sábado, 20 de mayo de 2023

Varón de 31 años con ojo derecho rojo.

 

Un hombre de 31 años fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a enrojecimiento del ojo derecho.

 

El paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 8 días antes de la evaluación actual, cuando notó una erupción perianal con picazón y dolor rectal. Después de 2 días, los síntomas no disminuyeron y buscó una evaluación en la clínica de atención urgente de este hospital.

 

En la evaluación, el paciente informó erupción perianal y aumento gradual del dolor rectal. Había sido sexualmente activo con dos parejas masculinas en el mes anterior. En el examen, la temperatura temporal era de 36,7°C, la presión arterial de 117/84 mm Hg y el pulso de 80 latidos por minuto. Tres úlceras dispersas, dolorosas y poco profundas y una vesícula estaban presentes en el área perianal. No se observaron secreciones rectales ni fisuras. Había linfadenopatía inguinal dolorosa presente bilateralmente; no había adenopatías cervicales ni axilares. Se realizaron pruebas para infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), gonorrea, clamidia, sífilis e infección por ortopoxvirus. Se inició tratamiento empírico con valaciclovir. El paciente fue dado de alta a su domicilio con instrucciones de esperar los resultados de la prueba.

 

Dos días antes de la evaluación actual, los resultados de las pruebas estaban disponibles. La prueba para los tipos 1 y 2 del VIH no fue reactiva, al igual que las pruebas de muestras urinarias y rectales para los ácidos nucleicos de Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. El análisis de sangre para anticuerpos treponémicos fue positivo; los resultados de la prueba de reagina plasmática rápida (RPR) aún no estaban disponibles. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de una muestra de hisopo obtenida de la vesícula perianal detectó la presencia de ADN de ortopoxvirus no variólico. Las pruebas de PCR en tiempo real específicas de la especie confirmaron la presencia del virus mpox (MPXV; anteriormente conocido como virus de la viruela del mono), clado II. El paciente fue llamado y se le indicó que regresara al departamento de emergencias de este hospital.

 

En la evaluación, el paciente informó una nueva erupción en el pecho, el abdomen y la espalda que era similar a la erupción perianal. Informó fiebre nueva, escalofríos, fatiga, malestar general y dolor de cabeza. No hubo pérdida de peso, dolor de garganta ni tos. Numerosas úlceras dispersas, dolorosas y poco profundas estaban presentes en el tórax, el abdomen y la espalda, además de cinco pústulas dolorosas y umbilicadas y una úlcera poco profunda en el área perianal (Figura 1 ) . Se inició tratamiento con tecovirimat. La paciente fue dada de alta a su domicilio con indicación de seguimiento en la consulta de salud sexual de este hospital.

 

 


Figura 1. Fotografías de la Piel.

Se obtuvieron fotografías de la piel 2 días antes de la presentación actual. Hay úlceras dispersas, dolorosas y poco profundas en el tórax (Panel A), abdomen (Panel B) y espalda (Panel C). Varias pústulas dolorosas y umbilicadas y una úlcera dolorosa y poco profunda están presentes en el área perianal (Panel D).

 

Durante los siguientes 2 días, el paciente tomó tecovirimat. El día de la evaluación actual, llamó a la clínica de salud sexual debido a enrojecimiento y dolor punzante, similar a una presión, en el ojo derecho. Se le indicó que regresara al departamento de emergencias de este hospital.

 

En la evaluación actual, el paciente informó que el enrojecimiento y la incomodidad del ojo derecho habían comenzado después de haber sido dado de alta del departamento de emergencias y habían aumentado en severidad y dolor durante los 2 días siguientes. Calificó el dolor en 10 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. No tenía visión borrosa, fotofobia, luces intermitentes ni moscas volantes. No había síntomas en el ojo izquierdo. Desde el inicio de la terapia antiviral, la fiebre, los escalofríos y el dolor de cabeza se habían resuelto y el dolor rectal había disminuido en intensidad. No había rinorrea ni tos.

 

El paciente tenía antecedentes de sífilis, que había ocurrido 5 años antes y había sido tratado con penicilina G intramuscular. Desde que recibió el diagnóstico de mpox, había tenido conocimiento de que la sífilis y la mpox habían sido diagnosticadas en una de sus parejas sexuales desde el mes anterior. Los medicamentos incluían tecovirimat y valaciclovir. No se conocían alergias a medicamentos. El paciente vivía solo en un área suburbana de Nueva Inglaterra y trabajaba en la industria de servicios de alimentos. No fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. No conocía su historia familiar.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,4°C. La agudeza visual sin corregir era 20/20 en cada ojo. Las pupilas eran simétricas y reactivas a la luz, sin defecto pupilar aferente relativo, y los movimientos extraoculares eran completos. La presión intraocular era de 16 mm Hg en el ojo derecho y de 17 mm Hg en el ojo izquierdo (rango normal, 10 a 21). Cuando se administraron gotas de proparacaína para controlar la presión intraocular, el dolor en el ojo derecho no disminuyó en severidad. Había sensibilidad leve a la palpación del globo ocular derecho debajo del párpado cerrado. El examen con lámpara de hendidura reveló una disfunción leve de las glándulas de Meibomio en ambos ojos; no había edema o eritema palpebral. La conjuntiva derecha fue inyectada de forma difusa, con hiperemia bulbar severa ( Figura 2A). La carúncula derecha estaba pantanosa y eritematosa. En la eversión de los párpados, se observaron folículos de tamaño pequeño a mediano y petequias conjuntivales tarsales en los párpados inferior y superior derechos ( Figura 2B y 2C ). La conjuntiva izquierda era normal. La córnea, la cámara anterior, el iris y el cristalino parecían normales en ambos ojos. Se realizó examen de fondo de ojo dilatado. El vítreo, el nervio óptico, la vasculatura retiniana, la mácula y la periferia parecían normales en ambos ojos.

 


Figura 2. Fotografías del Ojo Derecho.

Se obtuvieron fotografías del ojo derecho en la presentación actual. En el examen del ojo derecho (Panel A), se observa hiperemia conjuntival bulbar y tarsal difusa. Con la dilatación farmacológica de la pupila y la administración de colorante de fluoresceína, no se produce tinción de la superficie ocular. En la eversión de los párpados inferior y superior derechos (Paneles B y C, respectivamente), son visibles hemorragias petequiales conjuntivales y subconjuntivales del tarso (flechas azules) y folículos conjuntivales de tamaño pequeño a mediano (flecha verde).

 

 

Se hizo un diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

En este paciente se desarrolló una conjuntivitis aguda unilateral severamente dolorosa con folículos de tamaño pequeño a mediano mientras tomaba tecovirimat para la mpox. El dolor intenso es inusual en pacientes con conjuntivitis y sugiere la posibilidad de escleritis, queratitis o uveítis, pero un examen detallado no reveló afectación de otras regiones anatómicas del ojo. Los folículos están asociados con una respuesta inflamatoria linfocítica, que a menudo se observa en pacientes con conjuntivitis causada por una infección viral o clamidia.

 

La conjuntivitis aguda es la causa más común de enrojecimiento de los ojos que conduce a visitas médicas, afecta a aproximadamente 6 millones de personas anualmente en los Estados Unidos y representa aproximadamente el 1% de todas las visitas de atención primaria y el 30% de todas las visitas al departamento de emergencias relacionadas con los ojos. 1 Al construir un diagnóstico diferencial, consideraré las causas infecciosas y no infecciosas de la conjuntivitis aguda, con un enfoque particular en los síndromes oculogenitales.

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE CONJUNTIVITIS AGUDA

La conjuntivitis alérgica es la causa más común de conjuntivitis aguda y afecta del 15 al 40% de la población. Se asocia a prurito en ambos ojos, estornudos y rinorrea, pero la afectación unilateral y el dolor intenso serían muy atípicos de una conjuntivitis alérgica. 1 Otra causa no infecciosa es la conjuntivitis tóxica, que generalmente es inducida por medicamentos oculares tópicos. No se han descrito efectos secundarios oculares en asociación con tecovirimat oral. 2,3 Aunque es necesario considerar la conjuntivitis alérgica, tóxica y de otro tipo, las infecciones son la causa más común de consultas médicas por conjuntivitis alérgica. 1

 

INFECCIONES BACTERIANAS

Las infecciones bacterianas causan menos del 20% de los casos de conjuntivitis aguda en adultos. El drenaje purulento es sugestivo de conjuntivitis bacteriana aguda, pero este hallazgo tiene poca sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. La combinación de formación de costras en las pestañas de ambos ojos, la ausencia de prurito y la ausencia de episodios previos de conjuntivitis tiene mejor valor predictivo positivo. 4,5 Este paciente no tenía antecedentes ni hallazgos de drenaje en el examen, por lo que la conjuntivitis bacteriana aguda es poco probable. Sin embargo, consideraré algunos tipos de conjuntivitis bacteriana aguda al revisar los síndromes oculogenitales.

