Una mujer de 54 años con infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) fue ingresada en este hospital debido a disnea y
dolor en el pecho.
La paciente había estado en su salud habitual
hasta aproximadamente 10 días antes del ingreso, cuando se desarrollaron
episodios de aumento de la disnea durante el esfuerzo. Aproximadamente 1 hora
antes de la presentación, apareció un dolor torácico subesternal durante las relaciones sexuales, asociado con
disnea, náuseas y diaforesis. Ella vino al departamento de emergencias de este
hospital.
La paciente informó que el dolor se sentía
como si alguien estuviera sentado sobre su pecho; también irradió a su cuello,
y lo calificó de 7 a 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más
intenso. Poco después de su llegada, el dolor se resolvió espontáneamente.
Dieciocho años antes, se diagnosticaron la
infección por VIH y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Durante los años intermedios, se habían
administrado múltiples medicamentos antirretrovirales. La paciente había sido
tratado inicialmente con zidovudina y lamivudina; Se añadió indinavir cuando
estuvo disponible. Los agentes antirretrovirales subsiguientes incluyeron estavudina,
didanosina, hidroxiurea, nelfinavir, saquinavir y, por un corto tiempo,
abacavir y nevirapina. Sin embargo, tuvo una viremia persistente de bajo nivel
bajo estos regímenes. Aproximadamente 14 meses antes de la presentación, el
régimen antirretroviral se cambió a tenofovir, emtricitabina y lopinavir
reforzado con ritonavir. Durante los 12 meses anteriores a esta presentación,
el nivel de ARN del VIH tipo 1 en el plasma del paciente había sido
indetectable. Su recuento de células T CD4 + aumentó de 264 por milímetro
cúbico 19 meses antes del ingreso a 614 por milímetro cúbico justo antes del
ingreso (rango de referencia, 348 a 1456).
La paciente había tenido neumonía bacteriana,
candidiasis, foliculitis por malassezia (anteriormente conocida como foliculitis
por pityrosporum), molusco contagioso de la cara y herpes zoster, así como
leucoplasia vellosa oral, meningitis linfocítica crónica de etiología
desconocida, pseudotumor cerebri,
osteoporosis y displasia cervical. Ella había tenido neuropatía periférica y
lipodistrofia, incluida lipoatrofia
facial, en asociación con la terapia antirretroviral. También había tenido
dislipidemia durante muchos años, para lo que había rechazado el tratamiento; 1
año antes, el nivel de colesterol había sido de 217 mg por decilitro (rango de
referencia deseado, menos de 200 mg por decilitro), el nivel de triglicéridos
278 mg por decilitro (referencia rango, 40 a 150 mg por decilitro), el nivel de
colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) 29 mg por decilitro (rango
de referencia, 32 a 100 mg por decilitro), y el nivel de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) 132 mg por decilitro ( rango de referencia
deseado, menos de 130 mg por decilitro). También tenía antecedentes de
infección por el virus de la hepatitis C (VHC) (con un nivel de ARN del VHC
mayor de 700,000 UI por mililitro 2 meses antes de esta presentación) y un
historial remoto del uso de drogas inyectables ilícitas. Los medicamentos
incluyeron lopinavir potenciado con ritonavir, una combinación de emtricitabina
y tenofovir, acetazolamida, fluconazol, naproxeno, gabapentina, nortriptilina,
fosfato de calcio con colecalciferol, trazodona, un parche de lidocaína
transdérmica (5%) y fexofenadina hidratante. Las drogas a base de sulfas habían
causado queilitis.
La paciente era de ascendencia mediterránea y
trabajaba en una industria de servicios. Bebía alcohol de vez en cuando, había
dejado de fumar 4 años antes y había dejado de usar drogas inyectables ilícitas
más de 15 años antes. Su madre tenía hipertensión y artritis y había tenido un
infarto de miocardio en sus setenta y un ACV; su padre y su hermano habían
tenido infartos de miocardio en sus 50 años; su padre, su hermano y una hermana
tenían hiperlipidemia; y un tío y un primo tenían cáncer de colon.
