Casos Clínicos: Lesiones purpúricas en miembros inferiores de 8 días de evolución.

 

Doctor cómo está, tengo una duda diagnostica, se presenta con un cuadro de 8 días de evoluciones de lesiones eritematosas violáceas, que no desaparecen a la palpación. 

 

Dr. Dr. Marlon Rojas

Ibarra. Ecuador.

 

Opinión: He solicitado al colega, algunos datos de la historia del/la paciente pero aún no he recibido respuesta. Es importante saber entre otras cosas sexo, edad, forma de comienzo, síntomas y signos relacionados con las imágenes mostradas (cutáneas) como prurito o dolor, localización y distribución además de los miembros inferiores, así como manifestaciones extracutáneas en otros sistemas (por ejemplo articular, abdominal, renal respiratorio, sistema nervioso etcétera. También es importante saber los antecedentes personales, patológicos, familiares, viajes, contacto con enfermos, medicamentos o tratamientos en general utilizados en el pasado y en la actualidad. Aun así, haremos el ejercicio de plantear frente a estas lesiones una lista de diagnósticos diferenciales basados solamente en la observación de la imagen.

La imagen parece mostrar lesiones purpúricas elevadas, muchas de las cuales especialmente las más distales, tienen tendencia a la vesiculación, y a la fusión otorgándoles un aspecto targetoide o en blanco de tiro. El aspecto confluente en la zona más distal de las piernas apoya la influencia del factor gravitacional en su mecanismo. El hecho de que estas lesiones purpúricas sean elevadas, (seguramente palpables en el examen), es altamente indicativa de púrpura vasculítica. Un primer diagnóstico a considerar frente a este tipo de lesiones vasculíticas, es la PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH (PSH). Sin embargo, hay que tener en cuenta que la PSH es un síndrome, el cual generalmente se presenta con síntomas sistémicos   como fiebre, cefalea, dolor articular, dolor abdominal, vómitos, un compromiso renal que puede sospecharse por alteraciones del sedimento de orina etc. De todas maneras, su ausencia no descarta el diagnóstico y probablemente debiera realizarse un interrogatorio dirigido específicamente a estos signos y síntomas mencionados ya que a veces el paciente no los aporta espontáneamente debido a que su preocupación es el rash cutáneo que es lo que lo mueve a consultar. Como diagnósticos diferenciales me plantearía la CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL (VASCULITIS CRIOGLOBULINÉMICA), que presenta lesiones que pueden corresponder perfectamente a los que esta paciente tiene, VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD a alguna droga. OTRAS VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS incluyendo la VASCULITIS POR IGA: existen varias causas de vasculitis de vasos pequeños vasculitis primaria (p. ej., granulomatosis con poliangeítis), poliangeítis microscópica, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss) e inflamación vascular secundaria a un trastorno del tejido conectivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico) o a una enfermedad infecciosa. enfermedad (p. ej., hepatitis B o C).

Como plan de estudio solicitaría hemograma completo con recuento de plaquetas para descartar definitivamente la trombocitopenia como causa de los hallazgos. Un estudio de la función renal (urea,creatinina), y un coagulograma básico con KPTT y tiempo de protrombina. Solicitaría un examen de sedimento de orina recién emitida donde pesquisaría la presencia de microhematuria, proteinuria cilindros hemáticos etc que hablen de compromiso renal glomerular como parte del cuadro lo cual de estar presentes apoyaría mi sospecha de PSH.

Posteriormente y de acuerdo a los resultados de los estudios previos solicitaría FAN, Factor reumatoideo (que casi siempre acompaña a la púrpura en el contexto de crioglobulinemia mixta esencial asociado a hepatitis C). Investigación de SOMF, amilasa y lipasa ya que la pancreatitis a veces es parte del SH, lo mismo que dímero D que suele estar alto. Dosaje de IgA sérica que suele estar alta al comienzo del SH. Factor VIII, C3, C4,CH50, ASTO, virus HCV, HBV etc.

 

 

 

 

 

HISTORIAS DE GUARDIA: El casi accidente

 

Una mujer de 45 años acude al servicio de urgencias tras experimentar un episodio de dolor abdominal agudo y ceguera breve en el ojo derecho. Desde entonces, sus síntomas han desaparecido y se siente bien. Está segura de que estaba haciendo perder el tiempo a todos por su consulta, aunque en realidad, no era así. 

 

En la guardia se consulta a un médico de urgencias certificado, sobre un diagnóstico de una paciente con síntomas atípicos.

La paciente que se veía bien, como si tal vez no necesitara estar en la sala de emergencias en absoluto. Cuando se le interrogó sobre sus síntomas, dijo que estaba en un restaurante local cercano y comenzó a sentir algunas molestias abdominales.

 

PACIENTE: "Estaba sentada a mesa y, de la nada, sentí un dolor agudo. Comenzó en mi estómago, pero luego como que se disparó a través de mi pecho y hasta mi cuello. Y entonces, de repente, no podía ver nada con mi ojo derecho. Estaba completamente ciega de un lado. Sólo duró un momento y luego recuperé la vista y sentí que el dolor volvía a bajar por mi pecho y llegar a mi estómago nuevamente, y luego desapareció. Me siento completamente bien desde entonces, por lo que les pido me dejen volver a mi casa".

 

MÉDICO DE URGENCIAS: "No tenía síntomas. Dijo que se sentía bastante tonta por estar allí y darle tanta importancia, pero que como estaba con su marido, que estaba preocupado por sus síntomas. Mientras hablaba con la paciente, una enfermera estaba en la habitación haciendo los signos vitales. Entonces, el pulso era normal, pero la presión arterial inicial no. Era 88 sobre 42. Entonces le pedí a la enfermera que controlara la presión arterial en el otro brazo mientras le preguntaba a la paciente sobre algún otro historial médico pasado. Por lo demás, estaba sana. Ella no tomaba medicamentos, no tenía problemas médicos y nunca se había sometido a ninguna cirugía, y realmente nunca antes había experimentado algo como esto y se consideraba una persona bastante sana. Mientras tanto, la segunda presión arterial en el otro brazo era normal. En ese momento me detuve a considerar diagnósticos diferenciales, pero realmente solo se me ocurrió uno que podría causar todos sus síntomas juntos. Las lecturas discrepantes de la presión arterial hicieron que la disección aórtica se disparara hasta la cima del diferencial"

La disección aórtica aguda tipo A,  tiene inicialmente una tasa de mortalidad de alrededor del 1% por hora. Sin tratamiento, hay una tasa de mortalidad del 50% en 48 horas y alrededor del 75% al ​​final de la segunda semana.