 

INFECCIONES VIRALES

Las infecciones virales causan del 75 al 80% de los casos de conjuntivitis aguda en adultos. El drenaje acuoso es un signo clásico de conjuntivitis viral aguda, pero la combinación de faringitis concurrente, linfadenopatía preauricular y contacto reciente con otra persona con enrojecimiento ocular tiene un mejor valor predictivo positivo. En general, del 65 al 90 % de los casos de conjuntivitis viral aguda son el resultado de una infección por adenovirus, que se asocia con fiebre faringoconjuntival y queratoconjuntivitis epidémica, ambas asociadas con linfadenopatía periauricular. Este paciente no tenía estos hallazgos asociados, por lo que la probabilidad de conjuntivitis adenoviral aguda es baja. 1

 

Las infecciones por el virus del herpes simple (HSV) y el virus de la varicela-zoster (VZV) representan menos del 10% de los casos de conjuntivitis aguda. Estas infecciones virales típicamente causan síntomas unilaterales y pueden estar asociadas con lesiones cutáneas en el párpado, queratitis o uveítis. 1 La conjuntivitis aguda por VZV suele estar asociada a infección de la rama oftálmica (V 1 ) o maxilar (V 2 ) del nervio trigémino. Las infecciones por HSV y VZV generalmente disminuyen con la terapia con valaciclovir, por lo que es poco probable que haya conjuntivitis aguda por HSV o VZV en este paciente.

 

La infección por enterovirus, el sarampión, las paperas, la rubéola, la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo, la enfermedad por el virus del Ébola, la mpox y otras infecciones virales también pueden causar conjuntivitis aguda. Para acotar el diagnóstico diferencial en este caso, integraré los antecedentes de infecciones de transmisión sexual (ITS) de la paciente.

 

SÍNDROMES OCULOGENITALES

Muchas ITS pueden causar enfermedades oculares. Por lo tanto, es imperativo obtener una historia completa de los pacientes con síntomas oculares para evaluar el riesgo de adquisición de ITS, identificar posibles síntomas de ITS y revisar el diagnóstico y tratamiento de ITS anteriores y actuales, al tiempo que se reconoce que las pruebas urogenitales pueden no descartar infecciones oculares. Este paciente había recibido tratamiento intramuscular para la sífilis 5 años antes, estaba siendo tratado actualmente para la mpox y recientemente había tenido pruebas negativas para otras ITS, incluida la infección por VIH y la gonorrea urogenital y la clamidia.

 

GONORREA Y CLAMIDIA

La infección por N. gonorrhoeae es la infección oculogenital más grave que puede causar conjuntivitis aguda, con un inicio hiperagudo de copioso drenaje purulento, inflamación de los párpados, hipersensibilidad ocular, linfadenopatía preauricular y disminución de la visión. Existe un alto riesgo de afectación de la córnea, incluida la perforación. La infección por C. trachomatis clásicamente tiene afectación unilateral y un inicio subagudo; El drenaje mucopurulento ocurre durante un período de semanas a meses, y generalmente se detectan ganglios linfáticos y folículos preauriculares dolorosos en la eversión del párpado. El síndrome de este paciente no es típico de la conjuntivitis gonocócica aguda o por clamidia. 1

 

MPOX

Mpox es una consideración importante en este paciente. El brote mundial de mpox en 2022 y 2023 se ha asociado con el contacto sexual. En la literatura anterior al brote actual, la enfermedad ocular era una complicación frecuente. En un informe de 2014 de casos ocurridos en la República Democrática del Congo, el 23 % de los pacientes con mpox confirmada tenían manifestaciones oculares, como conjuntivitis (en aproximadamente el 20 % de estos pacientes), blefaritis (en aproximadamente el 30 %), queratitis grave (en aproximadamente 7,5%), fotofobia (en aproximadamente 22%) y disminución de la agudeza visual (en 5 a 10%). La mayoría de estos pacientes eran niños menores de 10 años que tenían una enfermedad grave. 6,7

 

Durante el brote actual se han descrito las siguientes manifestaciones oculares: viruelas palpebrales, afectación conjuntival (folículos, pápulas, vesículas, úlceras o pseudomembranas), nódulos subconjuntivales, blefaritis y queratitis. Sin embargo, la afectación ocular ha sido mucho menos común durante el brote actual que en brotes anteriores, afectando a menos del 1 % de los pacientes en informes retrospectivos de casos, incluso antes del uso del tratamiento antiviral. 8-10 Se han descrito varios casos de conjuntivitis mpox en los que los síntomas se desarrollaron o empeoraron mientras el paciente tomaba tecovirimat. 11

 

SÍFILIS

Cualquier discusión sobre los síndromes oculogenitales debe incluir la sífilis. La incidencia de sífilis ocular ha aumentado en los Estados Unidos en los últimos 10 años, 12reflejando la mayor incidencia de sífilis primaria y secundaria. Es más probable que los síntomas oculares ocurran con la sífilis secundaria, por lo general de 2 a 6 meses después de la infección, pero también pueden ocurrir con la sífilis terciaria y rara vez con la sífilis primaria. En pacientes con sífilis secundaria, los síntomas oculares a menudo tienen un inicio agudo, mientras que, en pacientes con sífilis terciaria, estos síntomas pueden desarrollarse de manera insidiosa durante 1 a 2 meses antes de que el paciente busque atención. La sífilis ocular puede ocurrir sin otros signos o síntomas de sífilis. Es importante tener en cuenta que la sífilis ocular puede ocurrir después de que la sífilis primaria o secundaria haya sido tratada con penicilina intramuscular semanal, con o sin doxiciclina oral, porque estos agentes no alcanzan los niveles terapéuticos del fármaco en el ojo.

 

La sífilis puede afectar cualquier región del ojo. La uveítis es la manifestación ocular más común, ocurriendo en 75 a 90% de los casos de sífilis ocular. La afectación conjuntival puede incluir chancro (enfermedad primaria), conjuntivitis papilar (enfermedad secundaria) o conjuntivitis granulomatosa o gomosa (enfermedad terciaria). 13,14 Este paciente no tenía ninguna de estas manifestaciones de la enfermedad, y la conjuntivitis aislada sería muy inusual para la sífilis ocular. 15

 

¿Podría este paciente tener mpox y sífilis? Ambas enfermedades están asociadas al contacto sexual, y en la literatura se han reportado varios casos de coinfección. 16,17 Sin embargo, el momento del inicio de la enfermedad ocular de este paciente, en relación con su historial de sífilis (tratado 5 años antes) o un posible nuevo caso de sífilis (relacionado con una nueva exposición en el mes anterior), sería altamente inusual, como lo sería la conjuntivitis aislada sin chancro conjuntival o hallazgos papilares, granulomatosos o gomosos. Por lo tanto, no creo que la sífilis sea la causa de su síndrome ocular.

 

Sin embargo, la sífilis es una enfermedad tratable y que amenaza la visión, y es fundamental descartar el diagnóstico con una prueba no treponémica (prueba RPR). En pacientes con antecedentes de sífilis, los anticuerpos treponémicos persisten independientemente de la eficacia del tratamiento previo. La sífilis nueva o activa sería sugerida por un título de RPR que sea al menos 4 veces más alto que el título de RPR obtenido más recientemente (después del tratamiento).

 

Sospecho que la prueba RPR de este paciente fue negativa, lo que dejaría a la conjuntivitis por mpox como el diagnóstico más probable. Para establecer este diagnóstico, obtendría un hisopo conjuntival o una muestra de biopsia para analizar los ácidos nucleicos de la mpox.

Diagnóstico presuntivo

Conjuntivitis Mpox.

 

Examen de diagnóstico

El examen oftalmológico del paciente ( Figura 2 ) reveló hallazgos compatibles con conjuntivitis aguda unilateral. Tenía antecedentes de sífilis pero no tenía manifestaciones oculares específicas de sífilis, como un párpado o un chancro conjuntival o una goma conjuntival, en el examen. Aunque estas manifestaciones han sido descritas, son raras. En pacientes con sífilis secundaria, la conjuntivitis leve es común, pero los síntomas sistémicos suelen ser mucho más prominentes que en este paciente. 18

 

La conjuntivitis viral aguda es típicamente un diagnóstico clínico. Las pruebas auxiliares generalmente no están indicadas, pero pueden respaldar el diagnóstico de algunas afecciones. La conjuntivitis por Mpox, por ejemplo, suele ser un diagnóstico clínico respaldado por los resultados de la prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) de muestras obtenidas de sitios no oculares. 10 Sin embargo, desde el momento de la evaluación de este paciente, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han aprobado el uso de un hisopo conjuntival en NAAT para mpox. 19

 

Diagnostico clinico

Conjuntivitis Mpox.

 

Enfermedad oftálmica relacionada con Mpox

La comprensión de la enfermedad oftálmica relacionada con la mpox (MPXROD) en el brote actual del clado IIb MPXV proviene de informes que describen el brote global de 2022 y 2023, 10,11 literatura sobre el clado I MPXV, 20,21 y literatura sobre el variola (viruela) y virus vaccinia. 22 Las manifestaciones de MPXROD ( Figura 3 ) pueden incluir lesiones cutáneas en el párpado, conjuntivitis, queratitis o una combinación de estas afecciones. 10

 


Figura 3. Principales manifestaciones clínicas de la enfermedad oftálmica relacionada con Mpox.

La enfermedad oftálmica relacionada con Mpox puede incluir queratitis (afectación de la córnea) o conjuntivitis (afectación de la conjuntiva). La conjuntiva tarsal, que recubre el interior del párpado, y la conjuntiva bulbar, que recubre la esclerótica, pueden verse afectadas. La enfermedad puede tener manifestaciones concurrentes, como blefaroconjuntivitis (compromiso de párpado y conjuntiva), queratoconjuntivitis (compromiso de córnea y conjuntiva) o blefaroqueratoconjuntivitis (compromiso de párpado, córnea y conjuntiva).

