Cual es el diagnóstico?Acidosis tubular renal. Nefrocalcinosis

Nefrocalcinosis:
Es una enfermedad de los riñones que consiste en la formación de depósitos de calcio y oxalato o fosfato en los túbulos renales e intersticios (áreas entre los túbulos). Estos depósitos pueden provocar la reducción en la función renal.
La nefrocalcinosis puede ser causada por numerosas condiciones, entre las que se encuentran:
· Exceso de excreción de calcio por parte del riñón
· Acidosis tubular renal
· Riñón esponjoso medular
· Hipercalcemia (altos niveles de calcio en la sangre)
· Necrosis cortical renal
· Tuberculosis
Los fragmentos de oxalato de calcio o de fosfato de calcio se pueden desprender del riñón y proveer núcleos para la formación de cálculos (nefrolitiasis). Esta situación puede ocasionar una uropatía obstructiva, que finalmente podría convertirse en una insuficiencia renal si los cálculos obstructores no se evacuan a través de la orina o no son eliminados. Por lo tanto, la nefrocalcinosis puede detectarse cuando se desarrollan síntomas de insuficiencia del riñón / insuficiencia renal aguda uropatía obstructiva o cálculos en el tracto urinario.
La nefrocalcinosis es relativamente común en bebés prematuros, en parte a causa de la pérdida intrínseca de calcio en el riñón y en parte por el aumento en la excreción de calcio cuando se les administran diuréticos de asa.
En este caso se trata de una Acidosis tubular renal tipo I
La acidosis tubular es un síndrome clínico caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica producida por disfunción tubular para la secreción de iones hidrógeno con una función glomerular normal o relativamente menos deteriorada que la función tubular. Se clasifica en dos grandes grupos: Acidosis tubular proximal o tipo II y acidosis tubular distal o tipo I. En la acidosis tubular proximal existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico.En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H + y hay acidosis metabólica crónica. Existen dos variantes de la forma distal; una se acompaña de pérdidas importantes de bicarbonato por la orina, (tipo III), la otra, de hiperkalemia (tipo IV). Ambas pueden ser primarias o secundarias a distintas enfermedades. El signo más común es detención de crecimiento. El diagnóstico se basa en la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica persistente.El examen de orina, la creatinina y los electrólitos séricos y urinarios permiten diferenciar el tipo de acidosis y los estudios de laboratorio y gabinete complementarios permiten diagnosticar una causa secundaria. El tratamiento sindromático es con soluciones alcalinizantes como bicarbonato, citrato de sodio o de potasio, a dosis de 3 a 5 mEq/kg para las formas distales y 10 a 12mEq/kg para las formas proximales. Este tratamiento se complementa con el etiológico cuando existe una causa secundaria susceptible de ser tratada.
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Hablar el mismo idioma.

Un paciente de 20 años, quien había migrado desde Méjico a los EE UU 3 meses antes se presentó al departamento de emergencies, refiriendo que había tenido pérdida de peso y dolor en cadera y region lumbar baja. El paciente no hablaba ingles, por lo que la historia clínica se obtuvo con el uso de el limitado conocimiento de español del equipo medico con la ayuda de improvisados intérpretes no entrenados. Dos semanas antes del comienzo de la enfermedad actual, el paciente se había resbalado y caído en un piso mojado. Aunque no refirió dolor importante en el momento ni inmediatamente después de la caída, varios días después comenzó a sentir dolor en la region lumbar baja derecha y en cadera derecha. El paciente describía dolor de tipo punzante, intermitente, que aumentaba con los movimientos. Notó además pérdida de apetito y descenso no intencional de 16 kg de peso. Refirió cefalea bitemporal, mareos y nauseas así como fatiga fácil con leve dificultad respiratoria (refería “respiración corta”). Dijo no haber tenido fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, confusion diarrea, constipación, vómitos, urgencia urinaria tos, ni aparición de púrpura.
El paciente refería que la pérdida de apetito desde que había discontinuado el ácido valproico 3 semanas antes de la presentación. Él había estado tomando dicha medicación desde los 13 años de edad por diagnóstico de gran mal epiléptico. En ese momento el había estado internado en Méjico, donde se le aconsejó que debía tomar la medicación el resto de su vida. El paciente dijo no consumer alcohol, tabaco ni drogas ilícitas. Tenía una compañera sexual estable. Vivía con un primo y trabajaba en un supermercado.
El paciente estaba alerta, pero impresionaba caquéctico. Su altura era de 1,65 mts y su peso 47 kg. La temperatura oral era de 37,3°C, la TA 95/63 mmHg, y su pulso 93 por minuto. El examen cardiopulmonar no revelaba anormalidades. Tenía una esplenomegalia palpable y una hepatomegalia medida de 12 cm, pero no se quejaba de dolor abdominal. Tenía leve dolor a la percussion de la region lumbar derecha baja así como a la rotación externa pasiva de la cadera derecha. Un examen neurológico reveló una marcha lenta e insegura, debilidad generalizada, sin déficits focales y reflejos simétricos y normales. La maniobra de Romberg fue negativa y no había temblor ni dismetría. No había rash, petequias, linfadenopatías, ni ictericia conjuntival. El examen del fondo de ojo y genitourinario no fueron llevados a cabo. El resto del examen físico era negativo.
El recuento de blancos era de 4000/mm3 con 52% de polimorfonucleares, 4% en cayado, 4% de monocitos, 39% de linfocitos y 1% de metamielocitos. Su nivel de hemoglobina era de 13,8 g/dl, con evicencias de teardrop (células en lágrima), acantocitos, poiquilocitos y ovalocitos en el frotis de sangre periférica. Las plaquetas eran de 20000/mm3. El resultado de análisis completos de laboratorio químico fue normal excepto por la FAL 199 U (normal 40 a 120 U/L) TGO 147 (16 a50) TGP 75 (12 a 61) y LDH 1115 U(normal 313 a 618). Los estudios de coagulación fueron normales. El nivel de amilasa fue 136 U/L (normal 30 a 110/L), lipase 419 U/L (normal 23 a 300). Los niveles de ácido valproico fueron indetectables, y el resultado de los tests toxicológicos fueron negativos. La eritrosedimentación era normal de 4 mm/hora. La PCR de 3,1 mg% (normal menos de 0,8). Las Rx de tórax, caderas y columna lumbosacra fueron normales. Una TAC de craneo mostró una lesion calcificada de 2 mm de largo en el lóbulo frontal. Una TAC de abdomen y pelvis mostró edema difuso hepático y esplenomegalia. Los cultivos de sangre y orina fueron negativos.
El paciente fue tratado con ibuprofeno y acetaminophen por el dolor. En el hospital notó fiebre nocturna de 38,5°C a 40°C. El 2° día de hospital, un soplo cardiaco Nuevo fue auscultado, y el paciente comenzó a referir dolor en el codo izquierdo, similar al de la cadera derecha. Los hemocultivos tomados a su ingreso no presentaban crecimiento de microorganismos. El HIV fue negative. Un test cutaneo de tuberculina fue negative, pero el test con cándida y parotiditis también fueron negativos evidenciando anergia. El monotest para mononucleosis, hepatitis A, B yC fueron todos negativos.
Una PAMO mostró una médula normocelular con leve hyperplasia mieloide, disminución de los depósitos de hierro y escasos granulomas no caseosos (Figura 1). Una tinción de médula fue negativa para bacilos ácido alcohol resistentes. Un centelleograma obtenido con el uso de difosfonato marcado con tecnecio 99 reveló leve captación asimétrica en el tobillo derecho y sacroilíaca derecha que fue interpretado como cambios degenerativos; sin embargo no se pudo descartar osteomielitis. Un ecocardiograma transtorácico y transesofágico no mostraron evidencias de vegetaciones, y la function cardiaca estaba normal.
Cual es el diagnóstico?

En el 7° día de hospital un test serológico para brucella fue positivo con un título mayor de 1/160. Al siguiente día los cultivos repetidos de sangre y médula ósea fueron positivos para cocobacilos gram(-), subsecuentemente identificados como Brucella abortus. El paciente fue tratado con doxiciclina y rifampicina. Estuvo afebril, el soplo desapareció y el dolor de la cadera, lumbalgia y codo desaparecieron en pocos días. Durante la hospitalización, detalles adicionales de la historia clínica fueron obtenidos con la ayuda de un intérprete. El paciente había trabajado durante 3 años en un matadero y refirió contacto con ganado vacuno, ovino y porcino faenados.

