lunes, 26 de febrero de 2024

Varón de 39 años con cefalea y fiebre, después de un viaje internacional.

Un hombre de 39 años fue evaluado en este hospital durante el verano debido a fiebre con escalofríos, dolor de cabeza difuso y fatiga, que había durado los 4 días desde que había regresado de un viaje al este de África.

 

Durante el viaje de dos semanas del paciente, había estado en un safari en Tanzania pero no había tenido ningún contacto con animales. Refirió que había recibido picaduras de mosquitos, especialmente durante los primeros días del viaje. Había comido camarones y langosta cocidos y una pequeña cantidad de atún crudo. En el penúltimo día del viaje, desarrolló náuseas, vómitos y diarrea sin sangre. El último día del viaje el paciente presentó fatiga y durmió gran parte del día; sin embargo, se sintió lo suficientemente bien como para viajar a casa al día siguiente.

 

La noche que el paciente regresó a su casa en Massachusetts, comenzó a tener fiebre con una temperatura de 38,3°C, junto con escalofríos, dolor de cabeza difuso y dolor lumbar. Al día siguiente acudió a un centro de atención de urgencia por fiebre, malestar y dolor de cabeza. La temperatura oral fue de 38,5°C; El resto del examen era normal. La prueba de ácido nucleico fue negativa para el virus de la influenza A, el virus de la influenza B y el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Se recetó prednisona oral para el tratamiento del dolor de cabeza. Al tercer día de regreso, por la noche, el paciente presentó fiebre con temperatura de 39,5°C y dolor lumbar. A la mañana siguiente, 4 días después de regresar del viaje, se presentó en urgencias de este hospital para su evaluación.

 

En el servicio de urgencias, el paciente refirió fiebres recurrentes acompañadas de visión borrosa, que se habían presentado a pesar del uso de paracetamol, ibuprofeno y prednisona. Informó de debilidad y anorexia constantes, y señaló que consumía principalmente frutas y soluciones de reemplazo de electrolitos. Había tenido náuseas con diarrea pero sin vómitos. El paciente notó que su producción de orina había disminuido y que la orina parecía más oscura de lo habitual. La revisión de sistemas fue negativa para mialgias, erupción cutánea, rigidez de nuca, fotofobia, síntomas respiratorios, disnea, dolor torácico, dolor abdominal y dolor articular. Su compañero de viaje no reportó síntomas. El paciente no informó exposición conocida a garrapatas antes o durante el viaje a Tanzania.

 

El historial médico del paciente destacaba por una enfermedad degenerativa de la rodilla con rotura de menisco, por la que había recibido inyecciones de glucocorticoides. No se conocieron reacciones adversas al medicamento. Había recibido una serie de tres vacunas contra el SARS-CoV-2. Vivía con su pareja en un suburbio de Boston. Había sido un atleta competitivo y trabajaba en la industria energética. Bebía cerveza ocasionalmente y no consumía tabaco ni otras sustancias.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 38,9°C, el pulso de 96 latidos por minuto, la presión arterial de 113/62 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 104,3 kg y el índice de masa corporal era de 30,3. Había enrojecimiento facial e ictericia escleral leve. La orina era de color marrón oscuro. El resto de la exploración física fue normal.

 

Los niveles sanguíneos de calcio, creatina quinasa, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina y globulinas fueron normales; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

Un panel viral respiratorio extendido y una prueba de detección de anticuerpos IgM e IgG contra la enfermedad de Lyme fueron negativos. El análisis de orina mostró 3+ sangre y el examen microscópico del sedimento urinario mostró de 3 a 5 glóbulos rojos por campo de alta potencia (rango de referencia, 0 a 2). Se obtuvieron muestras de sangre y orina para cultivo. Un electrocardiograma mostró inversiones menores de la onda T inespecíficas.

 

Una imagen frontal de vista única de una radiografía de tórax portátil ( Figura 1A ) mostró pulmones limpios sin evidencia de neumonía, edema pulmonar o derrame pleural. El tamaño del corazón era normal y no había evidencia radiológica de linfadenopatía mediastínica. Los huesos eran normales. Una imagen de ultrasonido abdominal limitada ( Figura 1B ), obtenida para evaluar el hígado y el sistema biliar únicamente, mostró una esteatosis hepática leve, pero por lo demás no fue notable.

 


Figura 1. Radiografía de tórax e imagen de ecografía abdominal limitada.

Una imagen frontal de vista única de una radiografía de tórax portátil (Panel A) no muestra evidencia de neumonía o edema pulmonar. Las derivaciones del electrocardiograma son visibles. Una imagen de ultrasonido abdominal limitada (Panel B) muestra parénquima hepático ecogénico indicativo de esteatosis hepática leve, pero por lo demás no tiene nada de especial.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se administraron solución de Ringer lactato y sulfato de magnesio por vía intravenosa y acetaminofeno e ibuprofeno por vía oral. El paciente fue ingresado en el hospital.

 

Se tomaron decisiones de diagnóstico y manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Consideraremos la causa de una enfermedad febril en un hombre de 39 años previamente sano que reside en los Estados Unidos y recientemente viajó a Tanzania durante 2 semanas. Dos días antes de regresar a casa de este viaje, el paciente desarrolló diarrea sin sangre. Inmediatamente después de regresar a casa, comenzó a tener fiebre, escalofríos, dolor lumbar y dolor de cabeza. A pesar de estos síntomas y signos, no hubo hallazgos en el examen físico; no tenía lesiones cutáneas evidentes, anomalías pulmonares, organomegalia ni linfadenopatía. Sin embargo, hubo varias anomalías de laboratorio sorprendentes, que incluyeron trombocitopenia, niveles sanguíneos elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, hiperbilirrubinemia, disfunción renal leve, un nivel bajo de haptoglobina y hematuria (3+) con solo unos pocos glóbulos rojos observados en el análisis de orina. El recuento de glóbulos blancos era normal y había evidencia de posible hemoconcentración, hallazgo sugestivo de deshidratación o síndrome de fuga capilar.

 

Al evaluar a un paciente para detectar posibles causas de fiebre después de un viaje internacional, los médicos consideran el destino y el tiempo transcurrido desde el viaje, cualquier factor de riesgo, la constelación y duración de los síntomas y signos, anomalías en el examen físico y análisis de laboratorio, y hallazgos de imágenes, si es pertinente. 1 Una enfermedad febril en un viajero internacional puede estar relacionada con el viaje de manera causal o sólo temporal. La enfermedad podría ser causada por una enfermedad infecciosa endémica en la región de destino o de origen, un proceso común (p. ej., una infección del tracto urinario, neumonía o influenza) o una enfermedad no infecciosa. Al construir un diagnóstico diferencial, consideraré dos características clínicas centrales del caso de este paciente: diarrea sin sangre y una enfermedad febril que se manifiesta al final de un viaje de dos semanas al África subsahariana.

 

CAUSAS COMUNES DE DIARREA

La diarrea es una dolencia común que se reporta después de viajes internacionales, 2 y un síndrome diarreico agudo con fiebre y mialgias puede ser causado por una serie de patógenos entéricos invasivos, incluidas especies de salmonella, shigella, campylobacter y yersinia. La diarrea con fiebre también se asocia con varios virus, como enterovirus y norovirus, aunque el grado y la duración de la fiebre en este paciente serían atípicos para una infección por una de esas entidades. El paciente tenía trombocitopenia clínicamente significativa con recuentos diferenciales y de glóbulos blancos normales, así como datos de laboratorio que sugerían hemólisis, incluido un nivel bajo de haptoglobina y hemoglobinuria (hematuria [3+] con escasez de glóbulos rojos en el análisis de orina). Una infección intestinal por Shigella disenteriae o Escherichia coli enterohemorrágica puede asociarse con diarrea con sangre, anemia hemolítica y disfunción renal; sin embargo, la infección por S. Dysenteriae es relativamente rara y los pacientes con infección enterohemorrágica por E. coli suelen tener fiebre leve o nula. Además, este paciente describió la diarrea como no sanguinolenta.

