domingo, 7 de abril de 2024

Casos Clínicos: Varón de 31 años con inflamación de la piel después de exposición a grasa industrial caliente

 

Hombre de 31 años con 2 años de piel seca y agrietada. Debió dejar de trabajar, incapaz de mejorar los síntomas con productos tópicos a base de petróleo. Todo comenzó después de la exposición de las manos a grasa caliente relacionada con el trabajo. ¿Cuál es su diferencial, y cuál es tu tratamiento? ¿Cómo haría para mejorar la calidad de vida del paciente y reintegrarlo a su actividad laboral?






 

Solicitud original:

“31 yo male with 2 years of dry, cracked skin. Stopped working, unable to improve symptoms with topical petroleum based products. It all started after work related hot grease exposure to hands. What's your differential, what's your treatment? How would you get this guy back to work?”

 



 

Dr. Mohammad AshorI.

India.

 

 

 

 

Opinión: Lo que se observa en las áreas mostradas es una intensa xerosis con descamación, agrietamiento con fisuras, especialmente en regiones interdigitales de las manos. Hay hiperqueratosis con engrosamiento de la piel y liquenificación, es decir engrosamiento con acentuación de los pliegues. En la cara interna del pie y región maleolar, se observa una placa bien delimitada de hiperqueratosis con descamación fina de aspecto ictiosiforme. El antecedente que refiere el paciente sobre una relación causal laboral con la exposición a grasa caliente, podría ser explicativa del problema actual, el cual lleva dos años de evolución. Obviamente es más fácil de explicar la aparición en manos, de una DERMATITIS IRRITATIVA POR CONTACTO OCUPACIONAL o una DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO.

Las dermatitis irritativas por contacto son reacciones inflamatorias inespecíficas provocadas por el daño directo de un agente externo a los queratinocitos, produciéndose disrupción de la barrera cutánea a nivel del estrato córneo y la consiguiente liberación de mediadores de la inflamación. Es importante detectar el problema en los estadios iniciales ya que este proceso tiene tendencia a la perpetuación, si el contacto con el agente irritativo se sostiene en el tiempo. Hay que identificar a los pacientes con signos precoces de irritación (sequedad de la piel, eritema y prurito) y de las sustancias irritantes causales para evitar la cronificación. La irritación depende en gran medida del tipo de agente. Si el trastorno se hace crónico  (dermatitis por contacto irritativa crónica), por  agresiones repetidas o acumulativas, a lo que pueden agregarse distintas noxas (fricción, microtraumas, frio, calor, baja humedad). En estos casos se puede ver piel seca, escamas, liquenificación, hiperqueratosis y fisuras. La dermatitis alérgica por contacto ocupacional es una erupción secundaria a un mecanismo de hipersensibilidad retardada (tipo IV de la Clasificación de Gell y Coombs). La manifestación de la reacción no ocurre al contacto inicial con el químico que tiene la capacidad de sensibilizar (alérgeno), es decir de provocar una reacción inmunológica específica, sino entre los 4 y 15 días después del primer contacto y al menos 12 horas (pero más frecuentemente 1 o 2 días) después de los subsiguientes contactos. Habitualmente, la reacción se manifiesta clínicamente en el sitio de contacto o por fuera del mismo como eccema, indistinguible de otros tipos de eccemas. LA DIFERENCIACIÓN ENTRE DERMATITIS IRRITATIVA Y DERMATITIS ALÉRGICA GENERALMENTE SÓLO ES POSIBLE MEDIANTE LA PRUEBA DEL PARCHE. La clínica es similar a la dermatitis irritativa de contacto, pero el prurito es el síntoma más importante. En la fase aguda puede haber presencia de vesículas, descamación, costras o erosiones y en los cuadros crónicos con piel hiperqueratósica (piel gruesa y con escama muy gruesa), liquenificada, y fisurada.

Frente a un paciente con eccema, la anamnesis es fundamental, orientada no solo a la actividad que hace el paciente sino el puesto de trabajo, antigüedad en el puesto, sustancias que manipula, características de las mismas, forma de aseo, uso de elementos de protección, sustancias para la higiene, pasatiempos o hobbies. También es importante interrogar sobre antecedentes médicos, sobre todo enfermedades cutáneas (atopia, alergia, psoriasis). En el examen físico, hay que hacer un examen de toda la superficie cutánea, además de un examen general del paciente, y tratar de establecer observaciones inteligentes sobre las áreas afectadas y las no afectadas tratando de razonar sobre los posibles contactantes. La dermatitis por contacto irritativa es generalmente más notoria y frecuente en las superficies con máxima exposición al agente sospechoso y rara vez se extiende a zonas donde el contacto ha sido mínimo o accidental. El compromiso de manos o antebrazos es característico de agentes líquidos. Si tenemos en cuenta que desde el punto de vista clínico es prácticamente imposible diferenciar entre irritación y alergia en estadios crónicos, una herramienta para el diagnóstico de dermatitis alérgica por contacto junto con la historia clínica y el examen físico, son las pruebas epicutáneas, que consisten en la aplicación de sustancias químicamente puras estandarizadas en un soporte, probados durante 48 hs en la zona de la espalda, con lecturas a las 72 y 96 horas. A veces los exámenes de laboratorio como una rutina y dosaje de IgE pueden ser orientadores. La biopsia puede ser necesaria para descartar otras dermopatías que a veces se parecen, por ejemplo psoriasis.