Comentario:
La brucelosis es una enfermedad zoonótica que puede afectar cualquier sistema orgánico. La mayoría de los casos en el humano son causados por contacto con animales o sus productos tales como leche no pasteurizados y queso. Cuatro especies son responsables de los casos humanos: B abortus (encontrada en Ganado vacuno), B melitensis ( cabras y ovejas), B suis (cerdos), y B canis (perros). La presentación clínica puede ser aguda o progresiva, usualmente comenzando con síntomas inespecíficos tales como fiebre, sudoración, pérdida de peso, artralgias y mialgias.
Tanto la serología como los cultivos son útiles para el diagnóstico. El período de incubación es entre 7 días y 3 meses aunque han sido reportados períodos de incubación de 10 meses!!! Una historia exhustiva sobre viajes así como historia de exposición a animales y alimentos es crítica al momento de formular el diagnóstico presuntivo.
Retrospectivamente, este paciente tuvo síntomas clásicos de brucelosis; sin embargo tomó varios días antes de que el grupo médico asistente hiciera el diagnóstico correcto. La presentación inicial fue compatible con otras enfermedades consideradas mas comunes, que incluian tuberculosis, endocarditis, infecciones fúngicas, cánceres hematológicos, y enfermedades relacionadas con HIV y a descartar o confirmar las mismas se dirigieron los esfuerzos iniciales. En un momento de la evolución se consideró correctamente la posibilidad de tuberculosis aún con test cutáneos negativos, ya que la presencia de la misma sin tratamiento podría evolucionar fatalmente sin tratamiento.
Después de la internación el paciente notó fiebre alta durante la noche. Los médicos tratantes decidieron reclasificar el cuadro como fiebre de origen desconocido, aunque aún no cumplía 3 semanas de fiebre. Una parte crítica de la evaluación también incluye una historia clínica completa, que inicialmente estuvo comprometida por la barrera del lenguaje. Afortunadamente el uso de intérpretes profesionales permitió eventualmente a los clínicos descubrir información crucial, la exposición ocupacional del paciente, alertando a los médicos a la posibilidad de contacto con brucella. Después de conocerse esta historia de exposición, fueron obtenidos estudios serológicos para brucelosis y los cultivos fueron especialmente monitoreados para desarrollo del germen todo lo cual condujo al diagnóstico definitivo.
Este caso demuestra la importancia de una buena comunicación dialéctica médico paciente y la necesidad de que la comprensión entre ambos culmine con un correcto diagnóstico. Fue necesaria la intervención de un intérprete , a la vez médico para obtener información que finalmente fue crítica en el desenlace del caso.
Por ahora, nuestro país no tiene niveles masivos de inmigración como los EEUU donde esta historia se desarrolló, pero hay que considerar que los resultados de la globalización, especialmente en los grandes centros urbanos nos van a exponer cada vez mas a las barreras linguísticas para lo que debemos estar preparados.



From the Department of Medicine, University of Utah, Salt Lake City the Department of Veterans Affairs

Cual es el diagnóstico? Sarcoidosis

Las lesiones líticas que se ven en las Rx son compatibles con granuloma sarcoide. Las manifestaciones de Sarcoidosis ósea ocurren temprano o tardiamente en el curso de la enfermedad
Aparecen quistes óseos en el 5% del total de niños, suelen ser de tamaño variable. Los huesos más afectados son los de las manos y los pies; las lesiones son dolorosas espontáneamente o a la palpación. La Sarcoidosis con afectación ósea produce osteopenia y lesiones en sacabocados; se describen tres patrones radiológicos: reticular o en “enrejado”, lesiones líticas redondeadas u ovales o, por último, un patrón lítico o agresivo con destrucción de la cortical
Fuente
“The New England Journal of Medicine”

Es todo por la enfermedad de base?, es otra causa?, o las dos cosas?

Un hombre de 50 años se presentó al hospital con fiebre, escalofrios, y debilidad generalizadas que había presentado durante 3 semanas. El también había notado dolor e inflamación en su mano derecha y codo izquierdo, pérdida de peso de 5 kg y occasional sensación de peso en abdomen superior. Dijo no tener nauseas, vómitos, diarrea, disnea o disuria.
La historia médica del paciente era notable por el antecedente de enfermedad de Still del adulto (diagnosticada hacía 20 años), hepatitis autoinmune, y diabetes mellitus inducida por corticosteroides. Su medicación incluía metotrexato 25 mg/semana, prednisona 15 mg/día, glipizida, naproxeno, ácido fólico y vitamina D. Era alérgico a la penicilina. Trabajaba como ingeniero y vivía en Michigan. No fumaba, no tomaba alcohol, ni consumía drogas ilícitas. Tenía como hobby la jardinería y no había viajado fuera de los Estados Unidos recientemente.
En el examen físico el paciente estaba pálido e ictérico. Su temperatura era de 35,6°C, la TA 78/46, la frecuencia cardiaca de 100 por minuto, y la frecuencia rspiratoria de 20 pór minuto. No tenía rash, lesiones orofaringeas o linfadenopatías. La auscultación pulmonar y cardiaca eran normales.El examen abdominal mostró un hígado de 12 cm en la línea medioclavicular; el bazo era palpable 3 cm debajo del borde costal. El examen musculoesquelético mostró inflamación en metacarpofalángicas de la mano derecha, muñeca derecha y codo izquierdo. El resto del examen era normal.
El nivel de hemoglobina era de 6,6 g/dl, volumen corpuscular medio 75,5 um3, hematocrito 19% y el recuento de blancos de 4600/mm3, las plaquetas 54000/mm3. Un análisis completo de sangre hecho 6 semanas atrás mostraba hemoglobina 11,9 g/dl, hematocrito 33%, recuento de blancos de 8400/mm3 y un recuento de plaquetas de 190000/mm3. El laboratorio mostraba: albúmina 3,1g/dl, FAL 298U/L (normal 30 a 130) ALT 106 U/L (0 a 45), AST 102 U/L (2 a 35), bilirrubina total 4,5 mg/dl. Sodio 129 meq/l, potasio 4,6 meq/l, glucosa 363 mg/dl, bicarbonato 23 meq/l, urea 45 mg/dl y creatinina 0,9 mg/dl. Los reticulocitos eran de 7,4%, haptoglobina sérica era de 1 mg/dl (normal 22 a 239) y el nivel de LDH 891 (normal de 6 a 200). La reacción de Coombs directa era positiva. El tiempo de protrombina era de 14,0 segundos y el RIN de 1,3. La PCR de 19 mg/dl (normal 0 a 0,6), y la ferritina sérica 4240 ng/ml (normal de 18 a 320). El análisis de sangre periférica mostró burr cells y ovalocitos; el conteo de plaquetas era bajo sin evidencias de grumos plaquetarios. No se observaban esferocitos. La electroforesis de hemoglobina y la Rx de tórax fueron normales.
El paciente fue admitido al hospital y recibió una transfusión de sangre. Se le administró dosis de stress de corticosteroides, con un mejoramiento sustancial de los síntomas de poliartritis. Los niveles de glucemia fueron controlados con insulina. Los cultivos de sangre fueron positivos para Salmonella entérica serotipo typhimurium. Se comenzó tratamiento con levofloxacina y aztreonam.
Un ecocardiograma transtorácico reveló que la función sistólica y las cámaras cardiacas estaban normales; no había disfunción valvular, evidencia de vegetaciones o derrame pericárdico. La condición del paciente mejoró con antibióticos y la fiebre desapareció. Sin embargo continuó presentando episodios de taquicardia sinusal. Análisis de líquido sinovial no fueron llevados a cabo, ya que la poliartritis se consideró un brote de la enfermedad de Still, y la misma respondió a los corticosteroides en dosis antistress.
Una TAC toracoabdominopelviana fue realizada en la búsqueda del origen de la bacteriemia.
Cual es el diagnóstico?