 

MPXROD parece ser menos común en el brote actual que en brotes anteriores. 10 La afectación de los párpados no se ha informado por separado de otras afectaciones faciales en el brote actual, por lo que se desconoce la incidencia precisa. Se ha producido conjuntivitis en menos del 1 % de los casos en el brote actual, 9 en comparación con el 7 al 30 % de los casos en brotes anteriores del clado I MPXV. 20 La queratitis ha ocurrido raramente en el brote actual 23 pero se informó que ocurrió en 1 a 4% de los casos en brotes anteriores del clado I MPXV. 21 Durante brotes previos de MPXV del clado I, era menos probable que MPXROD ocurriera en personas vacunadas que en personas no vacunadas 20,21; no se sabe si esto ha sido cierto durante el brote actual. Los brotes previos de MPXV del clado I se asociaron no solo con la afectación de la córnea por el proceso viral de la mpox, sino también con la superinfección bacteriana de la córnea. 24

 

En un paciente con mpox o exposición a la mpox, es probable que MPXROD se deba a la autoinoculación (es decir, frotamiento de los ojos). 11,25 MPXROD generalmente ocurre en pacientes que también tienen lesiones no oculares, 26 que pueden ser dolorosas o incómodas. 21,24 Tocar estas lesiones y luego frotar el ojo puede inocular el virus en la superficie ocular. Además, la presencia de lesiones palpebrales podría dar lugar a la inoculación de la conjuntiva; se ha reportado concurrencia de lesiones en el margen palpebral y conjuntivitis. 21,25 Se han informado resultados positivos confirmados de NAAT y cultivo viral de una muestra de hisopo obtenida de la superficie ocular en pacientes con conjuntivitis por mpox. 11,25La infección de un ojo puede conducir a la inoculación del otro ojo. La variación en el comportamiento de frotarse los ojos entre las poblaciones de pacientes podría explicar las diferencias en la incidencia de MPXROD entre el brote actual y el anterior. En brotes anteriores, los niños se vieron afectados predominantemente, 20,21 y es más probable que los niños se froten los ojos que los adultos; en consecuencia, la autoinoculación del virus en los ojos puede haber sido más común. En el brote actual, los niños se han visto afectados solo en raras ocasiones.

 

Discusión de Manejo

Si bien las manifestaciones cutáneas de la mpox se reconocen cada vez mejor, varias manifestaciones extracutáneas de la mpox, incluida la MPXROD, pueden desarrollarse y volverse graves ( Figura 4 ). En series de casos y estudios de cohortes que describen el brote actual de mpox, del 6 al 36 % de los pacientes informaron dolor rectal, sangrado rectal u otros síntomas de proctitis, y del 10 al 21 % de los pacientes presentaron faringitis, epiglotitis o amigdalitis ulcerosa. 26,29,32,34-37 La linfadenopatía dolorosa, particularmente en la región cervical o inguinal, ha afectado del 41 al 85 % de los pacientes en el brote actual. 26,29,34-37Se han notificado casos de encefalitis, encefalomielitis, miocarditis y neumonía relacionadas con Mpox, pero estas manifestaciones son raras. 26,27,30,31

 

 


Figura 4. Manifestaciones extracutáneas de Mpox.

Se han descrito numerosas manifestaciones extracutáneas de la mpox: encefalitis o encefalomielitis 27,28 ; enfermedad oftálmica relacionada con la mpox (MPXROD), que incluye lesiones cutáneas en el párpado, conjuntivitis y queratitis 10,11 ; faringitis 26 ; amigdalitis 29 ; epiglotitis 26 ; bronconeumonía 30 ; miocarditis 26,31 ; proctitis 26,32 ; linfadenopatía 26,29 ; y artritis 33

 

Si bien el tecovirimat aún no ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la mpox, es la terapia antiviral más utilizada para esta afección. 9 El tecovirimat se desarrolló por primera vez como tratamiento para la viruela y recibió la aprobación de la FDA para esa indicación sobre la base de datos de estudios en animales (es decir, estudios de infección por MPXV en primates no humanos e infección por el virus de la viruela del conejo en conejos) porque los estudios en humanos fueron no factible. 38 Actualmente, el tecovirimat está disponible para el tratamiento de la mpox solo como fármaco en investigación, y su eficacia contra la mpox aún no se ha establecido en ensayos clínicos en humanos, aunque dichos ensayos están en marcha. 38-40

 

Es de destacar que los síntomas oculares de este paciente evolucionaron mientras tomaba tecovirimat, a pesar de la rápida resolución de sus lesiones cutáneas después del inicio de esa terapia. Faltan datos sobre los niveles de tecovirimat en la superficie o en las estructuras más profundas del ojo. 9 Sin embargo, los estudios en animales sugieren que el tecovirimat penetra en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo. 41Los datos emergentes sugieren que tecovirimat tiene una baja barrera a la resistencia, dado que actúa inhibiendo la proteína viral VP37 compartida por los virus de la viruela y el MPXV; incluso una sustitución de un solo aminoácido en VP37 puede conducir a una reducción de la actividad antiviral. Se pensó que la resistencia a tecovirimat era poco probable en este caso porque las lesiones cutáneas del paciente se habían resuelto por completo 2 semanas después del inicio del tratamiento; además, se ha notificado una resolución tardía de los síntomas oculares en la mpox. 11,42 Dada la baja barrera a la resistencia y la eficacia desconocida del tecovirimat, los CDC actualmente recomiendan el uso de tecovirimat solo en pacientes con enfermedad grave, riesgo de enfermedad grave o afectación de áreas anatómicas vulnerables.

 

El ojo se considera un sitio anatómico vulnerable y es susceptible a consecuencias graves de infección, como cicatrices o dolor intenso. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes con MPXROD reciben tratamiento antiviral sistémico. 19

 

Los agentes tópicos de apoyo, incluidos los lubricantes oftálmicos y las gotas antibióticas profilácticas, a menudo se proporcionan para MPXROD y se administraron a este paciente. 24 Se ha sugerido un papel para la trifluridina tópica en el tratamiento de MPXROD; el CDC actualmente establece que su uso "puede ser considerado". 11,19 La trifluridina ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento de la infección por HSV, pero tiene efectos tóxicos corneales conocidos, como lesión epitelial y neurotrofia corneal. 10 Los estudios in vitro han demostrado la eficacia de la trifluridina contra la infección por ortopoxvirus y la infección ocular por vaccinia, 22 pero los casos publicados que describen el uso de trifluridina para el tratamiento de la mpox son limitados. 11

 

Si hay afectación de la córnea, el curso de MPXROD puede prolongarse. 11 Sin embargo, si hay conjuntivitis sin afectación de la córnea, el pronóstico es mejor, y la enfermedad suele resolverse en varias semanas. 11,42 La resolución de MPXROD puede retrasarse con respecto a la resolución de la enfermedad no ocular. 42 La razón de esta diferencia actualmente no está clara, aunque la variación en el tropismo viral, el privilegio inmunitario ocular, la disminución de la penetración de tecovirimat en las estructuras oculares o la autoinoculación del virus en el ojo varios días después del inicio de la mpox cutánea pueden tener un papel.

 

El control de infecciones es un componente esencial del manejo de la mpox y se le dio prioridad en este caso. 10 Las medidas de control de infecciones incluyen evitar mover al paciente más allá de la sala de examen o dentro de las instalaciones 19 ; uso de equipo de protección personal, como respirador N95, protección para los ojos, bata y guantes 19 ; y descontaminación de superficies y uso mínimo de equipos compartidos que no sean desechables o de fácil desinfección. 19 También es apropiado considerar el uso selectivo de la telesalud para casos leves o en proceso de resolución de MPXROD para minimizar la posible propagación en entornos de atención médica.

 

Es importante que los pacientes con MPXROD permanezcan en casa hasta que finalice el período de cuarentena, de acuerdo con la orientación de las autoridades de salud pública. 19 El uso de una estricta higiene de manos y evitar frotarse los ojos son esenciales para prevenir la autoinoculación. 11,19 Se aconseja a los pacientes que eviten el uso de lentes de contacto hasta la resolución de la enfermedad 11 y que desinfecten las superficies contaminadas. 19

 

Seguimiento

Después de que se hizo el diagnóstico clínico de conjuntivitis mpox, el paciente tuvo visitas de seguimiento por video cada 3 días. Continuó tomando tecovirimat dos veces al día durante 2 semanas y usó lágrimas artificiales 5 veces al día para lubricar la superficie ocular. No se inició tratamiento con trifluridina por no existir afectación corneal. La cuarentena en casa fue instruida por el Departamento de Salud Pública de Massachusetts.

 

Mientras esperaba los resultados de la prueba RPR, el paciente recibió tratamiento empírico para sífilis de duración desconocida con una dosis de penicilina G intramuscular. Finalmente, la prueba RPR no fue reactiva.

 

En la primera visita de seguimiento por video, el dolor en el ojo derecho se había resuelto y el enrojecimiento del ojo había disminuido. Sin embargo, se había desarrollado un nuevo dolor y enrojecimiento en el ojo izquierdo; estos hallazgos fueron consistentes con la conjuntivitis mpox secuencial bilateral que muy probablemente se debió a la autoinoculación. Después de que el paciente tomó tecovirimat durante 2 semanas, las lesiones cutáneas de la viruela se habían resuelto y el enrojecimiento de los ojos había disminuido. La guía del Departamento de Salud Pública de Massachusetts advierte que los pacientes pueden seguir siendo contagiosos hasta que se hayan resuelto todos los síntomas oculares. Por lo tanto, se administró tecovirimat durante 2 semanas más. Cuando el enrojecimiento de los ojos se resolvió, el paciente fue dado de alta de la cuarentena domiciliaria.

