martes, 19 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 42 años con síntomas multisistémicos.

 

El Dr. Alejandro Melo-Florián envía esta consulta para el grupo:

Esto es un a consulta que he recibido en el grupo “Que hay de interesante en medicina”.

 Abuso de su confianza, y por supuesto, de sus extensos conocimientos y experiencia.

Esta es la consulta

 

Buenas noches, soy médico y es mi primera vez en este portal y la verdad recurro a este medio ya que estoy en la necesidad de intentar esclarecer una situación que está sucediendo con mi esposa, de 42 años ya que a pesar de que ella sufre los siguientes síntomas:

Contractura muscular en espalda Edema glúteo derecho Sensación de calambre constante MID Contractura permanente en muslo derecho Debilidad muscular en miembros inferiores Pérdida esporádica de la sensibilidad en miembros inferiores. Cefalea irradiada en región fronto orbitaria Nauseas Emesis Diplopia Mareo Vértigo ha estado 2 veces internada en mi hospital y los medicos especialistas dicen que se encuentra perfectamente normal, aun cuando ella llega llorando del dolor, sugieren que es algo psicogeno.

 Si ustedes podrian ayudarme dandome una pista en su experiencia que examenes se deben hacer y que posible condición podria ser les quedaria infinitamente agradecidos.

Topográficamente, habría cosas de pares craneales, como diplopía, vértigo.

Cosas de médula, por el tema de contractura, pérdida de sensibilidad en miembros inferiores...

Pensando en dos niveles al menos de compromiso, me estaba pasando por la cabeza Esclerosis Múltiple.

Pensando también en un montón de diferenciales, como vasculitis, Neurolúes, Lyme....

Y el tema del dolor, que también estaría a favor de la EM....

Perdone el abuso de confianza, de antemano gracias por su opinión.

 

 

 

Opinión: Lo que describe la historia es fundamentalmente SÍNTOMAS, es decir, lo que percibe la paciente. Creo que, para complementar una síntesis acabada de la enfermedad de la paciente, es necesario encontrar, además, SIGNOS. En otras palabras, realizar un examen físico general, y un examen neurológico en particular.

Solamente como dato objetivo de la historia surgen:

           “EDEMA GLÚTEO DERECHO”

           “CONTRACTURA MUSCULAR EN ESPALDA”

Ambos inespecíficos y difíciles de imaginar.

Creo que hay que describir con mayor precisión los hallazgos del examen físico.

Describir  cómo están los reflejos osteotendinosos, están presentes?,  ausentes?,  vivos?, hiperreflécticos?, y en tal caso, hay clonus de pie o rótula?, hay sincinecias u otros signos de piramidalismo?, cómo está la sensibilidad superficial y profunda? (la paciente se queja de “pérdida esporádica de la sensibilidad en miembros inferiores). Cómo es la fuerza muscular en general y en miembros inferiores en particular ya que la paciente se queja de “debilidad muscular en miembros inferiores”. Existe paraparesia? Cómo es la maniobra de Barré?, y en tal caso, qué grado de paresia presenta?, hay nivel sensitivo?, hay compromiso esfinteriano?

Con todos estos elementos que surgirán del examen, daremos respuesta a nuestras preguntas. Que de eso se trata el examen físico, de encontrar elementos objetivos una vez escuchado el relato del paciente. Por ejemplo, si se queja de “debilidad en miembros inferiores” como es el caso, una vez objetivada y comprobada la paresia, saber cómo están los reflejos es fundamental. Si están ausentes por ejemplo, pensaremos en patología periférica, como polineuropatía que incluye Guillain Barré radiculopatías plexopatías, o aun en compresión medular en etapa aguda etcétera. Si en cambio esa debilidad objetiva se acompaña de hiperreflexia, pensaremos que existe liberación piramidal y compromiso de neurona motora superior (esclerosis múltiple, tumores en canal espinal, compresiones, mielitis transversa en etapa crónica etcétera).

La paciente refiere diplopía, lo que obliga a saber cómo es el examen de los músculos extraoculares, la diplopía aparece cuando mira hacia la derecha, hacia la izquierda, arriba, abajo?, tiene parálisis del tercer par incompleta?, tiene parálisis del IV o del VI par? La diplopía se acompaña de ptosis?, cómo están las pupilas? Son reactivas?, hay anisocoria?. La diplopía aparece en un determinado momento del día como suele suceder en miastenia gravis?