En el examen, la paciente presentaba un malestar
leve. Los signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. Ella tenía
atrofia facial. Había crepitantes leves en las bases pulmonares, y el resto del
examen fue normal.
El recuento de glóbulos blancos fue de 12.100 por
milímetro cúbico (rango de referencia, 4500 a 11.000), con un recuento
diferencial normal, y el nivel de potasio en sangre fue de 3.2 mmol por litro
(rango de referencia, 3.4 a 4.8), el nivel de dióxido de carbono de 21.1 mmol.
por litro (rango de referencia, 23.0 a 31.9), y el nivel de fósforo 2.0 mg por
decilitro (0.6 mmol por litro; rango de referencia, 2.6 a 4.5 mg por decilitro);
las pruebas de detección de isoenzimas de creatina quinasa y troponina I fueron negativas. Los resultados
de las pruebas de coagulación y función renal fueron normales, al igual que los
niveles de otros electrolitos y calcio. Una radiografía de tórax mostró
atelectasia mínima o cicatrización en la base del pulmón izquierdo, sin
evidencia de neumonía focal. El corazón y el mediastino eran normales.
El electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a
una frecuencia de 60 latidos por minuto, con complejos auriculares prematuros y
cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda T (Figura 1A).
Dentro de los 18 minutos posteriores a la obtención
del ECG inicial, el dolor torácico se repitió; un ECG de repetición mostró
ritmo sinusal a una frecuencia de 54 latidos por minuto, con elevación del
segmento ST (IG5 mm) en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6 y depresión del
segmento ST (≤5 mm) en las derivaciones I , aVR, aVL, V1, V2 y V3 (Figura 1B).
Figura 1
Un electrocardiograma (ECG) obtenido en el momento
de la presentación inicial muestra ritmo sinusal a una frecuencia de 60 latidos
por minuto, con complejos auriculares prematuros y cambios inespecíficos del
segmento ST y de la onda T (panel A). Un ECG de repetición obtenido cuando el
dolor torácico del paciente recurrió muestra una elevación del segmento ST
(menor o igual a 5 mm) en las derivaciones II, III, aVF, V5 y V6 y depresión
del segmento ST (menor o igual a 5 mm) en las derivaciones DI, aVR, aVL, V1, V2
y V3 (Panel B).
El dolor de pecho de la paciente se resolvió
espontáneamente. Se administraron aspirina, heparina, eptifibatida y
metoprolol. Los ECG posteriores mostraron normalización de los segmentos ST,
seguidos de elevaciones transitorias del segmento ST en ausencia de dolor.
Se realizó una prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta paciente presentó síntomas clásicos compatibles
con isquemia miocárdica. Los hallazgos del ECG apoyan este diagnóstico.
Esperaba que la angiografía cardíaca revelara evidencia estructural de
obstrucción de la arteria coronaria. Sin embargo, es inusual que una mujer
relativamente joven con factores de riesgo limitados para el desarrollo de una
enfermedad cardíaca presente un presunto infarto agudo de miocardio. La
estimación del riesgo cardíaco de esta paciente por medio de la puntuación de
riesgo de Framingham sugiere que ella tenía solo un 2% de riesgo de infarto de
miocardio o muerte coronaria durante los próximos 10 años. La verdadera
pregunta planteada por este caso es si la infección por VIH del paciente
contribuyó a su presentación.
VIH Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Por razones que aún no se han dilucidado por
completo, la infección por VIH y el tratamiento de la infección por VIH se
asocian con un aumento constante en el riesgo de desarrollar una serie de
afecciones no relacionadas con el SIDA, entre las que se incluyen la enfermedad
cardiovascular, la osteoporosis, la disfunción renal y la disfunción hepática,cáncer
y enfermedad neurológica. Estas condiciones han llevado a una preocupación
popular entre los pacientes y sus proveedores de que la infección por VIH
provoca un envejecimiento acelerado.