 

Diagnostico final

Conjuntivitis Mpox.

 

Traducción de:

“A 31-Year-Old Man with Redness of the Right Eye”

Miriam B. Barshak, M.D., Caitlin M. Dugdale, M.D., and Roberto Pineda, M.D.


https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2211511?query=featured_home



References

1. Azari AA, Arabi A. Conjunctivitis: a

systematic review. J Ophthalmic Vis Res

2020;15:372-95.

2. National Capital Poison Center. What

is TPOXX? (https://www.poison.org/

articles/what-is-tpoxx).

3. RxList. TPOXX side effects center.

August 10, 2022 (https://www.rxlist.com/

tpoxx-side-effects-drug-center.htm).

4. Rietveld RP, van Weert HCPM, ter Riet

G, Bindels PJE. Diagnostic impact of signs

and symptoms in acute infectious con[1]junctivitis: systematic literature search.

BMJ 2003;327:789.

5. Rietveld RP, ter Riet G, Bindels PJE,

Sloos JH, van Weert HCPM. Predicting

bacterial cause in infectious conjunctivi[1]tis: cohort study on informativeness of

combinations of signs and symptoms. BMJ

2004;329:206-10.

6. Hughes C, McCollum A, Pukuta E, et al.

Ocular complications associated with

acute monkeypox virus infection, DRC.

Int J Infect Dis 2014;21:Suppl 1:276-7.

7. Abdelaal A, Serhan HA, Mahmoud

MA, Rodriguez-Morales AJ, Sah R. Oph[1]thalmic manifestations of monkeypox

virus. Eye (Lond) 2023;37:383-5.

8. Bragazzi NL, Kong JD, Mahroum N,

 et al. Epidemiological trends and clinical

features of the ongoing monkeypox epi[1]demic: a preliminary pooled data analysis

and literature review. J Med Virol 2023;

95(1):e27931.

9. Centers for Disease Control and Pre[1]vention. Interim clinical considerations

for management of ocular mpox virus in[1]fection. March 27, 2023 (https://www.cdc

.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/

ocular-infection.html).

10. Kaufman AR, Chodosh J, Pineda R II.

Monkeypox virus and ophthalmology — a

primer on the 2022 monkeypox outbreak

and monkeypox-related ophthalmic dis[1]ease. JAMA Ophthalmol 2022;141:78-83.

11. Cash-Goldwasser S, Labuda SM, Mc[1]Cormick DW, et al. Ocular monkeypox

— United States, July–September 2022.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2022;71:

1343-7.

12. Centers for Disease Control and Pre[1]vention. Sexually transmitted disease sur[1]veillance 2020. August 22, 2022 (https://

www.cdc.gov/std/statistics/2020/default

.htm).

13. Spektor FE, Eagle RC Jr, Nichols CW.

Granulomatous conjunctivitis secondary

to Treponema pallidum. Ophthalmology

1981;88:863-5.

14. Kiss S, Damico FM, Young LH. Ocular

manifestations and treatment of syphilis.

Semin Ophthalmol 2005;20:161-7.

15. Butler NJ. Ocular syphilis. In: Albert

DM, Miller JW, Azar DT, Young LH, eds.

Albert and Jakobiec’s principles and prac[1]tice of ophthalmology. Cham, Switzer[1]land: Springer International, 2022:4293-

322.

16. Ramoni S, Maronese CA, Morini N,

et al. Syphilis and monkeypox co-infec[1]tion: coincidence, synergy or asymptom[1]atic carriage? Travel Med Infect Dis 2022;

50:102447.

17. Bížová B, Veselý D, Trojánek M, Rob F.

Coinfection of syphilis and monkeypox

in HIV positive man in Prague, Czech

Republic. Travel Med Infect Dis 2022;49:

102368

18. Margo CE, Hamed LM. Ocular syphi[1]lis. Surv Ophthalmol 1992;37:203-20.

19. Centers for Disease Control and Pre[1]vention. Mpox. January 6, 2023 (https://

www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/index

.html).

20. Damon IK. Status of human monkey[1]pox: clinical disease, epidemiology and

research. Vaccine 2011;29:Suppl 4:D54-D59.

21. Jezek Z, Szczeniowski M, Paluku KM,

Mutombo M. Human monkeypox: clinical

features of 282 patients. J Infect Dis 1987;

156:293-8.

22. Yu J, Raj SM. Efficacy of three key an[1]tiviral drugs used to treat orthopoxvirus

infections: a systematic review. Glob Bio[1]security 2019;1:28-73.

23. Mailhe M, Beaumont A-L, Thy M, et al.

Clinical characteristics of ambulatory and

hospitalized patients with monkeypox

virus infection: an observational cohort

study. Clin Microbiol Infect 2023;29:

233-9.

24. Reynolds MG, McCollum AM, Nguete

B, Shongo Lushima R, Petersen BW. Im[1]proving the care and treatment of mon[1]keypox patients in low-resource settings:

applying evidence from contemporary bio[1]medical and smallpox biodefense research.

Viruses 2017;9:380.

25. Mazzotta V, Mondi A, Carletti F, et al.

Ocular involvement in monkeypox: de[1]scription of an unusual presentation dur[1]ing the current outbreak. J Infect 2022;85:

573-607.

26. Thornhill JP, Barkati S, Walmsley S,

et al. Monkeypox virus infection in hu[1]mans across 16 countries — April–June

2022. N Engl J Med 2022;387:679-91.

27. Pastula DM, Copeland MJ, Hannan

MC, et al. Two cases of monkeypox-asso[1]ciated encephalomyelitis — Colorado and

the District of Columbia, July–August 2022.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2022;71:

1212-5.

28. Cole J, Choudry S, Kular S, et al. Mon[1]keypox encephalitis with transverse my[1]elitis in a female patient. Lancet Infect

Dis 2023;23(3):e115-e120.

29. Tarín-Vicente EJ, Alemany A, Agud[1]Dios M, et al. Clinical presentation and

virological assessment of confirmed hu[1]man monkeypox virus cases in Spain:

a prospective observational cohort study.

Lancet 2022;400:661-9.

30. Gessain A, Nakoune E, Yazdanpanah

Y. Monkeypox. N Engl J Med 2022;387:

1783-93.

31. Rodriguez-Nava G, Kadlecik P, Filardo

TD, et al. Myocarditis attributable to

monkeypox virus infection in 2 patients,

United States, 2022. Emerg Infect Dis

2022;28:2508-12.

32. Yakubovsky M, Shasha D, Reich S, et al.

Mpox presenting as proctitis in men who

have sex with men. Clin Infect Dis 2023;

76:528-30.

33. Fonti M, Mader T, Burmester-Kiang J,

et al. Monkeypox associated acute arthri[1]tis. Lancet Rheumatol 2022;4(11):e804.

34. Català A, Clavo-Escribano P, Riera[1]Monroig J, et al. Monkeypox outbreak in

Spain: clinical and epidemiological find[1]ings in a prospective cross-sectional study

of 185 cases. Br J Dermatol 2022;187:765-

72.

35. Núñez I, García-Grimshaw M, Cebal[1]los-Liceaga SE, et al. Epidemiological and

clinical characteristics of patients with

human monkeypox infection in Mexico:

a nationwide observational study. Lancet

Reg Health Am 2023;17:100392.

36. Philpott D, Hughes CM, Alroy KA, et al.

Epidemiologic and clinical characteristics

of monkeypox cases — United States,

May 17–July 22, 2022. MMWR Morb Mor[1]tal Wkly Rep 2022;71:1018-22.

37. Patel A, Bilinska J, Tam JCH, et al.

Clinical features and novel presentations

of human monkeypox in a central London

centre during the 2022 outbreak: descrip[1]tive case series. BMJ 2022;378:e072410.

38. Food and Drug Administration. FDA

mpox response. March 30, 2023 (https://

www.fda.gov/emergency-preparedness-and

-response/mcm-issues/fda-mpox

-response#therapeutics).

39. AIDS Clinical Trials Group. A5418:

study of tecovirimat for human monkey[1]pox virus (STOMP). 2022 (https://

actgnetwork.org/studies/a5418-study-of

-tecovirimat-for-human-monkeypox-virus

-stomp/).

40. Horby P. Antiviral treatment with

tecovirimat for patients managed at home

with monkeypox. ISRCTNregistry, No[1]vember 29, 2022 (https://www.isrctn.com/

ISRCTN17461766).

41. European Medicines Agency. Assess[1]ment report: tecovirimat SIGA. November

11, 2021 (https://www.ema.europa.eu/en/

documents/assessment-report/tecovirimat

-siga-epar-public-assessment-report_en

.pdf).

42. Ly-Yang F, Miranda-Sánchez A, Bur[1]gos-Blasco B, Fernández-Vigo JI, Gegún[1]dez-Fernández JA, Díaz-Valle D. Conjunc[1]tivitis in an individual with monkeypox.

JAMA Ophthalmol 2022;140:1022-4.


 

viernes, 19 de mayo de 2023

Tips. Tuberculosis pulmonar de reactivación y preferencia por distintos segmentos.


¿Cuál es de los tres segmentos de los lóbulos superiores pulmonares, el que menos probablemente sea asiento de reactivación tuberculosa?

Respuesta: 

La incidencia de reactivación tuberculosa es más alta en el segmento posterior de los lóbulos pulmonares superiores, seguida por el segmento apical y, en tercer lugar, el segmento superior de los lóbulos inferiores.