La TAC reveló múltiples ganglios linfáticos periaórticos izquierdos el mayor de los cuales medía 10 mm de diámetro. Localizado caudalmente a esos ganglios había un aneurisma sacular de 1,9 cm por 1,6 cm en el margen aórtico posterior. En el músculo psoas adyacente había había una colección líquida con anillo de realce de 2,2 cm por 1,2 cm que estaba contiguo con la adventicia aórtica (Figura 1). Había también una leve esplenomegalia. Había signos de placas ateroscleróticas en ambas arterias ilíacas internas pero no había evidencias de aterosclerosis en la pared aórtica.
La aortografía mostró un aneurisma aórtico sacular localizado un cm por debajo de emergencia de la mesentérica superior (Figura 2) El paciente fue llevado inmediatamente a la sala de cirugía y el examen intraoperatorio de la aorta confirmó el aneurisma. En la región posterolateral un área de la aorta estaba completamente degenerada y se había formado un seudoaneurisma. El aneurisma fue resecado y un absceso del iliopsoas fue drenado. Los cultivos de la pared aórtica resecada mostraron crecimiento de S typhimurium. No había evidencias de aterosclerosis en la pared aórtica. Los síntomas del paciente se resolvieron después de la cirugía. El tratamiento con levofloxacina fue continuado por 6 semanas. Cinco meses después de la admisión el paciente se sentía bien habiendo regresado a su trabajoComentario:Salmonella es una bacteria Gram (-) anaerobia facultativa que tiene una amplia distribución en la naturaleza. S typhi y paratyphi causan fiebre tifoidea, mientras que otros organismos, que pertenecen a un grupo mayor de salmonellas de serotipo no tifoídicas causan enfermedad gastrointestinal. Entre las salmonellas no typhoidicas S typhimurium es la mas común. La infección humana con salmonellas no tifoídicas es típicamente adquirida por ingestión de alimentos contaminados. A pesar del mejoramiento en el procesamiento de los alimentos y nuevas medidas de control sanitario, la infección por salmonella permanece siendo un problema aún en paises del primer mundo. En los EE UU por ejemplo se denuncian 2 millones de casos por año.
Mientras que la mayoría de las infecciones por salmonellas no tifoídicas se manifiestan por cuadros de gastroenteritis autolimitados, hay un 5% de los pacientes que desarrollan bacteriemia. En algunos casos, la infección gastrointestinal inicial puede ser subclínica. La bacteriemia ocurre preferentemente en pacientes con algún grado de inmunocompromiso tales como aquellos en los extremos de la vida o aquellos con diabetes, cancer , HIV positivos , o aquellos que toman medicación inmunosupresora. Cuando ocurre la bacteriemia, las manifestaciones extraintestinales pueden incluir osteomielitis, formación de abscesos y meningitis. Además, la salmonella puede adherirse a las superficies endoteliales produciendo así infecciones cardiovasculares, tales como endocarditis y endarteritis. Aunque los vasos ateroscleróticos son más susceptibles a la adhesión bacteriana, la infección de superficies normales puede ocurrir. Los microorganismos pueden infectar aneurismas preexistentes o placas ateroscleróticas conduciendo a la necrosis de la pared arterial y rápida formación de aneurisma. El sitio mas frecuentemente afectado es la aorta abdominal infrarrenal. El factor de riesgo más importante para endarteritis infecciosa, además de la aterosclerosis incluye diabetes mellitus e inmunosupresión.
La infección cardiovascular (con una leve predominancia por la endarteritis) desarrolla en aproximadamente en 25% de las bacteriemias por salmonella. En una revisión de 140 casos, el promedio de edad de los pacientes que desarrollaron aortitis por salmonella fue de 61 años. La mayoría de los pacientes tienen inicialmente una condición indolente: fiebre, dolor abdominal, lumbalgia, y leucocitosis como manifestaciones. El diagnóstico de aortitis por salmonella debe ser considerado en todo paciente adulto con bacteriemia por salmonella, particularmente en ausencia de síntomas gastrointestinales asociados. La TAC con contraste es considerada el método de imagen de elección. Los hallazgos que sugieren el diagnóstico incluyen aneurisma sacular, gas en el saco aneurismático y densidad líquida o de partes blandas periaórtica. La endarteritis infecciosa tiene un muy mal pronóstico, que es el resultado de la alta tasa de fallos de la terapia médica sola. El tratamiento usualmente requiere resección quirúrgica y un prolongado curso de antibióticos.
El diagnóstico de este paciente fue todo un desafío debido a que estuvieron ausentes los síntomas que podrían haber orientado al mismo como dolor abdominal, lumbalgia y leucocitosis. El antecedente de enfermedad de Still complicó aún más el proceso diagnóstico. La fiebre, el patrón de poliartritis, la presencia de esplenomegalia, y el alto nivel de ferritina sérica son típicamente los síntomas de un brote de enfermedad de Still y llevaron a los médicos que asistieron a este paciente a pensar en una exacerbación de la enfermedad de base en vez de un cuadro infeccioso asociado. Asimismo está descripto en la bibliografía exacerbación de síntomas de enfermedad de Still por un cuadro infeccioso, especialmente de la vía aerea superior. Más aún, la poliartritis de este paciente respondió rápidamente a dosis antistress de corticoides, antes de que el tratamiento antibiótico fuera comenzado. Lamentablemente no se tomaron muestras del líquido sinovial cuyos resultados hubieran sido apropiados para descartar artritis séptica.
Los hallazgos hematológicos tales como la anemia tienen explicaciones probablemente multifactoriales. Además de la hemólisis, las causas probables son: filtración perianeurismática, anemia de los trastornos crónicos y sepsis. El antecedente de enfermedad de Still del adulto y hepatitis autoinmune aumenta la probabilidad de anemia hemolítica autoinmune. La trombocitopenia puede haber estado relacionada a la sepsis aunque el consumo inmunomediado podría ser otra explicación.
Este caso pone en evidencia la importancia de la búsqueda diligente de infección en pacientes con enfermedades reumáticas antes de atribuir la enfermedad sistémica a un brote de la enfermedad de base. Así, la infección es la primer causa de muerte en muchas de las enfermedades sistémicas autoinmunes como la enfermedad de Still. En la mayoría de los casos el tratamiento del supuesto brote de la enfermedad reumática debe ser diferido hasta que la infección se haya descartado. Esto es especialmente importante debido a que las enfermedades autoinmunes son usualmente tratadas con inmunosupresores. Y una vez que la infección se haya confirmado, es de suma importancia la necesidad de rutinariamente pesquisar el origen de la misma, cosa que es una obviedad especialmente tratándose de especies de salmonella


Fuente:Department of Internal Medicine, University of Michigan; the Ann Arbor Veterans Affairs Health Services Research; and the Patient Safety Enhancement Program, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center and the University of Michigan Health System (S.S.) — all in Ann Arbor; and the Department of Medicine, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City

Cuál es el diagnóstico?. Hipertensión maligna

Que etiología sugiere este fondo de ojo?
La fotografìa del fondo de ojo muestra edema de papila, exudados algodonosos, un nervio óptico inflamado y hemorragias retinales. Todos estos hallazgos sugieren un diagnóstico de hipertensión maligna
Fuente:
“The New England Journal of Medicine”