 

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA

La púrpura trombocitopénica trombótica también debe considerarse como una causa no infecciosa de fiebre, cefalea, disfunción renal y anemia hemolítica. En este caso, no se nos dijo si había esquistocitos en el examen del frotis de sangre periférica.

 

SÍNDROMES VIRALES

Las infecciones por arbovirus, una causa común de enfermedades febriles asociadas con los viajes internacionales, incluyen infecciones por el virus del dengue, el virus chikungunya y el virus del Zika, entre otros. La prioridad debe ser descartar el dengue, ya que esta enfermedad puede ser grave y la atención de apoyo puede mejorar sustancialmente los resultados. La fiebre del dengue suele aparecer en los pacientes pocos días después de la picadura de un mosquito y puede manifestarse como una enfermedad febril inespecífica con cefalea, dolores corporales, leucopenia, trombocitopenia y niveles elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa; El síndrome de shock del dengue puede provocar un síndrome de extravasación capilar con hemoconcentración. Muchos pacientes con dengue tienen una erupción de petequias distales al apretar un torniquete en un brazo, un signo de fragilidad capilar. La anemia hemolítica, sin embargo, no es común en pacientes con dengue y este paciente no tenía leucopenia.

 

Otros síndromes virales que podrían explicar algunas de las características presentes en este paciente incluyen la fiebre de Lassa, la fiebre amarilla, la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo y las infecciones por filovirus, como la enfermedad por el virus del Ébola o la enfermedad por el virus de Marburg. Sin embargo, la fiebre de Lassa es endémica en África occidental, no en África oriental. Se considera que Tanzania se encuentra en un área de bajo riesgo de transmisión de la fiebre amarilla y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) generalmente no recomiendan la vacunación contra la fiebre amarilla para viajar a Tanzania. La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo se asocia con la aparición de picaduras de garrapatas y se informa con mayor frecuencia en trabajadores agrícolas o que trabajan con animales. En Tanzania no se han notificado casos de enfermedad por el virus del Ébola. Hubo un brote de enfermedad por el virus de Marburg en el norte de Tanzania en 2023, pero no se informaron casos cuando este paciente visitó el país. No tenemos conocimiento de ningún brote de enfermedades hemorrágicas virales en su destino y el paciente no informó haber viajado a una región afectada por el brote de la enfermedad del virus de Marburg ni haber participado en actividades asociadas con la transmisión de filovirus, incluido el contacto con humanos o animales infectados.

 

INFECCIONES BACTERIANAS

Un diagnóstico de leptospirosis podría explicar varias de las características de la presentación de este paciente, incluida la enfermedad febril inespecífica, elevaciones de los niveles de aminotransferasa y bilirrubina hepática, trombocitopenia y disfunción renal; sin embargo, la anemia hemolítica sería una característica atípica. Las infecciones por rickettsias, incluido el tifus africano por garrapata (causado por Rickettsia africae ), también pueden causar una enfermedad febril inespecífica. Sin embargo, un examen dermatológico no mostró anomalías compatibles con la correspondiente picadura de garrapata, como una escara. La fiebre tifoidea es otra causa de enfermedad febril inespecífica en viajeros internacionales. Salmonella typhi , que causa la fiebre tifoidea, ingresa al cuerpo a través del sistema intestinal; sin embargo, la diarrea no es una característica común durante la etapa febril, que generalmente ocurre de 1 a 3 semanas después de la ingestión de organismos. El grado de trombocitopenia y anemia hemolítica de este paciente no serían características típicas de la fiebre tifoidea. La peste es una posible consideración, pero este paciente no tenía bubones ni hallazgos pulmonares que fueran consistentes con este diagnóstico. Tanzania está al sur del cinturón africano de meningitis y no se notificaron petequias; por lo tanto, la probabilidad de enfermedad meningocócica invasiva es baja.

 

ENFERMEDADES PARASITARIAS

La tripanosomiasis de África oriental puede ocurrir en Tanzania, pero no se informaron picaduras de mosca tsetsé ni se observaron chancros en la piel en el examen. La babesiosis puede provocar anemia hemolítica y fiebre; el paciente es residente de Nueva Inglaterra y presentó una enfermedad febril durante el verano. Si el diagnóstico fuera babesiosis, no estaría relacionado con su viaje y solo se manifestaría clínicamente hacia el final de su viaje de dos semanas al extranjero. La babesiosis y la tripanosomiasis de África Oriental se pueden diagnosticar mediante el examen de un frotis de sangre periférica. Estas enfermedades no suelen estar asociadas con la diarrea, pero es posible que la diarrea y la enfermedad febril no estén relacionadas y representen dos procesos distintos. Sin embargo, el diagnóstico con mayor probabilidad de causar una enfermedad febril con hemólisis, hiperbilirrubinemia, recuento normal de glóbulos blancos y trombocitopenia, que se presenta al final de un viaje de dos semanas al este de África en una persona que no recibió quimioprofilaxis, sería malaria, concretamente la causada por Plasmodium falciparum .

 

MALARIA

La mayoría de los casos de malaria diagnosticados en los Estados Unidos ocurren durante los meses de verano entre pacientes que han viajado al África subsahariana. 3 La mayoría de los casos se diagnostican en pacientes que no recibieron quimioprofilaxis. Las personas nacidas en el extranjero que regresan allí para visitar a amigos o familiares también corren un riesgo especial. Cinco especies de parásitos de la malaria pueden infectar a los humanos, aunque la mayoría de los viajeros infectados en África adquieren P. falciparum . La mayoría de los pacientes infectados por P. falciparum presentan una enfermedad febril inespecífica con cefalea, escalofríos y mialgias, síntomas que suelen aparecer entre 4 y 12 semanas después de la picadura del mosquito infeccioso. 3 También puede producirse diarrea, así como tos o dificultad para respirar. En 2023, se diagnosticaron casos de malaria causada por P. vivax en pacientes residentes en Florida y Texas que no habían viajado, lo que indicaba una adquisición local. 4 Estos casos muestran que existen mosquitos capaces de transmitir la malaria en los Estados Unidos y que puede ocurrir una transmisión local o continua limitada después de la importación de la malaria a las comunidades de origen.

 

Este paciente fue evaluado para detectar influenza, Covid-19 y enfermedades transmitidas por garrapatas endémicas en Nueva Inglaterra. La recomendación fue regresar para una evaluación adicional de malaria si la evaluación inicial fue negativa y la fiebre persistía. El paciente también fue tratado empíricamente con glucocorticoides por motivos poco claros. El cuidado de un paciente con fiebre después de un viaje internacional requiere una evaluación exhaustiva, que incluye la obtención de un historial detallado de exposiciones pertinentes, factores epidemiológicos, estado de vacunación y estado de quimioprofilaxis, así como la realización de un examen físico meticuloso. La malaria por P. falciparum puede ser rápidamente mortal. Cuando se considera la malaria en el diagnóstico diferencial, es necesario realizar rápidamente una evaluación de la malaria y el enfoque de tratamiento generalmente depende de los resultados de las pruebas de laboratorio. En este caso no estaba indicado tratamiento con glucocorticoides.

 

Diagnóstico Presuntivo

Paludismo por Plasmodium falciparum .

 

Pruebas de diagnóstico

En este hospital, el diagnóstico de malaria comienza con una prueba rápida de antígenos. Si la prueba es positiva para malaria, se realiza un examen microscópico de frotis de sangre gruesos y finos para confirmar la infección, identificar la especie y cuantificar el nivel de parasitemia. Una sola prueba rápida de antígenos negativa no puede descartar el diagnóstico de malaria; Se recomienda repetir la prueba cada 6 a 12 horas durante un máximo de 3 días si persiste la sospecha de que el paciente pueda tener malaria.