ES POCO PROBABLE QUE UNA NEUMONÍA LOCALIZADA EN EL SEGMENTO ANTERIOR DEL LÓBULO SUPERIOR SEA TUBERCULOSIS.

jueves, 18 de mayo de 2023

Casos Clínicos: Varón de 24 años con enfermedad avanzada por VIH, y úlcera rectal.

Doctor, comparto un caso interesante, si es posible que sea compartido en el rincón.

Paciente sexo masculino, 24 años de edad, con diagnóstico de Inmunodeficiencia secundaria a VIH, el cual se pesquisa el año 2016 en contexto de screening por 1 año de baja de peso (20 kg solo con dieta y ejercicio) y aumento de volumen en región cervical sensible. Pareja seropositiva.

Entre sus exámenes de ingreso a programa VIH destacó:

-           CV = 139.000 con Recuento CD4 = 229 cél.

-           Toxoplasma IgG (+), VHB (-), VHC (-), Serología chagas (-), T- spot (-), VDRL no reactivo

-           HLA B57 01 negativo          

-           Laboratorio general normal              

 

Debido a problemas económicos descontinuó su tratamiento a los pocos meses de iniciado y se ausentó de controles hasta enero 2020, momento en que fue hospitalizado con diagnóstico de síndrome diarreico en estudio y se le solicitó lo siguiente:

 

-           CV = 250.000 con Recuento CD4 = 10 cél.

-           TAC de abdomen y pelvis con contraste: sin hallazgos patológicos.

-           Microbiológico: Panel Gastrointestinasl (+) Cryptosporidium.      

-           Tspot (-) (control positivo >20)        

-           EDA: Gastritis crónica          

-           Colonoscopía completa e ileoscopía distal: biopsias escalonadas, lesion eritematosa canal anal biopsiada, pcr de CMV y TBC: negativas. Cryptosporidium (+).

Conclusion: proctocolitis inespecifica.

 

 

Se decidió reiniciar TAR y en marzo 2020  fue hospitalizado por cuadro de 1 mes de evolución de dolor inguinal, asociado a aumento de volumen y detección de poliadenopatías en estudios imagenológicos. Se realizó biopsia excisional de ganglio linfático izquierdo,  con diagnóstico compatible con Sarcoma de Kaposi.

Desde entonces presentó cuadro de dolor lumbar  intermitente, de intensidad variable entre EVA 2 y 10. Era de carácter opresivo, no irradiado, atenuado por analgésicos inicialmente, nocturno y diurno y no se relacionaba con ejercicio o reposo.  Acudió en múltiples oportunidades a Servicio de Urgencia, donde se indicó manejo analgésico con AINES y tramadol cada vez con peor respuesta.

 

Fue hospitalizado nuevamente y se solicitó:

-           PCR CMV: negativa

-           Baciloscopia expectoración: negativa          

-           Tac de Tórax: Condensación del lóbulo superior izquierdo. Adenopatías mediastínicas e hiliares izquierdas.

-           Tac Abdomen y Pelvis: Adenopatías retroperitoneales, ilíacas externas izquierdas e inguinales izquierdas. Pequeña imagen hipodensa renal izquierdo aspecto quístico.

 

 

Nueva hospitalización en Abril 2020 debido a persistencia de dolor lumbar, con mismas características, aunque asociado a fiebre hasta 38 grados. Negó pérdida de control de esfínter, irradiación o pérdida de fuerza de extremidades inferiores. Se realizó PCR COVID 19 y hemocultivos con resultado negativo y RM de columna lumbar que informó: Médula ósea lumbar de predominio hematopoyético, incipiente osteocondrosis intervertebral L5-S1, adenopatías retroperitoneales en la región lumbar.

Se concluyó que dolor lumbar podría estar en contexto de adenopatías retroperitoneales y fue dado de alta.

Paciente evolucionó tórpidamente, con persistencia del dolor lumbar, a lo que agregó coxalgia bilateral, que dificultaba deambulación, por lo que fue hospitalizado nuevamente. Se realizó:

-           Tac Tórax: Foco de condensación en la región central del lóbulo superior izquierdo con extensión a la língula y hacia el segmento apicoposterior, de mayor tamaño que en estudio previo. También habían aumentado los nódulos satélite centrolobulillares de dicho lóbulo y aparecieron algunos nódulos y opacidades en vidrio esmerilado peribroncovasculares en el lóbulo inferior izquierdo, principalmente en el segmento superior.

-           TC Abdomen y pelvis: Adenopatías retroperitoneales, ilíacas externas izquierdas e inguinales izquierdas, todas ellas de mayor tamaño con respecto al estudio previo.

-           Se recibe estudio bp intestinal: úlcera recto bajo compatible con sarcoma kaposi, proctocolitis inespecífica

-           LBA: neg para cel neoplásica; bp transbronquial tejido sin neo, cepillado bronquial sin neo

-           EDA: gastritis crónica leve

-           Creatinina 0.8

-           Hb 10.5/Hcto 30.7 , Leucocitos 3740 , Plaquetas 212.000, VHS 9,

-           PCR 11.89 (previo 29.3)

-           GPT 60, GOT 26, GGT 325.50, FA 165.90, Bili total 0.22, bili directa 0.0

-           PCR COVID -19 : NEGATIVO

-           CD4: 61 (6%)

-           CV: 39

-           Examen físico: Tacto Rectal compatible con ulcera recto-anal.

 

 

2 meses después se recibe el siguiente resultado: Cultivo Koch 60 días se observa crecimiento de Mycobacterias no tuberculosas, especie Mycobacterium avium.

 

Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción, Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente joven con severo inmunocompromiso por evolución de su infección por VIH/SIDA, debido al menos en parte por no adhesión a tratamiento antirretroviral. El último recuento conocido de CD4 de este paciente es de 61/microlitro, con lo cual estamos en el límite de lo que se conoce con el término de infección avanzada por VIH que contempla CD4 de <50 células por microlitro, y en enero de 2020 su recuento era de 10 CD4 por microlitro. Este paciente se presentó con síntomas y compromiso tisular a nivel pulmonar, con una condensación del lóbulo superior izquierdo, que fue progresando en la evolución afectando la língula y lóbulo inferior, adenopatías mediastínicas e hiliares izquierdas, compromiso adenopático retroperitoneal y territorios ilíaco externo e inguinal. El paciente presentó síntomas de proctocolitis por lo que se estudió endoscópicamente el tubo digestivo bajo que mostró una úlcera rectal baja cercana al canal anal. La biopsia de esta úlcera dio como resultado en la anatomía patológica, sarcoma de Kaposi y colonización por Cryptosporidium. Finalmente, en el cultivo, de la superficie de la úlcera, mostró desarrollo de Mycobacterium avium. Todas estas manifestaciones, especialmente las infecciones oportunistas mencionadas se dan siempre en el marco de un paciente con infección avanzada por VIH. A pesar de que el pronóstico de estos pacientes es malo si se dejan librado a su evolución natural, se ha visto que el tratamiento antirretroviral puede mejorar el recuento de CD4, y de esa manera mejorar dramáticamente el pronóstico.

Respecto de Cryptosporidium hay que decir que es un parásito intracelular que se asocia a enfermedades del intestino y de la vía biliar, que se injerta en pacientes con severo inmunocompromiso, aunque hay descriptos brotes de diarrea autolimitadas en inmunocompetentes y en niños en el contexto de subdesarrollo, relacionados con la transmisión por agua. Causa una diarrea secretora que puede asociarse a malabsorción. Tanto la terapia antimicrobiana específica como el TAR puede mejorar rápidamente el cuadro.

El complejo Mycobacterium avium (MAC) se refiere a las infecciones causadas por una de dos especies de micobacterias no tuberculosas, ya sea M. avium o M. intracellulare. Es una infección prevalente en el contexto de inmunocompromiso severo, (CD4<50 células/microlitro)  pero también suele verse en inmunocompetentes.  En este paciente, además de haber sido rescatado de la úlcera rectal, probablemente explique también la afectación pulmonar, además de la linfadenitis pelviana y retroperitoneal ya que es un agente causal de linfadenitis.

 Hay que tener en cuenta que estos pacientes, y este paciente en particular, probablemente presente otras infecciones no diagnosticadas en el momento del estudio, y que pueden hacer su aparición con la evolución de la enfermedad. Un ejemplo podría ser que además de Cryptosporidium, este paciente presente infección por CMV intestinal, que muchas veces coexisten, en un paciente con diarrea en el contexto de enfermedad avanzada. Es importante estar atentos dado que el TAR puede desencadenar un síndrome de reconstitución inmune (IRIS), dado por la recuperación de la respuesta inflamatoria y de citoquinas. A veces, las manifestaciones del IRIS pueden ser graves. Un ejemplo de ello es la retinitis por CMV que puede llevar a la ceguera del paciente.

Para concluir, digamos que este paciente debe iniciar tratamiento antirretroviral de alta eficiencia, así como el tratamiento específico de las infecciones en curso.

miércoles, 17 de mayo de 2023

Casos Clínicos: Varón de 81 años con rash cutáneo, eosinofilia e hipergamaglobulinemia monoclonal.

El Dr. Ignacio Sánchez, de Concepción, Chile envía este texto:

 

Estimado doctor, le agradecería si pudiera subir este caso clínico al rincón. Desde ya muchas gracias !. Saludos desde Chile.