En cuanto al tratamiento, obviamente la evitación de los factores desencadenantes (irritativos o alérgicos), resulta obligatorio. Hay que buscar alternativas a los productos ofensivos, proteger la piel, tratar la inflamación y restaurar la barrera cutánea. La educación de los pacientes sobre cómo evitar sustancias nocivas y las recomendaciones de productos alternativos libres de alérgenos o irritantes, son una parte fundamental del tratamiento. Hay que tener en cuenta que los alérgenos más comunes son algunas plantas, el níquel, que se encuentra en aleaciones y objetos chapados, incluidas joyas, botones, cremalleras, monedas, llaves, tijeras, juguetes para niños, teléfonos celulares, computadoras de mano y herramientas metálicas, algunas fragancias, conservantes, pegamentos, protectores solares, tinturas para el cabello etcétera. A veces el uso de guantes protectores pueden reducir o eliminar la exposición de las manos a sustancias peligrosas. Los guantes se seleccionan idealmente en función de las propiedades de permeación y degradación del guante y de la naturaleza de los compuestos que se manipulan. Sin embargo, algunos guantes (particularmente los de goma) contienen alérgenos que pueden empeorar la dermatitis de las manos en algunos pacientes. Además, los guantes mal elegidos pueden permitir la penetración del alérgeno y luego atraparlo contra la piel. Se requiere educación sobre la forma correcta de ponerse y quitarse los guantes para minimizar las exposiciones. Para la protección de la piel las cremas antes del trabajo (barrera) y las cremas después del trabajo (emolientes a base de vaselina) pueden conferir cierto grado de protección contra la dermatitis de contacto irritante, y ayuda a mantener la función de barrera cutánea. Aunque evitar el alérgeno causante o los irritantes son el pilar del tratamiento, en la mayoría de los casos se requiere tratamiento farmacológico para lograr un control rápido de los síntomas. El tratamiento es común al tratamiento del eccema en general, e incluye los corticosteroides tópicos e inhibidores de la calcineurina tópicos, inmunosupresores sistémicos y fototerapia. Los emolientes pueden usarse generosamente como complemento de los corticosteroides en el tratamiento de la ACD, en particular la dermatitis liquenificada crónica.

 

 

 

 Traducción:

What is observed in the areas shown is intense xerosis with peeling, cracking with fissures, especially in the interdigital regions of the hands. There is hyperkeratosis with thickening of the skin and lichenification, that is, thickening with accentuation of the folds. On the inner surface of the foot and the malleolar region, a well-defined plaque of hyperkeratosis with fine ichthyosiform scaling is observed. The history that the patient refers to a causal relationship at work with exposure to hot fat could explain the current problem, which has been evolving for two years. Obviously it is easier to explain the appearance of IRRITATIVE OCCUPATIONAL CONTACT DERMATITIS or ALLERGIC CONTACT DERMATITIS on the hands.

Irritant contact dermatitis are nonspecific inflammatory reactions caused by direct damage to the keratinocytes by an external agent, producing disruption of the skin barrier at the level of the stratum corneum and the subsequent release of inflammatory mediators. It is important to detect the problem in the initial stages since this process has a tendency to perpetuate, if contact with the irritating agent is sustained over time. Patients with early signs of irritation (skin dryness, erythema and pruritus) and the causative irritating substances must be identified to avoid chronication. Irritation depends largely on the type of agent. If the disorder becomes chronic (chronic irritant contact dermatitis), due to repeated or cumulative attacks, to which different noxas can be added (friction, microtrauma, cold, heat, low humidity). In these cases you can see dry skin, scales, lichenification, hyperkeratosis and fissures. Allergic occupational contact dermatitis is a rash secondary to a delayed hypersensitivity mechanism (type IV of the Gell and Coombs Classification). The manifestation of the reaction does not occur upon initial contact with the chemical that has the capacity to sensitize (allergen), that is, to cause a specific immunological reaction, but between 4 and 15 days after the first contact and at least 12 hours (but most frequently 1 or 2 days) after subsequent contacts. Usually, the reaction manifests clinically at the contact site or outside it as eczema, indistinguishable from other types of eczema. THE DIFFERENTIATION BETWEEN IRRITATIVE DERMATITIS AND ALLERGIC DERMATITIS IS GENERALLY ONLY POSSIBLE THROUGH THE PATCH TEST. The symptoms are similar to irritant contact dermatitis, but pruritus is the most important symptom. In the acute phase there may be the presence of vesicles, peeling, scabs or erosions and in chronic conditions there may be hyperkeratotic skin (thick skin with very thick scales), lichenified, and fissured.

When faced with a patient with eczema, the anamnesis is essential, oriented not only to the activity that the patient does but also to the job, seniority in the position, substances handled, their characteristics, manner of cleanliness, use of personal hygiene items. protection, substances for hygiene, pastimes or hobbies. It is also important to ask about medical history, especially skin diseases (atopy, allergy, psoriasis). In the physical examination, an examination of the entire skin surface must be carried out, in addition to a general examination of the patient, and try to establish intelligent observations about the affected and unaffected areas, trying to reason about possible contacts. Irritant contact dermatitis is generally more noticeable and frequent on surfaces with maximum exposure to the suspected agent and rarely extends to areas where contact has been minimal or accidental. Involvement of hands or forearms is characteristic of liquid agents. If we take into account that from a clinical point of view it is practically impossible to differentiate between irritation and allergy in chronic stages, a tool for the diagnosis of allergic contact dermatitis, together with the clinical history and physical examination, are patch tests, which consist in the application of standardized chemically pure substances on a support, tested for 48 hours in the back area, with readings at 72 and 96 hours. Sometimes laboratory tests such as routine and IgE testing can be helpful. The biopsy may be necessary to rule out other skin diseases that sometimes appear similar, for example psoriasis.