La paciente se queja de vértigo. Es un vértigo de causa central o periférica?, hay eventos desencadenantes del vértigo?, aparece en relación a movimientos de la cabeza o de la postura en general como se ve en el vértigo posicional benigno?, se acompaña de acufenos como se ve en el síndrome de Meniere?, empeora con la tos o co la maniobra de Valsalva como se ve en la fístula endolinfática?, tiene ataxia el paciente?, cómo está el equilibrio?, tiene ataxia?, tiene signo de Romberg?

En fin, no quiero seguir explayándome para no aburrir, pero lo que quiero significar es que la historia clínica incluye, además de escuchar atentamente el relato de nuestro paciente, un examen físico que intente contestar todas nuestras dudas y sospechas que surgieron del interrogatorio. En el mejor de los casos, una historia clínica completa, sirve para establecer un diagnóstico sin más, o por lo menos tener un diagnóstico sindrómico, que nos va a permitir generar hipótesis diagnósticas y confeccionar un plan de estudio del paciente, específicamente dirigido a confirmar o descartar nuestras sospechas.

Por último, algo que creo fundamental, EN NINGÚN CASO, CON LOS DATOS DE QUE CONSTAN EN LA HISTORIA, SOLICITARÍA NINGÚN TIPO DE ESTUDIOS. Y si lo hiciera, lo más probable es que los resultados sólo servirían para confundir más el cuadro, por un adagio muy vigente en medicina; “el que no sabe lo que busca no entiende lo que encuentra”. Es muy probable que, si le solicito cualquier estudio de imágenes a esta paciente, se vea en ellos alguna anormalidad (es muy difícil que un estudio hoy día con la alta sensibilidad de las imágenes, sea informado como normal), y también es muy probable que se interprete ese hallazgo o anormalidad como la causa de los síntomas, o peor aún, que ese estudio informado como anormal, provoque la solicitud de otros estudios o interconsultas etcétera. Por lo tanto, creo que lo que hay que  hacer con esta paciente, es una correcta historia clínica.

 

 

 

 

 

 

 

lunes, 18 de septiembre de 2023

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades del Páncreas.

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio agudo del páncreas caracterizado por dolor abdominal intenso y, a menudo, el desarrollo de complicaciones locorregionales y sistémicas. Su incidencia anual oscila entre 13 y 45 casos por 100.000 personas en todo el mundo. Sólo en Estados Unidos, la pancreatitis aguda representa 270.000 ingresos hospitalarios al año y los costos hospitalarios superan los 2.500 millones de dólares. Con una mortalidad general del 2 % al 5 % y superior al 10 % al 30 % en casos graves, es necesario comprender los principios clave para brindar una atención óptima al paciente.

 

PATOGÉNESIS

La patogénesis de la pancreatitis aguda se está dilucidando, pero en general se considera en tres fases. En la primera fase, la activación prematura de la tripsina dentro de las células acinares pancreáticas conduce a la activación de una variedad de enzimas digestivas dañinas. Los cambios en las células acinares, como la alteración de la señalización del calcio, la disminución de la actividad del inhibidor de la tripsina pancreática intracelular y la escisión prematura del tripsinógeno en tripsina, son mecanismos propuestos.

En la segunda fase, la autodigestión y la lesión celular conducen a una amplificación de la cascada inflamatoria dentro de la célula acinar pancreática. Esto está mediado por la activación de células inflamatorias impulsada por citocinas, la quimioatracción de células inflamatorias activadas a la microcirculación y la posterior migración a áreas de inflamación a través de moléculas de adhesión.

En la tercera fase, la inflamación extrapancreática ocurre hasta en el 20% de los pacientes, lo que generalmente resulta en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). En algunos casos, el SIRS predispone a la necrosis pancreática y/o a la insuficiencia multiorgánica sistémica, incluida la hipotensión, la lesión renal aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. No se comprende claramente por qué ciertos pacientes desarrollan toxicidad sistémica y una mayor gravedad de la enfermedad. En el 80% de los casos, la pancreatitis aguda es leve y autolimitada.