Ateneo Hospital Pintos 10/09/2008. Leptospirosis

Paciente de sexo masculino de 43 años de edad, que consulta por presentar un cuadro de, orina oscura y mialgias
ENFERMEDAD ACTUAL: Según refiere el paciente, el cuadro actual comenzó hace 48 a 72 horas atrás con dolores musculares , mas pronunciados en la cintura escapular, miembros superiores e inferiores y articulaciones. Este cuadro se acompaña de deterioro del estado general. Fiebre: nunca supero los 38,5ºC y orina oscura, como te ( refiere el paciente).Deposiciones: consistencia disminuida
EXAMEN FISICO AL INGRESO
Interrogatorio: Presenta cierto grado de desorientación, expresión verbal dificultosa.Ictericia de piel y mucosa. Cardiorrespiratorio: Sp. Abdomen: Ligeramente distendido, mínimo dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, RHA aumentados.Se palpa hígado: 2cm debajo de reborde costal. Bazo: se palpa polo inferior. Motilidad tono y fuerza conservados, temblor, flapping.
SIGNOS VITALES AL INGRESO: Temperatura: 37,8ºC. Frecuencia respiratoria: 22 x minuto. Frecuencia cardiaca: 84 x minuto. TA: 140/80 mmHg.
ANTECEDENTES Antecedentes patológicos: No refiere.Medicación actual: no. Hábitos: Alcoholismo.
Exámenes complementarios al ingreso
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:
Hepatitis a descartar etiología: infecciosa, alcohólica, toxica.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia hepática secundaria a infección sistémica.
Colecistitis, coledocolitiasis.
Colestasis, colangitis.
Peritonitis bacteriana.
Pancreatitis.
Triquinosis.
Leptospirosis.
Hantavirus.
LABORATORIO: Leucocitos: 16.000 mm, Granulocitos: 70%, Linfocitos: 30%.,Monocitos: 5%.
Eritrocitos: 2.690.000 mm3. Hemoglobina: 10,4 g/dl. Hematocrito: 30 %.Plaquetas: 99.000mm
HEPATOGRAMA G.O.T: 137 UI/L. G.T.P: 49 UI/L. Fosfatasa alcalina: 519 UI/L. Bilirrubina Total: 10.57 mg%. Bilirrubina Directa: 4.33 mg%. Bilirrubina Indirecta: 6.24 mg%. Coagulograma: Tiempo y concentración de protrombina: 22 seg, 43%. Plaquetas: 99.000 mm. Grupo A RH (+). Sedimento de orina:Color : rojizo.Aspecto: turbio.PH: 6. Densidad: 1020. Determinaciones químicas: Hemoglobina Sedimento: abundante Células, leucocitos y piocitos; escasos por campo. Abundantes Hematíes(colocación traumática de sonda vesical).
ECOGRAFIA: Hígado y bazo de tamaño y eco estructura habitual. Diámetro mayor del bazo 12 cm. Vesícula biliar de paredes engrosadas, con litiasis de pequeño tamaño en su interior. Vía biliar de calibre normal.Páncreas de dimensiones y características normales.Riñones: S/P. Pequeña cantidad de liquido libre intraperitoneal
PLAN TERAPEUTICO INICIAL
PHP: 35 x min.Reposo digestivo. SNG. Lactulon. Ranitidina. Ampicilina-Sulbactan. Neomicina.
Vitamina K. Se administran 2 unidades de plasma fresco congelado
EVOLUCION: El paciente permanece estable, continua ictèrico, se hace mas pronunciado el cuadro de desorientación temporo- espacial y excitación psicomotriz. Este cuadro se interpreta como abstinencia alcohólica y se medica con Carbamazepina y Diazepan. Luego de la transfusión de plasma el TP es de 16 segundos, 43%.
NUEVO LABORATORIO Leucocitos: 12.900 mm. Granulocitos: 49%. Linfocitos: 46%.
Monocitos:5%. Hemoglobina: 10.1 g/dl. Hematocrito: 30,6 %. Urea: 40 mg%. Proteínas T: 8.1 mg% Albúmina: 2,70 mg%. TP: 16 segundos, 64%. G.O.T: 98 UL. G.P.T: 41 UL. Fosfatasa Alcalina: 430 UI/L. Bilirrubina Total: 7,49 mg%. Bilirrubina Directa: 4,20 mg%. Bilirrubina Indirecta: 3,29 mg%. Se solicita Serologìa para VHA , VHB , Leptospirosis. TAC de abdomen.
Interconsulta con gastroenterología.
Punción abdominal
GASTROENTEROLOGIA: Sugiere punción abdominal para descartar PBE.
TAC ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia difusa y homogénea. Ascitis. Vesícula con liquido peri vesicular, litiasis, paredes impresionan engrosadas. Vía biliar: calibre conservado. Páncreas con alteración de la grasa peripancreatica a nivel cefálico.
PUNCION ABDOMINAL: Color: Amarillo. Aspecto: limpio. Coagulación: Ausente. PH: 8,5 Densidad: 1020. Hemoglobina: x Pigmentos biliares: Ausentes. Glucosa: 86 mg/dl. Albúmina: 0,8 g/dl. GASA > 1,1. Leucocitos: 200 cel/ml Cultivo: negativo
EVOLUCION: El paciente presenta una leve mejoría clínica, esta mas orientado, menos excitado. Mejora la ictericia de piel y mucosas.
Laboratorio: descenso de leucocitos, formula repartida 50% N, 40% L. La bilirrubina permanece elevada: 7mg% total, 4mg% directa, 3mg% indirecta. Los primeros días de internacion permanece afebril, luego aparecen picos subfebriles aislados. El día 8 de internacion se recibe informe de serologia positiva para: Leptospirosis en títulos muy altos, indicativos de infección aguda. Serologìas virales pendientes. Se completo 10 días de tratamiento antibiótico con Ampicilina-Sulbactan.
LEPTOSPIROSIS
Es una zoonosis que se adquiere a través de la orina contaminada de animales infectados, ya sea por contacto directo o por contaminación del medio ambiente.
Se presenta en tres modalidades clínicas:
1) Síndrome febril agudo.
2) Leptospirosis Ictérica con agresión renal, pulmonar, meníngea, respiratoria, hemorrágica y miocarditis, en diversas combinaciones y gravedad.
3) Hemorragia pulmonar.
LEPTOSPIRA: Es una bacteria aeróbica, de morfología helicoidal, con la presencia de activos y variados flagelos, que le permiten penetrar la piel y mucosas de los tractos respiratorios y digestivos.La afinidad por los medios acuosos y húmedos explica la mayoría de las formas de transmisión (en inundaciones o actividades recreativas o laborales).
La leptospirosis como enfermedad profesional, en áreas urbanas representa un riesgo para veterinarios, jardineros, recolectores de basura, poceros y obreros que hacen zanjas.
El reservorio principal en estas áreas lo representan las ratas y los perros; en la zona rural los animales de cría.
Fisiopatología: Modelo bifásico.
Primera Fase: de invasión o prodrómica, se produce por el pasaje del microorganismo a la sangre lo que produce una respuesta inflamatoria con liberación de interferón y citoquinas; se produce vasculitis y miositis. El correlato clínico es el síndrome febril agudo.
Segunda fase: es mas compleja en su patogenie, los anticuerpos eliminan a la leptospira de la sangre y líquidos corporales, por lo que se localiza en los tubulos renales, por tiempo variable según la especie, eliminándose por orina
Clínica:
Incubación: 7 a 10 días. Tiene un comienzo agudo caracterizado por hipertermia, mialgias que predominan en las pantorrillas y raquis, pudiendo afectar la cintura escapular y pelviana, dolor abdominal, nauseas y vómitos, decaimiento general, anorexia y astenia. Es frecuente la hiperemia y la inyección conjuntival (vasculitis). No produce artritis y son raras las artralgias. Puede tener repercusión pancreática.
En el laboratorio se encuentra leucocitosis con neutrofilia, VSG elevada.
Es importante recalcar que en la fase de inicio carece de los síntomas de afección respiratoria; este dato negativo es el de mayor relevancia para sospechar la enfermedad. Si la enfermedad se autolimita en esta etapa se denomina anitérica. Si progresa a la segunda fase aparece la ictericia. La misma se produce por un defecto en la excreción de bilirrubina conjugada, con mínima necrosis hepatocelular. Por ello las transaminasas y la fosfatasa alcalina se elevan ligeramente (diagnóstico diferencial con las hepatitis virales La insuficiencia renal puede adoptar diferentes modalidades; existe hipopotasemia por pérdida tubular. Con excepción de la hemorragia pulmonar o de la miocarditis grave, el grado de insuficiencia renal condiciona las otras alteraciones y puede ser causa de muerte. En los casos con compromiso meníngeo, el LCR claro es la presentación mas frecuente, con cifras normales de glucosa y cloruros; las proteínas y las células están aumentadas en forma discreta Las hemorragias varían de escasas petequias a púrpuras o sangrado de mucosas; el mecanismo es por vasculitis y/o trombocitopenia. En todas las formas clínicas de leptospirosis, el bazo no se palpa.La neumonía adopta un patròn radiológico de neumonía atípica y presenta tres formas clínicas:
Leve, moderada o grave en el contexto de la falla multiorgánica.
Neumonía hemorragica pura
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Influenza y otros virus respiratorios.
Fiebre por enterovirus.
Fase de inicio del Dengue y Fiebre Amarilla.
Fase de inicio del síndrome cardiopulmonar por Hantavirus.
Fase de inicio de la fiebre hemorragica por Arenavirus.
Paludismo.
Triquinosis.
Fiebre manchada por Rickettsias
DIAGNOSTICO
Se basa en la demostración de anticuerpos anti Leptospira , con diversas técnicas como la aglutinación microscópica (MAT). Los cultivos mas apropiados son hemocultivo dentro de la primer semana y urocultivos en la segunda
TRATAMIENTO
Se lo considera efectivo en la fase de inicio (bacteriemia); en la fase de estado su utilidad es discutida. La Leptospira es sensible a:
Betalactámicos,tetraciclinas, macrólidos, aminoglucósidos.
Utilizar monodrogas y no dar mas de 7 días.

