En este ejercicio clínico se presenta un caso que
es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de
la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de
los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la
práctica real de la medicina.
Una maestra de escuela 57 años de edad, con antecedentes de hipertensión
consultó a un centro de urgencias por opresión precordial y mareos. La presión
en el pecho había comenzado poco después de que llegó al trabajo por la mañana,
cuando fue amenazada físicamente por uno de los padres de uno de sus alumnos de
quinto grado. Sus síntomas mejoraron con el descanso inmediatamente después de
los hechos, pero luego se agravaron hacia el final del día. Cuando regresó a
casa, su marido le tomó la presión arterial y observó valores sistólicos entre
80 y 90 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de aproximadamente 110 latidos por
minuto. Sus síntomas y la presión arterial no mejoraron después de beber
líquidos por lo que consultó a un centro de emergencias.
Opresión precordial puede sugerir cualquiera de los diversos procesos de
la enfermedad, que van desde condiciones benignas hasta emergencias que
amenazan la vida. En presencia de hipotensión, la evaluación inicial debe
centrarse en descartar estas últimas condiciones que incluyen síndrome coronario agudo, la disección
aórtica, embolia pulmonar, ruptura esofágica, y neumotórax a tensión.
Trastornos cardíacos adicionales como la miocarditis o pericarditis también son
consistentes con la presentación de este paciente. Trastornos no cardíacos que
pueden causar opresión en el pecho incluyen la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, enfermedad ulcerosa péptica, la costocondritis, infección por
herpes zoster, pleuritis, y ataques de pánico; sin embargo, sería de esperar
que ninguno de estos últimos pueda causar hipotensión.
La paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial bien controlada,
pero no había otros problemas médicos. Su única medicación era lisinopril 5 mg
al día. No había antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz o
muerte cardiaca repentina. Había fumado unos cinco cigarrillos al día durante
30 años, rara vez bebía alcohol, y no informó sobre uso ilícito de drogas.
En la evaluación inicial, la paciente dijo tener opresión en el pecho leve pero no estar con
un cuadro agudo de angustia. Estaba afebril. Su presión arterial era de 83/50
mm Hg, su frecuencia cardíaca fue de 110 latidos por minuto, y la frecuencia
respiratoria de 14 respiraciones por minuto. La oximetría de pulso reveló una
saturación de oxígeno de 99% mientras respiraba 2 litros de oxígeno a través de
una cánula nasal. Su cuello era flexible, y no estaba elevada la presión venosa
yugular. La auscultación del tórax reveló un soplo sistólico in crescendo
fuerte, que se oía mejor en el borde esternal superior derecho, pero sus
pulmones estaban claros. El examen abdominal fue normal. Sus extremidades
inferiores tenían temperatura normal, con pulsos distales simétricos, y sin
edema. El resto del examen físico fue normal.
La hipotensión y taquicardia de esta paciente son preocupantes. Ellos
pueden estar sugiriendo la etapa temprana del shock, lo cual justifica pruebas
diagnósticas y manejo urgente, en particular en una paciente con
opresión en el pecho. Su hipertensión y antecedentes de tabaquismo aumentan la
probabilidad de un síndrome coronario agudo o disección aórtica. El fuerte
soplo sistólico in crescendo puede estar relacionada con una enfermedad
crónica, tal como una válvula aórtica bicúspide con estenosis, miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, o estenosis de válvula pulmonar. Un soplo nuevo puede
anunciar una complicación mecánica del infarto de miocardio, como la ruptura
del septum ventricular o rotura papilar-muscular, causando regurgitación mitral
aguda.
Uno puede descartar rápidamente algunas de estas condiciones mediante la
obtención de un electrocardiograma. Estudios adicionales que deben realizarse
son radiografía de tórax, mediciones de biomarcadores cardíacos, y ecocardiografía transtorácica, aunque esta
última opción puede no estar disponible en un centro de atención de urgencia.