Regarding treatment, obviously the avoidance of triggering factors (irritant or allergic) is mandatory. We must look for alternatives to offensive products, protect the skin, treat inflammation and restore the skin barrier. Educating patients on how to avoid harmful substances and recommending alternative products free of allergens or irritants are a fundamental part of treatment. Keep in mind that the most common allergens are some plants, nickel, which is found in alloys and plated objects, including jewelry, buttons, zippers, coins, keys, scissors, children's toys, cell phones, handheld computers and metallic tools, some fragrances, preservatives, glues, sunscreens, hair dyes, etc. Sometimes the use of protective gloves can reduce or eliminate hand exposure to hazardous substances. Gloves are ideally selected based on the permeation and degradation properties of the glove and the nature of the compounds being handled. However, some gloves (particularly rubber gloves) contain allergens that can worsen hand dermatitis in some patients. Additionally, poorly chosen gloves can allow the allergen to penetrate and then trap it against the skin. Education on the proper way to put on and take off gloves is required to minimize exposures. For skin protection, pre-work (barrier) creams and after-work creams (Vaseline-based emollients) may provide some degree of protection against irritant contact dermatitis, and help maintain skin barrier function. Although avoidance of the offending allergen or irritants is the mainstay of treatment, in most cases pharmacological treatment is required to achieve rapid control of symptoms. Treatment is common to the treatment of eczema in general, and includes topical corticosteroids and topical calcineurin inhibitors, systemic immunosuppressants, and phototherapy. Emollients can be used liberally as an adjunct to corticosteroids in the treatment of ACD, particularly chronic lichenified dermatitis.

sábado, 6 de abril de 2024

Varón de 84 años con un episodio de caída.

Un hombre de 84 años ingresó en este hospital después de sufrir una caída.

 

Tres semanas antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado en el departamento de urgencias de otro hospital debido a un episodio transitorio de hematuria macroscópica. El análisis de orina mostró trazas de sangre (valor de referencia, negativo) y el examen microscópico del sedimento urinario reveló 4 o 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia (rango de referencia, 0 a 3). Los resultados de las pruebas de coagulación fueron normales y el hemograma mostró anemia, que había sido diagnosticada previamente y se encontraba estable en comparación con los hallazgos obtenidos 11 meses antes. La tomografía computarizada (TC) del abdomen, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, mostró una densidad lineal en la vejiga que medía 10 mm de diámetro. Se pensó que la causa del episodio de hematuria era un cálculo renal que había pasado a la vejiga. El paciente fue dado de alta a su domicilio con plan de seguimiento en la clínica de urología adscrita al otro hospital; se le indicó que continuara el tratamiento con rivaroxabán, que había estado tomando durante muchos años para prevenir un accidente cerebrovascular en el contexto de una fibrilación auricular.

 

Una semana antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado en el servicio de urgencias del otro hospital luego de presentar afasia expresiva, así como entumecimiento en el lado derecho de la cara y en el brazo derecho, que se había resuelto antes de llegar al departamento de urgencias. Había omitido múltiples dosis de rivaroxaban en las 2 semanas previas al inicio de estos síntomas. La angiografía por TC de cabeza y cuello no mostró evidencia de accidente cerebrovascular o estenosis clínicamente significativa en la circulación cerebral anterior o posterior. El hemograma completo mostró que su anemia se mantuvo estable. Los niveles sanguíneos de electrolitos, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación y función renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina mostró sangre de 1+ y el examen microscópico del sedimento urinario reveló de 6 a 10 glóbulos rojos por campo de alta potencia y de 6 a 9 glóbulos blancos por campo de alta potencia (rango de referencia, 0 a 2).

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

El paciente fue ingresado en el otro hospital. El segundo día de hospitalización, la resonancia magnética (MRI) de la cabeza, realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, supuestamente mostró atrofia generalizada moderada y cambios isquémicos de pequeños vasos. La ecocardiografía transtorácica (ETT) mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 60%, un aumento estimado de la presión sistólica del ventrículo derecho, insuficiencia mitral leve a moderada, insuficiencia aórtica leve, insuficiencia tricúspide moderada y tabiques interventricular y auricular intactos. Se le dijo al paciente que sus síntomas se debían a un ataque isquémico transitorio y se le dio el alta a su domicilio con instrucciones de continuar tomando rivaroxabán y con un plan de seguimiento en la clínica de neurología adscrita al otro hospital.

 

El día de la presente presentación, el paciente se cayó en el baño de su domicilio. Se llamó a los servicios médicos de emergencia. El nivel de glucosa en sangre por punción digital fue de 130 mg por decilitro (7,2 mmol por litro; rango de referencia, 70 a 100 mg por decilitro [3,9 a 5,6 mmol por litro]). El paciente no podía recordar los acontecimientos que provocaron la caída. Fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación.

 

En el servicio de urgencias, el paciente informó que se había sentido mal después del alta del otro hospital, con síntomas que incluían debilidad generalizada y mareos. No tenía dolor abdominal, dolor torácico ni síntomas urinarios. Su esposa informó que antes del ingreso del paciente en el otro hospital, él era completamente independiente y realizaba actividades como conducir y hacer compras. Sin embargo, desde que le dieron el alta en el otro hospital, se había debilitado progresivamente y necesitaba ayuda para caminar y vestirse. La esposa del paciente también informó sobre un área enrojecida en el brazo izquierdo del paciente donde se había colocado un catéter intravenoso durante el ingreso al otro hospital.