Conclusiones:
Se presentó un paciente de 43 años, con antecedentes muy importantes de alcoholismo, cuyo motivo de internación fue mialgias generalizadas, orina oscura en un contexto de síndrome febril.
En el examen inicial llamó la atención el componente neuropsiquiátrico, caracterizado por estado confusional leve, con compromiso de la esfera atencional y flapping. Esto, asociado a hepatoesplenomegalia y al antecedente de alcoholismo intenso hicieron sospechar encefalopatía hepática, desencadenada por ingesta alcohólica(hepatitis alcohólica) o un cuadro infeccioso sistémico con descompensación de una hepatopatía previa. El flapping es un elemento clínico de encefalopatía metabólica junto al temblor y a las mioclonías. La encefalopatía hepática puede verse en dos situaciones: insuficiencia hepatocelular(hepatitis fulminante viral, tóxica etc, etapa avanzada de la cirrosis hepática, hígado de shock), o en la encefalopatía portosistémica secundaria a shunts entre el sistema venoso portal y la vena cava o sus tributarias. Esta última causa puede producir encefalopatía en ausencia de daño hepatocelular severo. Nuestro paciente no tenía en el examen físico elementos que hicieran sospechar hipertensión portal (circulación colateral), si bien hay casos en los que esta puede estar ausente en forma visible en piel y coexistir con várices esofágicas importantes. La función hepatocelular, si bien estaba afectada no impresionó de modo severo (concentración de protrombina 43% y albúmina de 2,7 grs/dl).
Con respecto a la ascitis, de escasa cuantía que presentó el paciente se llevó a cabo una paracentesis para descartar peritonitis bacteriana espontánea. El estudio del líquido descartó proceso infeccioso peritoneal pero confirmó hipertensión portal por un GASA de >1,1. Este dato refuerza la hipótesis de hepatopatía crónica alcohólica en estadio de hipertensión portal, si bien algunos procesos agudos pueden tenerla en forma reversible como la hepatitis alcohólica aguda.

El hepatograma del ingreso es el típico observado en la leptospirosis con escaso aumento de las transaminasas y FAL, con bilirrubina aumentada en forma importante a predominio de la indirecta. Es de hacer notar que en la leptospirosis se produce una alteración de la conjugación de la bilirrubina.
En cuanto al cuadro hematológico el paciente presentaba leucocitosis con neutrofilia característica de la leptospirosis, anemia, que lamentablemente no fue tipificada por hematología, asociada a plaquetopenia, estas dos últimas probablemente asociadas a hiperesplenismo, aunque la plaquetopenia puede haber estado relacionada a la leptospirosis.
Por lo tanto se concluyó que el paciente presentó descompensación hepática desencadenada por leptospirosis injertada sobre una hepatopatía crónica alcohólica. El diagnóstico de leptospirosis apoyado en le epidemiología (cartonero), clínica, y laboratorio, si bien falta una nueva serología que se realizará a las 3 semanas de la inicial.



Presentó el Dr Gabriel Lopez

Cual es el diagnóstico? "Nutcracker syndrome" (Síndrome del cascanueces)

HISTORIA

Un paciente de 22 años presenta hematuria intermitente, que lo lleva síndrome anémico secundario (déficit severo de hierro y anemia microcítica hipocrómica) de 8 años de evolución. Asociado a la hematuria se queja de dolor en flanco izquierdo, nauseas y ocasionales vómitos. Refiere que los vómitos a veces son de alimentos ingeridos el día anterior sin digerir
En el examen físico no presenta alteraciones de importancia excepto la palidez de piel y mucosas.
Se le practicó una ecografía que no mostró alteraciones, una TAC normal ,pielografía descendente normal, cistoscopia normal observándose durante el procedimiento, orina hematúrica proveniente del meato ureteral izquierdo.
En el laboratorio se observa anemia con un hematocrito de 26% y un sedimento de orina con campo cubierto de hematíes, no eritrocitos crenados ni cilindros, y la función renal es normal. Resto del laboratorio normal. La biopsia renal fue normal.
Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.


Cual es el procedimiento, y cual el diagnóstico?



Se llevó a cabo una flebografía renal izquierda que mostró una severa estenosis a la altura del compás aorto mesentérico, visualizándose dilatación venosa en el hilio renal izquierdo y presencia de várices.
Se confirmó el diagnóstico de "Síndrome del cascanueces" (Nutcracker Syndrome)"Nutcracker Syndrome"La compresión de la vena renal izquierda entre la arteria mesentérica superior y la aorta (cascanueces) puede producir hipertensión venosa con várices hiliares y vasos colaterales. Cuando los vasos venosos dilatados erosionan los fornix renales se produce hematuria.
Es uno de los diagnósticos diferenciales que se plantea en el “Loin pain hematuria syndrome” (síndrome de lumbalgia-hematuria) que incluye: nefrolitiasis, nefropatía por IgA , cáncer del tracto genitourinario, dolor pélvico crónico y endometriosis
Los signos y síntomas clínicos asociados al síndrome del cascanueces incluyen dolor en flanco izquierdo que puede variar en intensidad, muchas veces con relación ortostática, hematuria, nauseas y vómitos relacionados con la compresión del duodeno al mismo nivel, varicocele izquierdo por trastornos del retorno venoso de la vena espermática homolateral y dolor testicular en el hombre o algias pelvianas en la mujer. También pueden observarse várices en miembros inferiores.
Si bien el diagnóstico puede sospecharse por eco doppler venoso, el gold Standard diagnóstico es la venografía.
El tratamiento depende de la severidad de los síntomas pero se ha utilizado stents en la vena renal, y reimplantación de la vena renal
Fuente:
Sugimoto I, Takashi O, Ishibashi H, Takeuchi N, Nagata Y, Honda Y. Left Renal Vein Entrapment Syndrome (Nutcracker Syndrome) treated with Left Renal Vein Transposition. Jnp J Vasc Surg. 2001 10:503-507. Abstract.
Oteki T, Nagase S, Hirayama A, Sugimoto H, Hirayama K, Hattori K, Koyama A. Nutcracker syndrome associated with severe anemia and mild proteinuria. Clin Nephrol. 2004 Jul;62(1):62-5. PMID 15267016.

Cual es el diagnóstico? Púrpura amiloide

Esta lesión apareció espontaneamente en un paciente que estaba bajo tratamiento de Mieloma Múltiple. Presentaba en ese momento 80.000 plaquetas /mm3

Cual es el diagnóstico?

La púrpura en la amiloidosis primaria no es infrecuente y habitualmente compromete la cara y el cuello, particularmente los párpados. La púrpura periorbitaria puede sorprender luego de una proctoscopia (PPPP: púrpura periorbitaria post proctoscopia). En la amiloidosis es característica la aparición de la púrpura luego de un pellizco o mínimos esfuerzos como la tos, los vómitos o la maniobra de Valsalva. En todo paciente con una lesión purpúrica periorbitaria que aparece en forma espontánea o con un mínimo esfuerzo, se debe pensar en la amiloidosis como diagnóstico etiológico.