 

ETIOLOGÍA

Las causas más comunes de pancreatitis aguda se enumeran en el cuadro 73.1.

 


Cuadro 73. 1. Causas de pancreatitis aguda.

En los Estados Unidos, los cálculos biliares y el alcohol representan aproximadamente el 70% de los casos. Se ha observado que muchos fármacos causan pancreatitis aguda, aunque se reconocen menos de la mitad de todos los casos y la mayoría resulta en una enfermedad leve. La pancreatitis postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la causa iatrogénica más común con una tasa de incidencia del 4% al 6%. Los niveles altos de triglicéridos séricos pueden provocar pancreatitis aguda, generalmente cuando los niveles exceden los 1000 mg/dL, con una gravedad que depende del nivel. Otras etiologías incluyen hipercalcemia, diversas infecciones, exposición a ciertas toxinas y traumatismos.

Se han implicado variaciones en la anatomía pancreática como causas potenciales de pancreatitis aguda. El páncreas divisum es una anomalía congénita común que se encuentra en el 7% de la población de EE. UU. causada por la fusión incompleta o ausente entre los conductos pancreáticos dorsal y ventral durante la embriogénesis. Se cree que la pancreatitis se desarrolla cuando hay obstrucción del drenaje del conducto dorsal a través de una ampolla menor estenótica, aunque la mayoría de las personas con páncreas divisum nunca desarrollan la enfermedad. La unión pancreaticobiliar anómala, la estenosis papilar, los divertículos periampulares y la disfunción del esfínter de Oddi rara vez pueden provocar pancreatitis debido a alteraciones en el drenaje del conducto pancreático.

En aproximadamente el 15% al 20% de los casos, no se encuentra ninguna causa. Aunque se clasifican como idiopáticas, una proporción significativa son causadas por lodos biliares (microlitiasis) que no son evidentes en la ecografía abdominal inicial. El examen por ultrasonido endoscópico (USE) después de que desaparecen los síntomas evalúa la vesícula biliar o el árbol biliar en busca de sedimentos, así como el parénquima pancreático en busca de neoplasia subyacente. La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) puede detectar variaciones subyacentes en la anatomía pancreática. Los niveles de triglicéridos pueden normalizarse cuando los pacientes están en ayunas y los niveles de calcio sérico pueden ser normales en la pancreatitis aguda grave. Estos deben volverse a verificar si no se identifica una causa. En pacientes jóvenes con pancreatitis idiopática recurrente o en pacientes con antecedentes familiares de pancreatitis, las pruebas genéticas son apropiadas.

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La pancreatitis aguda se presenta con dolor localizado en el epigastrio medio que se irradia hacia la espalda en aproximadamente la mitad de los casos. El inicio del dolor puede ser rápido, particularmente en la pancreatitis biliar, alcanzando su máxima intensidad en 30 minutos. El dolor suele ir acompañado de náuseas, vómitos y anorexia y, de manera característica, persiste durante al menos 24 horas. La exploración física suele revelar dolor abdominal intenso, en ocasiones asociado con dolor en defensa o de rebote. Otros hallazgos pueden incluir fiebre, taquicardia, taquipnea o hipotensión.

El signo de Grey-Turner es una coloración azulada de los flancos resultante de una hemorragia intraabdominal inducida por pancreatitis. El signo de Cullen es una decoloración similar alrededor del área periumbilical. Ambos signos ocurren en <3% de los casos, pero se asocian con una mortalidad de hasta 35% cuando cualquiera de ellos está presente.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere al menos dos de los siguientes: (1) dolor abdominal característico; (2) nivel de amilasa y/o lipasa sérica superior a tres veces el límite superior normal; y (3) hallazgos característicos de pancreatitis aguda (fig. 73.1) en la tomografía computarizada (TC) con contraste o en la resonancia magnética.

 


Figura 73. 1. Pancreatitis intersticial aguda. Hay acumulación de grasa peripancreática; el páncreas está edematoso pero realza completamente; hay un cálculo biliar (flecha).