Los factores de riesgo tradicionales, como el
consumo de tabaco, la hipertensión y la dislipidemia, están fuertemente
asociados con el riesgo de enfermedad cardíaca en adultos infectados por el
VIH. El historial de dislipidemia y el consumo de tabaco de esta paciente casi
seguramente contribuyeron a su presentación, pero probablemente también
intervinieron otros factores, como la infección por VIH y el uso de
medicamentos antirretrovirales.
En un adulto infectado por el VIH, como esta
paciente, el riesgo de enfermedad cardíaca es de 1.5 a 2.0 veces mayor que el
de los adultos no infectados, 2-6, aunque ningún estudio ha podido ajustar por
completo todos los factores de riesgo tradicionales. Este exceso de riesgo
parece ser aún mayor cuando los análisis se limitan a mujeres, adultos más jóvenes, o personas coinfectadas con VHC; Esta paciente
se ajusta a todas estas categorías. Algunos han argumentado que el riesgo
excesivo asociado con la enfermedad del VIH es similar al observado en adultos
con diabetes mellitus9 y, por lo tanto, es una indicación de estrategias de
prevención primaria y secundaria muy agresivas.
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
¿El régimen antirretroviral de esta paciente
contribuyó al desarrollo de la enfermedad cardíaca? Uno de los problemas
pendientes en la medicina contra el VIH es el efecto que tienen los
medicamentos antirretrovirales sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Varios estudios con adultos tratados con medicamentos antirretrovirales han
demostrado que el riesgo de enfermedad cardiovascular varía según el tipo de
medicamento antirretroviral administrado. La exposición a los inhibidores de la
proteasa se asocia con un riesgo relativo ajustado de 1.16 por año de
exposición10; esta asociación solo se explica parcialmente por el efecto de
estos fármacos en los niveles de lípidos. La combinación de ritonavir y
lopinavir con un inhibidor deproteasa, que recibió este paciente, se encuentra
entre los medicamentos más consistentemente asociados con un mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular7,11. Algunos inhibidores de la proteasa aumentan el
riesgo de resistencia a la insulina y producen cambios proaterogénicos en el
metabolismo de los lípidos, lo que podría explicar su papel en la causa de la
enfermedad vascular.
La asociación del abacavir con la enfermedad
cardiovascular ha sido controvertida7,11-14. La exposición reciente a este
medicamento se asoció con un mayor riesgo de infarto de miocardio en algunos
estudios; en particular, cuando se observó un efecto, tendió a disminuir una
vez que se suspendió el medicamento.14 La naturaleza transitoria de los eventos
adversos asociados con abacavir sugiere que pueden estar mediados por efectos
reversibles directos sobre la función vascular, el sistema de coagulación o los
niveles de Inflamación.15-17 Dado que esta paciente recibió abacavir por un
período corto en el pasado distante, probablemente no contribuyó a su
presentación actual.
Dados los efectos tóxicos potenciales asociados con
los medicamentos antirretrovirales, ¿este paciente con un recuento de células T
CD4 + razonable debe tratarse con terapia antirretroviral? La observación de
que algunos medicamentos antirretrovirales aumentan el riesgo de enfermedad
cardíaca ha generado una preocupación generalizada de que, en pacientes con
infección por VIH en estadio temprano, los efectos tóxicos asociados con los
medicamentos antirretrovirales superan el beneficio del tratamiento de la
infección subyacente. Los grandes estudios aleatorizados de enfermedad tratada
versus no tratada han contrarrestado esta preocupación al demostrar que aunque
el tratamiento está asociado con efectos tóxicos, la enfermedad no tratada es
aún peor para el sistema cardiovascular.18-20 Por lo tanto, aunque muchos de
los fármacos antirretrovirales más populares tienen inherentes efectos
cardiovasculares adversos, estos efectos son menos importantes que los efectos
directos o indirectos de la replicación no controlada del VIH en la salud cardiovascular.
Esto es particularmente relevante para nuestra paciente, que probablemente tuvo
una infección por VIH no tratada o tratada ineficazmente durante gran parte de
los 18 años anteriores.