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Efectos de la hiperglucemia y la insulina en los síndromes coronarios agudos

Artículo publicado en el American journal of Cardiology en Junio 2007 y transcripto por Intramed
Introducción


En las últimas décadas se han comunicado varios efectos biológicos de la insulina, especialmente en relación con las células del endotelio vascular, plaquetas y leucocitos, además de su actividad sobre el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Del mismo modo, se ha informado acerca de efectos perjudiciales de la glucosa sobre las células endoteliales, leucocitos y plaquetas, incluida la inducción de estrés agudo oxidativo e inflamatorio, y efectos protrombóticos y proapoptóticos.
Efectos proinflamatorios de la glucosa y de los ácidos grasos libres

El consumo de 75 g de glucosa produce estrés oxidativo, como queda reflejado por el radical superóxido (O2-) generado por los leucocitos, incluidos los leucocitos polimorfonucleares y por las células mononucleares, y la expresión del P47phox, un componente esencial de la enzima nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa, que convierte el O2 en radical O2-Además, existe estrés inflamatorio debido a que el radical O2- activa una variedad de factores de trascripción proinflamatorios sensibles a la oxidorreducción, tales como el factor nuclear-κB (NF-κB), el activador de la proteína 1 (AP-1), el Egr-1 y el factor alfa inducible por hipoxia. El consumo de 75 g de glucosa también induce un incremento en el inhibidor κB kinasa-alfa y el inhibidor κB kinasa-beta, una disminución en el inhibidor κB-alfa y un incremento en la unión intranuclear de NF-κB. Existe una inducción de los genes regulados por el AP-1 y el Egr-1, como se refleja por el incremento de las metaloproteinasas de matriz (MMP)-2, MMP-9 y el factor tisular en las células mononucleares y en el plasma. Además, existe un incremento en la expresión de un gran número de genes a nivel del ARN mensajero, incluido el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), la interleuquina (IL)-6 y la proteína quimiotáctica monocitaria (MCP)-1 en las células mononucleares. Un estudio que evaluó el efecto de la hiperglucemia en equilibrio mediante la infusión intravenosa de glucosa y la inhibición de la insulina endógena con somatostatina comunicó un incremento de los niveles plasmáticos del TNF-alfa y de la IL-6. Claramente, la glucosa es proinflamatoria cuando se suministra por vía intravenosa, especialmente cuando se suprime la secreción de insulina endógena. Una investigación de Tripathy y col. demostró que la infusión intravenosa de triglicéridos y heparina en voluntarios sanos produjo una elevación de las concentraciones de ácidos grasos libres (AGL) a niveles comparables con los de sujetos obesos, e indujo aumento en la generación de las especies reactivas de oxígeno, en la unión NF-κB y en la expresión de p65 en el núcleo, como también incremento en la concentración plasmática del factor inhibitorio de la migración. Esos cambios están asociados con una disminución en la vasodilatación posisquémica dependiente del endotelio.El consumo de glucosa y la infusión de triglicéridos inducen estrés oxidativo con generación de O2-, lo cual puede reducir la biodisponibilidad del óxido nítrico (ON) a medida que el radical O2- se combina con éste para formar peroxinitrito. La reducción de la biodisponibilidad del ON inducido por hiperglucemia puede tener un efecto promotor de la vasoconstricción junto con la acción proagregante plaquetaria debido a que el ON ejerce un efecto vasodilatador y antiagregante. La glucosa también induce un efecto en el factor tisular, que es un activador de la vía extrínseca de la coagulación. Por lo tanto, el aumento en la glucosa produce un estado protrombótico. Estas acciones pueden contribuir a la evolución adversa asociada con la hiperglucemia, particularmente en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) o accidente cerebrovascular (ACV) o en aquellos gravemente enfermos.Por otro lado, la trombina también dispara la vía proinflamatoria, mientras que las plaquetas liberan el agregado de ligando CD40, un desencadenante poderoso de la inflamación. Por lo tanto, la inflamación facilita la trombosis y ésta facilita la inflamación. Además, la hiperglucemia induce inflamación, lo cual resulta en un incremento de la proteína C-reactiva (PCR), que se asocia con aumento en la incidencia de arritmias. La hiperglucemia también se ha asociado con disminución en el flujo coronario y de la tasa de trombólisis en el IAM y del llenado capilar luego de la angioplastia coronaria en el IAM.Esos mecanismos son importantes al considerar los síndromes coronarios agudos; sin embargo, también pueden ser importantes en los estados crónicos de resistencia a la insulina, como en la obesidad y en la diabetes tipo 2, y al considerar regímenes para la alimentación parenteral total y aquellos relacionados con la hiperalimentación. La administración excesiva de calorías podría resultar en hiperglucemia y aumento de los lípidos, con posible producción de un estado proinflamatorio.
Especies reactivas de oxígeno: efectos supresivos y antiinflamatorios de la insulina

Se ha comunicado que la insulina tiene efectos vasodilatadores y que incrementa el flujo a nivel arterial, venoso y microcirculatorio. Este efecto in vitro es el resultado de la liberación rápida de ON por el endotelio. La insulina también induce incremento en la liberación rápida de ON y en la expresión de la ON sintetasa endotelial. Se ha investigado, con el objetivo de establecer si la insulina ejerce afectos antiinflamatorios in vivo, la infusión de insulina en sujetos obesos insulinorresistentes y se comprobó supresión de la generación de las especies reactivas de oxigeno y de la expresión de p47phox en las células mononucleares. También suprimió la expresión de 2 factores proinflamatorios, el NF-κB y el Egr-1. La insulina también suprimió las concentraciones del factor de crecimiento endotelial vascular, al que se le atribuye la neovascularización de la retina en la patogénesis de la retinopatía diabética y la producción de la expansión del tamaño del IAM experimental en ratas.
Efectos antiinflamatorios de la insulina en el IAM, en la cirugía de revascularización coronaria y en cuidados intensivos

Se han demostrado efectos antiinflamatorios, antioxidantes, antitrombóticos y profibrinolíticos, independientemente de la reducción en la concentración de glucosa, en pacientes con IAM tratado con infusiones con bajas dosis de insulina. La insulina reduce las concentraciones de pro-MMP-1; la infusión a bajas dosis en pacientes con IAM evitó el incremento inducido por heparina en las concentraciones plasmáticas de AGL, que es secundaria a la lipólisis inducida por heparina; sin embargo, no descendió la concentración basal elevada de AGL en esos pacientes. El profundo efecto supresor de la insulina sobre la concentración de PCR en pacientes con IAM fue confirmado por Wong y col. en un subestudio del Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5). También se comunicaron reducciones (del 40% o más) en la PCR y en la concentración del amiloide A sérico en pacientes en los que se iba a realizar cirugía de revascularización miocárdica (CRM). En estos sujetos la interrupción de la infusión de insulina produjo un incremento en la concentración de glucosa y condujo al aumento del amiloide sérico y de la PCR. El efecto supresor sobre la PCR se observó en los enfermos sólo cuando la insulina se infundió por vía intravenosa y no por vía subcutánea. Este resultado probablemente se deba a la mayor concentración alcanzada por la vía intravenosa.El efecto de la insulina sobre la PCR puede ser indicativo de cardioprotección, debido a que se ha comunicado que este marcador produce un aumento en el tamaño del infarto.
Se ha informado que la insulina mostró efectos antiinflamatorios en pacientes en terapia intensiva y en aquellos con quemaduras. Claramente existe una relación muy estrecha entre glucosa, insulina, PCR y la concentración de amiloide A. Tal relación no ha sido comunicada para ningún agente farmacológico ni existe ningún otro agente que haya probado reducir la concentración de PCR y del amiloide sérico en un 40% en pocas horas.
Estudios clínicos de infusión de insulina en el IAM