Paciente de 81 años, masculino, con cuadro de tres semanas de evolución que se caracteriza por la aparición intermitente de pápulas muy pruriginosas que él se rasca provocando erosiones y abundantes costras. Es más intenso por las noches, cuando se concentra principalmente en área genital. Al interrogarlo, indica que no ha presentado baja de peso, fiebre, diarrea ni adenopatías. Ha recibido 4 dosis de vacunas covid sin RAM (última dosis 1 mes antes de comenzar el prurito) y no ha tenidos infecciones relevantes relacionadas al inicio del síntoma.

Tiene antecedente de psoriasis de rodillas y codos en control regular por dermatología la cual maneja lubricación (lubriderm®). Además tiene diagnóstico de DM-2, enfermedad de Parkinson, hiperplasia protática benigna e hipertensión arterial, por lo que recibe de metformina, losartan, atorvastatina, tamsulosina y prolopa (levodopa benserazida).

 

En el examen físico realizado destacó presencia de piel muy seca acompañada de múltiples lesiones por grataje especialmente en hombros y dorso, máculas hiperpigmentadas en tórax posterior y hombros. En genitales, se observan lesiones similares a las ya descritas. Mucosa oral sana, sin adenopatías, evaluación cardiopulmonar normal, abdomen sin visceromegalia ni masas.

 

Trae los resultados de los exámenes solicitados: orina completa normal, ferritina 73, hemograma: leuco 10330, Hb 14, eosinófilos 2169, ran 5165, plaq 249000, vhs 3, INR 0.9, CK 68, perfil bioquímico con glicemia 139, NU 24, ac úrico 2.6, LDH 248,  resto de parámetros en rango normal, bilirrubina total 0.9, directa 0, FA 77, GGT 22, GOT 20, GPT 18, T4L 1.2 ng/dl, TSH 1.58mUI/L, crea 0.8. en el trazado electroforético se observa hipergammaglobulinemia policlonal, inmunofijación: se observa precipitado monoclonal.

No tengo imágenes de las lesiones de piel.


Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción, Chile

 

Opinión: Lamentablemente no contamos con las imágenes de las lesiones cutáneas, sin las cuales es muy difícil sospechar la causa de las mismas y su relación con los otros elementos de la historia como son la eosinofilia y la gamapatía monoclonal. Este paciente tiene una hipereosinofilia, ya que tiene más de 1500 eosinófilos en el recuento absoluto de sangre periférica. Del cuadro cutáneo, lo que sabemos es que son pápulas  muy pruriginosas, a las cuales el rascado las transforma en erosivas con costras.  Sabemos además que predominan en el área genital y el prurito es más intenso de noche. Las máculas hiperpigmentadas podrían ser hiperpigmentación postinflamatoria, lo que habla de cierto tiempo de evolución de las lesiones. Una escabiosis, entre otras causas, reuniría muchas características de las mencionadas en la historia, incluyendo la eosinofilia, a veces presente también. El paciente recibe múltiples drogas por lo que frente a una eosinofilia, hay que considerar al síndrome de DRESS. Sin embargo, en primer lugar no está recibiendo ninguna droga de las que habitualmente puede producir DRESS, no tiene fiebre, adenomegalias, ni compromiso orgánico a nivel de hígado, riñones, pulmón etcétera. Hay muchas parasitosis capaces de dar cuadros de eosinofilia asociados a manifestaciones en piel, y por lo tanto es necesario hacer una investigación parasitológica al menos en heces.

Respecto del hallazgo de una banda monoclonal en la inmunofijación, llama la atención por qué se solicitó este estudio, siendo que, en la corrida electroforética, la hipergamaglobulinemia era de aspecto policlonal. No obstante, si ese dato se confirmó, hay que estudiarlo, cuantificarlo, establecer de qué inmunoglobulina hablamos, y finalmente relacionarla con la eosinofilia y el rash cutáneo. Si la gamapatía monoclonal reúne los criterios necesarios, podría ameritar una PAMO.  De lo contrario, puede interpretarse como gamapatía monoclonal de significado incierto, que requiere seguimiento clínico y humoral periódico, por la posibilidad de que evolucione a mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom (prevalente en este grupo etario). En las vasculitis crioglobulinémica tipo I, se ha descripto la presencia de eosinofilia y gamapatía monoclonal asociadas, para dar un ejemplo, aunque hay muchos escenarios clínicos en que se pueden ver asociados estos dos elementos.

Como dije, sin ver las lesiones de piel es difícil decir, si una biopsia de las mismas, puede aportar al esclarecimiento del cuadro, ya que son lesiones papulares, en un paciente con eosinofilia, por lo cual hay que ver si los eosinófilos están presentes también a nivel tisular (en este caso piel), si se asocian o no a vasculitis etcétera

 

 

 

 

 

martes, 16 de mayo de 2023

Ántrax meníngeo y ántrax por inhalación. Dos formas de presentación graves de la enfermedad.

 

Un paciente de 41 años se presentó un cuadro febril severo, asociado a mal estado general, mialgias intensas, y un cuadro respiratorio caracterizado por tos y severa dificultad respiratoria que llevaron a la asistencia respiratoria mecánica rápidamente, antes de poder conocer datos de la historia, aunque sí se supo que era empleado de una oficina en una fábrica textil.   El paciente evolucionó con síndrome meníngeo. Se llevó a cabo una punción lumbar de la que aquí se muestra la tinción de Gram. Se muestra asimismo, la Rx de tórax obtenida al ingreso

 


Imagen 1 Tinción de Gram en líquido cefalorraquídeo.

Tinción de Gram de líquido cefalorraquídeo que contiene Bacillus anthracis , que muestra la morfología característica de "forma de furgón" ("boxcar-shaped" morphology)

 


Imagen 2.

Radiografía de tórax que muestra ensanchamiento del mediastino en un paciente con ántrax por inhalación

 

Este informe de caso describe a un empleado de oficina en una fábrica textil que desarrolló ántrax por inhalación un día en 1961 después de la exposición en una sala de cardado polvorienta y muy contaminada en la fábrica; anteriormente rara vez entraba al molino.

 

Meningitis por ántrax: 

Se ha informado meningitis en asociación con casos de ántrax cutáneo, por inhalación y gastrointestinal. Aproximadamente la mitad de los pacientes con ántrax por inhalación desarrollarán meningitis hemorrágica. El análisis del líquido cefalorraquídeo revela proteínas elevadas (70 %), glucosa baja (37 %) y tinción de Gram (77 %) y cultivo (81 %) positivos (imagen mostrada). La hemorragia cerebral parenquimatosa puede ser tan grave que una punción lumbar muy sanguinolenta puede confundirse con una punción traumática. El delirio o el coma siguen rápidamente, y se han informado convulsiones refractarias, parálisis de los nervios craneales y mioclonías. Una revisión de 44 casos bien documentados encontró que el 75 % de los pacientes morían dentro de las 24 horas posteriores a la presentación, con una supervivencia general de solo el 6 %.

 


Ántrax por Inhalación: 

El ántrax por inhalación resulta de la inhalación de partículas que contienen esporas de B. anthracis . Esto puede ocurrir cuando las esporas de ántrax se aerosolizan mientras se trabaja con productos animales contaminados, como lana, pelo o pieles. También ha resultado de la inhalación de preparaciones de esporas armadas y liberadas intencionalmente.

 

Las partículas inhaladas en el aire > 5 micrones de tamaño quedan atrapadas físicamente en la nasofaringe o son eliminadas por el sistema de escalador mucociliar. En comparación, las partículas inhaladas <5 micras de tamaño pueden depositarse en los conductos alveolares o en los alvéolos. Las esporas de B. anthracis son fagocitadas por macrófagos alveolares y transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos. Allí germinan, se multiplican y liberan toxinas, provocando una necrosis hemorrágica de los ganglios linfáticos torácicos que drenan los pulmones, lo que da lugar a una mediastinitis hemorrágica y, en ocasiones, a una neumonía necrosante. Luego, los organismos se transmiten por la sangre, causando bacteriemia y, en algunos casos, meningitis.

 

Se estima que el período de incubación del ántrax por inhalación es de 1 a 7 días, pero se informó que fue de hasta 43 días para los casos fatales en el brote de 1979 en Sverdlovsk. La información de un informe de un solo caso sugiere que el período de incubación puede ser tan corto como un día.

 

Durante el evento de bioterrorismo en los Estados Unidos en 2001, el tiempo entre la exposición conocida y el inicio de los síntomas varió de 4 a 6 días, con una media de 4,5 días. En estudios con primates, se han encontrado esporas en los pulmones hasta 100 días después de la exposición, y se ha desarrollado ántrax por inhalación hasta 58 días después de la exposición experimental al aerosol en primates que recibieron 30 días de antibióticos posteriores a la exposición.

 

El curso de la enfermedad suele ser bifásico. Los síntomas prodrómicos del ántrax por inhalación son inespecíficos y variables, lo que complica la evaluación y el diagnóstico. Los primeros síntomas, como mialgia, fiebre y malestar, pueden parecerse a los de la influenza. Sin embargo, también pueden estar presentes una variedad de síntomas menos sugestivos de influenza, como náuseas, hemoptisis, disnea, odinofagia o dolor torácico. Los síntomas prodrómicos duran un promedio de cuatro a cinco días y son seguidos por una fase bacteriémica rápidamente fulminante con el desarrollo de síntomas respiratorios progresivos, que incluyen disnea severa, hipoxemia y shock.

