Paciente masculino de 42 años
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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
MOTIVO DE INTERNACIÓN: síndrome febril intermitente de 21 días de
duración.
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL:
Comienza con fiebre hace 21 días que dura según el paciente dos días , con descenso espontáneo y nuevo
pico febril a los 5 días. Presento los días siguientes escalofríos con
registros febriles intermitentes, hasta las 72 horas previas al ingreso
hospitalario cuando se instala fiebre persistente. Se decide su internación.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: litiasis
renal, cirugía pielocalicial. (2009)
EXAMEN FÍSICO
Al ingreso lucido, con T de 38 ºC,
hipotenso 80/60, FC 100 latidos minuto,
Examen respiratorio :buena mecánica
respiratoria, sin ruidos agregados
Examen cardiovascular R1 R2 positivo en 4 focos hipofoneticos,
soplo sistólico de intensidad 1/6, sin signos de Insuficiencia cardiaca.
Examen abdominal: abdomen blando,
depresible, indoloro.
Sin adenopatías periféricas.
Sin foco neurológico.
Fauces: muy mal estado dentario, piezas
faltantes.
Piel : presenta lesiones compatibles con
psoriasis en ambas rodillas, y codos.
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| Placa de psoriasis en remisión. |
LABORATORIO DE INGRESO:
Blancos 9100, Hto 41 Hb 14.2 Urea
51Creatinina 1.10 CPK 63 Na 142, K 4.67, cloro 103 Hepatograma normal VSG 30
Sedimento urinario: no patológico
RX DE TORAX. s/p
UROCULTIVOS Y HEMOCULTIVOS SE SOLICITAN
ECOGRAFIA ABDOMINAL: esplenomegalia de
16 cm.
TAC DE ABDOMEN Y PELVIS: lito en silueta
renal izquierda. Esplenomegalia.
Se interpreta el cuadro como síndrome
febril en estudio
EVOLUCIÓN
Se reciben resultados de hemocultivos: 2/2 positivos para cocos gram positivos en cadenas.
Por diagnostico presuntivo de
endocarditis infecciosa de valvula nativa se inicia tratamiento empirico con
ampicilina 4 gr cada 6 hs ev.
Mientras se espera el resultado del
antibiograma se agrega gentamicina al tratamiento.
Ecocardiograma
transtoracico: no evidencia signos de endocarditis.
Se solicita ecocardiograma transtorácico
(ETE)
Se realiza fondo de ojo: no se observan
signos focales, papilas y vasculatura normales.
Se recibe resultado de antibiograma: estreptococcos grupo anginosus/ constellatum
Aparecen lesiones en las uñas
compatibles con hemorragias en astilla
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| Hemorragias en astilla ("splinters") |
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| Hemorragias en astilla ("splinters") |
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| Hemorragias en astilla ("splinters") |
Se realiza CIM a penicilina : 0.10
mcg/ml (germen sensible).
Intercurre con dolor intenso en
pantorrilla izquierda, por lo cual se solicita ecodoppler venoso y arterial y
ecografia de partes blandas. El Doppler venoso no se pudo realizar y la
ecografía de partes blandas fue negativa.
Se realiza ETE:
Informa: “valvula mitral: leve prolapso
de valva anterior con insuficiencia leve.
valvula tricuspide: aspecto normal.
flujo tricuspideo anterogrado normal con insuficiencia leve.
valvula aortica: tricuspides con
vegetacion adherida a la valva posterior no coronaria de 1 cm por 1 cm. se ve
el cayado aortico, y aorta descendente, sin placas ni fuentes emboligenas.
con insuficiencia aortica de leve a
moderada.
arteria pulmonar y la valvula son
normales.
ventriculo izquierdo normal, funcion
sistolica normal.
conclusion: vegetacion aortica,
insuficiencia aortica de leve a moderada”.
CONCLUSIÓN
Diagnóstico final: endocarditis de válvulaaórtica por estreptococcos grupo anginosus.
El paciente continua con tto atb con
ampicilina y gentamicina por 3 semanas
con buena evolución.
Se indica alta hospitalaria y se le
entrega orden para ete a realizarse en forma ambulatoria.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
La lesión prototípica de la EI es la vegetación o verruga, que consiste en una masa de plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.
La lesión prototípica de la EI es la vegetación o verruga, que consiste en una masa de plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias.
La infección afecta con mayor frecuencia las válvulas cardiacas.
En los países desarrollados la
incidencia de EI fluctúa entre 2.6 y 7 casos por 100.000 habitantes por año.
Aproximadamente 10.000 a 15.000 casos
nuevos de EI son diagnosticados en EEUU por año
En un estudio observacional en Francia
la incidencia anual fue de 33.8 casos por millón. La incidencia fue mayor en
hombres entre los 75 a 79 años, y la mayoría no tenia enfermedad cardiaca
previa.
La EI asociada al cuidado de la salud
represento el 27% de los casos.
FACTORES DE RIESGO
Edad >60 años: adultos mayores son
mas propensos a desarrollar enfermedad
valvular degenerativa, y a requerir reemplazo valvular.
