sitios de inoculación por picadura de pulga. Sin embargo, no tenemos motivos para sospechar que este paciente haya estado expuesto a pulgas y los hallazgos cutáneos no son compatibles con los bubones o con las lesiones que se desarrollan en los sitios de inoculación por mordedura. Por lo tanto, es poco probable que la peste explique la presentación de este paciente.

 

BRUCELOSIS

La brucelosis puede ser causada por múltiples especies de brucella. Brucella abortus está bien descrita en ciervos y presenta un riesgo de infección en los cazadores. 2 La brucelosis puede desarrollarse después del contacto de la piel con tejido animal infectado. El período de incubación habitual es de 2 a 4 semanas, pero es posible que la enfermedad se manifieste en 5 días. 3 Aunque pueden aparecer hallazgos cutáneos, son relativamente poco frecuentes y típicamente difusos. Las erupciones asociadas con la brucelosis pueden ser papulonodulares o maculopapulares o pueden parecerse al eritema nudoso. En este caso, ni la evolución temporal ni los hallazgos cutáneos se ajustan bien al diagnóstico de brucelosis.

 

TULAREMIA

La tularemia es causada por la bacteria Francisella tularensis . Al igual que la peste, la tularemia tiene múltiples vías de transmisión posibles, incluido el contacto con tejido animal infectado. F. tularensis se ha descrito en ciervos, pero la infección en humanos suele estar asociada con el contacto con otros animales. De hecho, la tularemia a veces se denomina fiebre del conejo. 4 En pacientes que tienen la forma ulceroglandular de tularemia, hay una úlcera cutánea, junto con un ganglio linfático inflamado; estas manifestaciones no coinciden con los hallazgos cutáneos en este caso. Además, los pacientes con tularemia suelen tener una enfermedad sistémica, mientras que este paciente parecía estar bien, con pocos signos y síntomas sistémicos además de la fiebre.

 

ORF

Orf, también conocido como ectima contagioso, debe considerarse en este paciente. El virus orf pertenece al género parapoxvirus. Los seres humanos se infectan después del contacto directo con animales o con equipos contaminados. Aunque la mayoría de los casos son el resultado del contacto con ovejas o cabras, el virus se ha encontrado en ciervos y se ha descrito la transmisión a un ser humano a partir de un cadáver de ciervo. 5 Los seres humanos se han infectado con menos frecuencia con otros parapoxvirus después de la exposición a animales, y se ha descrito la transmisión de nuevos parapoxvirus a los cazadores de ciervos. 6Después de un período de incubación de 3 a 7 días, el orf inicialmente se manifiesta como una pequeña pápula y luego progresa a través de etapas que involucran el desarrollo de una ampolla o pústula hemorrágica. Puede haber fiebre baja y linfangitis. Sin embargo, en este caso, dada la cantidad de tiempo transcurrido desde la primera exposición a la piel de venado, se esperaría ver solo una pápula en el momento de la presentación si la enfermedad del paciente se debiera a orf.

 

ÁNTRAX

Un diagnóstico de ántrax cutáneo, que es causado por Bacillus anthracis , encaja con varias características de este caso, particularmente la exposición a la piel de venado. 7 De los varios tipos de ántrax, el ántrax cutáneo es el más común y menos letal. La infección suele ser el resultado de la manipulación de productos animales infectados. Las esporas se pueden encontrar en el suelo y es más probable que los animales con pezuñas, incluidos los ciervos, alberguen el organismo. El ántrax es poco común en los Estados Unidos y hay una vacuna disponible para su uso en el ganado. El carbunco cutáneo se manifiesta de 1 a 7 días después de la exposición, inicialmente con una pápula indolora, que progresa a una vesícula y luego se erosiona hasta convertirse en una úlcera indolora con escara. 8A menudo se presenta un edema extenso debido a la producción de la toxina del edema, y ​​pueden aparecer linfangitis y síntomas sistémicos. Un sello distintivo del ántrax cutáneo es que es indoloro; este paciente tenía un dolor marcado y progresivo. Por tanto, debemos seguir buscando un diagnóstico que sea coherente con todas las características de este caso.