 

La prueba rápida de antígenos que se realiza en este hospital tiene dos dianas: el antígeno de P. falciparum y el antígeno panmalaria, que es compartido por todas las especies de plasmodium. La prueba rápida de antígeno de este paciente fue positiva tanto para el antígeno de P. falciparum , representado por la banda de la prueba 1 (T1), como para el antígeno panmalárico, representado por la banda de la prueba 2 (T2) ( Figura 2A ), hallazgos que indican infección por P. .falciparum ; sin embargo, la coinfección con otra especie de Plasmodium podría contribuir a la aparición de la banda T2, por lo que no se puede descartar una infección mixta basándose en el resultado de esta prueba.

 


Figura 2. Prueba de malaria y frotis de sangre.

Una prueba rápida de antígeno para malaria (Panel A) muestra bandas en las líneas de prueba 1 (T1) y prueba 2 (T2), lo que podría indicar una infección por Plasmodium falciparum o una infección mixta que incluye P. falciparum y otra especie de plasmodium. La tinción de Giemsa de un frotis fino de sangre periférica (Panel B) muestra características compatibles con P. falciparum . Existen abundantes formas de anillos intraeritrocíticos que son pequeños, delgados y delicados, con un nivel de parasitemia estimado del 36%. Los glóbulos rojos infectados son de tamaño normal y algunos están infectados varias veces. No se observan formas maduras, incluidos esquizontes y gametocitos. El cuadro de la derecha del Panel B corresponde al Panel C, que muestra una forma de anillo con apariencia de “auricular”, con dos puntos rosados ​​de cromatina unidos por una fina banda azul de citoplasma, rasgo característico de P. falciparum . El cuadro de la izquierda en el Panel B corresponde al Panel D, que muestra un trofozoíto en maduración que produce un pigmento de malaria de color marrón dorado (flecha), una característica presente en todas las especies de Plasmodium pero ausente en las especies de Babesia.

 

La intensidad de las bandas no se puede utilizar para estimar la carga parasitaria, dado que un nivel de parasitemia muy alto puede crear un efecto prozona que debilita la intensidad de las bandas. 5 Si se requiere una estimación del nivel de parasitemia antes de que los resultados del análisis de los frotis de sangre finos y gruesos teñidos con Giemsa estén disponibles, un examen de un frotis fino de sangre periférica con tinción de Wright o tinción de Wright-Giemsa puede servir como una solución rápida. referencia; sin embargo, se debe realizar un examen de seguimiento con tinción de Giemsa, que ofrece una mejor visualización del parásito.

 

En este paciente, la tinción de Giemsa de un frotis de sangre fino reveló formas de anillos intraeritrocíticos con un nivel de parasitemia estimado extraordinariamente alto del 36% ( Figura 2B ). Las formas de anillo (o trofozoítos inmaduros) son comunes a todas las especies de Plasmodium; las formas de anillo de especies individuales de plasmodium no se pueden distinguir de manera confiable entre sí ni de las formas de anillo de especies de babesia. El tamaño de los glóbulos rojos infectados y las características morfológicas (o la ausencia notable de tales características) de las formas maduras, incluidos los esquizontes y los gametocitos, pueden ayudar a identificar la especie. En P. falciparum pueden estar presentes gametocitos con forma de plátano, pero los esquizontes maduros suelen estar ausentes de la sangre periférica porque quedan secuestrados en las vénulas poscapilares. 6

 

Aunque no se observaron gametocitos en el frotis de sangre de este paciente, muchas formas de anillo tenían una apariencia de "auricular" que es típica de P. falciparum ( Figura 2C ). En el frotis de sangre también se observaron raros trofozoítos maduros que producen el pigmento marrón dorado de la malaria (hemozoína, procedente de la digestión de la hemoglobina por parte del parásito), un hallazgo que descartó la infección por babesia ( Figura 2D ). La combinación de la apariencia característica de los trofozoitos, la producción de pigmento de la malaria y la presencia de una banda T1 en una prueba rápida de antígeno confirma el diagnóstico de malaria por P. falciparum . Al mismo tiempo, la notable ausencia de formas maduras en múltiples frotis hace que la coinfección con otra especie de plasmodium sea extremadamente improbable.

 

Diagnóstico microbiológico

Infección por Plasmodium falciparum .

 

Discusión de la gestión

Se necesitan varios datos importantes a la hora de seleccionar el tratamiento para un paciente con malaria. Se deben considerar la especie de Plasmodium, el perfil de resistencia antipalúdica del parásito según la región geográfica, el estado de quimioprofilaxis del paciente y las características clínicas del paciente, incluido si la enfermedad palúdica puede clasificarse como grave o no complicada. La base del tratamiento para pacientes con malaria por P. falciparum no complicada generalmente implica la administración oral de una terapia combinada basada en artemisinina, aunque se pueden usar otras opciones en situaciones específicas. 7 En comparación con otras opciones, el uso de derivados de la artemisinina se asocia con una mayor supervivencia. 8,9 En los Estados Unidos, está disponible comercialmente una preparación oral de terapia combinada basada en artemisinina, arteméter-lumefantrina.

 

Los pacientes que cumplen los criterios de enfermedad grave son tratados con artesunato intravenoso. 10 La enfermedad grave puede incluir alteración de la conciencia o coma, anemia grave (definida como un nivel de hemoglobina <7 g por decilitro), insuficiencia renal aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock, acidosis persistente, ictericia (en presencia de otros signos de enfermedad grave). malaria), coagulación intravascular diseminada y un nivel de parasitemia de al menos el 5%. El artesunato intravenoso ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos, está disponible comercialmente en los Estados Unidos y es la terapia de primera línea para la malaria grave en los Estados Unidos. Las instituciones médicas que atienden a pacientes en riesgo de malaria deben tener artesunato intravenoso fácilmente accesible, ya sea almacenándolo o estableciendo protocolos que faciliten la rápida adquisición del agente o el rápido traslado de los pacientes a un centro con capacidad de tratamiento. Es importante señalar que si un paciente tiene una infección por P. vivax o P. ovale , el tratamiento deberá incluir un segundo agente (típicamente primaquina) que se dirige a la forma latente en etapa hepática de estas especies de plasmodium, conocida como hipnozoito, además de incluir el primer agente, que se dirige a la forma en etapa sanguínea.

 

Este paciente recibió un diagnóstico de malaria grave por P. falciparum basándose en la presencia de lesión renal aguda y un nivel de parasitemia de al menos el 5%. Poco después de obtener una consulta sobre enfermedades infecciosas, se inició la terapia con artesunato intravenoso. En ese momento, el paciente tenía un nivel de parasitemia estimado del 36%. La carga parasitaria se controló diariamente con tinción de Giemsa en frotis de sangre espesa y fina. Después de 48 horas de tratamiento, el nivel de parasitemia disminuyó al 0,9% y después de 72 horas de tratamiento, fue inferior al 0,1%. Una vez que el paciente comió y bebió de manera confiable y el nivel de parasitemia fue inferior al 1,0 % a las 4 horas después de la última dosis de artesunato intravenoso, su tratamiento pasó a un ciclo completo de arteméter-lumefantrina oral. Su condición permaneció hemodinámicamente estable sin síntomas progresivos del sistema nervioso central o respiratorios durante todo el tratamiento, y su lesión renal se había resuelto en el momento del alta.

 

Este paciente recibió asesoramiento sobre la prevención de la malaria durante viajes futuros. Se debe aconsejar a los viajeros que visiten zonas con malaria sobre formas de minimizar el riesgo de exposición. Esas estrategias, implementadas durante el período comprendido entre el anochecer y el amanecer, cuando los mosquitos portadores de malaria están más activos, incluyen dormir en habitaciones con mosquiteros o debajo de mosquiteros, usar ropa de manga larga y usar repelentes de mosquitos en la piel e insecticidas en la ropa y mosquiteros. La quimioprofilaxis también es una herramienta importante para prevenir la malaria en viajeros internacionales. Hay varios agentes disponibles, incluidos atovacuona-proguanil, doxiciclina, mefloquina, primaquina, tafenoquina y cloroquina. La elección del agente quimioprofiláctico se basa en el riesgo en el destino, los patrones de resistencia de los parásitos en el destino, la condición médica del viajero y el costo y la conveniencia. Los CDC ofrecen recomendaciones actualizadas y específicas para cada destino. 11 Lamentablemente, una minoría de los viajeros que visitan zonas donde la malaria es endémica buscan asesoramiento médico antes de viajar al extranjero o siguen la quimioprofilaxis contra la malaria. Junto con un número creciente de viajeros que visitan destinos donde hay malaria, estos factores se han asociado con un aumento en el número de casos de malaria relacionada con viajes notificados en los Estados Unidos.