 

La fase fulminante es una enfermedad catastrófica que conduce casi uniformemente a la muerte en cuestión de días. No parece que los cuidados intensivos modernos hayan cambiado el resultado una vez que se alcanza la fase fulminante. Sin embargo, la terapia con antibióticos puede tener éxito si se inicia durante la fase prodrómica de la enfermedad. Por ejemplo, 6 de 11 casos (55 por ciento) asociados con el evento de TB de 2001 en los Estados Unidos respondieron al tratamiento, pero ninguno de los cinco pacientes que requirieron ventilación mecánica o traqueotomía sobrevivió.

 

El desafío para el médico es tratar adecuadamente a los pacientes durante la etapa prodrómica, a pesar de que el ántrax es una enfermedad rara con una presentación inespecífica y variable. Los estudios de imagen pueden ayudar a establecer el diagnóstico. El ensanchamiento del mediastino, secundario a mediastinitis, se considera un hallazgo clásico en el ántrax por inhalación ( imagen mostrada ) y 7 de los primeros 10 casos asociados con el evento de TB de 2001 tuvieron este hallazgo.

 

Otros hallazgos radiográficos de tórax que se observan con el ántrax por inhalación incluyen anomalías hiliares, infiltrados o consolidación pulmonar y derrame pleural. Una o más de estas anomalías se documentaron en los 11 casos asociados con el evento de BT de 2001. Las anomalías, sin embargo, a menudo eran sutiles, y las radiografías de tórax obtenidas temprano en el curso de la enfermedad se interpretaron como normales en 3 de 11 casos.

 

Al igual que con cualquier forma de ántrax, la diseminación hematógena puede provocar lesiones en otros sistemas de órganos, como meningitis hemorrágica y lesiones gastrointestinales submucosas. El ántrax por inhalación suele ser mortal; entre 71 casos en la literatura mundial desde 1900 hasta 2005, excluyendo los seis sobrevivientes durante el evento de BT de 2001, la tasa de mortalidad fue del 92 por ciento.

 

FUENTE UPTODATE 2023

Choice con análisis de la respuesta.

 

La sinovitis de la artritis reumatoide NO muestra una de las siguientes alteraciones que se pueden observar en la preparación anatomopatológica:

1. Coexistencia de inflamación aguda y crónica.

2. Granulomas.

3. Predominio de células T CD4.

4. Hiperplasia del revestimiento sinovial.

 

 

Respuesta correcta: 2

Las lesiones más precoces en la sinovitis reumatoide son a nivel microvascular y el aumento de células de revestimiento sinovial. Posteriormente, hay un aumento de estas células junto con inflamación perivascular por células mononucleares. En fases más avanzadas, la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus sinovial). La sinovial de las bandas tendinosas se comporta de forma similar a la de las articulaciones (tenosinovitis), pudiéndose producir roturas tendinosas. La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las células CD4+ (colaboradoras) predominan sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse en íntima vecindad a los macrófagos HLA- DR+ y células dendríticas. Las CD8+ pertenecen sobre todo al fenotipo citotóxico y no al supresor El mecanismo por el que se produce la destrucción óseacartilaginosa no está claro. El líquido sinovial contiene diferentes enzimas capaces de degradar el cartílago, pero la mayor parte de su destrucción se produce por el pannus, que es un tejido de granulación vascular formado por fibroblastos, vasos sanguíneos de pequeño tamaño y células mononucleares; producen gran cantidad de enzimas de degradación que facilitan el daño tisular. Lo que no existe en la artritis reumatoide, a nivel histológico, es la presencia de granulomas, que es lo que se aprecia en esta imagen (respuesta 2 correcta).



 Fuente: Lancet. 

Intensive Review of Internal Medicine. con análisis de la respuesta.

 

Una mujer de 54 años con antecedentes de miocardiopatía no isquémica (fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 15-20%) ingresa con dificultad para respirar, incapacidad para acostarse y empeoramiento del edema de las extremidades inferiores. La paciente confirma el cumplimiento de los medicamentos en el hogar, que incluyen: metoprolol XL 50 mg por vía oral al día, lisinopril 40 mg por vía oral al día y furosemida 40 mg por vía oral al día.

 

La exploración física demuestra distensión venosa yugular elevada, edema moderado de las extremidades inferiores y crepitaciones en los pulmones de forma bilateral. La exploración hospitalaria se caracteriza por un péptido natriurético de tipo B elevado, electrocardiografía con taquicardia sinusal y lesión renal aguda leve. El diagnóstico de la paciente es insuficiencia cardíaca aguda descompensada e ingresa en el piso de telemetría del hospital. Se le administran 20 mg de furosemida intravenosa (IV) con una mejora mínima de los síntomas.

 

¿Cuál de las siguientes opciones podría explicar su falta de respuesta a la furosemida intravenosa?

 

 

A. Diagnóstico incorrecto al ingreso.  

B. Se administra una dosis inadecuada de furosemida.

C. Administración incorrecta de medicamentos por parte de un profesional médico.

D. Elección incorrecta de diuréticos.

 

Respuesta correcta opción "B"

 

 

 

Justificación:

 

El paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca aguda descompensada y debe recibir una intervención temprana con diuréticos intravenosos para ayudar a mejorar los síntomas de congestión. La dosis inicial de diurético intravenoso debe ser equivalente o superior al requerimiento inicial de diurético oral. Por ejemplo, este paciente debería haber recibido ≥40 mg de furosemida intravenosa al ingreso dado su requerimiento inicial de 40 mg de furosemida por vía oral una vez al día. Las dosis posteriores se pueden escalar según la respuesta del paciente.

 

 

 

Las conversiones de diuréticos orales a intravenosos son:

 

Furosemida: 40 mg por vía oral = 20 mg por vía intravenosa

 

Bumetanida: 1 mg por vía oral = 1 mg por vía intravenosa

 

Torsemida: No hay equivalente por vía intravenosa

 

Los equivalentes diuréticos orales son:

 

40 mg de furosemida por vía oral = 1 mg de bumetanida por vía oral = 20 mg de torsemida por vía oral

 

Referencia(s):

Krim SR, Campbell PT, Desai S, et al. Management of patients admitted with acute decompensated heart failure. Ochsner J 2015;15:284-9.

 

 

 

Fuente:

Curso Intramed: “Puntos clave de la insuficiencia cardíaca para impactar la trayectoria del paciente: Abordaje, manejo inicial y cuándo referir”

Dra. Ileana Piña, Dr. Carlos L. Alviar, Dr. Joel Fernandez, Dr. Edisson Féliz, Dr. Cesar Herrera.

 

Choice con análisis de la respuesta.

 

Una mujer de 65 años de edad, con una historia de cardiomiopatía isquémica y derivación por injerto de arteria coronaria de tres vasos, se presenta a su seguimiento rutinario. Ella presentaba un empeoramiento de su disnea con el ejercicio, durante los 3 meses previos. También ha notado que sus lecturas de presión arterial son más elevadas desde hace varios meses atrás.

 

Al examen, no se encuentra en distrés y sus signos vitales revelan una frecuencia cardíaca regular de 55 lpm, presión arterial de 163/88 mm Hg, y una saturación de oxígeno al 96% en aire ambiente. Sus pulmones están limpios. Tiene distensión yugular venosa leve, justo hasta por encima de la clavícula y un reflujo hepatoyugular positivo. El punto cardíaco de máximo impulso se encuentra agrandado difusamente, con una onda A palpable. El R4 se encuentra presente, pero no el R3. No tiene edema y los pulsos periféricos son normales.

 

Sus medicamentos incluyen al carvedilol 12.5 mg BID, furosemida 20 mg diarios, aspirina 81 mg diarios, atorvastatina 40 mg diarios, metformina 500 mg dos veces al día, y lisinopril 40 mg una vez al día.

 

Los valores de laboratorio pertinentes incluyen sodio en 140 mEq/L, potasio 4.0 mEq/L, creatinina 1.4 mg/dL, nitrógeno ureico sérico 24 mg/dL, una hemoglobina en 10.8 gm/dL. Su ecocardiograma revela una fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) del 45% Sin anormalidad en la movilidad de la pared segmental, hipertrofia ventricular izquierda moderada, no hay regurgitación mitral, sin evidencia de hipertensión pulmonar.

 

Además de aumentar la dosis de furosemida, la adición de ¿cuál de los siguientes es lo recomendado?

 

 

A. Carvedilol 25 mg dos veces al día.

B. Sacubitril/valsartan 24 mg/26 mg dos veces al día.

C. Espironolactona 12.5 mg diarios.

D. Clortalidona 25 mg una vez al día. 

 

E. Doxazosina 4 mg una vez al día. 

 

 

 

Respuesta correcta opción "C"

 

 

Justificación: 

 

Este paciente tiene hipertensión no-controlada, además de la falla cardíaca congestiva y los signos de congestión vascular al examen físico. Además de aumentarle la dosis de furosemida por remoción de volumen, debería utilizar un antagonista del receptor de mineralocorticoides, como la espironolactona.

 

 

 

El sacubitril/valsartán es una molécula con efecto   inhibidor de la neprilisina y de  bloqueo  de receptor de la angiotensina II; que está indicada para reducir el riesgo de muerte por causas cardiovasculares y hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes adultos con insuficiencia cardíaca crónica. Los beneficios son más evidentes en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por debajo de lo normal.1  

 

 

 

El carvedilol proporciona cardioprotección y es un antihipertensivo excelente; sin embargo, su bradicardia actual, preclude el aumento de su dosis.