"Traté de explicarle esto a la paciente, que yo estaba preocupado por posibilidad de la disección aórtica. Ella me miró con curiosidad y le expliqué que o ella tenía esto o toda esta constelación de hallazgos era extremadamente extraña y no íbamos a encontrar una respuesta. Y ella pensó que yo era un poco demasiado exagerado".

 

PACIENTE: "Quiero decir, probablemente fue solo una indigestión o algo así".

MÉDICO DE URGENCIAS: "Pero seguimos adelante y realizamos una tomografía computarizada de su tórax y abdomen con algo de contraste intravenoso, la cual mostró una disección ascendente tipo A que comenzaba en la raíz aórtica y recorría todo el abdomen. Los cirujanos de tórax consultados, la llevaron inmediatamente al quirófano para una reparación.

La paciente todavía se sentía bien y esperaba que lo enviaran a casa. En cambio, iba a ser sometida a una cirugía de emergencia por una afección que amenazaba su vida. Ella estaba asustada. El equipo de cirugía torácica realizó un reemplazo de válvula aórtica y un endoinjerto aórtico. La cirugía fue un éxito.

Afortunadamente, le fue muy bien y no tuvo reacciones adversas. Y su evolución postoperatoria no tuvo nada especial, la he visto desde entonces y está muy bien y no tiene síntomas residuales.

Aunque la paciente se recuperó por completo, quedamos desconcertados. Si no hubieran controlado la presión arterial en ambos brazos, podrían haber pasado por alto un diagnóstico grave. Si ella hubiera dicho que había tenido una enfermedad vascular o una cirugía previa, o que siempre había tenido presión arterial baja, o incluso si la presión arterial era simétrica, a menudo me pregunto si la enfermera le habría examinado el brazo contralateral en lugar de primero un brazo y después el otro. Lo mismo que si hubiese obtenido primero la tensión arterial del brazo en la que estaba normal, si se hubiese seguido la pauta de examinar el otro brazo.

La descripción clásica de cómo se presenta esto en un entorno de emergencia es la sensación de un dolor desgarrador o agudo en el pecho que se irradia hacia la espalda, es implacable y muy intenso. Y generalmente se describe en pacientes extremadamente hipertensos, que también pueden quejarse de síntomas asociados como dificultad para respirar, diaforesis o náuseas, pero principalmente este dolor en el pecho intenso y agudo también se siente en la parte media de la espalda. Este paciente no presentó dolor de pecho intenso ni ninguno de los síntomas más obvios y esperados de la enfermedad. Pero esa no es la única razón por la que encontramos este caso un poco extraño.

Apenas unos meses después, otra mujer llegó a urgencias con un dolor inusual. Ella era una ex bailarina de ballet de 65 años, previamente sana, que se desmayó mientras corría en su cinta. Llegó en ambulancia al departamento de emergencias una vez más sin quejarse de dolor en el pecho, inusualmente quejándose de un dolor intenso en las piernas. Cuando se la vio en el departamento de emergencias, parecía muy incómoda. Su semblante no era muy bueno. Ella no estaba muy tranquila. Su color de piel no era normal y su presión arterial estaba baja. El único hallazgo adicional del examen físico para ella fue que tenía pulsos muy, muy pobres en la extremidad inferior derecha. Y una vez más la llevaron de urgencia al escáner de tomografía computarizada para una angiografía del tórax, abdomen y pelvis y, en su caso, también tuvo una disección tipo A que comenzó en la raíz de la aorta, recorrió toda la aorta pero también se extendió a su arteria femoral en el lado derecho, causando la isquemia de su pierna derecha.

Ambas presentaciones un tanto inusuales. Exactamente el mismo diagnóstico. Extraña coincidencia. Pero unos meses más tarde, una mujer de unos 40 años aparece en urgencias con dolor en el pecho y antecedentes de migrañas e hipertensión. En el momento en que la atendimos, su dolor en el pecho había mejorado, pero en realidad no se había resuelto por completo. No se irradiaba hacia su espalda, pero sí tenía dolor de garganta, y la característica inusual aquí fue que en lugar de describirlo como dolor de cuello o dolor de espalda superior, en realidad dijo: "Lo siento en la parte delantera de mi cuello, en mi garganta". y tengo un fuerte dolor de cabeza".

Sabíamos que la disección aórtica era una posibilidad, pero ¿cuáles eran las posibilidades? Pensamos que tal vez los síntomas podrían estar relacionados con su historial de migrañas, pero había otra cosa. Ella mencionó por un breve momento que tenía algunos cambios en la visión de su ojo derecho. Ella dijo: "Bueno, simplemente parecía más brillante temporalmente en el ojo derecho", y una vez más la llevaron al escáner de tomografía computarizada para obtener imágenes de su tórax, que revelaron exactamente el mismo tipo de disección aórtica ascendente tipo A que habíamos tenido. en los otros dos casos.

Este sería el tercer caso ya con síntomas muy atípicos, todos en mujeres del mismo rango de edad con exactamente la misma enfermedad.

Al agrupar un montón de casos de esta manera (el mismo diagnóstico raro pero potencialmente mortal), es difícil no dejar que el diagnóstico aumente su diferencial la próxima vez que veamos a un paciente con síntomas similares. Creo que cada vez que vemos casos graves o una multitud de casos en un corto período de tiempo, estamos propensos al sesgo. Entonces, lo que hay en la memoria reciente viene a la mente con bastante rapidez y, absolutamente, como ser humano, ciertamente estamos propensos a eso. La tendencia a que un diagnóstico que hemos visto recientemente les venga a la mente a futuros pacientes se llama sesgo de recuperación (retrieval bias).

Si aprendemos la lección, quizás controlaremos de ahora en más, la presión arterial bilateralmente en la guardia, y tal vez tenderemos a hacer preguntas sobre déficits neurológicos. Es algo de lo que somos conscientes, pero no mencionamos estos tres casos para asustar a todos y empezar a ordenar angiogramas por tomografía computarizada a cada paciente. Es difícil encontrar el equilibrio entre la cantidad de pruebas de diagnóstico que se deben solicitar y los síntomas que se pueden ignorar, y ese es el arte de la medicina.

Casos Clínicos: Varón de 74 años con hematuria con coágulos al comienzo de la micción.

 

El Dr. Jai Prakash Saini, de Nueva Deli, India, envió la siguiente consulta:

A 74 year old Indian male, known case of Ischemic heart disease (Anterior wall MI) (7 months ago) & underwent PCI stenting, currently on Tablet Aspirin 150 mg OD HS, Tablet Ticagrelor 90 mg BD, Tablet Artorvastatin 40 mg OD HS, Tablet Spironolactone 25 mg OD, Tablet Torsemide 5 mg OD, Tablet Metoprolol OD.