¿Por qué la infección por el VIH causaría
enfermedades del corazón? Desde los informes iniciales sobre el SIDA en 1981,
se ha reconocido bien que la infección por VIH produce inmunodeficiencia e
inflamación crónica. Ambas condiciones se han asociado con el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares en la población general. En las cohortes
infectadas por el VIH, los niveles de ciertos biomarcadores de inflamación (p.
Ej., Interleucina-6) y la coagulación (p. Ej., Dímero D) son más altos de lo
normal.21 En estos pacientes, los aumentos leves en los niveles de estos
biomarcadores están asociados con aumentos dramáticos en el riesgo de
complicaciones no relacionadas con el SIDA, como la enfermedad cardíaca (Figura
2). Varios factores contribuyen a la inflamación crónica en pacientes
infectados por el VIH. Estos incluyen la replicación del VIH, una carga
excesiva de otros patógenos (por ejemplo, citomegalovirus), la pérdida mediada
por el VIH de sistemas inmunorreguladores y la degradación de la mucosa
intestinal mediada por el VIH (que conduce a la exposición sistémica crónica a
los microbios intestinales) 1 (Figura 2). Como se ha descrito bien en la
población general, este proceso inflamatorio puede causar disfunción
endotelial, formación de ateroma y trombosis aguda22 (Figura 2).
Figura 2. Papel de la inflamación crónica
en la patogenia de la enfermedad coronaria asociada al VIH durante la terapia
antirretroviral.
Varios mecanismos contribuyen a un alto riesgo de
enfermedad arterial coronaria en adultos infectados con VIH que han recibido
tratamiento con agentes antirretrovirales, incluida una alta prevalencia de
factores de riesgo tradicionales, efectos tóxicos asociados con medicamentos
antirretrovirales e inflamación crónica. La pérdida mediada por el VIH de
células T CD4 + contribuye directa o indirectamente a la destrucción
irreversible de los tejidos linfoides, la degradación de la integridad de la
mucosa, la pérdida de la función tímica y la pérdida de células madre
hematopoyéticas. Como consecuencia, la reconstitución inmune durante el
tratamiento es a menudo subóptima, lo que resulta en una inmunodeficiencia
persistente, una carga excesiva de patógenos y la pérdida de respuestas
inmunorreguladoras. Este estado inflamatorio crónico persiste durante la
terapia y tiene varios efectos potencialmente dañinos sobre la función vascular
y el sistema de coagulación. CMV indica citomegalovirus.
Aunque la terapia antirretroviral efectiva reduce el
grado de inmunodeficiencia e inflamación, estas condiciones a menudo no se
normalizan. Entre los adultos tratados con agentes antirretrovirales, el nadir
de recuento de células T CD4 + (un marcador del nivel de inmunodeficiencia
previa) y el recuento de células T CD4 + proximales (es decir, más recientes)
(un marcador de restauración inmunitaria durante la terapia antirretroviral)
han sido consistentes factores predictivos de la enfermedad cardíaca.23-25 El
nadir de recuento de células T relativamente bajo de CD4 + de este paciente muy
probablemente se asoció con un aumento en su riesgo de enfermedad, pero el
aumento mediado por el tratamiento en los conteos hasta el rango normal sugiere
una disminución en el riesgo. Si bien no se midió la inflamación en este
paciente, es razonable suponer que tuvo altos niveles de inflamación durante
los períodos de infección por VIH mal tratados y niveles más bajos pero no
normales durante los períodos de terapia antirretroviral efectiva. Si es así,
este estado inflamatorio probablemente contribuyó al daño cardiovascular
irreversible (Figura 2) y su presentación actual.
En resumen, la presentación del paciente es muy
probablemente una consecuencia de factores de riesgo tradicionales compuestos
por los efectos dañinos de la exposición a ciertos medicamentos
antirretrovirales y la disfunción inmune crónica. Los datos colectivos sugieren
que el efecto dañino de la infección por VIH no tratada es mayor que los
efectos dañinos del tratamiento. Por esta razón, aún se necesitará un manejo
agresivo de su infección por VIH.