Sexo masculino
Usuarios de drogas EV
Mala dentición o infección dental
CONDICIONES COMÓRBIDAS:
Enfermedad estructural cardiaca,
profilaxis antimicrobiana, enfermedad valvular, enfermedad de válvula mitral y
de válvula aortica, enfermedad cardiaca congénita, estenosis pulmonar, válvula
cardiaca protésica, historia previa de EI, presencia de dispositivo
intravascular, endocarditis nosocomial, hemodiálisis crónica, infección por HIV
MICROBIOLOGIA
StreptococcoS y Staphilococcus son la
mayoría de los casos.
Entre 2781 pacientes de una cohorte
grande la distribución de los patógenos fue:
S. aureus: 31%
E. grupo viridans: 17%
Enterococo: 11 %
S. coagulasa negativo: 11 %
E. bovis: 7 %
Otros estreptococos: 5 %
Bacterias Gram negativa no HACEK: 2%
Hongos: 2%
HACEK: 2 %
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La EI generalmente se presenta en forma
aguda.
Una
cuidadosa historia clínica debe realizarse, incluidos procedimientos
quirúrgicos y médicos.
Lesiones cardiacas preexistentes y
posibles focos infecciosos o
bacteriemias recientes o usuarios de drogas intravenosas.
EXAMEN FÍSICO
Examen cardiaco cuidadoso.
Lesiones no específicas como:
petequias, lesiones en la conjuntiva se
presentan como hemorragias que se ven con la eversión de los parpados, las hemorragias en astilla son también
inespecíficas.
Lesiones mas especificas de EI: lesiones
de Janeway, nódulos de Osler, y manchas de Roth. Estas ocurren en un entorno
prolongado de bacteriemia.
Pueden tener afectación de otros órganos
debido a infección metastasica, eventos embolicos, reacción inmune sistémica.
(glomerulonefritis).
En endocarditis de cavidades derechas la
embolia pulmonar séptica puede ser vista.
DIAGNÓSTICO
Se basa en una combinación de factores:
historia clínica y examen físico cuidadoso, cultivos de sangre, ecocardiograma
, ECG y Rx de tórax.
CRITERIOS DE DUKE
El diagnostico de EI es generalmente
directo en el entorno de hemocultivos positivos para un patógeno que puede
causar endocarditis, junto con evidencia de afectación del endocardio.
Sin embargo esto es dificultoso, de
distinguir entre EI y una fuente alternativa de infección en un paciente con
bacteriemia con enfermedad cardiaca subyacente.
Algunos pacientes con EI no tienen
cultivos de sangre positivos, y hasta un 25% de los pacientes no tienen lesión
cardiaca identificable en la presentación inicial. Las características atípicas
retrasan el diagnostico.
CRITERIOS MAYORES
1. HEMOCULTIVO POSITIVO
_microorganismo típico de la EI obtenido
en dos HC diferentes. Estreptococo viridans, S. gallalyticus, mo del grupo
HACEK, S. aureus, o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un
foco primario o
_Hemocultivo positivo persistente,
definido como la recuperación de un microorganismo compatible con una EI a partir de:
_HC extraidos con una separación > 12
horas; o
_3 o mas 4 HC diferentes, con una
separación de por lo menos una hora entre la extracción del primero y el ultimo
_UN SOLO RESULTADO POSITIVO DE CULTIVO
DE COXIELLA BURNETTI O UN TITULO DE AC IgG de fase I > 1:800.
2. SIGNOS DE AFECCION ENDOCARDICA
_ECOCARDIOGRAMA POSITIVO: tumoración
intracardiaca oscilante en una válvula, en las estructuras de apoyo, o en la
vía de chorros de insuficiencia mitral o en material implantado, o absceso o
nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular o
Nueva insuficiencia valvular.
CRITERIOS MENORES
1. PREDISPOSICION: cardiopatía
predisponente o consumo de drogas por via EV.
2. FIEBRE > DE 38 º C.
3. FENOMENOS VASCULARES: embolia
arterial relevante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micotico,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
4. FENOMENOS INMUNITARIOS:
glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor reumatoideo.
5. DATOS MICROBIOLOGICOS: HC pero que no
cumple con los criterios mayores previamente indicados o signos serológicos de
infección activa por un microorganismo compatible con una EI.
ENDOCARDITIS DEFINITIVA: 2 mayores; 1
mayor y 3 menores; o 5 menores.
Se recomienda la ETE para evaluar EI de
válvula protésica o EI complicada.
Se excluyen los HC aislados para S.
coagulasa positivos y difteroides que son contaminantes, y los gram negativos
que no causan con frecuencia EI.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Cultivos de sangre: al menos 3 muestras
de cultivos de sangre deben obtenerse durante un periodo de 1 hora antes del
inicio de la terapia antimicrobiana empírica.
Cada conjunto de cultivos deben
obtenerse de sitios de venopuntura separados.
HEMOCULTIVOS
Microorganismos típicos de EI: S.
aureus, Streptococcus viridans y S. bovis, enterococo, grupo HACEK.
El riesgo de EI en pacientes con
bacteriemia por S. aureus, es particularmente alto. Como resultado todos los
pacientes con recuperación de S. aureus de los HC deben evaluarse para EI.