 

He has presented with complaints of blood clots in urine since 2 days. 2-3 clots of blood come in urine while starting micturition, after clots clear urine comes. No history of fever, trauma, pain abdomen, burning micturition, urgency, hesitancy, poor stream, post voiding dribbling.

 

TRADUCCIÓN:

Un hombre indio de 74 años, caso conocido de cardiopatía isquémica (IM de la pared anterior) (hace 7 meses) y se le colocó un stent PCI, actualmente toma tableta de aspirina 150 mg OD HS, tableta de ticagrelor 90 mg BD, tableta de artorvastatina 40 mg OD HS, Tableta de espironolactona 25 mg OD, tableta de torsemida 5 mg OD, tableta de metoprolol OD.

 

Ha presentado quejas de coágulos de sangre en la orina desde hace 2 días. Al iniciar la micción aparecen 2-3 coágulos de sangre en la orina, después de los coágulos sale orina clara. Sin antecedentes de fiebre, traumatismo, dolor abdominal, ardor al orinar, urgencia, vacilación, flujo deficiente, goteo postmiccional.

Sin antecedentes familiares significativos.

Albúmina de rutina en orina - trazas, glóbulos rojos - campo cubierto, glóbulos blancos - 5-6

 

 

Opinión: Estamos en presencia de una hematuria macroscópica, con emisión de coágulos, y que se produce al comienzo de la micción. Con estos pocos datos podemos eliminar de la enorme lista de causas de hematuria, algunas de ellas, por ejemplo, las nefropatías médicas, ya que ninguna glomerulonefritis cursa con hematuria con coágulos. Otra causa de macrohematuria que puede ser rápidamente eliminada son las alteraciones de la coagulación (como se ve en pacientes anticoagulados, o con alteraciones de la coagulación), ya que justamente tienen una incapacidad de generar coágulos, además del hecho de que el paciente no presenta otras manifestaciones hemorrágicas a otro nivel. El hecho interesante de que la hematuria en este caso, aparezca al comienzo de la micción y posteriormente la orina se vaya aclarando, nos orienta a pensar en una causa baja de hematuria, localizada a nivel de la región de uretra posterior y próstata. En general los tumores de riñón, o aun los cánceres de vejiga, presentan una orina homogéneamente hematúrica. El sedimento de orina mostrando un campo cubierto de glóbulos rojos, descarta otras causas de orina rojiza en las que el sobrenadante post centrifugación de la orina sigue siendo rojizo, como se ve en hemoglobinurias, mioglobinuria, porfirias, ingesta de remolacha sobre todo en pacientes ferropénicos (beeturia), ingesta de drogas como fenazopiridina etcétera.

Aun con ausencia de síntomas urinarios bajos (lo cual me llama la atención), sospecho que la causa de la hematuria en este paciente se localiza a nivel de la uretra posterior o la próstata. Una situación frecuente en este grupo etario, y un diagnóstico muy probable en este caso es la hiperplasia prostática benigna, la cual se asocia con mayor vascularización de la glándula. Los nuevos vasos suelen ser frágiles y sangran con facilidad, especialmente en pacientes que, como éste, tienen un doble bloqueo de la agregación plaquetaria con aspirina y ticagrelor en el contexto de prevención cardiovascular secundaria.

Aun teniendo en cuenta lo que mencioné más arriba, yo indicaría inicialmente una TC  de abdomen y pelvis con y sin contraste (uro-TC), sólo por la presencia de coágulos en la orina (un carcinoma renal suele dar hematuria con coágulos). Una ecografía transrectal de próstata creo que también está indicada. Posteriormente, enviaría al paciente a urología para realizar cistoscopía. Por supuesto haría también un examen completo de sangre, con evaluación de la hemostasia, dosaje de PSA. Creo que prescindiría de citología en orina debido a la falta de sensibilidad y especificidad

Si la hipótesis diagnóstica se confirma, hay que tener en cuenta, que la antiagregación plaquetaria no puede ser suprimida en un paciente con infarto previo y angioplastia con colocación stent. En estos pacientes la utilización de finasterida, suele suprimir el sangrado, tanto en pacientes con hiperplasia prostática benigna como en aquellos donde no se encuentra una causa clara de sangrado.

 

 

TRADUCCIÓN

We are in the presence of macroscopic hematuria, with the emission of clots, and which occurs at the beginning of urination. With these few data we can eliminate from the enormous list of causes of hematuria, some of them, for example, medical nephropathies, since no glomerulonephritis causes hematuria. Another cause of macrohematuria that can be quickly eliminated is coagulation disorders (as seen in anticoagulated patients, or with coagulation disorders), since they precisely have an inability to generate clots. The interesting fact that hematuria in this case appears at the beginning of urination and subsequently the urine becomes clearer, guides us to think about a low cause of hematuria, located at the level of the region of the posterior urethra and prostate. In general, kidney tumors, or even bladder cancers, present homogeneously hematuric urine. The fact that the urine sediment presents a field covered with red blood cells rules out other causes of reddish urine in which the post-centrifugation supernatant of the urine remains reddish, as seen in hemoglobinurias, myoglobinuria, porphyrias, beet ingestion, ingestion of drugs such as phenazopyridine etc.

Even with the absence of lower urinary symptoms (which catches my attention), I suspect that the cause of hematuria in this patient is located at the level of the posterior urethra or prostate. A common situation in this age group, and a very probable diagnosis in this case, is benign prostatic hyperplasia, which is associated with greater vascularization of the gland. The new vessels are usually fragile and bleed easily, especially in patients who, like this one, have a double blockade of platelet aggregation with aspirin and ticagrelor in the context of secondary cardiovascular prevention.

Even taking into account what I mentioned above, I would initially indicate a CT of the abdomen and pelvis with and without contrast (uro-CT), only for the presence of clots in the urine. I think a transrectal ultrasound of the prostate is also indicated. Subsequently, I would send the patient to urology for cystoscopy. Of course I would also do a complete blood test, with evaluation of hemostasis, PSA testing. I think I would dispense with urine cytology due to the lack of sensitivity and specificity

If the diagnostic hypothesis is confirmed, it must be taken into account that antiplatelet therapy cannot be suppressed in a patient with a previous infarction and angioplasty with stent placement. In these patients, the use of finasteride usually suppresses bleeding, both in patients with benign prostatic hyperplasia and in those where no clear cause of bleeding is found.

 

HISTORIAS DE GUARDIA: Reacciones extremas a la marihuana

Un hombre de 37 años acude al servicio de urgencias en mitad de la noche con vómitos persistentes y arcadas. Estaba muy locuaz y agitado. Al ser interrogado, reveló que experimenta estos episodios con frecuencia y que las investigaciones anteriores no habían sido concluyentes.