En la gran mayoría de los pacientes, el diagnóstico se puede realizar mediante criterios no radiológicos. Las situaciones en las que la TC o la RM tempranas pueden ser útiles incluyen la incertidumbre diagnóstica (p. ej., paciente sedado, amilasa/lipasa <3 veces el límite superior de lo normal) o la necesidad de descartar otros trastornos potencialmente mortales (p. ej., perforación duodenal) ante el deterioro clínico. . De lo contrario, las imágenes transversales deben posponerse al menos 72 a 96 horas después del inicio de los síntomas y cuando haya evidencia clínica de mayor gravedad y sospecha de desarrollo intermedio de necrosis pancreática (fig. 73.2) u otras complicaciones.

 


Figura 73. 2. Pancreatitis necrotizante aguda. El área de escasa realce del contraste que afecta la cabeza y el cuerpo del páncreas representa necrosis parenquimatosa (flecha amarilla); la cola pancreática está relativamente intacta (flecha blanca).

Una vez realizado el diagnóstico, se debe dilucidar la etiología de la pancreatitis aguda mediante una historia detallada (episodios previos, cálculos biliares conocidos, consumo de alcohol, uso de medicamentos, procedimientos recientes), antecedentes familiares de enfermedad pancreática, examen físico, pruebas de laboratorio (enzimas hepáticas). , calcio, triglicéridos) e imágenes (ecografía del cuadrante superior derecho).

 

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD

La gravedad de la enfermedad se estratifica según la Clasificación Revisada de Atlanta en pancreatitis aguda leve, moderadamente grave y grave.

La mayoría de los pacientes (80%) desarrollarán una enfermedad leve, definida como la ausencia de insuficiencia orgánica o complicaciones locales o sistémicas. Estos pacientes por lo general no necesitan imágenes pancreáticas, tienen una mortalidad <1% y tendrán una resolución a corto plazo con hospitalizaciones que duran de 3 a 7 días.

La pancreatitis aguda moderadamente grave se caracteriza por insuficiencia orgánica transitoria (que dura <48 h) o la presencia de complicaciones locales o sistémicas. La insuficiencia orgánica se determina por el grado de compromiso respiratorio, renal o cardiovascular, definido como una presión parcial de oxígeno arterial/oxígeno inspirado fraccionado <300, creatinina >1,9 mg/dL o presión arterial sistólica <90 mm Hg que no responde a la vía intravenosa (IV). fluidos, respectivamente. Las complicaciones locales incluyen las que se desarrollan en el contexto agudo (colecciones de líquido peripancreático y colecciones necróticas agudas), así como las que se desarrollan después de 4 semanas (seudoquistes pancreáticos y necrosis amurallada). Las complicaciones sistémicas se definen como exacerbaciones de comorbilidades preexistentes, incluida la insuficiencia cardíaca congestiva o la enfermedad pulmonar crónica.

Los pacientes con pancreatitis aguda grave tienen insuficiencia orgánica persistente durante más de 48 horas. La mayoría de estos pacientes desarrollan necrosis pancreática, son hospitalizados durante semanas o meses y tienen tasas de mortalidad que alcanzan el 30%. La mortalidad temprana en estos pacientes suele deberse a toxicidad sistémica e insuficiencia orgánica. La mortalidad más allá de 2 semanas está relacionada con la necrosis infectada.

 

PREDICTORES DE SEVERIDAD

En 1974 Ranson et al. publicaron 11 signos clínicos que ayudan a predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Cinco se miden al momento del ingreso y seis durante las 48 horas iniciales, y un número cada vez mayor de signos se correlaciona con una mayor morbilidad y mortalidad. Aunque estos signos continúan utilizándose, se necesitan predictores precisos de la gravedad mucho antes de las 48 horas e idealmente en el momento del ingreso. La necesidad de determinar rápidamente qué pacientes tienen riesgo de desarrollar pancreatitis aguda grave ha llevado al desarrollo de varios otros sistemas de puntuación predictivos, así como marcadores clínicos, de laboratorio y radiográficos de la gravedad de la enfermedad.

Los factores de riesgo de un curso grave incluyen edad avanzada (>55 años), obesidad (índice de masa corporal >30), insuficiencia orgánica al momento del ingreso y derrame pleural. Los pacientes con estas características pueden requerir una estrecha observación en una unidad de cuidados intensivos (UCI). El género, la etiología y el grado de elevación de amilasa o lipasa no ofrecen importancia pronóstica.