 

Dado el riesgo potencial de hemólisis retardada postartemisinina, de acuerdo con las recomendaciones de los CDC, se programó que este paciente se sometiera a controles de laboratorio en serie durante las varias semanas posteriores al alta. Sus pruebas de seguimiento revelaron un empeoramiento de la anemia y la hemólisis, con frotis de sangre espesa y fina negativos para malaria; estos hallazgos son consistentes con hemólisis retardada. Los datos de laboratorio fueron seguidos de cerca, pero no recibió ninguna transfusión de sangre. Se plantea la hipótesis de que un retraso en la eliminación de los glóbulos rojos picados causado por la expulsión de los parásitos de la malaria desencadena los episodios hemolíticos, y los pacientes con un nivel alto de parasitemia tienen un mayor riesgo de hemólisis. 12

 

Diagnostico final

Paludismo por Plasmodium falciparum .

 

 

 

Traducido de:

Case 4-2024: A 39-Year-Old Man with Fever and Headache after International Travel

Edward T. Ryan, M.D., Marc D. Succi, M.D., Molly L. Paras, M.D., and Erik H. Klontz, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2309382?query=featured_home

 

 

 Referencias

1. Thwaites GE, Day NPJ. Approach to

fever in the returning traveler. N Engl J

Med 2017;376:548-60.

2. Brown AB, Miller C, Hamer DH, et al.

Travel-related diagnoses among U.S. Nonmigrant travelers or migrants presenting

to U.S. GeoSentinel sites — GeoSentinel

Network, 2012–2021. MMWR Surveill

Summ 2023;72(SS-7):1-22.

3. Mace KE, Lucchi NW, Tan KR. Malaria

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4. Centers for Disease Control and Prevention. Locally acquired cases of malaria

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5. Gillet P, Scheirlinck A, Stokx J, et al.

Prozone in malaria rapid diagnostics tests:

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6. Berendt AR, Ferguson DJ, Newbold

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7. Centers for Disease Control and Prevention. Treatment of malaria: guidelines

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www.cdc.gov/malaria/diagnosis_

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8. Dondorp A, Nosten F, Stepniewska K,

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Artesunate Malaria Trial (SEAQUAMAT)

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9. Dondorp AM, Fanello CI, Hendriksen

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10. Centers for Disease Control and Prevention. Intravenous artesunate for treatment of severe malaria in the United

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11. Centers for Disease Control and Prevention. Yellow fever vaccine & malaria

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12. Jauréguiberry S, Ndour PA, Roussel C,

et al. Postartesunate delayed hemolysis is

a predictable event related to the lifesaving effect of artemisinins. Blood 2014;124:

167-75.

domingo, 25 de febrero de 2024

HISTORIAS DE GUARDIA: La fuente del sangrado.

 

HISTORIAS DE GUARDIA

La fuente del sangrado

 

Un hombre de 36 años presenta un hematoma subdural agudo y no hay signos de traumatismo craneoencefálico. Sus amigos dijeron que se había quejado de dolores de cabeza y fiebre intermitente durante semanas. La búsqueda de la causa oculta casi pasa por alto una cuestión obvia.

El paciente llegó con amigos cercanos que dijeron que se había estado quejando durante semanas de dolores de cabeza y fiebre intermitente. Esa misma noche se había vuelto letárgico. Cuando llegó a la sala de emergencias, aunque sus pupilas inicialmente eran del mismo tamaño, cambiaron rápidamente de modo que el lado izquierdo se hizo un poco más grande y se volvió cada vez más letárgico. Tenía los ojos abiertos. Estaba siguiendo algunas órdenes muy rudimentarias, como pulgares arriba, nada más que eso. Entonces el médico de urgencias, para proteger sus vías respiratorias, lo intubó y luego iniciaron llamadas rápidas al neurólogo, al equipo de neurocirugía y al personal de la unidad de cuidados intensivos.  Cuando habló con el médico de urgencias, el paciente ya estaba inconsciente. Se le realizó una tomografía computarizada que mostró una hemorragia intracraneal, específicamente un hematoma subdural. Se trataba de una emergencia por lo que se planeó una craneotomía descompresiva de emergencia y una evacuación del subdural. El diagnóstico de trabajo en ese momento fue que el hematoma subdural agudo había causado compresión en el cerebro y un desplazamiento del cerebro de izquierda a derecha, lo que resultó en un deterioro de su estado neurológico. Se le realizaron análisis de sangre inmediatamente. De hecho, lo iniciaron en urgencias y encontramos que los parámetros de coagulación eran normales. Aunque el recuento de leucocitos estaba ligeramente elevado. Más allá de la decisión terapéutica invasiva, se planteó la pregunta siguiente: ¿cuál es el origen de este hematoma? Aun ante esa duda, la prioridad era descomprimir el cerebro. Por lo tanto inmediatamente se evacuó el subdural agudo el cual era bastante grande, por lo que se concluyó que eso era lo que estaba causando su deterioro y también ponía en peligro su vida. Tenía aproximadamente dos centímetros de tamaño desde la tabla interna hasta la superficie cortical.

No encontramos ningún signo externo de trauma y la historia no lo respaldaba, pero por supuesto, uno siempre se piensa que tal vez hubo algún evento traumático que está en el diagnóstico diferencial al considerar qué causó este hematoma subdural agudo. Después de examinar el cerebro durante la cirugía, básicamente se descartó. Los siguientes pasos fueron realmente una historia de detectives en el sentido de que intentábamos unir su historial de fiebre y luego sus hallazgos de laboratorio de un recuento elevado de leucocitos y un soplo cardíaco que uno de los médicos detectó en la habitación de emergencia. Una de las primeras cosas que hicieron una vez que el paciente estuvo estable fue una angiografía cerebral para limitar su diagnóstico diferencial. La posibilidad más probable era algún tipo de malformación vascular. Por la ubicación se pensó que tal vez era una malformación arteriovenosa, no parecía un sangrado aneurismático, ni un típico aneurisma en baya. Posiblemente podría haber sido algún tipo de aneurisma micótico infeccioso. Esas eran las tres cosas que uno consideraría. También se tomó nota de que el recuento de leucocitos estaba elevado junto con su temperatura corporal. Entonces se obtuvo una consulta a enfermedades infecciosas. Habíamos tomado hemocultivos en urgencias y todo eso estaba en proceso y pendiente. La angiografía confirmó que se trataba de un aneurisma micótico. Y fue interesante porque un aneurisma micótico normalmente no produce este tipo de sangrado. Generalmente resulta en un hematoma intracerebral. Este fue un hematoma subdural agudo, un poco diferente. Así que hay algunos pequeños fallos en este caso que lo hacen muy interesante y un enigma. Mientras tanto, los especialistas en enfermedades infecciosas encontraron Streptococcus viridans en la sangre del paciente. Entonces, eso nos lleva ahora por el camino de ¿de dónde vino esto? Por lo general, un aneurisma micótico puede ocurrir como resultado de una endocarditis bacteriana. Posteriormente evaluado por cardiólogo quien lleva a cabo un ecocardiograma, y diagnostica una endocarditis bacteriana de la válvula mitral. Entonces teóricamente hay una embolia bacteriana, un pedazo de la válvula que se desprendió y entró al torrente sanguíneo, terminó en la arteria cerebral posterior, infectó la rama distal de la zona, y esta estalló y provocó la hemorragia, y su deterioro neurológico. Con este diagnóstico de endocarditis bacteriana, comenzaron a administrar antibióticos al paciente por vía intravenosa. Con los estudios siguientes se determinó que la siembra bacteriana hacia el corazón provino de un absceso dental. Tenía una higiene dental relativamente deficiente, lo que le provocó un absceso. Recibió algo de atención dental, y no la suficiente, y se infectó durante un tiempo y luego provocó una endocarditis bacteriana en la válvula mitral y luego provocó una embolia de un agente infeccioso bacteriano en el cerebro. El servicio dental extrajo el diente, así que ahora tenemos al personal dental haciendo una extracción y sanó, pero tomó mucho tiempo con antibióticos intravenosos.