 

Otros antecedentes médicos incluían fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, depresión, hipertensión y cáncer de próstata que había sido tratado con radioterapia. Los medicamentos incluyeron amlodipino, finasterida, furosemida, losartán, rivaroxabán, rosuvastatina y venlafaxina. El paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. No bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas; fumaba un paquete de cigarrillos al día. Estaba jubilado y vivía en Massachusetts con su esposa.

 

La temperatura temporal fue de 36,1°C, la presión arterial de 145/68 mm Hg, el pulso de 61 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 93% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 24,4. El paciente parecía enfermo con membranas mucosas secas. Los ruidos cardíacos eran irregulares. Había un área de eritema que cubría la fosa antecubital izquierda con induración leve pero sin fluctuación. Tenía una abrasión en la rodilla izquierda. Se mostró cooperativo pero confundido y de manera intermitente respondió preguntas de manera inapropiada; De vez en cuando miraba al vacío y no respondía a las preguntas. El resto del examen era normal.

 

Los niveles sanguíneos de electrolitos, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y lactato fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación. El análisis de orina mostró 3+ en sangre (valor de referencia, negativo) y 3+ en leucocitos esterasa (valor de referencia, negativo); La evaluación microscópica del sedimento urinario reveló de 5 a 10 glóbulos rojos por campo de alto aumento (rango de referencia, 0 a 2), más de 100 glóbulos blancos por campo de alto aumento (valor de referencia, <10) y más de 1 bacteria. El nivel sanguíneo de creatinina fue de 2,01 mg por decilitro (178 μmol por litro; rango de referencia, 0,60 a 1,50 mg por decilitro [53 a 133 μmol por litro]) y el nivel sanguíneo de troponina T de alta sensibilidad de 68 ng por litro (referencia rango, 0 a 14); Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Las pruebas de virus respiratorios, incluido el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave, dieron resultados negativos. Un electrocardiograma (ECG) mostró fibrilación auricular sin cambios isquémicos. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La angiografía por tomografía computarizada de la cabeza y la columna cervical no mostró hemorragia intracraneal aguda ni evidencia de un infarto agudo ni fractura aguda en la columna cervical. También se realizó angio-TC de tórax, abdomen y pelvis. Se detectó un pequeño derrame pleural en el pulmón izquierdo ( Figura 1A ). Había calcificación de la arteria coronaria de moderada a grave con cardiomegalia multicámara, y las calcificaciones estaban dispersas por toda la aorta torácica, que mostraba dilatación aneurismática ( Figura 1D ). Se detectó un nódulo suprarrenal izquierdo indeterminado de 15 mm de diámetro, engrosamiento de la pared circunferencial de la vejiga urinaria y dos cálculos en la vejiga urinaria de hasta 5 mm de diámetro; También fueron visibles semillas de braquiterapia previa ( Figura 1C ). Dos áreas focales de hiperdensidad, cada una de las cuales medía hasta 6 mm de diámetro, que se observaron a lo largo de la cara posterior del canal espinal al nivel de la octava y novena vértebra torácica, probablemente eran meningiomas ( Figura 1A y 1B ). Hubo una evaginación focal de la aorta superior al origen de la arteria celíaca y un engrosamiento mural de la aorta al nivel del hiato aórtico con acumulación de grasa adyacente ( Figura 1D ).

 


Figura 1. Angiografía por TC inicial de tórax, abdomen y pelvis.

Las imágenes reformateadas multiplanares (Paneles A y B) muestran dos masas óseas a lo largo de la cara posterior del canal espinal al nivel de la octava y novena vértebra torácica, cada una de las cuales mide hasta 6 mm de diámetro (flechas); ambas masas son esféricas con bases óseas planas y anchas a lo largo de la columna posterolateral y, según su ubicación y características, se piensa que son meningiomas calcificados. Una imagen coronal multiplanar reformateada (Panel C) muestra un nódulo suprarrenal izquierdo indeterminado, que mide 15 mm de diámetro (flecha negra), y un engrosamiento de la pared circunferencial en la vejiga urinaria (flecha blanca), junto con dos cálculos en la vejiga urinaria, que miden hasta hasta 5 mm de diámetro; También se ven semillas de braquiterapia previa. Una imagen sagital reformateada del mismo estudio de imágenes (Panel D) muestra placa aterosclerótica difusa en todos los segmentos de la aorta, con dilatación aneurismática en todos los segmentos de la aorta torácica; También se observa una evaginación focal de la aorta superior al origen de la arteria celíaca y un engrosamiento mural de la aorta al nivel del hiato aórtico con acumulación de grasa adyacente (flecha).

 

Mientras el paciente estaba en el departamento de emergencias, los niveles de troponina T de alta sensibilidad, que se verificaron 1 y 3 horas después de la medición inicial de troponina, fueron de 71 ng por litro y 70 ng por litro, respectivamente. Se administró un bolo de 500 ml de solución salina normal. Se realizó un diagnóstico presuntivo de infección del tracto urinario y se obtuvo orina para cultivo. Se inició tratamiento con ceftriaxona intravenosa y el paciente ingresó en el hospital. Se suspendió el tratamiento con furosemida y losartán, pero se continuaron con los demás medicamentos caseros.