La hiperglucemia empeora el pronóstico de pacientes con IAM y ACV. Existen varios estudios en sujetos con IAM que comunicaron que la infusión de insulina seguida por la reducción de la hiperglucemia mejora la evolución clínica. Esos estudios se realizaron antes de que se demostrara que la glucosa y la insulina tienen propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, respectivamente, y se basaron en la hipótesis de que la infusión de glucosa, insulina y potasio (GIK) puede ayudar a repolarizar el miocardio, reducir la concentración plasmática de AGL mediante la supresión de la lipólisis y, de esta manera, eliminar el efecto perjudicial de éstos sobre el metabolismo, la necrosis y la función del miocardio. En opinión de los autores fueron los primeros en demostrar claramente que la infusión con insulina en bajas dosis (2.5 UI/hora) produce un profundo efecto antiinflamatorio, profibrinolítico y antioxidante en ausencia de disminución en la concentración plasmática de glucosa en pacientes con IAM con elevación del segmento ST tratados con reteplase y heparina. Este efecto se observó sin una supresión de los AGL más allá del umbral requerido para reducir su captación miocárdica y se asoció con una reducción en el incremento de CK-MB y mioglobina, lo que sugiere un efecto cardioprotector. En otras investigaciones se ha comunicado que la infusión de GIK en pacientes con IAM tratados con angioplastia coronaria primaria produjo un efecto antiapoptótico en ausencia de cambios en los niveles plasmáticos de glucosa. Un estudio reciente de IAM tratado con infusiones de GIK, el Clinical Trial of Metabolic Modulation in Acute Myocardial Infarction Treatment Evaluation-Estudios Cardiológicos Latinoamérica (CREATE-ECLA), comunicó efectos neutros. Este estudio brindó información que asoció la hiperglucemia con pronóstico adverso en el IAM; los pacientes en el tercilo menor de concentración de glucosa en plasma tuvieron una mortalidad del 6.6%, entre aquellos en el tercilo medio la tasa de mortalidad fue 8.2% y en los que se encontraron en el tercilo superior, del 14%. En este estudio la infusión de GIK mediante la utilización de 25-30 g de glucosa y 6 U/hora de insulina produjo hiperglucemia; debido al efecto proinflamatorio y proapoptótico de la glucosa es posible que esto haya enmascarado los beneficios del tratamiento con insulina; por lo tanto, es importante mantener la euglucemia cuando se considera la infusión de insulina para el tratamiento. Otra razón para la falta de beneficio de la infusión de GIK en el estudio CREATE-ECLA puede haber sido la iniciación de la infusión luego del tratamiento de reperfusión en la mayoría de los pacientes.
Los beneficios del tratamiento con insulina y la restauración de la euglucemia en el IAM probablemente también sean relevantes en el tratamiento del ACV isquémico, debido a que la isquemia en el cerebro es seguida por cambios inflamatorios que median la lesión tisular. La hiperglucemia después del ACV se acompaña de un pronóstico sombrío.
Estudios clínicos con tratamiento con insulina en cuidados intensivos y en la cirugía de revascularización miocárdica

La primera evidencia notable de la evolución en el control de la glucemia con bajas dosis de insulina proviene del estudio clásico de Van den Berghe y col. En 2001, en este estudio prospectivo, la mitad de 1 548 pacientes en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos con un promedio de internación mayor de 5 días recibieron una infusión de insulina, con lo cual se alcanzó la normoglucemia, la mortalidad total se redujo en un 48%, la incidencia de bacteriemia en un 46%, la insuficiencia renal que requirió diálisis 41%, la neuropatía en 44% y la necesidad de transfusiones de hemoderivados en un 50%. Los resultados de este estudio indican que la mejoría en la evolución con dosis bajas de insulina es más dependiente de la reducción de la glucosa plasmática que de la dosis de insulina administrada.En otro estudio que tuvo como objetivo reducir y mantener una concentración de glucosa en plasma menor de 110 mg/dl, el tratamiento con insulina redujo la mortalidad en un 18% y la duración de la ventilación mecánica y la incidencia de daño renal en comparación con los controles.En varios estudios se ha comunicado la importancia de reducir la concentración de glucosa en pacientes en los que se realizará CRM. El estudio de Furnary y col. informó que la mejoría en la glucemia redujo la mortalidad del 5.3% a 2.5%. Los estudios de Lazar y col. comunicaron que el mantenimiento de la glucemia con infusión de insulina produce reducción en la mortalidad, en la insuficiencia cardíaca y en las arritmias en pacientes a quienes se les va a realizar CRM.
Conclusiones

En vista del rápido desarrollo de información que demuestra efectos antiinflamatorios de la insulina y acciones proinflamatorias de la glucosa y de los AGL, así como también de la relación de la evolución clínica con los índices de inflamación, es claro que el mantenimiento de la normoglucemia con la ayuda de infusión de insulina es potencialmente importante en el cuidado de los pacientes con SCA, incluidos IAM y CRM. Esta área necesita mayores
investigaciones para obtener una confirmación definitiva.
Fuente:

American journal of Cardiology

Junio 2007

Un anillo rodea al diagnóstico...

Un paciente de 71 años, maestro retirado de la zona rural de Ohio consultó al hospital local con una historia de malestar, fiebre, anorexia, escalofrios y sudoración. No había tenido tos, ni síntomas respiratorios, urinarios ni gastrointestinales.
El paciente se había sometido a bypass coronario 6 años antes, pero no había tenido dolor torácico ni disnea. Su actividad incluía trabajos pesados como cortar árboles con una motosierra. Tenía antecedentes de hepatitis A pero ningún otro antecedente. Tomaba atenolol, atorvastatin, y una aspirina diaria. Tres meses antes de su enfermedad actual, su esposa había tenido una enfermedad febril influenza-like, febril que la había confinado ala cama durante 2 semanas, y de la cual se había recuperado totalmente. El paciente no había estado expuesto a personas enfermas, no había exposición conocida a tuberculosis ni a picaduras de garrapatas. Refirió no haber realizado viajes fuera del medio oeste. En su casa tenía peces pero ninguna otra mascota.
El paciente medía 1,80 mts y pesaba 95 kg. Estaba sudoroso, su TA era de 113/58, la frecuencia cardiaca de 66 minutos y la frecuencia respiratoria de 18 por minuto sin dificultad. La temperatura era de 38,4°C oral. Los pulmones no tenían sibilancias ni rales, y los ruidos cardiacos se auscultaban normales. El abdomen, piel, brazos y piernas impresionaban normales. Una medida al azar de glucemia había dado 128 mg%. La creatinina sérica era de 1,1 mg% y la urea de 14 mg%. El recuento de blancos de 5400/mm3 (58% de neutrófilos, 26% de linfocitos, 14% de monolito, 1% de eosinófilos) El hematocrito era de 37,3%, el volumen corpuscular medio de 88,6 u3y las plaquetas de 168.000/mm3. Un an{alisis de orina mostraba cetonas, glucosa(+), proteinas (++), y bacteria (moderadas con 0 a 3 leucocitos por campo de alto poder). Tests para nitritos y leucocitos fue negativa. La Rx de tórax era normal.
El paciente fue internado con diagnóstico presuntivo de infección del tracto urinario y fue tratado con ampicilina-sulbactam intravenoso. El día siguiente de su internación fueron obtenidos los siguientes resultados: ALT 188 (30 a 65), AST 150 (5 a 33) FAL 130 (50 a 136) bilirrubina total 1,0 mg%, directa 0,2 mg%, albúmina 3,0 grs/dl.
A pesar de la terapia antibiótica continua la condición del paciente se deterioró durante las 2 semanas siguientes. La TAC de abdomen no mostró abscesos abdominales, linfadenopatías ni anormalidades hepáticas. La fiebre persistió y el nivel de creatinina aumentó a 2,9 mg%. Aunque el nivel de transaminasas permaneció estable, el nivel de bilirrubina aumentó a 6 mg% y la bilirrubina conjugada aumentó a 5,3 mg%. El RIN era de 1,4 en el 5° día de su internación y aumentó a 1,7 en los días siguientes. La albúmina cayó a 1,4 grs/dl durate las 2 semanas posteriores a la internación mientras que el recuento de blancos aumentó a 18.000/mm3 (82% de neutrófilos, 10% linfocitos, 5% monolitos, y 0% eosinófilos). Las plaquetas aumentaron de 168.000 a 563.000/mm3. Los gases en sangre: pH 7,43, PCO2 39 mmHg PO2 74 mmHg, y bicarbonato de 26 mEq/L mientras el paciente respiraba con máscara, oxígeno suplementerio de 5 litros por minuto.
Los resultados de los análisis seriados de cultivos de sangre y orina fueron negativos; también fueron negativos los tests para hepatitis A, B, C, CMV y Epstein Barr. La PPD fue negativa. FAN, y anticuerpos anti músculo liso, ANCA, anti mitocondriales, fueron todos negativos. La TAC de tórax reveló infiltrados bibasales o atelectasias y pequeño derrame pleural bilateral (Figura 1). El examen de una biopsia hepática reveló hepatitis aguda y crónica con algunos granulomas de tipo epitelioides así como cambios grasos incipientes.. No se encontraron bacilos ácido alcohol resistentes ni hongos.
Debido al empeoramiento de el estado general del paciente, este fue derivado a un hospital de referencia. Allí se reinterrogó al paciente obteniéndose elementos adicionales; durante los 6 meses previos, él y su esposa habían visitado amigos y parientes en granjas en la zona de Kentucky y Ohio. Allí se habían expuesto al contacto con cabras, ovejas y gatos.
Al arribo al hospital de referencia el paciente estaba ictérico, disneico y con delirio. Estaba febril, (temperatura de 38,7°C), y su TA de 106/83 mm Hg. La frecuencia respiratoria era de 22 por minuto y la oximetría de pulso demostró una saturación de 96% mientras recibía oxígeno 5 litros por minuto por cánula nasal. El recuento de blancos era de 26900/mm3 con 96% de neutrófilos y bilirrubina total de 11,5 mg%. Se comenzó terapia con antibióticos de amplio espectro (piperacilina-tazobactam), y posteriormente se agregó anfotericina liposomal por el temor a una posible infección fúngica diseminada. Sin embargo, los tests serológicos y urinarios para histoplasmosis, blastomicosis, aspergilosis y coccidioidomicosis fueron todos negativos. Los tests serológicos para bartonella y brucelas fueron negativos, así como también fueron negativos para Toxoplasma gondii Rickettsia ricketsii y HIV. La ecografía abdominal no mostró alteraciones. Aunque el paciente no tenía síntomas neurológicos, trastornos de visión ni dolor en arterias temporales, se llevó a cabo una biopsia de arteria temporal apoyados en fiebre persistente en el contexto de enfermedad granulomatosa. No se observó evidencia de arteritis.
Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico
Cual es el procedimiento y cual es el diagnóstico?