Sobre la base de la edad de la paciente y los
factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, ex tabaquismo y antecedentes
familiares) y la evolución de sus síntomas y hallazgos en el ECG, un infarto
agudo de miocardio por enfermedad coronaria sería el que encabezaría la lista
diagnóstica. El diagnóstico diferencial del dolor torácico y las elevaciones
del segmento ST en el ECG incluye vasoespasmo coronario, disección coronaria,
embolia coronaria, disección aórtica con oclusión coronaria (que afecta
comúnmente a la arteria coronaria derecha), pericarditis, miocarditis y cardiomiopatía
inducida por estrés. Sobre la base de la presentación clínica del paciente,
estas posibles causas serían menos probables que el infarto agudo de miocardio.
DIAGNOSTICO CLINICO
INFARTO DE MIOCARDIO DEBIDO A ENFERMEDAD ARTERIAL
CORONARIA EN UNA MUJER CON INFECCIÓN POR VIH
DISCUSION PATOLOGICA
La prueba diagnóstica fue un examen angiográfico
coronario. La angiografía coronaria reveló un sistema de derecha dominante. No
había enfermedad clínicamente significativa del sistema coronario izquierdo. La
arteria coronaria derecha era un vaso grande con enfermedad difusa leve en los
segmentos proximales y medios del vaso. La arteria descendente posterior
presentaba una estenosis ostial del 30%. La rama ventricular posterolateral era
un vaso largo con un 90% de estenosis proximal focal (Figura 3A y 3B, Figura 3,
Angiografía coronaria). La paciente se sometió a la colocación de un stent de
metal de 2,5 mm por 12 mm, en la rama ventricular posterolateral, con
excelentes resultados angiográficos, incluido un grado de flujo de 3 (que
indica flujo normal, según el sistema de clasificación de la Trombolisis en el
infarto de miocardio). (conocido como TIMI) en el ensayo) y sin estenosis
residual (Figura 3C y 3D).
Figura 3. Angiografía coronaria.
La angiografía coronaria reveló una estenosis
proximal del 90% de la rama ventricular posterolateral de la arteria coronaria
derecha (flechas, paneles A y B). La colocación de un stent fue exitosa, lo que
resultó en un grado de flujo de 3, de acuerdo con el sistema de clasificación
Trombolisis en el infarto de miocardio, y sin estenosis residual (flechas,
paneles C y D).
En el análisis inicial de la sangre total del
paciente, el nivel de troponina I y la fracción de creatina quinasa MB (CK-MB)
estaban por debajo de los valores de corte para la lesión miocárdica
(negativa). En el segundo día de hospitalización, el nivel de creatina quinasa
del paciente fue de 140 UI por litro (rango de referencia, 40 a 150) y la
fracción de CK-MB estuvo por encima del valor de corte para la lesión
miocárdica (positiva) (índice relativo, 16,6%). En pacientes que presentan un
infarto agudo de miocardio, es común que los niveles iniciales de marcadores
cardíacos estén por debajo de los valores de corte para el infarto agudo de miocardio,
como se observa en este caso. Por esta razón, los médicos confían en las
pruebas en serie para los marcadores cardíacos. Los métodos más nuevos de
prueba (es decir, los ensayos de troponina de alta sensibilidad) probablemente
mejorarán en gran medida la sensibilidad de la prueba de troponina inicial y en
serie para el infarto agudo de miocardio.26 Actualmente recomendamos medir el
nivel de troponina en la presentación y nuevamente a las 8 horas y 16 horas
después de la presentación. Las pruebas para la fracción CK-MB están cayendo
cada vez más en desgracia. En el pasado, con el uso de ensayos de troponina de
menor sensibilidad, no era infrecuente que un paciente con infarto agudo de
miocardio tuviera una fracción de CK-MB positiva y un nivel de troponina
negativo en la presentación. Sin embargo, con los nuevos análisis de troponina,
esta situación es rara.