Un electrocardiograma de 12 derivaciones, obtenido aproximadamente 12
horas después de la aparición de la opresión en el pecho reveló ritmo sinusal
normal; elevación del segmento ST de 1 a 2 mm en las derivaciones V2 a V4, con
una onda T bifásica en V3; y profunda, inversión de la onda T simétricas de V4
a V6 (Figura 1). Los estudios de laboratorio, incluyendo la medición de
biomarcadores cardíacos fueron solicitados. La radiografía de tórax mostró un
mediastino normal, pequeños derrames pleurales bilaterales, y líneas B de
Kerley, hallazgos que eran compatibles con edema pulmonar intersticial leve
(Figura 2).
Figura 1. Electrocardiograma de Presentación, 12 horas después del
inicio del dolor torácico.
Elevaciones del segmento ST que podría indicar infarto de miocardio o algún otro trastorno
menos grave.
Figura 2. Radiografía de tórax al ingreso.
La Rx muestra pequeños derrames bilaterales y líneas B de Kerley.
Los hallazgos electrocardiográficos son consistentes con un infarto
agudo de miocardio, pero otras condiciones que se asocian con elevación del
segmento ST y pueden por lo tanto imitar a un infarto de miocardio deben ser consideradas. La hipertrofia
ventricular izquierda con una anomalía repolarización, la más común de estas
condiciones, no se manifiesta típicamente como inversión de la onda T
simétricas en las derivaciones precordiales, y las elevaciones del segmento ST
son generalmente de menos de 1 mm en las mujeres y son cóncavas en lugar de
convexas. En la pericarditis aguda, las elevaciones del segmento ST son
difusas, no localizadas. El síndrome de discinesia apical, una miocardiopatía
aguda con disfunción ventricular izquierda reversible, también puede causar
elevación del segmento ST e inversión de la onda T en forma difusa. El síndrome
es precipitado con frecuencia por un evento estresante, que en este caso es
coherente con la presentación de esta paciente.
A la paciente se le administró
aspirina, 325 mg por vía oral, y un bolo de 4,000 unidades de heparina
por vía intravenosa, seguida de infusión continua. Se hicieron los preparativos
para la transferencia de emergencia a un hospital, donde una intervención
coronaria percutánea pudiera ser llevada a cabo.
Dado la hipotensión, taquicardia e insuficiencia cardíaca congestiva, la
intervención coronaria percutánea primaria sería preferible a la terapia
fibrinolítica. Por lo tanto, la preparación para el traslado a un hospital con
esta capacidad sería lo ideal, pero
alguna forma de terapia de reperfusión se necesitan con urgencia. La
administración agresiva de líquidos debe evitarse dada la evidencia de edema pulmonar en la
radiografía de tórax. La dopamina podría ser considerada para la hipotensión.
Yo no recomendaría betabloqueantes o nitroglicerina en este momento, debido a
la hipotensión.
A la llegada del paciente al hospital, su opresión en el pecho había
mejorado, pero no estaba completamente resuelta. Su presión arterial era 82/61
mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 97 latidos por minuto. Los resultados de
laboratorio eran los siguientes:
hemoglobina 11,1 g por decilitro, recuento de plaquetas era de 190.000
por milímetro cúbico, recuento de
glóbulos blancos era de 10.300 por milímetro cúbico, el nivel de creatinina
sérica fue de 0,7 mg por decilitro,
nivel de nitrógeno ureico en sangre fue de 17 mg por decilitro, nivel de
glucosa en sangre fue de 106 mg por decilitro, nivel de creatina quinasa era
135 UI por litro, el nivel de creatina quinasa isoenzima MB fue de 14,1 ng por
mililitro (rango normal, de 0 a 4.9), y la troponina I nivel en suero fue 4,23
ng por ml (normal, menos de 0,30). Una repetición electrocardiograma mostró
elevación del segmento STy persistencia de la inversión de la onda T.
El ligero aumento de los biomarcadores cardíacos confirma la lesión miocárdica, pero son
incompatibles con 12 horas de la oclusión completa de una arteria coronaria.