 

INFECCIÓN POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Erysipelothrix rhusiopathiae puede infectar a los seres humanos después de la exposición a animales. Cuando la infección ocurre en humanos, la presentación más común es una enfermedad cutánea localizada conocida como erisipeloide. Cuando la infección se presenta en cerdos, puede causar una enfermedad conocida como erisipela porcina, que se caracteriza por fiebre, artritis y anomalías cutáneas. La terminología es confusa porque la erisipela humana es una celulitis superficial que generalmente es causada por estreptococos del grupo A. 9

 

En los seres humanos, la mayoría de las lesiones erisipeloides ocurren en los dedos después de la exposición ocupacional a animales. La infección es más común en quienes manipulan pescado o cangrejos frescos o congelados; Los trabajadores de los mataderos, los carniceros y los agricultores también corren peligro. 9 E. rhusiopathiae se ha aislado de múltiples animales y está muy extendido en el medio ambiente. Además de infectar peces, mariscos y cerdos, se puede encontrar en ganado, caballos, ovejas, pavos, pollos, gatos, perros y otros animales. 10 En la literatura, hay al menos un informe de erisipeloide que ocurre después de que el paciente sacrificara un ciervo. 11

 

La erisipeloide se manifiesta como celulitis de 2 a 7 días después de la exposición a E. rhusiopathiae . Son típicas las lesiones violáceas y bien definidas y pueden desarrollarse vesículas. Se cree que el dolor temprano y la hinchazón localizada sin edema con fóvea son manifestaciones clínicas características. Puede ocurrir linfangitis y linfadenopatía regional. Los síntomas sistémicos son relativamente infrecuentes con erisipeloide localizado, pero puede aparecer fiebre. 12 En algunos casos, E. rhusiopathiae puede causar un síndrome infeccioso distinto del erisipeloide, como una forma cutánea difusa, bacteriemia con posible siembra de sitios distantes o endocarditis.Sobre la base de la historia de exposición de este paciente y su presentación clínica de fiebre, dolor marcado y lesiones ampollosas características, sospecho que el diagnóstico más probable en este caso es erisipeloide debido a una infección por E. rhusiopathiae .

 

E. rhusiopathiae es una bacteria grampositiva no esporulante con forma de bastoncillo. En el laboratorio de microbiología clínica, puede visualizarse en la tinción de Gram y recuperarse en cultivo bacteriano, aunque puede ser necesaria una muestra de tejido profundo. Los hemocultivos rara vez son positivos en pacientes con erisipeloide.

 

Impresión clínica

Un médico: yo estaba en el equipo de consultores de este paciente. Inicialmente estábamos preocupados por la posibilidad de una infección cutánea por B. anthracis , dada la exposición a la piel de venado. Pensamos que este diagnóstico era poco probable porque el paciente no tenía escara y tenía un grado sustancial de dolor. No obstante, por precaución, notificamos al laboratorio de microbiología que la infección por B. anthracis era un posible diagnóstico para garantizar que se utilizarían las prácticas de bioseguridad adecuadas en el manejo de las muestras.

 

Debido a que el paciente tenía ampollas y estrías linfangíticas, nuestro diagnóstico de trabajo fue la infección por un patógeno bacteriano típico como S. pyogenes o S. aureus . Sin embargo, el historial de exposición era convincente y también nos preocupaban los patógenos bacterianos zoonóticos, incluidos E. rhusiopathiae y F. tularensis . Dada la exposición al agua del grifo en la mezcla de cerebro de venado, también consideramos la inoculación con Pseudomonas aeruginosa o Vibrio vulnificus. En el momento de la evaluación inicial, pensamos que no teníamos suficiente información para apuntar a un patógeno específico y, por lo tanto, iniciamos la terapia con antibióticos de amplio espectro con cefepima, doxiciclina y ciprofloxacina mientras estaban pendientes los resultados del estudio adicional.

 

DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA CLINICO

ERISIPELOIDE DEBIDO A LA INFECCIÓN POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .

 

Discusión patológica

Un día después del inicio de los síntomas, se obtuvieron dos hisopos superficiales y una muestra de biopsia por punción de la superficie dorsal de los dedos índice y anular izquierdos y se sometieron a cultivos microbiológicos de rutina; la muestra de biopsia también se envió para evaluación patológica. Debido a que el diagnóstico diferencial clínico inicial incluyó ántrax cutáneo, todas las muestras se manipularon dentro de una cabina de bioseguridad de acuerdo con las recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 13,14 Se envió un hisopo al Laboratorio de Salud Pública del Estado de Massachusetts. Análisis de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real realizado para la detección de B. anthracis y B. cereus biovar anthracisácidos nucleicos fue negativo. La tinción de Gram directa reveló neutrófilos raros pero ningún organismo. Los cultivos se realizaron en un medio líquido (caldo de tioglicolato), así como en medios sólidos de rutina, incluidos agar sangre de oveja, agar chocolate y agar MacConkey.

 

El examen microscópico de la muestra de biopsia por sacabocados reveló formación de ampollas y dilatación linfática ( Figura 3A ) asociada con necrosis epidérmica con microvesículas intraepidérmicas y edema subepidérmico subyacente ( Figura 3B, 3C y 3D ). Había un infiltrado celular mixto que tenía predominio perianexial y perivascular pero que se extendía desde la dermis reticular hasta el tejido subcutáneo ( Figura 3E y 3F ). El infiltrado tenía áreas focales de necrosis y estaba compuesto por abundantes histiocitos y linfocitos, con neutrófilos ocasionales ( Figura 3G y 3H). Estas características histológicas sugerían una dermatosis infecciosa, pero no eran específicas de ella. Las tinciones histoquímicas especiales para microorganismos, incluida una tinción de Brown-Hopps, tinción de plata Steiner, tinción de ácido periódico-Schiff y tinción de plata con metenamina de Gomori, fueron negativas.

 


Figura 3. Análisis microscópico de muestras de piel.

La tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia por sacabocados de piel de la superficie dorsal del cuarto dedo izquierdo muestra formación de ampollas (Panel A, flecha), dilatación linfática (Panel A, punta de flecha) y necrosis epidérmica (Panel B, flecha). A mayor aumento, la epidermis muestra microvesículas intraepidérmicas (Panel C) y edema subepidérmico subyacente con formación temprana de ampollas (Panel D). Hay un infiltrado celular perianexial y perivascular dérmico (Panel E) que se extiende hacia el tejido adiposo de la hipodermis (Panel F).  El infiltrado tiene áreas focales de necrosis con edema dérmico asociado, y es predominantemente linfohistiocítico, con neutrófilos ocasionales. (Panel G). La tinción inmunohistoquímica muestra abundantes células que expresan CD68, un marcador de origen histiocítico (Panel H, en marrón).

 

 

Se detectó crecimiento bacteriano en el cultivo de caldo de tioglicolato el día 2. Las colonias bacterianas crecieron en todo el medio pero se observaron principalmente en las partes superior y media del tubo ( Figura 4A ); esta característica indica la presencia de un anaerobio facultativo. La tinción de Gram del caldo reveló bacterias largas, grampositivas, no esporulantes, no ramificadas, en forma de varilla con características filamentosas y extremos redondeados ( Figura 4B ). Las pruebas bioquímicas revelaron que el aislado era catalasa negativo y producía sulfuro de hidrógeno cuando se incubaba en agar hierro con triple azúcar ( Figura 4C ). El aislado se subcultivó en agar sangre de carnero y, al día siguiente de la incubación, se observaron colonias con características microbiológicas puntiformes, transparentes y alfa-hemolíticas (Figura 4D ). Se realizó difusión en disco, un ensayo basado en cultivo para determinar semicuantitativamente la susceptibilidad antimicrobiana de las bacterias. El aislado se inoculó en agar sólido en presencia de un disco de papel que contenía vancomicina (disco de 30 μg) y, después de la incubación durante la noche, el tamaño de la zona de inhibición reveló resistencia a la vancomicina ( Figura 4E ). Un panel de prueba bioquímica que combinó pruebas de fermentación de carbohidratos y ensayos de detección directa de enzimas ( Figura 4F ) y espectrometría de masas MALDI-TOF (ionización por desorción láser asistida por matriz-tiempo de vuelo) confirmó que el patógeno era E. rhusiopathiae . Los cultivos de la muestra de sangre que se había obtenido el primer día de ingreso fueron negativos.