MANEJO
Se diagnosticó un infarto agudo de miocardio en esta
paciente. Además de someterse a la colocación de stent en la arteria coronaria,
fue tratada con aspirina, clopidogrel, metoprolol y dinitrato de isosorbida,
con resolución de sus síntomas y mejoría en su estado clínico. Ella también
comenzó a recibir atorvastatina. Un ecocardiograma en el día del alta mostró una
función sistólica ventricular izquierda normal y sin anomalías en el movimiento
de la pared.
Aunque el tratamiento de la enfermedad arterial
coronaria de este paciente debe ser similar al tratamiento de la enfermedad
arterial coronaria en un paciente VIH negativo, hay varios factores importantes
relacionados con el VIH que deben considerarse. Primero, la paciente necesita
un tratamiento agresivo de su dislipidemia, con atención cuidadosa a las
posibles interacciones de los medicamentos entre los medicamentos
antirretrovirales y los agentes hipolipemiantes. En segundo lugar, su régimen
antirretroviral debe modificarse para minimizar los efectos secundarios
metabólicos perjudiciales de los medicamentos. En tercer lugar, debe ser
examinada y tratada por otras causas reversibles de enfermedad cardiovascular,
muchas de las cuales se manifiestan con frecuencia en pacientes infectados por
el VIH.
La dislipidemia es un problema particularmente común
en pacientes infectados por el VIH. Los pacientes infectados por el VIH que no
reciben tratamiento antirretroviral a menudo tienen anomalías de lípidos, como
niveles elevados de triglicéridos, una alta proporción de partículas pequeñas y
densas de LDL y niveles bajos de colesterol HDL. Después del inicio de la terapia
antirretroviral, las anomalías lipídicas pueden empeorar, con un aumento en los
niveles de triglicéridos, colesterol total y colesterol LDL y la persistencia
de niveles bajos de colesterol HDL28, todo lo cual tenía este paciente. La
paciente tenía un riesgo particularmente alto de dislipidemia porque también
tenía lipodistrofia relacionada con el VIH, un síndrome caracterizado por
redistribución de la grasa y anomalías metabólicas. Las pacientes con
lipodistrofia relacionada con el VIH pueden presentar lipoatrofia en la cara y
las extremidades, lipohipertrofia del tejido adiposo visceral ( un factor de
riesgo para la enfermedad arterial coronaria), o una combinación de lipoatrofia
y lipohipertrofia. En comparación con los controles emparejados según la edad y
el índice de masa corporal, los pacientes infectados por el VIH con
lipodistrofia son más propensos a tener dislipidemia30 y otras anomalías
cardiometabólicas, como la resistencia a la insulina o la diabetes mellitus. 31
Además del vínculo entre la lipodistrofia y las
complicaciones metabólicas, los medicamentos antirretrovirales específicos se
asocian con anomalías de los lípidos.32 Los inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos de los nucleósidos más antiguos, como la zidovudina y la
estavudina, que este paciente recibió anteriormente, tienen más probabilidades
de causar dislipidemia de lo que se usa actualmente medicamentos de esta clase,
como el tenofovir. El lopinavir reforzado con ritonavir, un inhibidor de la
proteasa que este paciente estaba recibiendo, aumenta los niveles de lípidos y
causa otros efectos metabólicos perjudiciales, como lo demuestra la observación
de que los niveles de lípidos, la cantidad de grasa visceral abdominal y los
niveles de glucosa en ayunas mejoran cuando los pacientes cambian a Atazanavir
potenciado con ritonavir, una combinación diferente de inhibidores de la
proteasa específicos del VIH. 33-35 Sobre la base de estos datos, cambiaría el
tratamiento de este paciente con lopinavir-ritonavir al tratamiento con un agente
con menos efectos metabólicos adversos, como el atazanavir potenciado con
ritonavir.