La probabilidad de EI depende de la
especie de bacteria:
_la bacteriemia por Streptococcus
sanguis es mas indicativo de EI que la bacteriemia por S. milleri (o anginosus
)
_la bacteriemia debido a grupo A o C de
estreptococo es raramente asociada con EI; mientras que el grupo G se asocia
mas frecuentemente.
_la bacteriemia por Enterococo faecalis
se asocia mas con EI que otras especies de enterococos.
ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO:
Debe considerarse en pacientes con cultivos negativos y persistencia de la
fiebre con uno o mas signos clínicos consistentes con EI (por ej : ACV o otra
manifestación de embolia. También ptes con vegetación en el ecocardiograma y no
diagnostico claro microbiológico
LABORATORIO /ESTUDIOS CARDIACOS
La utilidad de otros test de laboratorio
en el diagnostico es limitada.
Aumento de VSG, anemia normocitica
normocromica, la mayoría de los ptes presentan leucocitosis, y algunos tienen
trombocitopenia
En algunos ptes: hiperglobulinemia,
crioglobulinemia, complejos inmunes circulantes, hipocomplementemia, títulos
elevados de factor reumatoideo.
Muchos tienen análisis de orina anormal,
como manifestación de hematuria, proteinuria y/o piuria
ECOCARDIOGRAMA: debe realizarse en ptes
con sospecha moderada a alta de EI.
Si tienen sospecha baja de EI, el
rendimiento diagnostico de EI con ETT Y ETE
es bajo y nunca debe realizarse.
Permite detectar y caracterizar las
vegetaciones de las válvulas u otros sitios, evaluar la disfunción valvular, la
severidad hemodinámica y anormalidades asociadas como abscesos.
El ETT: es la primera prueba diagnostica
para los ptes con sospecha de EI. Tiene baja sensibilidad ( 29 al 63%) aunque
la especificidad es del 100%.
INDICACIONES DE ETE:
Alta sospecha de EI: persistencia de HC
positivos y múltiples criterios menores para EI.
Bacteriemia debida a un organismo
conocido como S. aureus o Stretococcus viridans.
Un estudio de ETT técnicamente malo.
INDICACIONES DE ETE (SIN ETT PREVIO)
_presencia de válvula protésica (mitral o aortica)
_anormalidad valvular previa (incluye
previa endocarditis)
_ventana transtoracica limitada: por
obesidad, pared torácica deformada, o ventilación mecánica.
ECG: como parte del estudio inicial , la
presencia de bloqueo de rama o retraso en la conducción puede dar una pista de
extensión de la infección al anillo valvular o al septum adyacente. La
presencia de hallazgos consistentes con isquemia o infarto sugieren la
presencia de émbolos en la circulación coronaria.
Rx de tórax: puede demostrar la
presencia de embolia pulmonar séptica.
RM: ptes con dolor de espalda deben
evaluarse para osteomielitis vertebral y discitis con RM
TAC: ptes con dolor abdominal o del
ángulo costo vertebral : para evaluar la presencia de infarto esplénico,
infarto renal, absceso del psoas.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Infección de piel y tejidos blandos.
Infección de dispositivo cardiaco
Infección de articulación protésica
Infección de catéter intravascular
Osteomielitis
Meningitis
Neumonía
COMPLICACIONES
Incluye complicaciones cardiacas,
neurológicas, renales,
musculoesqueleticas, y las relacionadas con la infección sistémica.
La infección por S. aureus se asocio con
mas complicaciones que otros patógenos.
Complicaciones cardiacas: son las mas
comunes, ocurren en hasta ¼ de los pacientes.
Falla cardiaca:
La implicación de la válvula aortica causa mas
IC que válvula mitral.
El germen involucrado.
Es la causa mas común de cirugía
cardiaca.
Se produce por insuficiencia valvular.
Absceso perivalvular:
La válvula aortica es mas susceptible al
mismo.
Se asocia con riesgo de embolizacion y muerte.
Pericarditis.
Fistula intracardiaca.
INFECCION METASTASICA : incluye la
embolizacion, el absceso metastasico, y el aneurisma micotico.
EMBOLIZACION SEPTICA: la sistémica
ocurre mas frecuentemente en EI del lado izquierdo; y la pulmonar con EI del
lado derecho.
Causa:
ACV, parálisis, ceguera, isquemia en las
extremidades, infarto renal o esplénico, embolia de pulmón, infarto agudo de
miocardio.
Factores de riesgo : vegetación del lado
izquierdo, de gran tamaño, microbiología, presencia de Ac antifosfolipido,
edad, DBT, FA.
ABSCESO MTS: como secuela de
embolizacion (en cerebro, bazo , riñón, tejidos blandos)
ANEURISMA MICOTICO: en los puntos de
bifurcación de los vasos.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS:
ACV, absceso cerebral o cerebritis,
meningitis purulenta o aséptica
Encefalopatía aguda
Meningoencefalitis
Hemorragia cerebral
Convulsiones
COMPLICACIONES RENALES: infarto renal o
absceso seguido de embolizacion séptica, Glomerulonefritis, nefritis intersticial inducida por drogas,
falla renal aguda (creatinina > 2 mg/dl) en hasta 1/3 de los pacientes
COMPLICACIONES MUSCULOESQUELETICAS:
Osteomielitis vertebral, y artritis
séptica.