Estos niveles son algo inesperados y sugieren ya sea reperfusión coronaria
espontánea, intermitente a lo largo del día o de otras condiciones
cardiovasculares, como la miocarditis, pericarditis, o embolia pulmonar. Aunque
es posible que los biomarcadores cardíacos ya hayan tocado techo y ahora estén
bajando, la evolución en el tiempo y los hallazgos electrocardiográficos no son
consistentes con esta explicación. Un ecocardiograma puede identificar
anomalías regionales de la motilidad, enfermedad valvular, derrame pericárdico, complicaciones
mecánicas del infarto agudo de miocardio (como se señaló anteriormente), o
incluso la enfermedad de la aorta proximal. Sin embargo, la causa más probable
de la elevación del segmento ST y biomarcadores cardíacos elevados en esta
configuración sigue siendo un infarto agudo de miocardio. Una cateterización
cardíaca izquierda con angiografía
coronaria está indicada sin más demora.
Cuál es el
diagnóstico?
La angiografía coronaria, realizado con carácter de emergencia, reveló
irregularidades luminales mínimas sin evidencia de ruptura de la placa o trombo
(Figura 3). El cateterismo izquierdo del corazón reveló una presión de fin de
diástole ventricular izquierda de 30 mm Hg (rango normal, de 5 a 15) y una
presión sistólica ventricular izquierda de 123 mm Hg. Sin embargo, se observó
un gradiente de 49 mm Hg entre las presiones sistólica ventricular izquierda y
la aorta (Figura 4). Una evaluación más profunda de este gradiente reveló su
ubicación subvalvular. La
ventriculografía izquierda mostró severa discinesia anterolateral distal,
apical y diafragmática con segmentos basales hipercontráctiles. Se vio también
insuficiencia mitral moderada, y la fracción de eyección global estimada fue
del 35% (Figura 5).
Figura 3. Angiografìa coronaria.
La arteria coronaria izquierda (Panel A) y la arteria coronaria derecha
(Panel B) no muestran evidencia de ruptura de
placa o trombo.
Figura 4. Cateterismo Cardíaco
Izquierdo.
El trazado muestra un gradiente de 49 mm Hg entre la presión sistólica
del ventrículo izquierdo y la presión aórtica.
Figura 5. Ventrículograma en oblicua anterior derecha.
Los hallazgos ventriculográfico en diástole (Panel A) y sístole (Panel
B) muestran severa discinesia anterolateral distal, apical y diafragmática.
En conjunto, estos resultados son consistentes con síndrome de
discinesia apical, una condición que a menudo precipitada por estrés emocional
y que se caracteriza por cambios repentinos en el movimiento sistólico
ventricular izquierdo sistólica de la pared en
ausencia de enfermedad coronaria significativa angiográficamente. La
ventriculografía izquierda muestra las anomalías de la motilidad
características, con acinesia de los segmentos medio y apical y preservación de
la función basal. Estas anomalías se extienden más allá de la distribución de
cualquier arteria coronaria única, lo que es menos probable que un trombo
oclusivo se haya lisado en forma espontánea o que se haya producido por un vasoespasmo
intermitente. Esta es una observación crítica, dado que el síndrome de
discinesia apical es un diagnóstico de exclusión.
Aunque es poco común, la obstrucción dinámica en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo, como se ha señalado en este paciente, es posible con
síndrome de discinesia apical y se cree que es causada por la hipercinesia
compensadora de los segmentos basales. Como en la miocardiopatía hipertrófica,
la obstrucción del tracto de salida dinámica se puede empeorar por bajas
presiones de llenado o disminución de la poscarga. El grado de regurgitación
mitral en este paciente también es impresionante. Esto es consecuencia de la
aceleración de la sangre a través de la obstrucción dinámica, lo que lleva a un
efecto Venturi, con el velo anterior mitral siendo absorbido por el tracto de
salida del ventrículo. La aparición de la válvula aórtica en la
ventriculografía y la evaluación cuidadosa de los trazados de presión
intraventricular descarta la estenosis de la válvula aórtica.