La puntuación de evaluación de salud crónica y fisiológica aguda (APACHE-II) evalúa 12 parámetros fisiológicos además de la edad del paciente y los antecedentes de insuficiencia orgánica crónica o estado inmunocomprometido. Las puntuaciones APACHE-II se pueden calcular en cualquier momento durante la hospitalización y son un predictor preciso de enfermedad grave, especialmente cuando la puntuación es >8.

El sistema de puntuación del índice de gravedad de la pancreatitis aguda (BISAP) toma en consideración cinco signos: nitrógeno ureico en sangre (BUN) >25 mg/dL, deterioro del estado mental, presencia de SRIS, edad >60 años y presencia de una enfermedad pleural. efusión. La precisión de BISAP ha sido validada en muchos estudios, con una mortalidad prevista que aumenta con puntuaciones de 3, 4 y 5 (5,3%, 12,7% y 22,5%, respectivamente).

El sistema de puntuación de pancreatitis aguda inofensiva (HAPS) se centra en tres criterios al momento del ingreso (hematocrito normal, creatinina normal y ausencia de sensibilidad en defensa o rebote) para identificar a los pacientes que tendrán un curso leve y autolimitado con alta especificidad (96%). y alto valor predictivo positivo (98%).

Se ha recomendado el uso de SIRS para predecir la pancreatitis aguda grave en el momento del ingreso, debido a su amplia familiaridad, simplicidad y precisión comparable a los sistemas de puntuación mencionados anteriormente. Pacientes que no cumplen con los criterios de SIRS (<2 de los siguientes) durante las primeras 24 horas de hospitalización, (1) temperatura <36°C o >38°C; (2) frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto; (3) frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto; (4) los glóbulos blancos <4 × 106/mL, >12 × 106/mL o >10% de bandas inmaduras tienen una probabilidad extremadamente baja de desarrollar necrosis pancreática o insuficiencia orgánica persistente, necesitar atención en la UCI o morir. La probabilidad de enfermedad grave aumenta a medida que se cumplen más criterios de SIRS y especialmente en aquellos con SIRS persistente (>48 h).

Se han utilizado varias pruebas de laboratorio como marcadores de gravedad. Un hematocrito sérico >44% al ingreso es un marcador de necrosis e insuficiencia orgánica, y los pacientes con aumentos adicionales del hematocrito después de 24 horas invariablemente desarrollaron necrosis pancreática. El BUN elevado al ingreso y los aumentos adicionales del BUN durante las primeras 24 horas se correlacionan con una mayor mortalidad. Los niveles elevados del reactivo de fase aguda, la proteína C reactiva, se correlacionan con necrosis cuando son superiores a 150 mg/l dentro de las 72 horas posteriores a la hospitalización. Sin embargo, debido a que los niveles máximos generalmente no se alcanzan hasta después de 36 a 72 horas, su uso para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda en el momento del ingreso es limitado.

Los sistemas de clasificación de TC, como el índice de gravedad de TC modificado, ayudan a predecir la gravedad al evaluar el grado de necrosis, inflamación pancreática y extrapancreática.

complicaciones. Los sistemas de puntuación de TC no son superiores a los sistemas de puntuación clínicos para predecir la gravedad o el pronóstico de la enfermedad, y debido a que la extensión de la necrosis sólo puede hacerse evidente entre 72 y 96 horas después del inicio de los síntomas, en la mayoría de los casos las imágenes de TC sólo deben usarse después.

 

TRATAMIENTO

Los principios del tratamiento incluyen una estimación temprana de la gravedad, apoyo sintomático, reanimación intensiva con líquidos, clasificación adecuada y tratamiento de la etiología subyacente. La atención de apoyo adecuada es esencial. Los signos vitales (incluida la saturación de oxígeno) deben obtenerse inicialmente a intervalos frecuentes (cada 4 h). Se debe medir cuidadosamente el equilibrio diario de líquidos. Se debe administrar oxígeno suplementario en las primeras 24 a 48 horas, especialmente si se utilizan opiáceos como analgesia.