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA
TERAPIA:
AMINOGLUCOSIDOS: nefro y ototoxicos.
FIEBRE POR DROGAS
ALERGIA
HEMORRAGIA POR ANTICOAGULANTES
TERAPIA ANTIMICROBIANA
Los agentes bactericidas son necesarios
para el tratamiento efectivo de la endocarditis.
La determinación de la concentración
inhibitoria mínima debe obtenerse de rutina.
Terapia empírica: debe dirigirse a los
microorganismos aislados de los HC, los cultivos son positivos en mas del 90%
de los ptes con EI.
Para ptes con sospecha de EI sin
síntomas agudos, la terapia empírica puede esperar hasta los resultados de los
HC
Para la enfermedad aguda en ptes con
signos y síntomas fuertemente sugestivos de EI, la terapia empírica es
necesaria , solo después de al menos dos (mejor 3) muestras de HC, y espaciadas
con un tiempo de 30 a 60 minutos.
La terapia empírica debe cubrir
Estafilococo (meticilino sensible y resistente) estreptococo, y enterococo.
La vancomicina (15-20 mg/kg/dosis cada 8
a 12 hs )es una elección apropiada para la terapia inicial en la mayoría de los
pacientes.
Respuesta clínica: la mayoría de los
ptes comienzan a estar afebriles del 3 al 5 dia del inicio atb.
Ptes con Endocarditis por S. aureus responden
mas lento, afebriles al dia 5 a 7. Ptes con EI derecha y embolia pulmonar
séptica permanecen febriles por mucho tiempo.
A las 48-72 horas de inicio del tto se
repiten los HC.
DURACIÓN DE LA TERAPIA: depende del
patógeno y del sitio de la infección valvular. En general 6 semanas de tto es
apropiado para patógenos virulentos o relativamente resistentes, con
complicaciones cardiacas o extracardiacas, y en el contexto de infección
prolongada antes del diagnostico.
ESTREPTOCO VIRIDANS Y ESTREPTOCOCO
BOVIS: varias especies de estreptoco que conforman el grupo viridans y
estreptococo bovis representan alrededor del 40 al 60% de la EI de valvula
nativa en la practica comunitaria.
Los miembros del grupo viridans
incluyen: S. mitis, S.mutans, S. oralis, s. sanguinis, S. sobrinus, y el grupo
S. milleri (S. anginosus, S. constellatus, y S. intermedius)
La mayoría del S. grupo viridans son
altamente sensible a la peniclina definida como una CIM <0 .12="" mcg="" ml.="" o:p="">
Cepas ocasionales pueden tener
susceptibilidad intermedia CIM > 0.12 y < de 0.5 mcg/ml; y raramente
cepas resistentes con una CIM > 0.5
mcg/ml.
Para EI por S. grupo viridans y S. bovis
tenemos 4 diferentes regímenes de tto
PARA CIM de < .12 mcg/ml, la AHA
(American Heart Association), la BSAC, (British society for antimicrobial
chemoteraphy), y la ESC (European society of cardiology) recomiendan:
PENICILINA G ACUOSA CRISTALINA 12 a 24
Millones de U/dia (en forma continua o en 4 a 6 dosis igualmente divididas) por
4 semanas, en ptes con Streptococo altamente sensible a penicilina.
O ceftriaxona 2 gr/dia por 4 semanas
Pacientes seleccionados con EI de válvula nativa por
cepas sensible a la Penicilina que no tienen evidencia de complicaciones
intracardiacas o extracardiacas o lesiones oticas ni renales pueden tratarse
con cursos cortos de terapia combinada:
AHA: gentamicina mas Peni G o
ceftriaxona por 2 semanas.
ESC: monoterapia con Peni G por dos
semanas.
Los ptes con alergia a la Penicilina pueden tratarse con ceftriaxona , si la
alergia consiste en rash sin otros signos de hipersensibilidad de tipo
inmediato.
Ptes con historia de hipersensibilidad
de tipo inmediato: vancomicina por 4
semanas ; o desensibilización a la penicilina y tratados con un régimen
standard
Se aconseja la desensibilización a la Penicilina en lugar de la sustitución por vancomicina.
TRATAMIENTO DE EI POR S. VIRIDANS CON SUSCEPTIBILIDAD INTERMEDIA (MIC > 0.12
Y < 0.5).
La AHA guidelines recomienda Peni G 24 Mill
U/dia o ceftriaxona , por 4 semanas. Mas gentamicina las primeras dos semanas
La guía BSAC 2012 recomienda para EI por
streptococo con CIM de > 0.12 a <
0.5 , : bencilpenicilina por 4 a 6 semanas mas un AMG las dos primeras semanas
de tto.