Acabábamos de tomar el control de la sala de espera y atendimos al último paciente que había estado esperando, y nos sentimos bastante bien con nosotros mismos.

Y luego, al final del pasillo, se oyeron gritos, gemidos y chillidos. Sonaba como si alguien estuviera muriendo. Y así se despertó la atención de todos.

Y este paciente fue llevado en silla de ruedas a nuestra sala de examen, era básicamente un tipo de mediana edad muy en forma que gritaba en voz alta y luego comenzaba a tener arcadas secas. En un momento se levantó de la camilla y comenzó a inclinarse sobre la camilla y a tener arcadas y, sinceramente, la gente pensó que se estaba muriendo. Fue muy dramático y definitivamente no fue intencional ni voluntario, por lo que no tenía control sobre ello.

Se notó que su piel estaba sonrojada y explicó que se había dado una larga ducha caliente. En ese momento, el Dr. X, profesor de medicina de emergencia, se dio cuenta de la información clave que otros médicos tal vez habían pasado por alto. “¿Fumas marihuana?” preguntó, y comenzó a hablar con él sobre los raros efectos secundarios del consumo crónico de cannabis.

Además de los gritos y los vómitos, una de las primeras cosas que el Dr. X y sus colegas notaron cuando vieron al paciente fue el color de su piel.

Dr. X: "Toda su piel estaba de un rojo brillante, como si acabara de salir de una ducha muy caliente o de una sala de vapor. Y le pregunté, ¿acabas de darte una ducha caliente?"

PACIENTE: "Sí, estuve allí como una hora"

El Dr. X después de un interrogatorio, supo que esta no era la primera vez que el paciente experimentaba este tipo de síntomas.

DR X: Había comenzado a tener estos episodios de vómitos y náuseas que eran incontrolables, generalmente en las primeras horas de la mañana y lo único que encontró para detenerlos fue tomar una ducha caliente.

Había acudido a varios departamentos de emergencia con estos episodios y había sido tratado y se le habían realizado múltiples pruebas, como tomografías computarizadas y radiografías de abdomen, análisis de sangre y análisis de orina. Y nunca encontraron nada malo en él. Incluso le hicieron una endoscopia y también salió negativa. Entonces al paciente nunca se le dio un diagnóstico. En lugar de eso, le dijeron que no estamos seguros de qué es, pero todo lo que sabemos es que no es necesario que lo admitan en el hospital ni que vaya al quirófano para que le realicen una cirugía.

Fue entonces cuando me di cuenta de que había una información clave que los médicos anteriores tal vez habían pasado por alto. Le pregunté: '¿Fumas marihuana?'

 

PACIENTE: Ah, sí. Fumo casi todos los días.

DR X: Y dije: '¿Por cuánto tiempo?'

PACIENTE: No lo sé, probablemente comencé en la escuela secundaria.

DR X: Y en ese momento me di cuenta de que probablemente se trataba de un caso de hiperemesis cannabinoide.

 

La hiperemesis cannabinoide es un síndrome que aún no cuenta con un sólido cuerpo de investigación clínica que lo respalde. El diagnóstico apareció por primera vez en la literatura médica en 2004. Aún no tenemos buenos datos sobre su prevalencia. Pero, anecdóticamente, los médicos que trabajan en lugares donde se ha legalizado el cannabis lo han diagnosticado cada vez más.

Entonces, la base del síndrome de hiperemesis cannabinoide es interesante y teórica, pero lo que pensamos es que ciertos pacientes tienen una predisposición genética a manejar el estrés de una manera diferente a otros.

La razón es que la mayoría de los pacientes que fuman marihuana, incluso a diario, no desarrollan este síndrome y, como todos sabemos, los productos de cannabis se utilizan para el tratamiento de náuseas y vómitos, especialmente en pacientes de quimioterapia y otras enfermedades.

Entonces, es un poco paradójico por qué ciertos pacientes desarrollan esto, pero lo que sentimos es que hay un cierto componente genético y, como resultado de eso, su sistema nervioso simpático se sale de control.

No todos los pacientes a los que se les ha diagnosticado este síndrome presentan los mismos síntomas. Pero se ha observado algunos patrones consistentes.

La presentación puede ser muy diversa, pero lo que parece subyacente es que los pacientes son bastante dramáticos, más que un simple paciente que dice que tuvo una gastroenteritis o tal vez una obstrucción intestinal donde están tratando de mantenerse hablando en voz baja.

La otra cosa es que muchos de ellos llegan temprano en la mañana y esa es otra señal de que esto puede estar relacionado con el sistema nervioso simpático, porque hay un aumento del tono simpático temprano en la mañana que todos experimentamos con nuestros ritmos circadianos y normalmente ocurre entre las tres y las cinco de la mañana.

Solíamos saber de esto por los pacientes que llegaban con síndrome coronario agudo en estas horas porque estaban experimentando un aumento simpático. Entonces esa es otra pista.

Diagnosticar y tratar este tipo de síndromes emergentes puede ser un desafío.

 

DR X: Cuando el paciente llegó tan sintomático, solo había visto esto antes en pacientes que habían sido consumidores de cannabis a largo plazo, así que inmediatamente me centré en dos preguntas. ¿Consumía cannabis a diario y luego tomaba duchas calientes para aliviar sus síntomas? Realmente el único síndrome que tiene esas dos elementos es el síndrome de hiperemesis cannabinoide. Una vez que descubrimos que lo más probable era que se tratara del síndrome de hiperémesis cannabinoide, en lugar de simplemente darle los medicamentos habituales que damos a estos pacientes, deberíamos darle algo diferente y tratar de atacarlo desde una dirección diferente. Decidimos, ¿por qué no probamos un betabloqueante? Queríamos intentar darle propranolol al paciente dada su eficacia en niños con síndrome de vómitos cíclicos. Muchos creen que el síndrome de hiperemesis cannabinoide es una variante del síndrome de vómitos cíclicos. Había algún precedente y eso fue lo que guió nuestra elección de usar propranolol para ver si funcionaría como monoterapia. Como precaución, también se realizó algunos laboratorios y se ordenó una radiografía abdominal y una tomografía computarizada para descartar otras causas potenciales de sus síntomas. Cuando llegamos a la conclusión de que todo estaba bien, quisimos ver qué pasaría cuando la enfermera le administrara la dosis intravenosa de 1 mg de propranolol.