La reanimación temprana agresiva con líquidos por vía intravenosa es crucial. Se prefiere la solución de Ringer lactato porque disminuye la incidencia de SRIS en comparación con la solución salina normal, aunque no debe administrarse a los raros pacientes con hipercalcemia. En la práctica, las infusiones comienzan con un bolo de líquido de 20 ml/kg de peso corporal ideal, seguido de 3 ml/kg/h hasta alcanzar los objetivos de reanimación: frecuencia cardíaca <120 por minuto, presión arterial media de 65 a 85 mm Hg, producción de orina. >0,5 a 1 ml/kg/h, y hematocrito y BUN en tendencia descendente en las primeras 24 horas.

El apoyo analgésico debe proporcionarse con medicamentos opiáceos intravenosos como morfina o hidromorfona en la etapa inicial. No hay ninguna ventaja de ningún tipo particular de opiáceo. Los requisitos de analgésicos deben ser supervisados cuidadosamente por médicos experimentados o servicios dedicados al dolor.

El traslado a una UCI debe realizarse en caso de insuficiencia orgánica sostenida, incluida hipoxemia o dificultad para respirar, hipotensión refractaria a los líquidos intravenosos o insuficiencia renal sostenida. Los pacientes que necesitan una reanimación con líquidos muy intensiva para superar la hemoconcentración, especialmente los ancianos y aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva subyacente o insuficiencia renal crónica, requieren vigilancia en la UCI. Es necesaria la derivación a un centro especializado para pacientes con pancreatitis aguda grave y para pacientes que pueden necesitar procedimientos endoscópicos, quirúrgicos o radiológicos intervencionistas.

Se debe instaurar tempranamente un tratamiento específico para las causas subyacentes de la pancreatitis aguda. En casos leves de sospecha de pancreatitis biliar, una colecistectomía realizada antes del alta reduce el riesgo de complicaciones biliares después de la hospitalización. Los pacientes que desarrollan pancreatitis biliar moderadamente grave o grave deben posponer la cirugía hasta que los síntomas hayan desaparecido y se reanude la ingesta oral. Los medicamentos causantes deben suspenderse en caso de pancreatitis inducida por fármacos. El tratamiento de la hipertrigliceridemia incluye infusiones de insulina y/o plasmaféresis hasta que los niveles séricos de triglicéridos permanezcan <500 mg/dl.

 

SOPORTE NUTRICIONAL

La alimentación oral en la pancreatitis leve se puede reiniciar una vez que el dolor abdominal haya disminuido, las náuseas y los vómitos hayan cesado y cuando el paciente tenga hambre (por lo general, dentro de tres a siete días). No es necesario esperar a que se normalicen los niveles de lipasa. La alimentación generalmente comienza con una dieta sólida y baja en grasas.

En pacientes con pancreatitis aguda grave, el soporte nutricional debe iniciarse cuando esté claro que el paciente no podrá consumir alimentos por vía oral durante más de 1 semana. Cuando se necesita apoyo nutricional, se prefiere la alimentación enteral a la parenteral debido a la disminución de las tasas de infecciones sistémicas, falla multiorgánica y mortalidad. Lo ideal es que la nutrición llegue al yeyuno porque, en teoría, disminuye la estimulación del páncreas. Sin embargo, pequeños estudios han demostrado que la alimentación nasogástrica es una alternativa segura. En pacientes con pancreatitis aguda grave que pueden tolerar la alimentación por vía oral, reiniciar la alimentación por vía oral 72 horas después del ingreso es una alternativa segura a la nutrición enteral.

 

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

La profilaxis antibiótica intravenosa no reduce las tasas de necrosis infectada, complicaciones sistémicas ni mortalidad. Por lo tanto, no se recomienda en pancreatitis aguda, incluso en aquellos en quienes se prevé que desarrollarán pancreatitis grave y/o necrotizante.

En casos de necrosis pancreática, los pacientes pueden parecer sépticos durante los primeros 7 a 10 días con fiebre, leucocitosis y/o insuficiencia orgánica. Es razonable iniciar antibióticos empíricos durante este intervalo, mientras se realiza una evaluación de las fuentes de infección (cultivos de sangre, orina y aspiración percutánea guiada por TC de colecciones de líquido intraabdominal). Si no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.

 

TRATAMIENTO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA

La mayoría de los pacientes con pancreatitis necrotizante estéril pueden tratarse sin intervención. Las indicaciones comunes para una intervención radiológica, endoscópica o quirúrgica incluyen una alta sospecha o necrosis infectada documentada(Fig. 73.3), insuficiencia orgánica continua, dolor abdominal intenso por isquemia intestinal o síndrome compartimental abdominal y/o salida gástrica, intestinal, u obstrucción biliar causada por efecto de masa.