 

El primer día de hospitalización, en el urocultivo se produjeron más de 100.000 unidades formadoras de colonias de Staphylococcus aureus . La resonancia magnética de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, fue degradada por artefactos de movimiento, pero no hubo evidencia de infarto agudo. Un ETT mostró una FEVI del 60%, un ventrículo derecho dilatado con función sistólica normal, insuficiencia aórtica leve a moderada, insuficiencia mitral leve, insuficiencia tricuspídea grave y una presión sistólica estimada elevada del ventrículo derecho. Se obtuvo sangre para cultivo y se continuó tratamiento con ceftriaxona.

 

El segundo día de hospitalización, el paciente permaneció afebril. Una imagen ecográfica de la fosa antecubital izquierda mostró una colección hipoecoica avascular, que medía 1,7 cm por 0,5 cm por 1,3 cm, superpuesta a una vena superficial parcialmente ocluida. El paciente fue evaluado por el consultor de cirugía ortopédica; no se recomendó ninguna intervención quirúrgica. Las pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos del aislado del urocultivo revelaron S. aureus sensible a la meticilina (MSSA). Se suspendió el tratamiento con ceftriaxona y se inició tratamiento con vancomicina y cefazolina intravenosas. En los hemocultivos obtenidos el día 1 de hospitalización se desarrollaron cocos grampositivos en grupos en uno de los cuatro frascos. Se obtuvieron hemocultivos adicionales.

 

El tercer día de hospitalización, el paciente tuvo un dolor repentino en el pecho mientras descansaba en cama. El dolor se localizaba sobre el tercer espacio intercostal izquierdo y no irradiaba; el paciente calificó el dolor con 5 en una escala de 0 a 10 (10 indica el dolor más intenso). El dolor duró 5 minutos y se resolvió sin intervención. En la evaluación del médico tratante inmediatamente después de que desapareció el dolor, la presión arterial era de 193/80 mm Hg. Un ECG mostró fibrilación auricular sin cambios isquémicos. Una radiografía de tórax mostró un pequeño derrame pleural izquierdo similar al observado previamente en una angiografía por TC y una opacidad retrocardíaca confluente en el lóbulo inferior izquierdo. El nivel en sangre de troponina T de alta sensibilidad fue de 46 ng por litro. Se reinició el tratamiento con losartán, que había sido suspendido al ingreso hospitalario. Durante las siguientes 12 horas, la presión arterial disminuyó a 167/81 mm Hg.

 

El cuarto día de hospitalización, el paciente tuvo un dolor en el pecho de carácter diferente al dolor que había tenido el día anterior. El dolor, que calificó como 10, se irradiaba hacia el abdomen. El paciente parecía angustiado. La presión arterial era de 173/85 mm Hg. El dolor no cambió a la palpación en el tórax y el abdomen. Se inició tratamiento con hidromorfona intravenosa en dosis bajas y el dolor disminuyó a 5 sobre 10. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .

 

Se realizó una prueba diagnóstica y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Al elaborar un diagnóstico diferencial, normalmente consideramos condiciones que pueden explicar todos los hallazgos del paciente a la vez. En este caso, sin embargo, sería útil considerar narrativas que puedan explicar los hallazgos como una secuencia de eventos. Esta mentalidad reconoce que diversas complicaciones que no son inherentes a un solo proceso patológico son ubicuas y pueden no incluirse en los guiones de enfermedades comunes utilizados en el razonamiento clínico. Por ejemplo, la neumonía no causa inflamación de la rodilla hasta que la encefalopatía que la acompaña provoca una caída. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica no causa retención urinaria hasta que se haya usado una cantidad suficiente de fármaco anticolinérgico inhalado. Teniendo esto en cuenta, resumiría la presentación de este paciente de la siguiente manera.

 

Un hombre mayor vibrante con hipertensión, insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular tenía hematuria aguda transitoria como resultado de un cálculo en la vejiga, lo que lo llevó a dejar de tomar rivaroxaban constantemente. Posteriormente tuvo un síndrome neurológico transitorio compatible con oclusión de la arteria cerebral media izquierda, lo que provocó una breve hospitalización. En la semana posterior a su alta, se enfermó progresivamente, presentando encefalopatía y había enrojecimiento en el sitio de su reciente catéter intravenoso periférico. Se encontró que tenía tromboflebitis con celulitis y absceso, bacteriuria por S. aureus , un hemocultivo positivo y múltiples anomalías en las imágenes transversales, incluido engrosamiento y evasión de la pared aórtica. Luego, de repente, sintió un dolor intenso en el pecho que se irradiaba al abdomen.

 

Al analizar un caso con muchos factores desconocidos, un enfoque es partir de una certeza relativa y ver si lo que sabemos puede ayudar a aclarar lo que no sabemos.

 

FLEBITIS, CELULITIS Y ABSCESOS

El paciente tenía flebitis asociada al catéter intravenoso periférico, infección de tejidos blandos y un probable absceso bacteriano. La flebitis es una complicación común de los catéteres intravenosos periféricos y ocurre en el 50% de los casos hacia el cuarto día después de su colocación. 1 Las infecciones son más comunes cuando se colocan catéteres durante situaciones de emergencia, como cuando este paciente acudió al departamento de emergencias con un posible derrame cerebral. Además, la mayoría de los abscesos cutáneos son causados ​​por S. aureus , lo cual es una consideración importante a la luz de los resultados del urocultivo de este paciente. 2

 

BACTERIURIA POR S. AUREUS

El primer día de hospitalización, en el urocultivo creció S. aureus , lo cual es inusual. En pacientes sin catéteres uretrales o suprapúbicos, S. aureus típicamente infecta la orina por diseminación hematógena en lugar de por una infección ascendente. Generalmente se supone que la presencia de S. aureus en la orina es causada por una infección del torrente sanguíneo, hasta que se demuestre lo contrario. 3 De manera apropiada, los hemocultivos se obtuvieron después de que los resultados del urocultivo estuvieron disponibles.