Ahora tenemos una explicación para la hipotensión. Es debido a la mala
función sistólica del ventrículo izquierdo, así como obstrucción dinámica del
tracto de salida del ventrículo. Teniendo en cuenta estos resultados, sería
importante evitar vasodilatadores sistémicos y estimulación inotrópica, que
pueden empeorar el gradiente del tracto de salida. Los líquidos deben
utilizarse con precaución en esta situación, ya que el paciente ha elevado las
presiones de llenado del lado izquierdo y la evidencia de edema pulmonar. Si
ella es sintomático, vasopresores como fenilefrina podría darse con cuidado
para aumentar la presión arterial y disminuir el gradiente del tracto de
salida. Dada su presión arterial baja, el uso de bloqueadores beta en esta
configuración es controvertido. Sin embargo, beta-bloqueo puede disminuir la
hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo, disminuyendo de ese
modo el gradiente del tracto de salida, lo que aumenta el llenado diastólico, y
la mejora de la presión arterial sistémica.
La paciente fue trasladada a la
unidad de cuidados intensivos cardíacos. La terapia con aspirina se continuó y
se inició tratamiento con una estatina. El dolor en el pecho se resolvió durante la noche, y los niveles de
biomarcadores cardíacos disminuyeron respecto de los valores en la admisión. Su
presión arterial y la frecuencia cardíaca se mantuvieron estables. El
tratamiento con metoprolol y lisinopril se inició en el tercer día de hospital
en dosis bajas. Un ecocardiograma transtorácico reveló una fracción de eyección
del 35%; insuficiencia mitral moderada con movimiento sistólico anterior de la
valva; y disfunción sistólica ventricular leve con acinesia del ápex. Fue dada
de alta en el hospital el día 4 con un tratamiento con aspirina (81 mg
diarios), lisinopril (5 mg al día), simvastatina (40 mg diarios), y metoprolol
de liberación prolongada (25 mg al día).
Los pacientes con síndrome de discinesia apical generalmente tienen un
pronóstico excelente, con recuperación completa de la función ventricular
izquierda se espera dentro de 4 a 6 semanas. La prescripción de estatinas al
alta puede ser razonable, teniendo en cuenta los otros factores de riesgo en
este paciente, pero no existen datos que apoyen su uso específicamente en el
síndrome de discinesia apical. Asimismo, no está claro si un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina proporciona un beneficio en los casos de
remodelación aguda, ya que se cree que la disfunción sistólica ventricular
izquierda que es debido a aturdimiento miocárdico en lugar de la lesión.
En teoría, la terapia con betabloqueantes a largo plazo para la
hipertensión del paciente puede ser útil para la supresión de las catecolaminas
durante el estrés, aunque algunos médicos han expresado su preocupación de que
los beta-bloqueadores como resultado concentraciones locales sin oposición y
altos de catecolaminas en los receptores alfa-adrenérgicos. Algunos expertos
recomiendan que todos los pacientes con síndrome de discinesia apical hacerse
la prueba de feocromocitoma oculto. Por último, el paciente debe dejar de
fumar, por lo que sería animarla a participar en un programa para dejar de
fumar.
La paciente fue atendida en la clínica 1 mes después del alta. Había regresado
a trabajar sin limitaciones. No tenía dolor de pecho recurrente o disnea. Una
repetición del ecocardiograma mostró
hipertrofia ventricular izquierda con función ventricular izquierda normal, una
fracción de eyección estimada en un 75%, y la resolución de la regurgitación
mitral. Dada su completa recuperación, se confirmó el diagnóstico de síndrome
de discinesia apical. Seis meses más tarde, el paciente continuó haciendo bien,
sin alteraciones electrocardiográficas y no presentan síntomas.
COMENTARIO
El síndrome de discinesia apical es una condición cada vez más
reconocida que puede imitar perectamente un infarto agudo de miocardio. Su
incidencia se estima en 1 a 2% de los pacientes que presentan un presunto
infarto agudo de miocardio, y que afecta clásicamente las mujeres
posmenopáusicas en el quinto y el séptimo decenio. Como es el caso de muchos
pacientes con síndrome de discinesia apical, el diagnóstico de esta paciente
fue confirmado en el laboratorio de cateterismo cardíaco. El médico que discutió
consideró este diagnóstico
tempranamente en la evaluación, en vista de la presentación del paciente
después de un evento estresante, junto con los hallazgos en el
electrocardiograma y los biomarcadores cardíacos elevados.