 


Figura 73. 3. 3 Necrosis pancreática infectada. Hay una colección necrótica aguda, heterogénea, en el área pancreática y peripancreática con gas; hay un nivel hidroaéreo dentro de esta colección infectada (flecha)

 

Cuando está indicado el desbridamiento, lo ideal es diferirlo durante al menos 4 semanas hasta que las colecciones necróticas se hayan consolidado con el desarrollo de una necrosis amurallada. Un abordaje gradual que comienza con la necrosectomía endoscópica directa y, si es necesario, una necrosectomía quirúrgica mínimamente invasiva produce mejores resultados en comparación con un abordaje quirúrgico abierto.

 

PAPEL DE LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA

La CPRE está indicada en la pancreatitis biliar con obstrucción del colédoco o colangitis asociada. Es razonable esperar la resolución espontánea de la obstrucción biliar durante 24 a 48 horas; sin embargo, la CPRE debe realizarse con urgencia (<24 h) en caso de colangitis aguda. En ausencia de estas indicaciones, la CPRE de rutina no aporta ningún beneficio, independientemente de la gravedad prevista.


PRONÓSTICO Y CUIDADOS POSTERIORES

Para las personas con pancreatitis aguda leve, el pronóstico es excelente con pocas o ninguna secuela a largo plazo. La mortalidad en la enfermedad grave sigue siendo elevada (10 a 30%), especialmente en el contexto de necrosis infectada. En pacientes con pancreatitis necrotizante grave, puede ocurrir insuficiencia tanto exocrina como endocrina durante la curación. En estos casos, puede ser necesaria la suplementación con enzimas pancreáticas a corto plazo y se debe medir la hemoglobina A1c después de 3 meses para controlar el desarrollo incidente de diabetes mellitus. Aproximadamente el 10% de los pacientes con un episodio inicial de pancreatitis aguda y el 36% de los pacientes con pancreatitis aguda recurrente desarrollarán pancreatitis crónica. El riesgo es mayor entre fumadores, alcohólicos y hombres.

 

PANCREATITIS CRÓNICA

La pancreatitis crónica se define como un daño estructural del páncreas causado por cambios fibroinflamatorios progresivos. El dolor, la insuficiencia pancreática exocrina y la insuficiencia endocrina son características distintivas de la enfermedad. En los Estados Unidos, se ha estimado que la prevalencia de pancreatitis crónica varía del 0,04% al 0,5%, con una incidencia anual de aproximadamente 27,4 por 100.000 personas.

 

PATOGÉNESIS

Los mecanismos subyacentes que conducen a la pancreatitis crónica no se conocen completamente. Las hipótesis propuestas se centran en el papel del estrés oxidativo (reflujo biliar rico en subproductos reactivos de la oxidación), factores tóxico-metabólicos (alcohol, tabaco, hipercalcemia), obstrucción ductal (formación de tapones proteicos resultantes de la hipersecreción de proteínas) o necrosis que conduce a ibrosis (lesión y remodelación por pancreatitis aguda recurrente). Queda por dilucidar un modelo unificador que explique los dos hallazgos consistentes en todos los casos de pancreatitis crónica, alteración de la secreción de bicarbonato y cambios inflamatorios irregulares.

 

ETIOLOGÍA

Aunque se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de pancreatitis crónica, la causa sigue siendo equívoca en muchos casos. La ingestión crónica de alcohol se asocia con la mayoría (60 a 70%) de los casos; los individuos afectados han consumido >150 g de etanol al día durante al menos seis años. Se ha descubierto que fumar cigarrillos es un factor de riesgo independiente y dependiente de la dosis. Otras causas incluyen pancreatitis tropical, mutaciones genéticas del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), proteasa serena 1 (PRSS1), inhibidor de la serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK-1) y quimotripsina C (CTRC), enfermedades autoinmunes, hipercalcemia y hipertrigliceridemia. Estos agentes etiológicos suelen provocar pancreatitis calcificada crónica, caracterizada por episodios recurrentes de pancreatitis aguda durante el curso inicial de la enfermedad, con desarrollo de cálculos en los conductos pancreáticos más adelante.