Aunque la cirugía y el diagnóstico de endocarditis ocurrieron en un par de días, el paciente estuvo en el hospital durante aproximadamente dos meses. Primero recuperándose de una cirugía y tomando antibióticos, y luego, en rehabilitación física recuperándose de los déficits neurológicos causados ​​por el aneurisma.

sábado, 24 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Algunos hallazgos radiológicos en artritis reumatoidea





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Paciente femenina de 50 años,  osteopenia generalizada y yuxtaarticular, con compromiso de MCF, algunas de ellas luxadas y otras sublimadas, colapso erosivo de carpo, compromiso erosivo de cubito y estiloides radial, erosiones de primera MCF derecha, erosión y luxación de segunda MCF derECHA, erosiones de todas las MCF izquierdas, con ligera desviación cubital.

En pies, osteopenia, erosiones de tercera y quinta MTF y primera IF.

 





viernes, 23 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Lesiones purpúricas en miembros inferiores de 8 días de evolución.

 


Doctor cómo está, tengo una duda diagnostica, se presenta con un cuadro de 8 días de evoluciones de lesiones eritematosas violáceas, que no desaparecen a la palpación. 




 



Dr. Dr. Marlon Rojas

Ibarra. Ecuador.

 


Opinión: He solicitado al colega, algunos datos de la historia del/la paciente pero aún no he recibido respuesta. Es importante saber entre otras cosas sexo, edad, forma de comienzo, síntomas y signos relacionados con las imágenes mostradas (cutáneas) como prurito o dolor, localización y distribución además de los miembros inferiores, así como manifestaciones extracutáneas en otros sistemas (por ejemplo articular, abdominal, renal respiratorio, sistema nervioso etcétera. También es importante saber los antecedentes personales, patológicos, familiares, viajes, contacto con enfermos, medicamentos o tratamientos en general utilizados en el pasado y en la actualidad. Aun así, haremos el ejercicio de plantear frente a estas lesiones una lista de diagnósticos diferenciales basados solamente en la observación de la imagen.

La imagen parece mostrar lesiones purpúricas elevadas, muchas de las cuales especialmente las más distales, tienen tendencia a la vesiculación, y a la fusión otorgándoles un aspecto targetoide o en blanco de tiro. El aspecto confluente en la zona más distal de las piernas apoya la influencia del factor gravitacional en su mecanismo. El hecho de que estas lesiones purpúricas sean elevadas, (seguramente palpables en el examen), es altamente indicativa de púrpura vasculítica. Un primer diagnóstico a considerar frente a este tipo de lesiones vasculíticas, es la PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH (PSH). Sin embargo, hay que tener en cuenta que la PSH es un síndrome, el cual generalmente se presenta con síntomas sistémicos   como fiebre, cefalea, dolor articular, dolor abdominal, vómitos, un compromiso renal que puede sospecharse por alteraciones del sedimento de orina etc. De todas maneras, su ausencia no descarta el diagnóstico y probablemente debiera realizarse un interrogatorio dirigido específicamente a estos signos y síntomas mencionados ya que a veces el paciente no los aporta espontáneamente debido a que su preocupación es el rash cutáneo que es lo que lo mueve a consultar. Como diagnósticos diferenciales me plantearía la CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL (VASCULITIS CRIOGLOBULINÉMICA), que presenta lesiones que pueden corresponder perfectamente a los que esta paciente tiene, VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD a alguna droga. OTRAS VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS incluyendo la VASCULITIS POR IGA: existen varias causas de vasculitis de vasos pequeños vasculitis primaria (p. ej., granulomatosis con poliangeítis), poliangeítis microscópica, granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss) e inflamación vascular secundaria a un trastorno del tejido conectivo (p. ej., lupus eritematoso sistémico) o a una enfermedad infecciosa. enfermedad (p. ej., hepatitis B o C).

Como plan de estudio solicitaría hemograma completo con recuento de plaquetas para descartar definitivamente la trombocitopenia como causa de los hallazgos. Un estudio de la función renal (urea,creatinina), y un coagulograma básico con KPTT y tiempo de protrombina. Solicitaría un examen de sedimento de orina recién emitida donde pesquisaría la presencia de microhematuria, proteinuria cilindros hemáticos etc que hablen de compromiso renal glomerular como parte del cuadro lo cual de estar presentes apoyaría mi sospecha de PSH.

Posteriormente y de acuerdo a los resultados de los estudios previos solicitaría FAN, Factor reumatoideo (que casi siempre acompaña a la púrpura en el contexto de crioglobulinemia mixta esencial asociado a hepatitis C). Investigación de SOMF, amilasa y lipasa ya que la pancreatitis a veces es parte del SH, lo mismo que dímero D que suele estar alto. Dosaje de IgA sérica que suele estar alta al comienzo del SH. Factor VIII, C3, C4,CH50, ASTO, virus HCV, HBV etc.

 

 

 

 

 

jueves, 22 de febrero de 2024

HISTORIAS DE GUARDIA: El casi accidente

 

Una mujer de 45 años acude al servicio de urgencias tras experimentar un episodio de dolor abdominal agudo y ceguera breve en el ojo derecho. Desde entonces, sus síntomas han desaparecido y se siente bien. Está segura de que estaba haciendo perder el tiempo a todos por su consulta, aunque en realidad, no era así. 

 

En la guardia se consulta a un médico de urgencias certificado, sobre un diagnóstico de una paciente con síntomas atípicos.

La paciente que se veía bien, como si tal vez no necesitara estar en la sala de emergencias en absoluto. Cuando se le interrogó sobre sus síntomas, dijo que estaba en un restaurante local cercano y comenzó a sentir algunas molestias abdominales.

 

PACIENTE: "Estaba sentada a mesa y, de la nada, sentí un dolor agudo. Comenzó en mi estómago, pero luego como que se disparó a través de mi pecho y hasta mi cuello. Y entonces, de repente, no podía ver nada con mi ojo derecho. Estaba completamente ciega de un lado. Sólo duró un momento y luego recuperé la vista y sentí que el dolor volvía a bajar por mi pecho y llegar a mi estómago nuevamente, y luego desapareció. Me siento completamente bien desde entonces, por lo que les pido me dejen volver a mi casa".

 

MÉDICO DE URGENCIAS: "No tenía síntomas. Dijo que se sentía bastante tonta por estar allí y darle tanta importancia, pero que como estaba con su marido, que estaba preocupado por sus síntomas. Mientras hablaba con la paciente, una enfermera estaba en la habitación haciendo los signos vitales. Entonces, el pulso era normal, pero la presión arterial inicial no. Era 88 sobre 42. Entonces le pedí a la enfermera que controlara la presión arterial en el otro brazo mientras le preguntaba a la paciente sobre algún otro historial médico pasado. Por lo demás, estaba sana. Ella no tomaba medicamentos, no tenía problemas médicos y nunca se había sometido a ninguna cirugía, y realmente nunca antes había experimentado algo como esto y se consideraba una persona bastante sana. Mientras tanto, la segunda presión arterial en el otro brazo era normal. En ese momento me detuve a considerar diagnósticos diferenciales, pero realmente solo se me ocurrió uno que podría causar todos sus síntomas juntos. Las lecturas discrepantes de la presión arterial hicieron que la disección aórtica se disparara hasta la cima del diferencial"

La disección aórtica aguda tipo A,  tiene inicialmente una tasa de mortalidad de alrededor del 1% por hora. Sin tratamiento, hay una tasa de mortalidad del 50% en 48 horas y alrededor del 75% al ​​final de la segunda semana.