Con MIC > de 0.4 mcg/ml tanto la ESC
y la BSAC recomiendan vancomicina
OTRAS ESPECIES DE ESTREPTOCOCOS: por
ejemplo grupo A, B, C, G, a S. pneumoniae, son ocasionalmente causa de
endocarditis. La mayoría son altamente sensibles a la Penicilina.
STREPTOCOCCUS ANGINOSUS (STREPTOCOCCUS
MILLERI)
INTRODUCCIÓN
El grupo S anginosus (también conocido como el S grupo
milleri ) es un subgrupo de estreptococos viridans que consta de tres especies
de estreptococos distintas: S. anginosus, S. intermedius, y S. constellatus; A
su vez S. constellatus tiene dos subespecies, S. constellatus y S. subsp
constellatus pharyngis (1-6). Estos estreptococos viridans no hemolíticos fueron descritos por primera vez por Guthof
en 1956 después de haber sido aislado de abscesos dentales. Llamó a estos
organismos "Streptococcus milleri" en honor del microbiólogo WD
Miller (1,7).
Los organismos fueron posteriormente
reconocidos como flora normal de la cavidad oral humana y el tracto
gastrointestinal con la capacidad de causar abscesos e infecciones sistémicas
(8-12). La característica especial y única, a diferencia de otros estreptococos
patógenos, como S. pyogenes (estreptococos del grupo A) y S. agalactiae
(estreptococo del grupo B), es su capacidad para causar abscesos (13). A
diferencia de los miembros menos virulentos de los estreptococos viridans, los
miembros del S grupo anginosus deben ser
considerados verdaderos patógenos cuando son aislados(14-16).
MICROBIOLOGÍA
Los miembros de S grupo
anginosus son cocos grampositivos catalasa-negativos (al igual que otros
miembros del género Streptococcus). Son, anaerobios facultativos no móviles que
muestran patrones de hemólisis variables (alfa, beta, o gamma) en agar sangre
de carnero (17). Las colonias son típicamente pequeñas (tamaño de la colonia de
menos de 0,5 mm) (18). Muchas cepas demuestran un mayor crecimiento en
presencia de CO2, mientras que algunas cepas pueden requerir condiciones
anaeróbicas.
Casi el 40 por ciento de S. constellatus
y el 12 por ciento de S. anginosus son beta-hemolíticos, mientras que el 93 por
ciento de las cepas de S. intermedius no son beta-hemolíticos [4].
Los miembros del S grupo anginosus pueden ser diferenciados de otros
estreptococos utilizando una combinación de tres pruebas rápidas [4,17]:
● prueba de Voges-Proskaur para la
producción acetoína
● La hidrólisis con arginina.
● No fermentan sorbitol
Un olor a caramelo olor debido a
diacetilo es útil para identificar el grupo S. anginosus cuando está presente,
pero no es una prueba de detección suficientemente sensibles [19].
Normalmente hay poca necesidad clínica
de distinguir entre los tres miembros de
S grupo anginosus (20). Si es necesario, S. anginosus se puede
diferenciar por la falta de hialuronidasa. S. intermedius puede diferenciarse
por la beta-galactosidasa (ONPG) y las reacciones de beta-N-acetil-glucosaminidasa.
S. constellatus es más probable que sea beta-hemolíticos y para reaccionar con
el grupo serológico de anticuerpos Lancefield F que las otras dos especies.
Kits de diagnóstico rápido y sistemas
automatizados están disponibles para la identificación del grupo viridans a
nivel de especie y grupo (21-23). Ensayos de amplificación de ácidos nucleicos
se han desarrollado pero no están aún en uso rutinario (22,24)
PATOGÉNESIS
Los miembros de S grupo anginosus son conocidos por su
patogenicidad y la tendencia a la formación de abscesos. Los factores de
virulencia precisos responsables de estos aspectos clínicos no se conocen bien.
Además, hay diferencias en los factores de virulencia intrínsecas entre las
especies que componen el grupo. Factores de adherencias a las superficies
celulares son expresadas por todos los miembros del grupo y permiten la unión a
fibronectina; algunas cepas también son capaces de unirse a los complejos
plaquetas/fibrina [28,29]. Una cápsula de polisacárido asociado con la
agrupación Lancefield parece ser un factor de virulencia como se ha demostrado
para inhibir la fagocitosis de S. constellatus en un modelo murino de infección
pulmonar [30].
S. anginosus a menudo se presenta como
parte de una infección polimicrobiana en pacientes con infecciones orales, de
cabeza y cuello e infecciones abdominales. Los compañeros de los agentes
patógenos en tales infecciones pueden incluir otras bacterias como Eikenella
corrodens y Fusobacterium nucleatum.
Los miembros de S grupo anginosus producen exotoxinas pirogénicas. S.
intermedius produce únicamente intermedilysina una toxina citolítica específica
para las células humanas que parece ser un factor de virulencia para el hígado
y otros abscesos profundos [34]. Los miembros de S grupo anginosus también producen enzimas
hidrolíticas tales como hialuronidasa que pueden desempeñar un papel en la
propagación de organismos a través de los tejidos y ayudar en la licuefacción
de pus [35].