Después de aproximadamente uno o dos minutos, el paciente comenzó a calmarse, su plétora, o piel muy enrojecida, comenzó a estar menos roja y parecía que se estaba calmando un poco, y la frecuencia de la hiperémesis comenzó a disminuir. Notamos que su frecuencia cardíaca también comenzó a disminuir, lo que era una indicación de que el betabloqueante estaba funcionando, y después de unos cinco minutos comenzó a no tener más episodios de emesis y se sintió mucho mejor. Comentó que se sentía muy cansado y que eso también puede haber sido un efecto secundario del betabloqueante. Después de unos 20 minutos empezó a tener nuevos episodios de emesis por lo que le dimos una segunda dosis y eso puso fin por completo al cuadro. Se sintió mucho mejor, volvió a su nivel inicial y fue dado de alta unas cuatro horas después. 

Todavía hay muchas preguntas sobre qué desencadena exactamente la hiperemesis cannabinoide y por qué los antieméticos habituales no suelen funcionar. Todavía no estamos seguros de por qué ciertos medicamentos y terapias son eficaces. Pero mientras tanto, seguiremos considerando los betabloqueantes como una de las posibles opciones de tratamiento. Todo esto es teórico. Es muy difícil de probar, pero basándonos en los medicamentos que parecen funcionar, que incluyen no sólo el propranolol o los betabloqueantes, sino también las benzodiazepinas y los antipsicóticos, y todos estos son fármacos muy sedantes. Por eso creemos que hay un componente de la sedación que es incluso más importante que simplemente detener las náuseas o los vómitos. La mayoría de la gente no considera que los betabloqueantes sean antieméticos. Pero en este caso, ciertamente detuvieron la hiperemesis. Hasta donde sabemos, la única forma segura de prevenir el síndrome de hiperemesis cannabinoide es simplemente dejar de consumir cannabis. A muchos pacientes les resulta difícil escuchar eso porque la marihuana es su estilo de vida. Pero él fue receptivo a eso y no tengo ningún otro seguimiento por su parte.

Se cree que probablemente comenzaremos a ver más casos como este, especialmente en lugares donde el cannabis se ha legalizado y a medida que se generalizan variedades más potentes.

Sólo una pequeña cantidad de marihuana puede tener un efecto tremendo. Mientras los médicos sean conscientes de ello, es posible que lo tengan en mente cuando alguien que se presenta de esta manera, que es joven, no tiene otras comorbilidades, y el cuadro se vuelve muy dramático. Normalmente uno pensaría que tienen una obstrucción intestinal o, tal vez una perforación y es por eso que sienten tanto dolor, malestar y angustia. Con sólo hacer un par de preguntas directas se puede realmente acotar el diagnóstico. Esto significa que los médicos tendrán que sentirse más cómodos haciendo preguntas directas sobre el consumo de cannabis al tomar el historial de un paciente. Una pregunta es: ¿deberíamos preguntarles a los pacientes con anticipación si consumen marihuana de manera similar a como les preguntamos si beben alcohol o fuman tabaco? Y esa es una pregunta difícil porque muchos pacientes pueden sentir que es una pregunta muy intrusiva, porque la marihuana puede ser ilegal en ciertos estados. En California ahora es legal, pero no lo fue hace mucho tiempo, por lo que puede tener un estigma asociado que algunas personas considerarían demasiado intrusivo como para comentarlo.

 

Personalmente, creo que el médico debería hacer la pregunta al principio de la entrevista sólo para aclararla, porque si no hay otra explicación para estos vómitos, esa puede ser la única pista que realmente orienta y afina el diagnóstico.

 

Activando el Interruptor

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

Una mujer de 43 años acudió a la clínica de atención primaria con antecedentes de 1 semana de disuria y presión abdominal baja. No refirió fiebre, hematuria ni dolor en el flanco. Había informado síntomas similares varias veces durante los dos años anteriores en un sistema de atención sanitaria diferente. Cada episodio había sido diagnosticado como una infección del tracto urinario (ITU) con confirmación mediante cultivo (en todos los cultivos crecieron Escherichia coli o Enterococcus faecalis ) y se resolvió después del tratamiento antimicrobiano.

 

PONENTE

Los síntomas, los datos de los cultivos y la respuesta a los antibióticos son compatibles con cistitis. Las afecciones con síntomas similares a los de las infecciones urinarias incluyen infecciones de transmisión sexual (uretritis), vaginitis y cistitis intersticial. Las infecciones recurrentes plantean la cuestión de la reinfección o la persistencia. Una infección recurrente o insuficientemente erradicada debería llevar a los médicos a considerar si se enfrentan a un diagnóstico equivocado, un patógeno equivocado, un fármaco equivocado o un control inadecuado de la fuente. Las primeras tres variables (p. ej., diagnóstico, microorganismo y agente antimicrobiano) se verificaron sobre la base de datos de cultivo y respuesta al tratamiento. El paciente puede tener un sistema inmunológico deteriorado o puede tener un nido anatómico (p. ej., cálculo, cáncer o divertículo) o disfunción fisiológica (p. ej., estasis urinaria) que aumenta la susceptibilidad a las infecciones o dificulta la erradicación completa de la infección.

 

EVOLUCIÓN

El historial médico del paciente incluía obesidad grave que había sido tratada con una derivación biliopancreática con un procedimiento de cruce duodenal 20 años antes, nefrolitiasis (visualizada en urografía por tomografía computarizada [TC], con cálculos de fosfato de calcio y oxalato de calcio identificados en el análisis de cálculos) y anemia por deficiencia de hierro. La paciente era premenopáusica. Anteriormente había sido tratada con infusiones intravenosas de gluconato férrico pero no había recibido infusiones en los últimos 6 meses. Su única medicación era un parche multivitamínico transdérmico; prefirió no tomar suplementos en forma de pastillas. Refirió no fumar tabaco ni consumir drogas ilícitas. Bebía alcohol dos veces al año. Su único viaje internacional fue un crucero de una semana a Jamaica varios años antes. Ella trabajaba en una oficina. Ella era sexualmente activa con una pareja masculina.

 

Su temperatura era de 36,7°C, presión arterial de 98/72 mm Hg, frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 14 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El peso corporal fue de 68,2 kg y el índice de masa corporal fue de 27,6. Había dolor leve en la región suprapúbica y ningún dolor en el ángulo costovertebral. El resto de la exploración física fue normal.

 

Su recuento de glóbulos blancos era de 10.300 por milímetro cúbico, su nivel de hemoglobina de 9,6 g por decilitro (sin cambios con respecto a un valor reciente) y su recuento de plaquetas de 190.000 por milímetro cúbico. El volumen corpuscular medio fue de 104 fl. El nivel de creatinina sérica fue de 0,8 mg por decilitro (70 μmol por litro) y el nivel de potasio fue de 3,2 mmol por litro. Los niveles séricos de sodio, cloruro, bicarbonato y glucosa se encontraban en rangos normales. El nivel de albúmina sérica fue de 3,4 g por decilitro. El nivel de ferritina sérica fue de 70 ng por mililitro (rango normal, 7 a 271). El análisis con tira reactiva urinaria fue positivo para nitritos y esterasa leucocitaria; el pH de la orina era 6,0. En el urocultivo se desarrollaron más de 100.000 unidades formadoras de colonias de E. coli . Sus síntomas se resolvieron con un tratamiento de cefuroxima durante 7 días.