Se llevó a cabo una biopsia de médula ósea que mostró algunos granulomas rodeados de células epitelioides. No se vieron células malignas. Tinciones para ácido alcohol resitentes, de Gomori y metenamina de plata para hongos y micobacterias fueron todos negativos.En varias áreas se vió reacción granulomatosa con formación de anillos alrededor de una vacuola lipídica central, la llamada anillo de fibrina o “doughnut” granuloma (Figura 2).
La revisión de la anatomía patológica de la biopsia hepática obtenida previamente, reveló lesiones similares (Figura 3).
En las muestras de sangre tomadas 5 días antes de la biopsia de médula ósea, los títulos de anticuerpos para C burnetii fueron fuertemente positivos (IgG fase 1, 1:16; IgG fase 2, 1:1024; IgM fase 1, 1:1024; IgM fase 2, 1:256) y así se confirmó el diagnóstico de fiebre Q. La condición del paciente mejoró dramáticamente dentro de los 3 días de comenzado el tratamiento con doxiciclina y fue dado de alta para continuar ambulatoriamente un curso de 3 semanas con esta droga.
Dos meses después de la hospitalización el paciente no tenía síntomas. Su esposa accedió a realizarse un test y fue encontrada positiva para títulos de fase 1 y 2 de IgG para C burnetii.
Recien en ese momento ella pudo entender la causa de aquella enfermedad febril que apareció 2 semanas después de visitar a sus parientes en la granja de Kentucky.
Comentario:
La fiebre de origen desconocida fue definida en 1961 como un atemperatura de 38,3°C en varias ocasiones al menos durante 3 semanas que permanecía sin diagnóstico después de 1 semana de hospitalización (Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine (Baltimore) 1961;40:1-30). Desde entonces otras definiciones han sido propuestas. La evaluación inicial de una fiebre de origen desconocido, comprende una historia clínica completa, un examen físico minucioso y análisis de laboratorio, cultivos de sangre y orina, así como una TAC toracoabdominal. Otros tests son generalmente más invasivos y van dependiendo de la condición del paciente. En el caso que nos ocupa, el rápido deterioro de la condición del paciente demandó una estrategia diagnóstica agresiva, como de hecho lo fue la decisión de biopsiar el hígado en un paciente con leve coagulopatía. Aunque la anormal elevación de las enzimas hepáticas pueden haber sido interpretadas como una complicación inespecífica de sepsis, las anomalías leves de las mismas estuvieron presentes antes de que la condición del paciente se hiciera crítica, y por lo tanto se indicó el procedimiento, y de hecho este podría haber sido de ayuda en la resolución del caso.
Una biopsia hepática tiene un rendimiento de alrededor de 15% en pacientes con fiebre de origen desconocido. En este caso cambió la orientación y el approach diagnóstico. El hallazgo de granulomas orientaron a los clínicos hacia condiciones asociadas a inflamación granulomatosa. Ya que la biopsia hepática no fue diagnóstica, y como las enfermedades granulomatosas que afectan el hígado también afectan la médula ósea, se llevó a cabo una biopsia de médula ósea, con la esperanza de que las tinciones o los cultivos contribuyreran al diagnóstico. Aunque usualmente el rendimiento de los cultivos de médula ósea en un síndrome febril prolongado es muy bajo, los granulomas , en este caso sugerian que una enfermedad granulomatosa diseminada era la causa de la enfermedad.
Los granulomas en “anillo de fibrina” o “doughnut” granuloma, que se han asociado a la fiebre Q son un hallazgo histopatológico infrecuente limitados al hígado y a la médula ósea. Estos granulomas pueden tener apariencia de doughnut (rosquilla) debido a que contienen una vacuola lipídica rodeada por un anillo de fibrinoide. La fiebre Q da cuenta de la mayoría de los reportes donde se encuentran granulomas en anillo de fibrina en la médula ósea, aunque pueden verse en otras condiciones tales como fiebre tifoidea, linfomas, vasculitis, infección por CMV o por virus de Epstein Barr.
El nombre de fiebre Q(por query fever) fue acuñado en 1937 para describir una enfermedad febril vista en trabajadores australianos de mataderos. El organismo causal, C burnetii, es una bacteria intracelular Gram(-) que no puede ser cultivada con los métodos rutinarios de laboratorio, por lo que son requeridos tests serológicos para su diagnóstico. El patógeno zoonótico, está distribuido ampliamente por el mundo. Los reservorios mamíferos incluyen las ovejas, cabras, ganado vacuno y ocasionalmente mascotas hogareñas. En los animales, C burnetii exhibe un particular tropismo por los órganos reproductores de las hembras, y se presenta en grandes concentraciones en la placenta después del alumbramiento, desde donde el organismo puede ser aerosolizado e infectar al humano. Las infecciones pueden ocurrir como consecuencia de contacto con fluidos animales o la ingestión de leche infectada. Finalmente las garrapatas pueden servir como vectores.
La infección aguda puede ser manifestada como una infección influenza-like autolimitada, hepatitis indolora, neumonía atípica o síndrome febril prolongado. El fallo multiorgánico puede ser visto como en este caso, pero es muy poco común. La fiebre Q crónica que dura más de 6 meses ocurre en 1 a 5% de los pacientes infectados los cuales casi siempre tienen endocarditis. El hallazgo de elevados anticuerpos de fase 1 IgG(>1/800) sugiere fuertemente el diagnóstico de endocarditis por fiebre Q la cual requiere al menos 2 años de tratamiento. La baja fase 1 de títulos de IgG en este caso argumenta contra ese diagnóstico y así, un típico tratamiento de 2 semanas puede ser suficiente
Fuente:
From the Departments of Internal Medicine and Infectious Disease ,Cleveland Clinic Foundation, Cleveland; the Division of Infectious Disease, Department of Internal Medicine,; and the Department of Medicine, Johns Hopkins Hospital, Baltimore.