Interacción entre el grupo de S.
anginosus y granulocitos polimorfonucleares puede desempeñar un papel en la
formación de abscesos [30,36]. Los miembros de S grupo anginosus son
estimuladores pobres de la quimiotaxis. Además, estos organismos parecen
capaces de sobrevivir a la fagocitosis.
ENFOQUE CLÍNICO
El S grupo anginosus reside como parte
de la flora normal de la cavidad oral y el tracto gastrointestinal en adultos y
niños. Estos organismos pueden invadir la circulación, incluso sin un sitio
clínicamente evidente de trauma o infección [37,38]. Las infecciones pueden ser
polimicrobianas, incluyendo anaerobios y miembros de la familia
Enterobacteriaceae [37,39].
Las infecciones que producen van desde
infecciones orales menores tales como faringitis o absceso dental a infección invasiva potencialmente mortal con
bacteriemia y formación de abscesos
metastásicos que pueden comprometer pulmones, cerebro, hígado, riñones o
partes blandas. La infección por
miembros del grupo anginosus S. se asocia tan frecuentemente con abscesos
[37,38] que si no logra visualizarse un
absceso, el aislamiento de este organismo debería generar una mayor
evaluación radiográfica en la búsqueda de abscesos tanto en adultos como en
niños.
INFECCIONES ORALES Y ENDODONCIA
Los miembros de S grupo anginosus se han aislado de caries dentales y la enfermedad periodontal
[40,41]. La presencia de estos organismos en la cavidad oral predispone a
infecciones endodónticas y maxilofaciales, así como abscesos periamigdalinos
[42], que pueden conducir a infecciones con metástasis sépticas a distancia
[43,44]. S. anginosus es la especie predominante de S grupo anginosus asociado con abscesos
dentales. S. subsp constellatus tiene predilección por la garganta humana dando
faringitis [3].
En los niños, el S grupo anginosus se han recuperado de cultivos de garganta con
frecuencia cada vez mayor [45], y los estreptococos del grupo C beta-hemolítico
con faringitis exudativa se ha descrito en los estudiantes universitarios [46,47].
Por otra parte, los aislamientos de S. grupo anginosus betahemolíticos se han
identificado erróneamente como S. pyogenes en cultivos de garganta pediátricos
[48]. De hecho, S. subespecia constellatus
faríngeo se ha propuesto para las cepas de S. grupo anginosus que son genéticamente y fenotípicamente
distintas y presentan una predilección por la garganta humana y se han aislado
a partir de casos clínicos de faringitis [3]. Además, dos cepas adicionales de
S grupo anginosus también aisladas de
pacientes con faringitis se han propuesto como nuevas subespecies: S.
subespecies anginosus whileyi y S. constellatus subespecies viborgensis [49].
Infecciones orales y endodoncia menores
pueden responder a la extracción de un diente infectado y / o drenaje de
abscesos, junto con el tratamiento antimicrobiano oral. Infecciones orales y
maxilofaciales profundas requieren
hospitalización para el tratamiento antimicrobiano intravenoso y desbridamiento
quirúrgico. Estos temas se discuten en detalle por separado.
Siempre debe obtenerse hemocultivos; la
bacteriemia con miembros del S grupo
anginosus induce una evaluación para infección metastásica incluyendo absceso
cerebral en adultos y niños. [50-54].
INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO
Infecciones orales y endodoncia causadas
por miembros del S grupo anginosus puede
extenderse a los espacios exteriores de la cabeza y el cuello a través de
extensión local [55-58]. Las complicaciones incluyen la obstrucción de la vía
aérea, la tromboflebitis séptica de la vena yugular, el absceso de la vía aérea
superior con aspiración o asfixia, absceso pulmonar, mediastinitis,
pericarditis y shock séptico [59]. Estas infecciones también pueden complicarse
con infección metastásica incluyendo la participación del sistema nervioso central
[54,60-64].
Los miembros del S grupo anginosus
causan infecciones supurativas de cabeza y cuello [57]. Estas infecciones de
cabeza y cuello incluyen abscesos periamigdalino [42], rinosinusitis con
complicaciones intracraneales [65,66], celulitis orbitaria [67-69], tumor
hinchado de Pott [70-72], absceso cerebral [27,54], y trombosis supurada de la
vena yugular (síndrome de Lemierre) [73,74]. Estas entidades pueden implicar la
coinfección con otros microorganismos, incluyendo anaerobios como Fusobacterium
necrophorum [75,76]. Los abscesos cerebrales en los niños son relativamente
raros, pero se asocian con una morbilidad y mortalidad significativas; los
microorganismos más frecuentes son el grupo anginosus S. [27,54].
El tratamiento inicial de las infecciones
de cabeza y cuello debe incluir la obtención de cultivos de sangre y el inicio
de la terapia antimicrobiana intravenosa inmediata que incluya la cobertura
para el S grupo anginosus así como anaerobios [64]. Deben
llevarse a cabo imágenes para evaluar la presencia de supuración que
requiera drenaje quirúrgico.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los miembros del S grupo anginosus están
bien reconocidos como causantes de abscesos
de sistema nervioso central que
pueden involucrar cerebro, y los
espacios epidurales y subdurales [27,54,63,77-82]. También se han descrito
otras infecciones del SNC, tales como meningitis y trombosis del seno cavernoso o trombosis del
seno lateral [27,60-62,79,82,83]. La infección puede desarrollarse después de
una bacteriemia por un foco oral, dentario, o gastrointestinal o de un absceso
en otro sitio. Debe llevarse a cabo la evaluación de endocarditis como fuente
potencial de émbolos sépticos.