 

PONENTE

No hay antecedentes de enfermedades neurológicas o diabetes mellitus, que puedan predisponer al paciente a disfunción autonómica y retención urinaria. No tiene antecedentes de infecciones que sugieran una inmunodeficiencia primaria o afecciones asociadas con inmunosupresión, como cirrosis. Es posible que su cirugía bariátrica haya causado desnutrición, debido a la ingesta limitada o la malabsorción y las deficiencias de micronutrientes asociadas, que podrían contribuir a la inmunodeficiencia; la desnutrición puede pasarse por alto cuando el índice de masa corporal es normal o elevado. Una tomografía computarizada sería útil para determinar si la nefrolitiasis contribuye a sus infecciones recurrentes.

 

EVOLUCIÓN

La paciente tenía infecciones urinarias adicionales causadas por E. coli y E. faecalis . Un año después de su visita inicial a atención primaria, la urografía por TC reveló engrosamiento urotelial y dilatación leve del sistema colector renal izquierdo y del uréter con restos que no realzaban y afectaban a la mayoría de los cálices renales izquierdos ( Figura 1 ).

 

El tamaño del riñón era normal. No había acumulación de grasa perirrenal, engrosamiento de la pared de la vejiga ni cálculos. La ureteroscopia flexible reveló mucosa pálida y descamativa con placas blancas irregulares en ambos sistemas pielocalicial renal, con una mayor carga de placa en el lado izquierdo que en el derecho ( Video 1 ). Durante la biopsia ureteroscópica del urotelio pelvicalicial izquierdo, se obtuvieron escasos fragmentos de restos queratináceos, pero no había tejido suficiente para estudios adicionales. El urotelio vesical era normal.

 

Figura 1.

Engrosamiento urotelial y realce de un sistema colector renal izquierdo dilatado y del uréter superior.

Una imagen de TC obtenida en vista coronal con el uso de material de contraste mostró engrosamiento urotelial y realce de un sistema colector renal izquierdo dilatado (flecha) y del uréter superior (punta de flecha). También había engrosamiento urotelial y edema en el lado derecho. El riñón derecho contenía múltiples quistes parapiélicos.

 

 

PONENTE

La urografía por TC y los resultados ureteroscópicos mostraron un urotelio anormal que podría ser el sustrato anatómico de una infección persistente o recurrente. La nefrolitiasis previa o las infecciones urinarias bacterianas podrían contribuir a la lesión de la mucosa, pero es poco probable que causen daño urotelial difuso. La tuberculosis o la infección por hongos son concebibles, aunque no existen factores de riesgo (como inmunodepresión, viajes o enfermedad estructural preexistente del tracto urinario) ni otros focos obvios (según los síntomas y las imágenes abdominales) de estas infecciones indolentes. El carcinoma de células escamosas también es una consideración, aunque los tumores uroteliales típicamente surgen en pacientes mayores y se asocian con el tabaquismo o la exposición a sustancias químicas.

 

 

EVOLUCIÓN

Los cultivos bacterianos y fúngicos y las pruebas citológicas de muestras aspiradas (de la pelvis renal izquierda) y muestras de orina limpia fueron negativas. Las pruebas de antígeno de Blastomyces y las pruebas de amplificación de ácido nucleico para Neisseria gonorrea , Chlamydia trachomatis , Trichomonas vaginalis y Mycoplasma genitalium , evaluadas en orina, también fueron negativas. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa para Ureaplasma parvum en orina fue positiva. Las pruebas séricas de reagina plasmática rápida y un ensayo de liberación de interferón gamma fueron negativas, al igual que las pruebas serológicas para blastomyces, histoplasma, coccidioides y esquistosoma. Los niveles de IgG4, IgA, IgG e IgM eran normales. No se realizaron pruebas para detectar el virus de la inmunodeficiencia humana. Los cultivos de orina para micobacterias fueron negativos. La paciente continuó teniendo ITU causadas por E. coli y E. faecalis.

 

PONENTE

Dado que se han identificado dos uropatógenos bacterianos comunes, sospecho que el ureaplasma es un organismo comensal de fondo más que un patógeno. Los otros resultados sugieren que los hongos, las micobacterias y los patógenos comunes de transmisión sexual no contribuyen a las anomalías uroteliales.

 

EVOLUCIÓN

La nefroscopia percutánea que se realizó 7 meses después de la ureteroscopia flexible reveló mucosa blanca, pálida y descamativa en el tracto urotelial, que fue desbridada ( Figura 2 ). La evaluación histopatológica de una muestra de biopsia urotelial mostró una metaplasia escamosa queratinizante extensa ( Figura 3 ).

 

Figura 2.

Aspecto macroscópico de placas blancas desbridadas del sistema pielocalicial izquierdo durante la nefroscopia.

 

Figura 3.

Muestra Histopatológica del Sistema Colector Renal Izquierdo.

Una evaluación histopatológica de una muestra de biopsia obtenida del sistema colector renal izquierdo mostró metaplasia escamosa ampliamente queratinizante (flechas; tinción con hematoxilina y eosina).

 

 

PONENTE

La metaplasia escamosa del urotelio suele surgir de una infección crónica (p. ej., esquistosomiasis) o de irritación mecánica (p. ej., una sonda urinaria permanente). Si el urotelio es reemplazado por células escamosas queratinizantes que luego se eliminan en la orina, la afección se denomina metaplasia escamosa descamativa queratinizante. Es posible que las agresiones combinadas de nefrolitiasis repetida (antes de la evaluación actual) y la infección bacteriana contribuyeran a la metaplasia en el sistema colector renal. Una hipótesis alternativa es que la mucosa desprendida es la anomalía estructural que ha conferido una predisposición a cálculos o infecciones. La metaplasia escamosa confiere un mayor riesgo de displasia y carcinoma de células escamosas en otros tejidos (p. ej., el tracto respiratorio y el cuello uterino), pero no se identificó ninguna en esta muestra de biopsia más extensa.

 

EVOLUCIÓN

Las muestras de orina fueron enviadas a un laboratorio especializado. U. parvum se cultivó en cultivo. La paciente fue tratada con un ciclo prolongado de doxiciclina después de la confirmación de la susceptibilidad a los antimicrobianos. A pesar de esta terapia, tuvo infecciones urinarias sintomáticas adicionales causadas por E. coli . Una nueva ureteroscopia 5 meses después de la nefroscopia percutánea reveló placas blancas extensas y persistentes.