Debido a la alta tasa de anomalías lipídicas y la
contribución potencial de agentes antirretrovirales particulares a estas
anomalías, los perfiles lipídicos deben obtenerse en pacientes infectados por
el VIH mientras están en ayunas. Los perfiles lipídicos se deben obtener al
momento del diagnóstico de VIH, antes del inicio o la modificación de la
terapia antirretroviral, 1 a 2 meses después del inicio o un cambio en el
tratamiento, y cada 6 a 12 meses a partir de ese momento36. Dislipidemia en
pacientes infectados por VIH , como este paciente, debe manejarse de acuerdo
con las pautas del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.32,37 Se
debe prestar especial atención a las posibles interacciones farmacológicas
entre las estatinas y los agentes antirretrovirales.38 Los inhibidores de la
proteasa del VIH inhiben la enzima CYP3A4 del citocromo P-450, que es La ruta
del metabolismo para la mayoría de las estatinas. Simvastatin y lovastatin no
deben usarse en pacientes que toman inhibidores de la proteasa. La pravastatina
se puede usar de manera segura, pero generalmente no es lo suficientemente
potente como para reducir los lípidos a niveles específicos. La atorvastatina y
la rosuvastatina también interactúan con los inhibidores de la proteasa, pero
pueden usarse de manera segura comenzando con una dosis baja y ajustando la
dosis con cuidado.
Además de mejorar los niveles de lípidos, las
estatinas también pueden ser beneficiosas para reducir la enfermedad coronaria
debido a sus efectos antiinflamatorios, como las reducciones en los niveles de
citoquinas proinflamatorias y las proteínas de fase aguda. En pacientes
infectados por el VIH que están comenzando la terapia antirretroviral, el uso
de estatinas se ha asociado con una menor probabilidad de muerte 40, un
hallazgo provocativo que requiere confirmación en estudios futuros.
Este caso destaca la importancia de la detección y
el tratamiento de los factores de riesgo cardíaco reversibles en pacientes
infectados por el VIH. Muchas personas con infección por VIH tienen múltiples
factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, 6 y la importancia de los
esfuerzos para prevenir la enfermedad cardiovascular no se puede exagerar.
Estos esfuerzos incluyen una estrecha vigilancia de los niveles de lípidos y el
tratamiento de la dislipidemia, la detección de la diabetes mellitus y la
hipertensión, el abandono del hábito de fumar y, posiblemente, la detección de
la enfermedad de la arteria coronaria en las personas con puntuaciones altas en
el riesgo de Framingham.
Este caso de una mujer VIH positiva relativamente
joven con enfermedad arterial coronaria e infarto de miocardio ilustra lo que
probablemente sea un problema creciente a medida que los pacientes infectados
con VIH viven más tiempo y envejecen. Se estima que para 2015, la mitad de las
personas con VIH en los Estados Unidos serán mayores de 50 años de edad.
Además, millones de pacientes infectados por el VIH en países de bajos ingresos
están recibiendo terapia antirretroviral para salvar vidas, y muchos de ellos
están en riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares. La Organización
Mundial de la Salud proyecta que la cardiopatía isquémica será la principal causa
de muerte en los países de ingresos bajos y altos para 2030.42 Más que nunca,
la atención a la prevención de las enfermedades cardiovasculares y metabólicas
es esencial para mejorar las vidas de Pacientes infectados por el VIH, tanto en
los Estados Unidos como en todo el mundo.
Tres semanas después del alta, el paciente se
sometió a una prueba de esfuerzo que mostró una excelente tolerancia al
ejercicio, sin evidencia de isquemia o infarto. Se cambió su régimen
antirretroviral, con el reemplazo de lopinavir-ritonavir por
atazanavir-ritonavir, y sus niveles de lípidos se redujeron agresivamente con
atorvastatina. Lo ha hecho bien, sin evidencia de isquemia cardíaca recurrente.
DIAGNÓSTICO FINAL : ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA E
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN UNA MUJER CON INFECCIÓN POR VIH
Traducción
de:
Case 30-2012 — A
54-Year-Old Woman with HIV Infection, Dyspnea, and Chest Pain
Steven G. Deeks,
M.D., Rajesh T. Gandhi, M.D., Claudia U. Chae, M.D., and Kent B. Lewandrowski,
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