Infecciones del SNC debido a los
miembros del grupo anginosus S. son potencialmente mortales. Imágenes de
tomografía computarizada o resonancia magnética (con contraste) se deben
realizar para evaluar colecciones que puedan requieren drenaje. Una pronta
intervención quirúrgica para drenaje del absceso y el inicio oportuno de la
terapia antimicrobiana apropiada son esenciales [84,85].
Los abscesos cerebrales causados por los
miembros del S grupo anginosus pueden
ser manejados con una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o
ceftriaxona; metronidazol debe añadirse para el tratamiento de la infección por
anaerobios concomitante [64,87].
La terapia con antibióticos por vía
intravenosa se debe continuar durante cuatro a seis semanas [64,87].
Seguimiento con tomografía computarizada
en intervalos mensuales está indicada durante al menos tres meses para la
evaluación de la respuesta terapéutica [84].
INFECCIONES ABDOMINALES
Los miembros del S grupo anginosus son parte de la flora normal del tracto
gastrointestinal en adultos y niños; Como tales, son capaces de causar una
variedad de infecciones abdominales. Estos incluyen absceso hepático,
colangitis, peritonitis, apendicitis, absceso subfrénico, absceso pélvico,
infecciones de heridas e infecciones abdominales postoperatorias después de un
traumatismo o cirugía visceral [88-94]. En los niños, la asociación de S grupo
anginosus con apendicitis aguda y sus
complicaciones tras apendicectomía ha sido bien descrita [93,95-97]. El papel
del S grupo anginosus en abscesos intraabdominales no es causal; más bien, la
presencia de S. anginosus parece resultar en la formación de abscesos después
de que la inflamación ya ha comenzado. La presencia de otros microorganismos
tales como Escherichia coli y Bacteroides fragilis es común [96,97] y puede
proporcionar un efecto sinérgico.
Hemocultivos positivos para los miembros
del S grupo anginosus deberían llevar a la consideración de infección oculta
abdominal, abscesos metastásicos, y endocarditis infecciosa [37,53].
En general, el tratamiento de las
infecciones abdominales causados por los miembros del S grupo anginosus
requiere drenaje del absceso y terapia antimicrobiana [98]. Imágenes con tomografía computarizada se debe realizar
para evaluar la presencia de colecciones que requieran drenaje.
La terapia antimicrobiana debe constar
de una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxona;
metronidazol debe añadirse para el tratamiento de la infección por anaerobios
concomitante. Alternativamente, la monoterapia con un inhibidor de
beta-lactámicos / beta-lactamasa o un carbapenem son también opciones
razonables para el tratamiento antimicrobiano. La duración del tratamiento
depende de la respuesta clínica; una a dos semanas es generalmente adecuado.
Dos semanas de terapia deben administrarse en el contexto de la bacteriemia.
INFECCIONES TORÁCICAS
Los miembros del S grupo anginosus S son
parte de la flora normal de la orofaringe; como tales, pueden ser aspiradas y
pueden causar una variedad de infecciones torácicas [4-6,99-102]. Estos
incluyen neumonía, absceso pulmonar, empiema y mediastinitis [102-104]. La
mediastinitis pued ocurrir ya sea como una infección primaria o secundaria a la
disección de una infección del cuello hacia el mediastino. Cada vez que
hubiesen hemocultivos positivos deberían llevar a evaluación de abscesos
metastásicos.
La colonización de las vías
respiratorias superiores por S. grupo anginosus puede dar lugar a infecciones
pulmonares en niños similares a los reportados en adultos. Estas infecciones a
menudo son difíciles de tratar y pueden requerir procedimientos de intervención
si el espacio pleural está comprometido. El S grupo anginosus también se han aislado en los cultivos de
esputo de pacientes con enfermedad pulmonar crónica tal como enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias, y fibrosis quística [105]. Los
pacientes con fibrosis quística se han demostrado para albergar S grupo
anginosus [106-108].
Las infecciones torácicas tienen morbilidad y
mortalidad [37,100-102] significativas. Los factores de riesgo son el
sexo masculino, el alcoholismo, el cáncer y la fibrosis quística [100-102,112].
En general, el tratamiento de las
infecciones torácicas causadas por los miembros del grupo S. anginosus requiere
drenaje del absceso y terapia
antimicrobiana [37100101113]. Drenaje torácico percutáneo o drenaje quirúrgico
del absceso pulmonar pueden ser requeridos [114]. La terapia antimicrobiana
debe constar de una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o
ceftriaxona. Alternativamente, la monoterapia con un beta-lactámicos / inhibidor de
beta-lactamasa o un carbapenem son también opciones razonables para el
tratamiento antimicrobiano. La duración del tratamiento depende de la respuesta
clínica; cuatro semanas de tratamiento antibiótico por vía intravenosa es
generalmente adecuado.