 

PONENTE

El único hallazgo histológico definitivo hasta la fecha es la metaplasia escamosa queratinizante. En ausencia de un irritante causal de larga duración o una infección en el tracto urinario, una anomalía epitelial primaria justifica una mayor consideración. La vitamina A tiene un papel esencial en la integridad epitelial. La deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa en los tejidos epiteliales oculares, respiratorios y cutáneos. La cirugía bariátrica de la paciente puede haber provocado una malabsorción de vitamina A que el parche vitamínico transdérmico no aborda de manera suficiente.

 

EVOLUCIÓN

Los niveles séricos de cobre, selenio, vitamina B 12 y ácido fólico eran normales. El nivel sérico de zinc fue de 51 μg por decilitro (7,8 μmol por litro; rango normal, 55 a 150 μg por decilitro [8,4 a 23,0 μmol por litro]), el nivel de 25-hidroxivitamina D fue de 9 ng por mililitro (rango normal, 30 a 100), el nivel de vitamina E era inferior a 0,2 mg por decilitro (5 μmol por litro; rango normal, 0,55 a 1,70 mg por decilitro [13 a 39 μmol por litro]), y el nivel de vitamina A era inferior a 10 μg por decilitro (0,35 μmol por litro; rango normal, 10 a 50 μg por decilitro [0,35 a 1,75 μmol por litro]).

 

En un interrogatorio posterior tras el diagnóstico de deficiencia de vitamina A, la paciente refirió problemas para conducir de noche debido a la dificultad para ver en la oscuridad. No se sometió a una evaluación oftalmológica formal. No informó prurito, sequedad de la piel, dolor abdominal o esteatorrea, y no se observaron anomalías en el examen de la piel después del diagnóstico.

 

PONENTE

Hay deficiencias de múltiples vitaminas liposolubles, probablemente causadas por malabsorción gastrointestinal posquirúrgica y suplementación insuficiente. La deficiencia grave de vitamina A que causa metaplasia escamosa urotelial descamativa y residuos resultantes en el sistema colector probablemente predispuso a la paciente a infecciones urinarias recurrentes. La deficiencia de vitamina A también puede explicar sus síntomas visuales nocturnos.

 

EVOLUCIÓN

Se prescribieron dosis altas de vitamina A (100.000 UI por vía oral al día durante 4 días, luego 50.000 UI al día), al igual que vitamina D oral, calcio, zinc, suplementos de hierro y un multivitamínico. Cuatro meses después, el nivel sérico de vitamina A era de 23 μg por decilitro (0,80 μmol por litro) y la ureteroscopia reveló una reducción sustancial de las placas blancas y el desprendimiento de la mucosa. La ureteroscopia que se realizó después de 15 meses de suplementación con vitamina A reveló la resolución de las anomalías uroteliales, y el nivel de vitamina A en ese momento era de 13 μg por decilitro (0,45 μmol por litro). Aunque el nivel de vitamina A de la paciente había disminuido respecto al año anterior, informó haber tomado suplementos orales de vitamina A según lo prescrito. Después de 2 años de tratamiento, no había tenido ninguna ITU posterior.

 

Comentario

El tiempo transcurrido entre la primera ITU de este paciente y la identificación de la causa de las ITU recurrentes (metaplasia escamosa descamativa queratinizante) fue de aproximadamente 4 años. La metaplasia escamosa descamativa queratinizante por deficiencia de vitamina A se produjo tras una operación bariátrica realizada 20 años antes, con posterior suplementación nutricional insuficiente.

 

Los médicos suelen basarse en evaluaciones visuales de la adiposidad, la masa muscular o la fragilidad para hacer inferencias sobre el estado nutricional, pero estas conclusiones suelen ser inexactas. 1 Los pacientes que se someten a cirugía bariátrica a menudo tienen deficiencias nutricionales preexistentes debido a una ingesta dietética insuficiente de micronutrientes; Las deficiencias comunes incluyen tiamina, folato, vitamina B 12 , hierro, vitamina D, calcio y vitaminas liposolubles. 2 Estos pacientes también corren riesgo de sufrir varias deficiencias nutricionales después de la operación, incluidas deficiencias de vitamina C, tiamina, vitamina B 6 , riboflavina, vitamina A, vitamina D y vitamina B 12 . 3

 

Los pacientes que se someten a operaciones que inducen malabsorción mediante alteraciones anatómicas, como la derivación biliopancreática con cruce duodenal ( Figura 4 ) 4 y el bypass gástrico en Y de Roux, tienen mayor riesgo de sufrir deficiencias nutricionales que aquellos que se someten a procedimientos bariátricos restrictivos. como gastrectomía en manga o banda gástrica. 5 La deficiencia de vitamina A después de la derivación biliopancreática con cruce duodenal a menudo coexiste con deficiencias de zinc, cobre, hierro y otras vitaminas liposolubles. 2 Al menos una deficiencia nutricional se desarrolla dentro de los 4 años posteriores al procedimiento en el 70% de los pacientes, 3 y en un estudio retrospectivo, se produjo una nueva operación (generalmente un alargamiento del miembro común) en aproximadamente el 10% de los pacientes debido a la desnutrición proteico-calórica. 5

 

Figura 4.

Desviación Biliopancreática con Switch Duodenal.

En un procedimiento de derivación biliopancreática con cruce duodenal, se extirpa una porción de la curvatura mayor del estómago. Luego se divide el duodeno y se desvía el tracto intestinal para crear una rama larga del intestino que contiene solo enzimas digestivas y otra rama larga que contiene solo alimentos. Hay un segmento corto del intestino distal (50 a 100 cm) donde se mezclan los alimentos y las enzimas digestivas. Esta situación conduce a una superficie de absorción reducida. Adaptado de DeMaria. 4

 

 

Las pautas recomiendan que los pacientes que se someten a cirugía bariátrica deben someterse a controles de laboratorio para detectar deficiencias de vitamina B 12 , ácido fólico, hierro, 25-hidroxivitamina D y vitamina A; Los síntomas o hallazgos del examen que sean compatibles con deficiencias de cobre, zinc, selenio o tiamina deben desencadenar pruebas de laboratorio pertinentes. 3,5 Los pacientes que se someten a derivación biliopancreática con cruce duodenal deben recibir suplementos indefinidos de vitamina A en dosis altas, así como suplementos de proteínas, calcio, tiamina, vitamina B 12 , vitamina D, zinc, hierro y ácido fólico en dosis más altas que están contenidos en un multivitamínico oral típico. 3 Faltan datos de ensayos controlados aleatorios que comparen los parches multivitamínicos transdérmicos con suplementos orales; sin embargo, datos de observación limitados han demostrado deficiencias de micronutrientes en pacientes que usan parches después de la cirugía bariátrica. 6 Este paciente había elegido usar un parche transdérmico para disminuir la carga de tomar múltiples píldoras de suplementos.