"Traté de explicarle esto a la paciente, que yo estaba preocupado por posibilidad de la disección aórtica. Ella me miró con curiosidad y le expliqué que o ella tenía esto o toda esta constelación de hallazgos era extremadamente extraña y no íbamos a encontrar una respuesta. Y ella pensó que yo era un poco demasiado exagerado".

 

PACIENTE: "Quiero decir, probablemente fue solo una indigestión o algo así".

MÉDICO DE URGENCIAS: "Pero seguimos adelante y realizamos una tomografía computarizada de su tórax y abdomen con algo de contraste intravenoso, la cual mostró una disección ascendente tipo A que comenzaba en la raíz aórtica y recorría todo el abdomen. Los cirujanos de tórax consultados, la llevaron inmediatamente al quirófano para una reparación.

La paciente todavía se sentía bien y esperaba que lo enviaran a casa. En cambio, iba a ser sometida a una cirugía de emergencia por una afección que amenazaba su vida. Ella estaba asustada. El equipo de cirugía torácica realizó un reemplazo de válvula aórtica y un endoinjerto aórtico. La cirugía fue un éxito.

Afortunadamente, le fue muy bien y no tuvo reacciones adversas. Y su evolución postoperatoria no tuvo nada especial, la he visto desde entonces y está muy bien y no tiene síntomas residuales.

Aunque la paciente se recuperó por completo, quedamos desconcertados. Si no hubieran controlado la presión arterial en ambos brazos, podrían haber pasado por alto un diagnóstico grave. Si ella hubiera dicho que había tenido una enfermedad vascular o una cirugía previa, o que siempre había tenido presión arterial baja, o incluso si la presión arterial era simétrica, a menudo me pregunto si la enfermera le habría examinado el brazo contralateral en lugar de primero un brazo y después el otro. Lo mismo que si hubiese obtenido primero la tensión arterial del brazo en la que estaba normal, si se hubiese seguido la pauta de examinar el otro brazo.

La descripción clásica de cómo se presenta esto en un entorno de emergencia es la sensación de un dolor desgarrador o agudo en el pecho que se irradia hacia la espalda, es implacable y muy intenso. Y generalmente se describe en pacientes extremadamente hipertensos, que también pueden quejarse de síntomas asociados como dificultad para respirar, diaforesis o náuseas, pero principalmente este dolor en el pecho intenso y agudo también se siente en la parte media de la espalda. Este paciente no presentó dolor de pecho intenso ni ninguno de los síntomas más obvios y esperados de la enfermedad. Pero esa no es la única razón por la que encontramos este caso un poco extraño.

Apenas unos meses después, otra mujer llegó a urgencias con un dolor inusual. Ella era una ex bailarina de ballet de 65 años, previamente sana, que se desmayó mientras corría en su cinta. Llegó en ambulancia al departamento de emergencias una vez más sin quejarse de dolor en el pecho, inusualmente quejándose de un dolor intenso en las piernas. Cuando se la vio en el departamento de emergencias, parecía muy incómoda. Su semblante no era muy bueno. Ella no estaba muy tranquila. Su color de piel no era normal y su presión arterial estaba baja. El único hallazgo adicional del examen físico para ella fue que tenía pulsos muy, muy pobres en la extremidad inferior derecha. Y una vez más la llevaron de urgencia al escáner de tomografía computarizada para una angiografía del tórax, abdomen y pelvis y, en su caso, también tuvo una disección tipo A que comenzó en la raíz de la aorta, recorrió toda la aorta pero también se extendió a su arteria femoral en el lado derecho, causando la isquemia de su pierna derecha.

Ambas presentaciones un tanto inusuales. Exactamente el mismo diagnóstico. Extraña coincidencia. Pero unos meses más tarde, una mujer de unos 40 años aparece en urgencias con dolor en el pecho y antecedentes de migrañas e hipertensión. En el momento en que la atendimos, su dolor en el pecho había mejorado, pero en realidad no se había resuelto por completo. No se irradiaba hacia su espalda, pero sí tenía dolor de garganta, y la característica inusual aquí fue que en lugar de describirlo como dolor de cuello o dolor de espalda superior, en realidad dijo: "Lo siento en la parte delantera de mi cuello, en mi garganta". y tengo un fuerte dolor de cabeza".

Sabíamos que la disección aórtica era una posibilidad, pero ¿cuáles eran las posibilidades? Pensamos que tal vez los síntomas podrían estar relacionados con su historial de migrañas, pero había otra cosa. Ella mencionó por un breve momento que tenía algunos cambios en la visión de su ojo derecho. Ella dijo: "Bueno, simplemente parecía más brillante temporalmente en el ojo derecho", y una vez más la llevaron al escáner de tomografía computarizada para obtener imágenes de su tórax, que revelaron exactamente el mismo tipo de disección aórtica ascendente tipo A que habíamos tenido. en los otros dos casos.

Este sería el tercer caso ya con síntomas muy atípicos, todos en mujeres del mismo rango de edad con exactamente la misma enfermedad.

Al agrupar un montón de casos de esta manera (el mismo diagnóstico raro pero potencialmente mortal), es difícil no dejar que el diagnóstico aumente su diferencial la próxima vez que veamos a un paciente con síntomas similares. Creo que cada vez que vemos casos graves o una multitud de casos en un corto período de tiempo, estamos propensos al sesgo. Entonces, lo que hay en la memoria reciente viene a la mente con bastante rapidez y, absolutamente, como ser humano, ciertamente estamos propensos a eso. La tendencia a que un diagnóstico que hemos visto recientemente les venga a la mente a futuros pacientes se llama sesgo de recuperación (retrieval bias).

Si aprendemos la lección, quizás controlaremos de ahora en más, la presión arterial bilateralmente en la guardia, y tal vez tenderemos a hacer preguntas sobre déficits neurológicos. Es algo de lo que somos conscientes, pero no mencionamos estos tres casos para asustar a todos y empezar a ordenar angiogramas por tomografía computarizada a cada paciente. Es difícil encontrar el equilibrio entre la cantidad de pruebas de diagnóstico que se deben solicitar y los síntomas que se pueden ignorar, y ese es el arte de la medicina.

miércoles, 21 de febrero de 2024

Casos Clínicos: Varón de 74 años con hematuria con coágulos al comienzo de la micción.

 

El Dr. Jai Prakash Saini, de Nueva Deli, India, envió la siguiente consulta:

A 74 year old Indian male, known case of Ischemic heart disease (Anterior wall MI) (7 months ago) & underwent PCI stenting, currently on Tablet Aspirin 150 mg OD HS, Tablet Ticagrelor 90 mg BD, Tablet Artorvastatin 40 mg OD HS, Tablet Spironolactone 25 mg OD, Tablet Torsemide 5 mg OD, Tablet Metoprolol OD.

 

He has presented with complaints of blood clots in urine since 2 days. 2-3 clots of blood come in urine while starting micturition, after clots clear urine comes. No history of fever, trauma, pain abdomen, burning micturition, urgency, hesitancy, poor stream, post voiding dribbling.

 

TRADUCCIÓN:

Un hombre indio de 74 años, caso conocido de cardiopatía isquémica (IM de la pared anterior) (hace 7 meses) y se le colocó un stent PCI, actualmente toma tableta de aspirina 150 mg OD HS, tableta de ticagrelor 90 mg BD, tableta de artorvastatina 40 mg OD HS, Tableta de espironolactona 25 mg OD, tableta de torsemida 5 mg OD, tableta de metoprolol OD.