 

COCOS GRAMPOSITIVOS EN SANGRE

El segundo día de hospitalización, se identificaron cocos grampositivos en un frasco de hemocultivo. Aunque los resultados son preliminares, este desarrollo apoya la presunción de bacteriemia estafilocócica en el contexto de bacteriuria estafilocócica. En conjunto, los hallazgos constituyen un argumento convincente para el diagnóstico de bacteriemia por S. aureus , con la infección del brazo como fuente.

 

EXPLICACIÓN DE HALLAZGOS ADICIONALES

El término infección metastásica por S. aureus , que compara el comportamiento del organismo con el cáncer, es conmovedor y apropiado. La propensión de S. aureus a propagarse y crecer en sitios distantes hace que sea fundamental considerar todas las anomalías concurrentes como potencialmente relacionadas. Este paciente tenía lesión renal aguda, encefalopatía, un nódulo suprarrenal, masas a lo largo del canal espinal, empeoramiento de la miocardiopatía y evaginación aórtica. ¿Estos hallazgos inexplicables están relacionados con la presunta bacteriemia por S. aureus , son coincidentes o son pistas de una narrativa de caso completamente diferente?

 

La prevalencia de diagnósticos específicos a menudo influye en el razonamiento probabilístico de los médicos. Es igualmente importante considerar la prevalencia de anomalías. Por ejemplo, las úlceras genitales crónicas no son un hallazgo común, y en una persona con un síntoma más prevalente e inespecífico como la fatiga, se debe asumir que dicho hallazgo es una señal y no un ruido coincidente. El grado de relación entre dos entidades clínicas también influye en la interpretación. Por ejemplo, la disnea aguda y la tos aguda casi siempre son causadas por el mismo proceso (alta superposición). Por el contrario, es más probable que la disnea crónica y el dolor crónico de rodilla sean procesos separados, aunque es posible que existan algunas causas unificadoras. Este razonamiento puede representarse mediante diagramas de Venn, en los que los círculos varían en tamaño (que representan la prevalencia) y en el grado de superposición. La Figura 2 muestra dicho análisis de los hallazgos inexplicables de este paciente en relación con la bacteriemia por S. aureus.

 


Figura 2. Interpretación de los hallazgos anormales de este paciente en el contexto de una presunta bacteriemia por Staphylococcus aureus.

La prevalencia de anomalías (representada por el tamaño del círculo de la derecha en cada panel) y su grado de asociación (representado por el grado de superposición) con la afección primaria (bacteriemia y sepsis, representada por el círculo de la izquierda en cada panel). panel) ayudan a distinguir una sospecha de relación sindrómica de una coincidencia no relacionada. La lesión renal aguda y la encefalopatía (Paneles A y B) son lo suficientemente comunes (y están suficientemente asociadas con la sepsis) como para explicarlas adecuadamente. Los nódulos suprarrenales (Panel C) no encajan claramente en el síndrome primario (superposición baja). También son comunes (círculo grande) y ocurren incidentalmente en más del 7% de los pacientes ambulatorios sometidos a TC abdominal en una serie. Por lo tanto, probablemente sean coincidentes y no estén relacionados con la afección primaria. Las masas a lo largo del canal espinal (Panel D) tienen una superposición clínicamente significativa con la afección primaria. Sin embargo, en este caso podemos confiar en la especificidad del aspecto radiológico: las masas hiperdensas, redondas y con base en la duramadre probablemente sean meningiomas incidentales. El empeoramiento de la miocardiopatía (Panel E) inducido por sepsis o estrés es común y está bien descrito desde el punto de vista mecánico, y puede causar disfunción valvular secundaria. Otra posibilidad es el empeoramiento de la miocardiopatía debido a endocarditis, donde la disfunción valvular conduce a la miocardiopatía. El ecocardiograma transtorácico del paciente no mostró vegetaciones valvulares, pero la ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad limitada. Evaluar la calidad del estudio en particular con un cardiólogo es un buen siguiente paso. La evaginación aórtica, el engrosamiento mural y la acumulación de grasa adyacente (Panel F) no son hallazgos incidentales comunes (círculo pequeño). La superposición con la bacteriemia (aortitis infecciosa y pseudoaneurisma) es muy potencialmente mortal y debe considerarse seriamente.

 

En general, los hallazgos que afectan a la aorta en este paciente son fundamentales para investigar más a fondo. No se comprenden adecuadamente, no pueden descartarse como incidentales y son potencialmente mortales. El engrosamiento mural, junto con la acumulación de grasa circundante, sugiere un proceso inflamatorio, con posible dilatación aneurismática como complicación en evolución. La aortitis puede ser causada por una inflamación estéril (p. ej., arteritis de células gigantes o enfermedad de Behçet) o una infección. S. aureus es la causa más común de aortitis infecciosa y pseudoaneurisma. 6

 

Está indicada la obtención de imágenes aórticas adicionales. Sin embargo, un paso paralelo puede ser una revisión de los hallazgos iniciales de las imágenes con colegas de radiología teniendo en cuenta la información recientemente disponible de que el paciente probablemente tenga bacteriemia por S. aureus . El diagnóstico es un proceso iterativo para los médicos de cabecera, y este también puede ser el caso para los radiólogos. En el momento del estudio inicial de TC el contexto clínico era de caída. El nuevo contexto de la bacteriemia puede llevar a una interpretación completamente diferente. Por lo tanto, el valor de revisar las imágenes con radiólogos no sólo es obtener más granularidad y una explicación más clara, sino también actualizarlas sobre el curso clínico y ver si las mismas imágenes significan algo diferente ahora.