Las principales características de síndrome de discinesia apical son la
ausencia de enfermedad coronaria obstructiva con la configuración de la
característica "globo" del ventrículo izquierdo por acinesia anteroapical severa e hipercontractilidad
de los segmentos basales. (1) Descrita por primera vez en 1991, es conocido por
varios nombres, incluyendo miocardiopatía tako-tsubo, 2 cardiomiopatía inducida
por el estrés y el síndrome del corazón roto.1,3 La fisiopatología del síndrome
de discinesia apical no ha sido claramente dilucidado. Las hipótesis
principales incluyen toxicidad transitoria por catecolaminas, 4 infarto de
miocardio con elevación del ST abortado por lisis espontánea del trombo,
vasoespasmo coronario, y disfunción de la
microcirculación similares a los que se han
visto en otros estados de exceso de catecolaminas, como hemorragia
subaracnoidea y feocromocitoma.7,8
Aunque es crucial diferenciar rápidamente el síndrome de discinesia
apical del infarto agudo de miocardio, puede ser un reto para hacerlo. No
hay hallazgos electrocardiográficos que distingan claramente síndrome de
discinesia apical del infarto agudo de miocardio. En el síndrome de discinesia
apical, las elevaciones de troponina son típicamente mucho menores de lo que
cabría esperar sobre la base de las alteraciones de la motilidad parietal.
Aunque un disparador emocional está clásicamente presentes en pacientes
con síndrome de discinesia apical, otros trastornos agudos asociados con dolor
en el pecho, como el infarto de miocardio agudo o disección aórtica, también
pueden ir precedidos de eventos
emocionales. Por lo tanto, el
diagnóstico se hace con frecuencia evidente sólo en el laboratorio de
cateterización cardíaca cuando no se encuentra enfermedad arterial coronaria
significativa .11 Generalmente no es aconsejable suspender tratamientos
antitrombóticos tales como la heparina y aspirina, mientras el diagnóstico
sigue siendo incierto, ya que el infarto agudo de miocardio es mucho más común
que este diagnòstico. Las decisiones sobre el tratamiento fibrinolítico son más
complicadas, dada su riesgo asociado de hemorragia intracerebral. Siempre que
sea posible, la angiografía coronaria de emergencia debe ser llevada a cabo,
como se hizo en este paciente, para ayudar a la toma de decisiones clínicas.
La insuficiencia cardíaca está presente en aproximadamente el 50% de los
pacientes con síndrome de discinesia apical y el shock cardiogénico ocurre
hasta en el 15% .12 Aproximadamente el 20% de estos pacientes también tienen un
soplo sistólico transitorio asociado con gradientes de presión subvalvular que
pueden imitar la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 13
En este caso, se observó un gradiente de presión de 49 mm Hg entre las
presiones sistólica ventricular izquierda y la aorta. El tratamiento debe
centrarse en garantizar un volumen intravascular adecuado para minimizar la
obstrucción del tracto de salida. Los betabloqueantes también pueden ser
considerados en un intento de disminuir la frecuencia cardíaca y aumentar la
tiempo de llenado diastólico. Aunque los
datos de los ensayos clínicos son escasos, algunos expertos sugieren el
tratamiento de pacientes con beta-bloqueantes y los inhibidores de la
angiotensina-la enzima convertidora
hasta que se normalice la función ventricular izquierda; también se ha
planteado la hipótesis de que el tratamiento con beta-bloqueantes pueden
reducir el riesgo de recurrencia1 (que se informó en una serie de casos para
ser aproximadamente 10% 14). Los agentes inotrópicos deben evitarse, ya que
pueden agravar el gradiente del tracto de salida. Debería considerarse la
aspirina para pacientes que presenten coexistencia con enfermedad arterial
coronaria. Algunos médicos recomiendan la anticoagulación con warfarina durante
varias semanas en pacientes con disfunción sistólica severa con el fin de
prevenir la formación de trombos ventriculares izquierdos.15
Como en la mayoría de los pacientes con síndrome de discinesia apical,
la condición de este paciente mejoró rápidamente con medidas de soporte. La
recuperación completa de la función sistólica se observa típicamente dentro de
4 a 6 semanas, y el pronóstico en general tiende a ser excelente.