 

Ha presentado quejas de coágulos de sangre en la orina desde hace 2 días. Al iniciar la micción aparecen 2-3 coágulos de sangre en la orina, después de los coágulos sale orina clara. Sin antecedentes de fiebre, traumatismo, dolor abdominal, ardor al orinar, urgencia, vacilación, flujo deficiente, goteo postmiccional.

Sin antecedentes familiares significativos.

Albúmina de rutina en orina - trazas, glóbulos rojos - campo cubierto, glóbulos blancos - 5-6

 

 

Opinión: Estamos en presencia de una hematuria macroscópica, con emisión de coágulos, y que se produce al comienzo de la micción. Con estos pocos datos podemos eliminar de la enorme lista de causas de hematuria, algunas de ellas, por ejemplo, las nefropatías médicas, ya que ninguna glomerulonefritis cursa con hematuria con coágulos. Otra causa de macrohematuria que puede ser rápidamente eliminada son las alteraciones de la coagulación (como se ve en pacientes anticoagulados, o con alteraciones de la coagulación), ya que justamente tienen una incapacidad de generar coágulos, además del hecho de que el paciente no presenta otras manifestaciones hemorrágicas a otro nivel. El hecho interesante de que la hematuria en este caso, aparezca al comienzo de la micción y posteriormente la orina se vaya aclarando, nos orienta a pensar en una causa baja de hematuria, localizada a nivel de la región de uretra posterior y próstata. En general los tumores de riñón, o aun los cánceres de vejiga, presentan una orina homogéneamente hematúrica. El sedimento de orina mostrando un campo cubierto de glóbulos rojos, descarta otras causas de orina rojiza en las que el sobrenadante post centrifugación de la orina sigue siendo rojizo, como se ve en hemoglobinurias, mioglobinuria, porfirias, ingesta de remolacha sobre todo en pacientes ferropénicos (beeturia), ingesta de drogas como fenazopiridina etcétera.

Aun con ausencia de síntomas urinarios bajos (lo cual me llama la atención), sospecho que la causa de la hematuria en este paciente se localiza a nivel de la uretra posterior o la próstata. Una situación frecuente en este grupo etario, y un diagnóstico muy probable en este caso es la hiperplasia prostática benigna, la cual se asocia con mayor vascularización de la glándula. Los nuevos vasos suelen ser frágiles y sangran con facilidad, especialmente en pacientes que, como éste, tienen un doble bloqueo de la agregación plaquetaria con aspirina y ticagrelor en el contexto de prevención cardiovascular secundaria.

Aun teniendo en cuenta lo que mencioné más arriba, yo indicaría inicialmente una TC  de abdomen y pelvis con y sin contraste (uro-TC), sólo por la presencia de coágulos en la orina (un carcinoma renal suele dar hematuria con coágulos). Una ecografía transrectal de próstata creo que también está indicada. Posteriormente, enviaría al paciente a urología para realizar cistoscopía. Por supuesto haría también un examen completo de sangre, con evaluación de la hemostasia, dosaje de PSA. Creo que prescindiría de citología en orina debido a la falta de sensibilidad y especificidad

Si la hipótesis diagnóstica se confirma, hay que tener en cuenta, que la antiagregación plaquetaria no puede ser suprimida en un paciente con infarto previo y angioplastia con colocación stent. En estos pacientes la utilización de finasterida, suele suprimir el sangrado, tanto en pacientes con hiperplasia prostática benigna como en aquellos donde no se encuentra una causa clara de sangrado.

 

 

TRADUCCIÓN

We are in the presence of macroscopic hematuria, with the emission of clots, and which occurs at the beginning of urination. With these few data we can eliminate from the enormous list of causes of hematuria, some of them, for example, medical nephropathies, since no glomerulonephritis causes hematuria. Another cause of macrohematuria that can be quickly eliminated is coagulation disorders (as seen in anticoagulated patients, or with coagulation disorders), since they precisely have an inability to generate clots. The interesting fact that hematuria in this case appears at the beginning of urination and subsequently the urine becomes clearer, guides us to think about a low cause of hematuria, located at the level of the region of the posterior urethra and prostate. In general, kidney tumors, or even bladder cancers, present homogeneously hematuric urine. The fact that the urine sediment presents a field covered with red blood cells rules out other causes of reddish urine in which the post-centrifugation supernatant of the urine remains reddish, as seen in hemoglobinurias, myoglobinuria, porphyrias, beet ingestion, ingestion of drugs such as phenazopyridine etc.

Even with the absence of lower urinary symptoms (which catches my attention), I suspect that the cause of hematuria in this patient is located at the level of the posterior urethra or prostate. A common situation in this age group, and a very probable diagnosis in this case, is benign prostatic hyperplasia, which is associated with greater vascularization of the gland. The new vessels are usually fragile and bleed easily, especially in patients who, like this one, have a double blockade of platelet aggregation with aspirin and ticagrelor in the context of secondary cardiovascular prevention.

Even taking into account what I mentioned above, I would initially indicate a CT of the abdomen and pelvis with and without contrast (uro-CT), only for the presence of clots in the urine. I think a transrectal ultrasound of the prostate is also indicated. Subsequently, I would send the patient to urology for cystoscopy. Of course I would also do a complete blood test, with evaluation of hemostasis, PSA testing. I think I would dispense with urine cytology due to the lack of sensitivity and specificity

If the diagnostic hypothesis is confirmed, it must be taken into account that antiplatelet therapy cannot be suppressed in a patient with a previous infarction and angioplasty with stent placement. In these patients, the use of finasteride usually suppresses bleeding, both in patients with benign prostatic hyperplasia and in those where no clear cause of bleeding is found.

 

martes, 20 de febrero de 2024

HISTORIAS DE GUARDIA: Reacciones extremas a la marihuana

Un hombre de 37 años acude al servicio de urgencias en mitad de la noche con vómitos persistentes y arcadas. Estaba muy locuaz y agitado. Al ser interrogado, reveló que experimenta estos episodios con frecuencia y que las investigaciones anteriores no habían sido concluyentes.

Acabábamos de tomar el control de la sala de espera y atendimos al último paciente que había estado esperando, y nos sentimos bastante bien con nosotros mismos.

Y luego, al final del pasillo, se oyeron gritos, gemidos y chillidos. Sonaba como si alguien estuviera muriendo. Y así se despertó la atención de todos.

Y este paciente fue llevado en silla de ruedas a nuestra sala de examen, era básicamente un tipo de mediana edad muy en forma que gritaba en voz alta y luego comenzaba a tener arcadas secas. En un momento se levantó de la camilla y comenzó a inclinarse sobre la camilla y a tener arcadas y, sinceramente, la gente pensó que se estaba muriendo. Fue muy dramático y definitivamente no fue intencional ni voluntario, por lo que no tenía control sobre ello.

Se notó que su piel estaba sonrojada y explicó que se había dado una larga ducha caliente. En ese momento, el Dr. X, profesor de medicina de emergencia, se dio cuenta de la información clave que otros médicos tal vez habían pasado por alto. “¿Fumas marihuana?” preguntó, y comenzó a hablar con él sobre los raros efectos secundarios del consumo crónico de cannabis.

Además de los gritos y los vómitos, una de las primeras cosas que el Dr. X y sus colegas notaron cuando vieron al paciente fue el color de su piel.

Dr. X: "Toda su piel estaba de un rojo brillante, como si acabara de salir de una ducha muy caliente o de una sala de vapor. Y le pregunté, ¿acabas de darte una ducha caliente?"

PACIENTE: "Sí, estuve allí como una hora"

El Dr. X después de un interrogatorio, supo que esta no era la primera vez que el paciente experimentaba este tipo de síntomas.

DR X: Había comenzado a tener estos episodios de vómitos y náuseas que eran incontrolables, generalmente en las primeras horas de la mañana y lo único que encontró para detenerlos fue tomar una ducha caliente.