 

DESARROLLO DE DOLOR TORÁCICO REPENTINO

En el caso de este paciente debemos filtrar el diagnóstico diferencial habitual del dolor torácico por un contexto de presunta bacteriemia por S. aureus . Al priorizar posibles diagnósticos, debemos considerar la prevalencia, el ajuste clínico y la importancia del diagnóstico oportuno en función de la gravedad de la afección y los posibles tratamientos.

 

MIOCARDIOPATÍA INDUCIDA POR ESTRÉS

La posibilidad de una miocardiopatía inducida por estrés se consideró por primera vez cuando el ecocardiograma del paciente mostró una FEVI reducida. De hecho, es común: en una serie que incluyó a 92 pacientes sin antecedentes de enfermedad cardíaca que ingresaron en una unidad de cuidados intensivos, los ecocardiogramas de rutina mostraron disfunción ventricular izquierda con balón apical en el 26% de los pacientes. 7 Los pacientes con balón tenían niveles más altos de troponina y más anomalías en el ECG que aquellos sin balón. Este paciente no tenía estas señales adicionales y sus características de dolor no serían típicas de una miocardiopatía inducida por estrés.

 

OCLUSIÓN CORONARIA

Los estudios de imagen del paciente mostraron aterosclerosis y, por tanto, una causa para el desarrollo del síndrome coronario agudo; Se ha informado que la incidencia de infarto de miocardio llega a 7 a 8% entre pacientes con ciertas infecciones bacterianas, mediadas por daño oxidativo y un estado protrombótico de infección. 8 La endocarditis también debe considerarse como un posible diagnóstico porque las vegetaciones valvulares rara vez pueden embolizar las arterias coronarias. 9 Está indicado repetir el ECG y medir los niveles de troponina.

 

EMBOLIA PULMONAR

La aparición de embolia pulmonar siempre es una posibilidad en un paciente hospitalizado con dolor torácico repentino. El carácter del dolor torácico puede variar mucho y ninguna de las anomalías de los signos vitales que desencadenan la preocupación por una embolia pulmonar es lo suficientemente sensible como para reducir la sospecha cuando están ausentes. Es útil recordar qué componente de la puntuación de predicción de riesgo de Wells para la embolia pulmonar tiene más peso: 3 puntos indican que los diagnósticos alternativos son menos probables que la embolia pulmonar. 10 El grado de sospecha de embolia pulmonar en este paciente está modulado por la probabilidad de otros posibles diagnósticos.

 

RADICULOPATÍA TORÁCICA

En un estudio prospectivo en el que participaron 115 pacientes con bacteriemia por grampositivos, la realización rutinaria de una tomografía por emisión de positrones reveló espondilodiscitis en el 10% de los pacientes. 11 Las infecciones paravertebrales en la columna torácica pueden comprimir las raíces nerviosas y manifestarse con dolor torácico. La naturaleza intermitente del dolor de este paciente y la radiación del dolor hacia abajo y a través de los dermatomas no serían típicas de la radiculopatía torácica.

 

NEUMONÍA

En el mismo estudio en el que participaron pacientes con bacteriemia por grampositivos, se identificaron abscesos pulmonares en el 14% de los pacientes. 11 El dolor torácico se produjo varios días después de la última imagen transversal del tórax del paciente y podría haberse desarrollado neumonía durante ese tiempo. Sin embargo, el dolor torácico intenso causado por la neumonía suele ser de naturaleza pleurítica, lo que no fue el caso en este paciente.

 

ARTRITIS SÉPTICA PARAESTERNAL

La articulación esternoclavicular es un sitio común de artritis séptica en pacientes con bacteriemia por S. aureus . Sin embargo, el dolor de este paciente no empeoró a la palpación del tórax.

 

AORTITIS CON SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Los hallazgos de la TC realizada en el servicio de urgencias generaron preocupación sobre la aorta, y el dolor torácico eleva un síndrome aórtico agudo a la cima del diagnóstico diferencial. Los síndromes aórticos agudos incluyen disección, hematoma intramural, úlcera penetrante y rotura de aneurisma. Este paciente tenía factores de riesgo adicionales para un síndrome aórtico agudo, incluyendo hipertensión no controlada, aterosclerosis y aortopatía. Su dolor intenso y agudo, que se irradiaba desde el tórax hasta el abdomen y no se veía afectado por la palpación, no tiene una causa alternativa clara y es altamente sugestivo de aortitis y síndrome aórtico agudo. Obtendría imágenes repetidas de la aorta, con un enfoque específico en pseudoaneurismas infecciosos con rotura inminente o en curso.

 

Diagnóstico presuntivo

Bacteriemia por Staphylococcus aureus que provoca aortitis infecciosa o pseudoaneurisma y un síndrome aórtico agudo.

 

Diagnóstico por imagen

La angiografía por TC del abdomen y la pelvis ( Figura 3 ) reveló hallazgos compatibles con un pseudoaneurisma infeccioso de rápido crecimiento con contornos irregulares en la aorta abdominal superior; sus características eran altamente indicativas de una ruptura inminente. El pseudoaneurisma había aumentado de 19 mm por 13 mm a 30 mm por 20 mm (diámetros máximo y mínimo del eje corto en el área de engrosamiento de la pared aórtica) durante un período de 5 días.