 

 


Figura 4. Cultivo microbiológico de muestras de piel.

Se inoculó un hisopo superficial de una lesión cutánea en caldo de tioglicolato y se incubó en una atmósfera de 3 a 5% de dióxido de carbono entre 35 y 37 ° C. El panel A muestra el crecimiento bacteriano el día 2 en todo el medio, pero principalmente en las partes superior y media del tubo (tubo derecho), una característica clásica de las bacterias anaerobias facultativas. En el panel B, la tinción de Gram de las colonias muestra bacterias grampositivas en forma de bastoncillo con filamentosas no esporulantes, no ramificadas características. El panel C muestra que el organismo produjo sulfuro de hidrógeno después de la inoculación en un azúcar triple. La producción de sulfuro de hidrógeno está indicada por la presencia de sulfuro ferroso (mostrado como precipitado negro), que se produce cuando reacciona el sulfato de amonio ferroso (presente en el agar hierro triple azúcar) con gas sulfuro de hidrógeno. El panel D muestra que el organismo desarrolló pequeñas colonias alfa-hemolíticas después del subcultivo e incubación durante la noche en agar sangre de carnero de rutina. El panel E muestra colonias bacterianas contiguas a un disco de vancomicina de 30 μg, un hallazgo que indica resistencia a los antimicrobianos. En el Panel F, un panel de prueba bioquímica confirma que el patógeno es Erysipelothrix rhusiopathiae.

 

La infección zoonótica por E. rhusiopathiae se limita comúnmente a formas cutáneas leves. 15 La identificación bacteriana puede representar un desafío para el laboratorio de microbiología clínica, porque se han informado al menos dos morfotipos diferentes en colonias y en tinción de Gram. 16 Sin embargo, la identificación precisa de los patógenos es crítica para asegurar el tratamiento antimicrobiano eficaz, ya que las especies Erysipelothrix son intrínsecamente resistentes a la vancomicina y muchos aislados también pueden ser resistentes a los aminoglucósidos y sulfonamidas. 17

 

DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO

INFECCIÓN CUTÁNEA POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .

 

SEGUIMIENTO

Después del inicio de la terapia antimicrobiana, la condición del paciente mejoró durante la hospitalización y fue dado de alta el día 6. Tenía mayor movilidad del segundo y cuarto dedo, recesión de las rayas linfangíticas y no tuvo más fiebre. Una vez recibidos los resultados del cultivo, se cambió el régimen antimicrobiano. El agente preferido para el tratamiento de la infección por E. rhusiopathiae es la penicilina o una cefalosporina; el organismo es intrínsecamente resistente a la vancomicina. 18Decidimos iniciar el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico para facilitar la dosificación. La amoxicilina-ácido clavulánico se toma dos veces al día y proporciona una cobertura más amplia que la amoxicilina sola, que se toma tres veces al día y tiene una cobertura anaeróbica limitada. Otra opción hubiera sido la penicilina, que se toma cuatro veces al día. La terapia con antibióticos se administró durante un total de 14 días, dada la gravedad de la infección en el momento de la presentación. En su último día de terapia, el paciente fue visto en la clínica de cirugía ortopédica para que le quitaran las suturas de la biopsia con sacabocados. En ese momento, sus lesiones casi habían sanado. El rango completo de movimiento había regresado a su mano y dedos, y la infección parecía haberse resuelto.

 

DIAGNOSTICO FINAL

INFECCIÓN POR ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE .

 

Traducción de:

 

A 22-Year-Old Man with Pain and Erythema of the Left Hand

Lisa G. Winston, M.D., Marisa L. Winkler, M.D., Ph.D., Arvin Kheterpal, M.D., and Julian A. Villalba, M.D.

 


https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2107357?query=featured_home

 

 

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