 

La metaplasia escamosa descamativa queratinizante es una adaptación patológica del tracto urinario en la que el revestimiento urotelial nativo se transforma en epitelio escamoso con un depósito prominente de queratina. Esta forma de metaplasia altera la integridad urotelial y provoca desprendimiento de la mucosa. Los restos queratináceos (placas) resultantes pueden provocar estasis u obstrucción urinaria. La metaplasia escamosa descamativa queratinizante también genera inflamación genitourinaria crónica caracterizada por apoptosis de las células uroteliales, deterioro de la integridad de la barrera de las células uroteliales, reclutamiento de macrófagos y producción de citocinas proinflamatorias. 7

 

La metaplasia escamosa descamativa queratinizante urotelial puede ser idiopática o estar relacionada con condiciones patológicas genitourinarias existentes, como infección crónica (particularmente tuberculosis genitourinaria), litiasis, pielitis incrustante (incrustaciones en la pared del sistema pelviccalicial que se desarrollan en respuesta a un desencadenante crónico, como como bacterias que descomponen la urea o un catéter urinario de larga duración) y malacoplasia (una rara afección inflamatoria caracterizada por disfunción de los macrófagos y desarrollo de placa en pacientes inmunocomprometidos). 8 La metaplasia escamosa descamativa queratinizante puede confundirse con nefrolitiasis o cáncer en los estudios de imagen, pero no en la endoscopia.

 

Existe un riesgo teórico de que la metaplasia escamosa descamativa queratinizante conduzca a un carcinoma de células escamosas, pero no se ha demostrado una relación causal directa. Se recomienda la cirugía renal percutánea para eliminar las placas de queratina adherentes (que no pueden extraerse mediante ureteroscopio) y obtener muestras de biopsia para descartar cáncer. 9 Las recomendaciones actuales enfatizan el tratamiento de la causa subyacente y el seguimiento (p. ej., imágenes por TC anuales) para garantizar que los cambios endoteliales no progresen a cáncer. 10,11

 

La vitamina A es una vitamina liposoluble que se presenta en múltiples formas químicas. Es un ligando de factor de transcripción que desempeña funciones en la regulación genética de la morfogénesis, diferenciación y proliferación, que en conjunto son responsables de la integridad del tejido epitelial. El daño a los tejidos epiteliales puede servir como puerta de entrada para la infección. 12 La deficiencia de vitamina A causa metaplasia y queratinización del epitelio corneal y conjuntival, lo que provoca ulceración, cicatrización y ceguera. La vitamina A también es parte integral de la fototransducción, el proceso mediante el cual los bastones y conos de la retina convierten la luz en señales eléctricas. La vitamina A es esencial para la formación y maduración de los queratinocitos, que son células epiteliales que producen la proteína estructural queratina; la deficiencia conduce a una diferenciación anormal de queratinocitos e hiperqueratosis de la piel (engrosamiento de la capa más externa) y sequedad. La deficiencia de vitamina A comúnmente se manifiesta como enfermedades oculares (que van desde sequedad hasta ceguera) y trastornos dermatológicos (a menudo xerosis o prurito).

 

Se ha demostrado que la deficiencia de vitamina A induce metaplasia escamosa descamativa queratinizante en los tractos uroteliales de modelos animales 13 ; Conocemos un caso de metaplasia escamosa descamativa queratinizante urotelial en un ser humano que resultó de una deficiencia de vitamina A y se resolvió con un tratamiento con vitamina A. 14 En nuestra paciente, la suplementación con dosis altas de vitamina A condujo a una reducción sustancial de la placa y a la resolución de sus ITU, los resultados sugieren que la deficiencia grave de vitamina A fue la causa principal de su metaplasia escamosa descamativa queratinizante con posibles contribuciones de ITU recurrentes y nefrolitiasis.

 

Las infecciones recurrentes del tracto urinario generalmente se tratan con antibióticos y estrategias conductuales y regímenes complementarios (p. ej., estrógenos vaginales para la vaginitis atrófica), por lo general sin una evaluación exhaustiva. En este paciente, la evaluación se realizó después de una historia de varios años de infecciones urinarias recurrentes frecuentes y reveló desprendimiento de mucosa con placas en ambos sistemas pelviccaliciales renales; Este hallazgo condujo a pruebas de detección de infecciones crónicas y cáncer y, en última instancia, a la identificación de una deficiencia grave de vitamina A.

 

La fragmentación de la atención y la responsabilidad primaria incierta de la atención bariátrica posquirúrgica entre múltiples médicos contribuyeron a la suplementación inadecuada de vitaminas y al retraso en el diagnóstico en este caso. El médico de atención primaria y el cirujano bariátrico de la paciente trabajaban en dos sistemas de salud diferentes con registros médicos electrónicos distintos, y sus especialistas en urología y enfermedades infecciosas estaban en un tercer sistema de salud con otro registro médico electrónico, lo que complicaba la conciliación de medicamentos. Existe una variación considerable entre los sistemas y prácticas con respecto a la responsabilidad principal del manejo nutricional en pacientes que se han sometido a cirugía bariátrica, y las limitaciones de tiempo pueden limitar la capacidad de un médico para garantizar que se aborden todos los elementos de la atención descritos en las pautas. 15 La atención bariátrica posquirúrgica requiere pruebas de laboratorio frecuentes y múltiples encuentros con el equipo de atención médica para revisar y responder a los resultados; Las restricciones de atención asociadas con la pandemia de enfermedad por coronavirus de 2019 hicieron que la situación fuera más desafiante para este paciente. Este caso destaca la importancia de vías de atención nutricional claramente definidas y coordinadas después de la cirugía bariátrica y los peligros de la atención fragmentada.

 

Los procedimientos bariátricos, como la desviación biliopancreática con cruce duodenal, se asocian con beneficios médicos y psicológicos duraderos, pero pueden inducir desnutrición oculta o manifiesta, incluidas deficiencias de micronutrientes. Este caso nos recuerda cómo una estrecha atención a la suplementación nutricional posoperatoria y la coordinación de la atención pueden activar el interruptor.

 

Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el texto completo del artículo en NEJM.org.

 

Traducción de:

“Flipping the Switch”

Mary K. Finta, M.D., Gurpreet Dhaliwal, M.D., Owen R. Albin, M.D., Khurshid R. Ghani, M.B., Ch.B., and Nathan Houchens, M.D.

NEJM 

 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2307875?query=featured_home

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