 


Figura 3. Angiografía por TC adicional de abdomen y pelvis.

Las imágenes axiales obtenidas durante la fase arterial (Panel A) y durante una fase venosa retardada de 2 minutos (Panel B) en la angiografía por TC de seguimiento muestran engrosamiento y realce a lo largo de la pared aórtica izquierda (flechas) al nivel del hiato diafragmático. Se muestran imágenes de la angiografía por TC inicial (Paneles C, D y E) y del estudio de seguimiento (Paneles F, G y H). Una comparación de las imágenes axiales coincidentes (Paneles C y F), imágenes sagitales (Paneles D y G) y una imagen coronal reformateada (Paneles E y H) muestra un rápido aumento en el tamaño de una sutil dilatación pseudoaneurismática (flechas) justo por encima del origen de la arteria celíaca. El pseudoaneurisma ha aumentado de 19 mm por 13 mm a 30 mm por 20 mm (diámetros máximo y mínimo del eje corto) durante un período de sólo 5 días.

 

Diagnóstico radiológico

Pseudoaneurisma infeccioso de rápida expansión.

 

Discusión de la gestión

Los cocos grampositivos que crecieron en uno de los cuatro frascos de hemocultivo que se obtuvieron el primer día de hospitalización se identificaron como MSSA. Se suspendió el tratamiento con vancomicina intravenosa y se continuó con cefazolina intravenosa. El tratamiento estándar para el aneurisma aórtico infeccioso (o pseudoaneurisma) implica una combinación de terapia antimicrobiana, guiada por la identificación y susceptibilidades del microorganismo causante, con intervención quirúrgica o endovascular. 12

 

Después de hablar con el paciente y su familia, se tomó la decisión de excluir la endoprótesis vascular endovascular. El paciente se sometió a un procedimiento de dos etapas. Se realizó una derivación de la arteria ilíaca común derecha a la arteria mesentérica superior con un conducto de politetrafluoroetileno anillado de 8 mm a través de una laparotomía en la línea media. Se realizó una reducción de la arteria femoral izquierda para facilitar la colocación y el despliegue de una endoprótesis endovascular torácica desde la aorta torácica descendente hasta debajo de la arteria mesentérica superior para excluir el área infectada de la aorta. También se obtuvo acceso percutáneo a la arteria braquial para permitir la obtención de imágenes. Antes de la colocación de la endoprótesis endovascular, un intento de obtener acceso a la arteria celíaca a través de la arteria braquial no tuvo éxito debido a la presencia del aneurisma agrandado a este nivel. Por lo tanto, se obtuvo acceso a la arteria hepática adecuada desde la incisión abierta y se desplegó un dispositivo oclusor de tapón vascular Amplatzer en el origen de la arteria celíaca. Las imágenes realizadas durante la cirugía mostraron una exclusión endovascular satisfactoria de la aorta descendente micótica y los vasos viscerales ( Figura 4 ). 13-16 Se realizaron imágenes de finalización, se cerraron las incisiones y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos.

 


Figura 4. Imágenes obtenidas durante la cirugía.

Una imagen de un aortograma lateral (Panel A) muestra la endoprótesis cubierta torácica desplegada dentro de la aorta torácica micótica (flecha). Una imagen de una aortografía anteroposterior (Panel B) muestra la derivación permeable de la arteria ilíaca común derecha a la arteria mesentérica superior (flecha blanca) y el flujo retrógrado desde la arteria celíaca hasta la aorta micótica (flecha negra). Una imagen de una angiografía celíaca retrógrada selectiva (Panel C) muestra el dispositivo oclusor colocado en el origen de la arteria celíaca, con cese del flujo sanguíneo hacia la aorta (flecha).

 

La duración recomendada del tratamiento para un aneurisma aórtico infeccioso es de 6 semanas a 6 meses; el tratamiento antimicrobiano supresor de por vida se considera de forma individual y a menudo se prefiere después de una intervención quirúrgica o en caso de infección con ciertos microorganismos resistentes. 12 Para este paciente, se continuó un tratamiento de cefazolina durante 6 semanas con un plan de terapia de supresión oral a largo plazo, dada la colocación de la endoprótesis aórtica.

 

El día 4 del postoperatorio, se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE) para evaluar la endocarditis en el contexto de bacteriemia por S. aureus . Se ha demostrado que el TEE es más sensible que el TTE para la detección de vegetaciones. 17,18 La ETE reveló una vegetación en la válvula aórtica y se cambió el agente antibiótico a nafcilina para el tratamiento de la endocarditis de la válvula nativa con un plan de terapia antimicrobiana bactericida parenteral prolongada. 19

 

El día 14 del postoperatorio, el paciente fue dado de alta a un centro de rehabilitación. Completó 6 semanas de antibióticos intravenosos para el tratamiento del pseudoaneurisma infeccioso asociado a MSSA y la endocarditis de la válvula nativa y posteriormente pasó a una terapia antibiótica supresora oral a largo plazo con cefalexina.

 

Diagnostico final

Bacteriemia por Staphylococcus aureus y pseudoaneurisma aórtico infeccioso.

 

 

Traducción de:

Case 9-2024: An 84-Year-Old Man with a Fall

Zaven Sargsyan, M.D., Sunita D. Srivastava, M.D., Virginia A. Triant, M.D., M.P.H., and Brian B. Ghoshhajra, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312731?query=featured_home

 

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