ENDOCARDITIS
Los miembros del S grupo anginosus son capaces de causar endocarditis, por lo
general en el marco de una válvula cardiaca anormal [115,116]. Entre los
aislamientos de estreptococos de pacientes con endocarditis, el grupo S.
anginosus representa el 3 al 15 por ciento de los casos [4].
Cuándo se produce la endocarditis, es
más común en pacientes con válvulas dañadas o prótesis cardiacas que en los
pacientes con válvulas nativas normales.
Las complicaciones de la endocarditis
pueden incluir absceso perianular, absceso de miocardio y / o infección
metastásica [37,50,117]. En una revisión de 29 pacientes con EI causada por S
del grupo anginosus, la cirugía cardiaca fue necesaria en el 62 por ciento de
los casos; los predictores incluyen disfunción valvular aguda y absceso
intracardíaco [115]. Además, se observaron complicaciones supurativas
metastásicas distantes que requieren drenaje quirúrgico en el 25 por ciento de
los casos [115].
Los pacientes con infecciones
metastásicas en el hígado, órganos abdominales, o columna vertebral debido a S.
anginosus pueden o no pueden tener endocarditis. En tales casos, la
ecocardiografía puede estar justificada para determinar si la infección metastásica
es secundaria a una fuente endovascular.
BACTERIEMIA
La bacteriemia causada por miembros del
grupo anginosus S. es con frecuencia el resultado de un enfoque de
identificación de la infección. Hemocultivos positivos deberían llevar a la
evaluación de la infección metastásica como se describe en las secciones
anteriores, incluyendo absceso intraabdominal, infecciones profundas de cabeza y cuello, absceso
cerebral, y / o endocarditis [13,37,50-53].
En ausencia de endocarditis o
complicaciones supurativas metastásicas, la bacteriemia tiene buen pronóstico.
La terapia antimicrobiana debe consistir en una cefalosporina de tercera
generación, tales como cefotaxima o ceftriaxona durante al menos dos semanas.
OTRAS INFECCIONES
Otras infecciones causadas por grupo
anginosus S. aislados incluir la sinusitis, infecciones de piel y tejidos
blandos, osteomielitis, artritis séptica, y piomiositis [118-121]. El
tratamiento consiste en una terapia antimicrobiana y drenaje si es necesario.
La duración del tratamiento depende del sitio de la infección.
La terapia antimicrobiana - Tratamiento
de las infecciones causadas por los miembros del grupo anginosus S. debe
incluir terapia antimicrobiana y evaluación con respecto a la cirugía para el
desbridamiento / drenaje.
El tratamiento de la infección por los
miembros del grupo anginosus S. debe guiarse por los estudios de
susceptibilidad en la literatura médica; muchos laboratorios clínicos no
realizan rutinariamente pruebas de susceptibilidad antimicrobiana de estos
organismos.
Los miembros del grupo anginosus S. son
en gran medida susceptibles a los agentes beta-lactámicos. La concentración
mínima inhibitoria (CIM) a la penicilina G son generalmente ≤0.125 mcg / ml
[122123]. / Ml se han reportado algunas cepas con CIM de penicilina G entre
0,25 y 2 mcg; cepas raras tienen MIC penicilina ≥4 mcg / mL. La
penicilina-intermedio o cepas resistentes han alterado las proteínas de unión a
penicilina; estos son más propensos a ser S. anginosus o S. intermedius de S.
constellatus. En caso de alergia o la resistencia o sensibilidad impide el uso
de agentes beta-lactámicos, la vancomicina es un agente alternativo adecuado.
La duración del tratamiento depende de la naturaleza de la infección como se
discute en las siguientes secciones.
Análisis retrospectivo de la terapia
para los abscesos cerebrales y bacteriemia por miembros del grupo anginosus S.
sugiere que se prefiere una cefalosporina de tercera generación como
ceftriaxona o cefotaxima.
La CIM
de fluoroquinolona entre los miembros del grupo S. anginosus son altos,
pero en el rango susceptible (0,5 a 1,0 mcg / ml); resistencia tiende a
desarrollar fácilmente y por lo tanto no fluoroquinolonas son agentes
antimicrobianos primera línea apropiados [124125]. La resistencia a macrólidos
parece estar surgiendo entre el grupo anginosus S. [122,126-128]. La mayoría de
las cepas del grupo anginosus S. son resistentes a los aminoglucósidos [99115].
Las sulfonamidas no tienen actividad contra el grupo anginosus S. aislamientos.
Si se sospecha y / o confirmada por
tinción de Gram y cultivo de resultados infección mixta, otros microorganismos
tales como bacterias anaerobias deben ser tratados con un régimen
antimicrobiano apropiado mediante la adición de metronidazol o clindamicina a uno
de los agentes anteriores, el tratamiento, ya sea con un betalactámico / beta
combinación de inhibidores de lactamasa, o tratar con un carbapenem.
Presentó
Dra Verónica Covatti
Médica Residente
Servicio de Clínica Médica
Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos” de
Azul
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