CONCLUSIONES DEL CASO
He aquí un cuadro a tener en cuenta cuando nos enfrentamos a un dolor
precordial típico con alteración del electrocardiograma consistente en
supradesnivel ST, alteraciones de la onda T,
y aun con movimientos enzimáticos. Es un diagnóstico no muy tenido en cuenta entre la lista de los
diferenciales. En realidad hay elementos que podrían ayudar a pensar en este
cuadro y provienen (cuándo no), de la clínica. En general son mujeres añosas
que vienen de atravesar un episodio estresante en su vida, sea este psicológico
(pérdida de algún familiar muy sentido, catástrofes naturales), o físico
(cirugías inesperadas, fracturas etc). En general se describe que existe una
elevación enzimática inesperadamente baja para las extensas lesiones
electrocardiográficas lo cual es un dato humoral que puede ayudar al
esclarecimiento o sospecha del cuadro, el cual puede cursar con algún grado de
insuficiencia cardíaca. Sin embargo estos elementos distan mucho de ser
específicos y no es hasta tener alguna imagen como un ecocardiograma o un
ventrículograma por cateterismo que se arriba al diagnóstico el cual generalmente
hasta ese punto es insospechado. Se cree que esta entidad se está viendo con
una frecuencia creciente. No se sabe por qué las mujeres post menopáusicas son
el mayor grupo de riesgo, ni tampoco por qué la parte media y la punta del VI
se afectan más que otras áreas cardíacas. Sì se sabe que el estrés,
probablemente por exceso de catecolaminas tienen que ver con la generación del
cuadro aunque también se considera que probablemente pueda existir espasmo
coronario o disfunción microvascular asociados. Todos estos factores tendrían
una vía final común que es el atontamiento
miocárdico o toxicidad directa por catecolaminas. Un aspecto interesante
es que puede existir una obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI
como sucedió en este caso. El feocromocitoma, tumor catecolaminérgico por
excelencia, suele cursar con un tipo reversible de miocardiopatía similar al
takotsubo.
En el caso de la paciente comentada hubo un dato que alertó a los
médicos que la atendieron e inclusive al médico que analizó el caso y que fue
el bajo nivel de biomarcadores cardíacos de necrosis (CK-MB y troponina), a
pesar de un electrocardiograma con compromiso extenso y sobre todo con signos
de insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada, sobre todo porque ya
llevaba más de 12 horas de comenzado el cuadro. Este cuadro de insuficiencia
cardíaca estuvo dado como dijimos en parte por compromiso miocárdico de tipo
atontamiento pero por otro lado por un cuadro de obstrucción dinámica del
tracto de salida del VI que por otro
lado justificaba el soplo sistólico
auscultado.
En definitiva esta paciente presentó un cuadro típico del síndrome de
balonamiento apical, o cardiomiopatía de estrés, o síndrome de discinesia
apical o simplemente takotsubo; una mujer post menopáusica con un cuadro de
síndrome coronario agudo después de un intenso estrés psicológico que en quien
las manifestaciones clìnicas y electrocardiográficas estaban fuera de
proporción respecto del aumento del nivel de los biomarcadores cardíacos. Los
estudios complementarios confirmaron la sospecha y la excelente evolución
clínica como suele suceder en esta entidad terminaron de confirmar el
diagnóstico.
NEJM
From the Denver Veterans Affairs (VA) Medical Center and the Department
of Internal Medicine, University of Colorado — both in Denver (T.T.T.); the
Health Services Research and Development Center of Excellence, Ann Arbor VA
Medical Center (B.K.N., S.S.); and the Department of Internal Medicine,
University of Michigan (B.K.N., S.S., E.R.B.) — both in Ann Arbor; and the
Division of Cardiovascular Diseases and Department of Internal Medicine, Mayo
Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN (A.P.).
Address reprint requests to Dr. Tsai at the University of Colorado
Denver, Cardiology Section (111B), 1055 Clermont St., Denver, CO 80220, or at
thomas.tsai@va.gov .
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