 

La utilización de un diurético tiazídico en combinación con un diurético de asa (e.j., furosemida) tiene un riesgo de toxicidad renal y anormalidades electrolíticas mayor.

 

 

Puede considerarse a la doxazosina para la reducción adicional de la postcarga; sin embargo, han mostrado ser inferiores a la espironolactona en el tratamiento de la hipertensión resistente, cuando se añade a un régimen de tres fármacos.

 

 

 

Referencia(s):

1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al.; American College of Cardiology Foundation, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;62:e147-239.

2. Williams B, MacDonald TM, Morant S, et al.; British Hypertension Society's PATHWAY Studies Group. Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover trial. Lancet 2015;386:2059-68.



 

Fuente:

Curso Intramed: “Puntos clave de la insuficiencia cardíaca para impactar la trayectoria del paciente: Abordaje, manejo inicial y cuándo referir”

Dra. Ileana Piña, Dr. Carlos L. Alviar, Dr. Joel Fernandez, Dr. Edisson Féliz, Dr. Cesar Herrera.

lunes, 15 de mayo de 2023

Casos Clínicos: Paciente con herpes zóster en territorio de maxilar superior

Dr buenas tardes, le comparto un caso de un brote de herpes zoster del nervio trigémino rama mandibular, previa autorización de la paciente






 

 

 



 

 Dr. Pepe Bonilla.

Chillanes,  Provincia Bolivar Ecuador.



 

Opinión: Muchas gracias Pepe Bonilla. Es muy común que estos pacientes, por la forma de comienzo del proceso, consulten primariamente al odontólogo. Suelen empezar con parestesias y dolor en la cavidad oral, y el diagnóstico puede ser esquivo hasta que aparece la erupción característica que excede el territorio de la cavidad oral para afectar la cara como esta paciente. Antes de la etapa de vesículas, que puede durar un día o dos, se puede confundir con odontalgia o neuralgia del trigémino. Y durante la etapa de vesículas, hay que hacer diagnósticos diferenciales  con otras entidades como pénfigo, Stevens-Johnson, penfigoide ampollar etcétera. La unilateralidad en el curso del proceso, abogan en favor de zóster, aunque la bilateralidad no lo descarta. Se puede ver zóster bilateral en inmunocompromiso, como pacientes con VIH, pacientes oncológicos, o que reciben inmunosupresores o corticosteroides en dosis altas.

A veces el compromiso del maxilar superior por zóster, se asocia con parálisis facial periférica (síndrome de Ramsay Hunt), y para confirmarlo habría que ver una imagen frontal de la cara para ver si tiene parálisis facial (que a veces no está de entrada), y una otoscopía buscando la presencia de vesículas en el conducto audito externo. También se ha descripto osteonecrosis del maxilar secundaria a herpes zóster

 

Abajo dejo un link de una paciente de nuestro hospital con herpes zóster maxilar.

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2014/02/herpes-zoster-de-rama-maxilar-superior.html

 

Choice con análisis de la respuesta.

 

Una mujer de 75 años acude a una visita de seguimiento 2 años después de iniciar tratamiento con alendronato (Fosamax) para la osteoporosis. Toma 500 mg de calcio dos veces al día y 800 unidades de vitamina D al día. Toma alendronato los domingos por la mañana junto con el resto de sus medicamentos. Ella camina 1 milla (1,6 km),  5 días a la semana. Su nivel de 25(OH)D es de 32 ng/mL (normal). Hace dos años, su puntuación T en la cadera izquierda era -2,6. Hace una semana, la densitometría ósea de seguimiento mostró una disminución del 6% en la cadera izquierda (significativa). El mejor siguiente paso es:

  A. Pedirle que se salte el calcio de la mañana los domingos.

  B. Duplicar su dosis de calcio.

  C. Duplicar su dosis de vitamina D.

  D. Agregar raloxifeno (Evista).

  E. Agregar ibandronato (Boniva).

 

 

Correcto: A.

 

El calcio puede disminuir la absorción de alendronato y otros bisfosfonatos y, por lo tanto, su eficacia. Los pacientes no deben tomar calcio durante al menos varias horas después del bisfosfonato (A). Una dosis diaria de calcio de 2000 mg (B) es excesiva; Se recomiendan 1500 mg para mujeres posmenopáusicas. Su nivel de vitamina D es adecuado, por lo que es poco probable que la suplementación adicional de vitamina D (C) sea útil. Ni el raloxifeno (D) ni el ibandronato (E) han demostrado disminuir la incidencia de fracturas de cadera y, por tanto, no serían de primera elección para tratar a un paciente con una osteoporosis pronunciada en la cadera.

El alendronato pertenece a una clase de medicamentos llamados bisfosfonatos. La clase de bisfosfonatos incluye etidronato (Didronel), ibandronato (Boniva), pamidronato (Aredia), risedronato (Actonel), tiludronato (Skelid) y ácido zoledrónico (Reclast o Zometa). Los bisfosfonatos se usan para tratar la osteoporosis (densidad reducida del hueso que conduce a fracturas), hipercalcemia, fracturas y dolor óseo por neoplasias malignas sólidas y mieloma múltiple con afectación esquelética y enfermedad de Paget.

 

(Khosla S, Hofbauer LC. Osteoporosis treatment: recent developments and ongoing challenges. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Jul 6 [Epub ahead of print].)

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

domingo, 14 de mayo de 2023

Varón de 50 años con rash generalizado.

 

Un colega de Colombia, envió estas imágenes con el siguiente texto:

Paciente masculino de 50 años. En tratamiento con risperidona. Ingresa por eritema generalizado de aproximadamente 1 mes, con picazón. Eritema generalizado que evoluciona con descamación de la piel. Refiere que comenzó en la región genital, para ir extendiéndose hasta la actualidad. Presenta adenopatias submandibulares, axilares e inguinales. Está reciebiendo  dexametasona, benadryl y loratadina. Tiene un laboratorio que no muestra ninguna particularidad. Niega haber estado en tratamiento con antibióticos.

VDRL, HIV negativos












 

Opinión: Me impresiona como dermatitis exfoliativa, de curso subagudo/crónico, en estadio de costras, liquenificación por rascado, hiperqueratosis y descamación gruesa, con grietas especialmente en plantas. Como en todo paciente con eritrodermia hay que plantearse 4 o 5 cosas. ¿Se trata de exacerbación de una dermopatía previa (por ejemplo psoriasis, dermatitis atópica etcétera)?, ¿es una reacción por hipersensibilidad a un fármaco? (hay fármacos capaces más que otros a producir estas reacciones especialmente anticomiciales, sulfas penicilinas etc, ¿es una dermatosis inicialmente dermatológica de inicio? (clásicamente la pitiriasis rubra pilaris), ¿causas menos prevalentes como linfomas cutáneos, enfermedad de Sçezari etc.

Es muy importante la historia clínica previa, le revisión de toda la medicación que el paciente toma, o estaba tomando hace 1 o 2 meses, tanto sea prescriptos o no por el médico, saber si tenía antecedentes de psoriasis o dermatitis atópica… Hay que examinar bien las uñas en estos pacientes buscando onicopatía psoriásica (uñas en dedal, hiperqueratosis subungueal, onicolisis), que a veces es la única pista sobre el origen del problema.  El laboratorio normal, sin eosinofilia ni alteraciones del hepatograma, así como ausencia de síntomas sistémicos (por lo que dice la historia), descarta DRESS en el contexto de exposición a algún fármaco. Igual, llama la atención un laboratorio totalmente normal, ya que estos pacientes suelen tener alteraciones humorales, que, aunque inespecíficas, siempre están presentes, tanto sea por el proceso inflamatorio en sí, como por la infección agregada que puede ser subclínica (dado la extensa superficie de puertas de entradas sobre todo para el S aureus), como leucocitosis, anemia, eritrosedimentación acelerada, PCR elevada etc. En el síndrome de Sezari pueden verse los linfocitos cerebriformes típicos en el frotis de sangre periférica. A veces estos linfocitos no son exclusivos del Sezari sino que pueden verse en cualquier eritrodermia. Si de la historia no surge una causa obvia de la dermopatía (como psoriasis previa, sobre todo a quien se le suspendió el corticoide o el inmunosupresor), o la exposición a un fármaco claramente responsable del problema, hay que hacer biopsia de piel con inmunohistoquímica e inmunofenotipo. Las adenomegalias generalizadas que presenta este paciente, probablemente sean inespecíficas y lo más probable es que se trate de linfadenopatía dermatopática, que es un proceso linfoproliferativo no clonal con una histología típica. Pero aun así, si hay algún ganglio, en lo posible no inguinal, que parezca sospechoso, especialmente en zonas determinadas (por ejemplo si tuviese un ganglio supraclavicular), correspondería la biopsia excisional.

Una investigación exhaustiva de fármacos que haya recibido, o lo haga en la actualidad, es muy importante, especialmente aquellos que están descriptos entre causas probables de eritrodermia. Risperidona, no está entre las causas de dermatitis exfoliativas, al menos no como efecto adverso frecuente. Aun así, hay que ver por qué la está recibiendo, y conversar con el médico que la indicó, por la posibilidad de interrumpirla, si esto fuera posible. 

No hay que subestimar estos cuadros en cuanto al pronóstico, y hay que estar muy atentos a la infección ya que suelen complicarse con sepsis severas, así como con trastornos electrolíticos y deshidratación, dado la extensa superficie del cuerpo expuesta.

 

Abajo dejo un link donde está actualizado el tema

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2021/10/eritrodermia.html