Había acudido a varios departamentos de emergencia con estos episodios y había sido tratado y se le habían realizado múltiples pruebas, como tomografías computarizadas y radiografías de abdomen, análisis de sangre y análisis de orina. Y nunca encontraron nada malo en él. Incluso le hicieron una endoscopia y también salió negativa. Entonces al paciente nunca se le dio un diagnóstico. En lugar de eso, le dijeron que no estamos seguros de qué es, pero todo lo que sabemos es que no es necesario que lo admitan en el hospital ni que vaya al quirófano para que le realicen una cirugía.

Fue entonces cuando me di cuenta de que había una información clave que los médicos anteriores tal vez habían pasado por alto. Le pregunté: '¿Fumas marihuana?'

 

PACIENTE: Ah, sí. Fumo casi todos los días.

DR X: Y dije: '¿Por cuánto tiempo?'

PACIENTE: No lo sé, probablemente comencé en la escuela secundaria.

DR X: Y en ese momento me di cuenta de que probablemente se trataba de un caso de hiperemesis cannabinoide.

 

La hiperemesis cannabinoide es un síndrome que aún no cuenta con un sólido cuerpo de investigación clínica que lo respalde. El diagnóstico apareció por primera vez en la literatura médica en 2004. Aún no tenemos buenos datos sobre su prevalencia. Pero, anecdóticamente, los médicos que trabajan en lugares donde se ha legalizado el cannabis lo han diagnosticado cada vez más.

Entonces, la base del síndrome de hiperemesis cannabinoide es interesante y teórica, pero lo que pensamos es que ciertos pacientes tienen una predisposición genética a manejar el estrés de una manera diferente a otros.

La razón es que la mayoría de los pacientes que fuman marihuana, incluso a diario, no desarrollan este síndrome y, como todos sabemos, los productos de cannabis se utilizan para el tratamiento de náuseas y vómitos, especialmente en pacientes de quimioterapia y otras enfermedades.

Entonces, es un poco paradójico por qué ciertos pacientes desarrollan esto, pero lo que sentimos es que hay un cierto componente genético y, como resultado de eso, su sistema nervioso simpático se sale de control.

No todos los pacientes a los que se les ha diagnosticado este síndrome presentan los mismos síntomas. Pero se ha observado algunos patrones consistentes.

La presentación puede ser muy diversa, pero lo que parece subyacente es que los pacientes son bastante dramáticos, más que un simple paciente que dice que tuvo una gastroenteritis o tal vez una obstrucción intestinal donde están tratando de mantenerse hablando en voz baja.

La otra cosa es que muchos de ellos llegan temprano en la mañana y esa es otra señal de que esto puede estar relacionado con el sistema nervioso simpático, porque hay un aumento del tono simpático temprano en la mañana que todos experimentamos con nuestros ritmos circadianos y normalmente ocurre entre las tres y las cinco de la mañana.

Solíamos saber de esto por los pacientes que llegaban con síndrome coronario agudo en estas horas porque estaban experimentando un aumento simpático. Entonces esa es otra pista.

Diagnosticar y tratar este tipo de síndromes emergentes puede ser un desafío.

 

DR X: Cuando el paciente llegó tan sintomático, solo había visto esto antes en pacientes que habían sido consumidores de cannabis a largo plazo, así que inmediatamente me centré en dos preguntas. ¿Consumía cannabis a diario y luego tomaba duchas calientes para aliviar sus síntomas? Realmente el único síndrome que tiene esas dos elementos es el síndrome de hiperemesis cannabinoide. Una vez que descubrimos que lo más probable era que se tratara del síndrome de hiperémesis cannabinoide, en lugar de simplemente darle los medicamentos habituales que damos a estos pacientes, deberíamos darle algo diferente y tratar de atacarlo desde una dirección diferente. Decidimos, ¿por qué no probamos un betabloqueante? Queríamos intentar darle propranolol al paciente dada su eficacia en niños con síndrome de vómitos cíclicos. Muchos creen que el síndrome de hiperemesis cannabinoide es una variante del síndrome de vómitos cíclicos. Había algún precedente y eso fue lo que guió nuestra elección de usar propranolol para ver si funcionaría como monoterapia. Como precaución, también se realizó algunos laboratorios y se ordenó una radiografía abdominal y una tomografía computarizada para descartar otras causas potenciales de sus síntomas. Cuando llegamos a la conclusión de que todo estaba bien, quisimos ver qué pasaría cuando la enfermera le administrara la dosis intravenosa de 1 mg de propranolol.

Después de aproximadamente uno o dos minutos, el paciente comenzó a calmarse, su plétora, o piel muy enrojecida, comenzó a estar menos roja y parecía que se estaba calmando un poco, y la frecuencia de la hiperémesis comenzó a disminuir. Notamos que su frecuencia cardíaca también comenzó a disminuir, lo que era una indicación de que el betabloqueante estaba funcionando, y después de unos cinco minutos comenzó a no tener más episodios de emesis y se sintió mucho mejor. Comentó que se sentía muy cansado y que eso también puede haber sido un efecto secundario del betabloqueante. Después de unos 20 minutos empezó a tener nuevos episodios de emesis por lo que le dimos una segunda dosis y eso puso fin por completo al cuadro. Se sintió mucho mejor, volvió a su nivel inicial y fue dado de alta unas cuatro horas después. 

Todavía hay muchas preguntas sobre qué desencadena exactamente la hiperemesis cannabinoide y por qué los antieméticos habituales no suelen funcionar. Todavía no estamos seguros de por qué ciertos medicamentos y terapias son eficaces. Pero mientras tanto, seguiremos considerando los betabloqueantes como una de las posibles opciones de tratamiento. Todo esto es teórico. Es muy difícil de probar, pero basándonos en los medicamentos que parecen funcionar, que incluyen no sólo el propranolol o los betabloqueantes, sino también las benzodiazepinas y los antipsicóticos, y todos estos son fármacos muy sedantes. Por eso creemos que hay un componente de la sedación que es incluso más importante que simplemente detener las náuseas o los vómitos. La mayoría de la gente no considera que los betabloqueantes sean antieméticos. Pero en este caso, ciertamente detuvieron la hiperemesis. Hasta donde sabemos, la única forma segura de prevenir el síndrome de hiperemesis cannabinoide es simplemente dejar de consumir cannabis. A muchos pacientes les resulta difícil escuchar eso porque la marihuana es su estilo de vida. Pero él fue receptivo a eso y no tengo ningún otro seguimiento por su parte.

Se cree que probablemente comenzaremos a ver más casos como este, especialmente en lugares donde el cannabis se ha legalizado y a medida que se generalizan variedades más potentes.

Sólo una pequeña cantidad de marihuana puede tener un efecto tremendo. Mientras los médicos sean conscientes de ello, es posible que lo tengan en mente cuando alguien que se presenta de esta manera, que es joven, no tiene otras comorbilidades, y el cuadro se vuelve muy dramático. Normalmente uno pensaría que tienen una obstrucción intestinal o, tal vez una perforación y es por eso que sienten tanto dolor, malestar y angustia. Con sólo hacer un par de preguntas directas se puede realmente acotar el diagnóstico. Esto significa que los médicos tendrán que sentirse más cómodos haciendo preguntas directas sobre el consumo de cannabis al tomar el historial de un paciente. Una pregunta es: ¿deberíamos preguntarles a los pacientes con anticipación si consumen marihuana de manera similar a como les preguntamos si beben alcohol o fuman tabaco? Y esa es una pregunta difícil porque muchos pacientes pueden sentir que es una pregunta muy intrusiva, porque la marihuana puede ser ilegal en ciertos estados. En California ahora es legal, pero no lo fue hace mucho tiempo, por lo que puede tener un estigma asociado que algunas personas considerarían demasiado intrusivo como para comentarlo.

 

Personalmente, creo que el médico debería hacer la pregunta al principio de la entrevista sólo para aclararla, porque si no hay otra explicación para estos vómitos, esa puede ser la única pista que realmente orienta y afina el diagnóstico.