La obstrucción del conducto pancreático puede provocar pancreatitis crónica. La obstrucción distal causada por neoplasia (adenocarcinoma ductal, neoplasias quísticas) o estenosis posinflamatorias (después de pancreatitis aguda o traumatismo) provoca inflamación aguas arriba y eventual atrofia. Sigue siendo controvertido si la obstrucción ductal por el páncreas divisum o la disfunción del esfínter de Oddi conduce a pancreatitis crónica.

La pancreatitis autoinmune (PAI) es una forma distinta de pancreatitis crónica que se presenta clínicamente con ictericia obstructiva y responde espectacularmente al tratamiento con esteroides. La histología revela un infiltrado linfoplasmocítico con fibrosis estoriforme. Las imágenes pueden mostrar una masa pancreática o un páncreas en forma de salchicha con edema circundante. La AIP tipo 1 se asocia con niveles elevados de IgG4 en suero, así como con afectación de otros órganos en la mayoría de los casos. La AIP tipo 2, o pancreatitis idiopática centrada en los conductos, se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal hasta en un 30% de los casos.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los hallazgos clínicos asociados con la pancreatitis crónica son dolor e insuficiencia pancreática. Dependiendo de la etiología y la edad de aparición, estas características pueden diferir notablemente entre pacientes.

El dolor abdominal es similar al de la pancreatitis aguda y se describe como epigástrico, frecuentemente con radiación a la espalda, asociado con náuseas y vómitos. Al principio del curso de la enfermedad, el dolor es intermitente, pero luego puede evolucionar hasta volverse constante, intenso y debilitante. Aunque el dolor es una característica dominante, no es un requisito previo para el diagnóstico y puede estar ausente hasta en el 45% de los pacientes.

Pueden aparecer signos de insuficiencia exocrina (esteatorrea) o endocrina (diabetes mellitus) entre 12 y 15 años después del inicio de la enfermedad. La esteatorrea ocurre sólo después de que se ha destruido >90% de la glándula. La diabetes insulinodependiente es el resultado de una disminución de la masa de células de los islotes y suele ser una complicación tardía.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pancreatitis crónica es relativamente claro en las últimas etapas de la enfermedad, cuando hay dolor, esteatorrea y calcificaciones. En las primeras etapas, el diagnóstico puede ser equívoco y a menudo se basa en la combinación de anomalías estructurales observadas en las imágenes, deterioro en las pruebas funcionales pancreáticas y las características clínicas antes mencionadas.

 

ESTUDIOS DE IMAGEN

Se utilizan diversas modalidades de imágenes para evaluar cambios estructurales compatibles con pancreatitis crónica. Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones pancreáticas que son diagnósticas pero que sólo se observan en el 30% de los casos. La TC abdominal tiene una sensibilidad que oscila entre el 75% y el 90% para la enfermedad de moderada a grave. Los hallazgos incluyen calcificaciones (fig. 73.4), atrofia parenquimatosa y dilatación del conducto pancreático.

 


Figura 73. 4. Pancreatitis crónica. Hay múltiples cálculos calcificados que realzan de forma brillante dentro del cuerpo y la cola de un páncreas atrófico (flecha).

  La CPRM en combinación con la resonancia magnética abdominal convencional es tan sensible como la TC y proporciona la

beneficio adicional de la evaluación detallada del sistema de conductos pancreáticos. Dado que no es invasivo y evita la radiación ionizante, la CPRM se ha convertido en el procedimiento diagnóstico de elección en la mayoría de los pacientes. Al igual que en la tomografía computarizada, es posible que se pasen por alto pequeños cambios en los conductos y calcificaciones.

La CPRE evalúa el cordón característico del conducto pancreático principal y las ramas laterales ectásicas para diagnosticar pancreatitis crónica. El grado de anomalías ductales puede clasificarse según la clasificación de Cambridge. Debido al riesgo de complicaciones como pancreatitis aguda (4 a 6%), la CPRE generalmente se reserva para casos en los que otros métodos no son diagnósticos o cuando se consideran intervenciones terapéuticas como la colocación de stent en el conducto pancreático o la extracción de cálculos.

La USE proporciona una imagen de alta resolución no solo del conducto pancreático sino también del parénquima pancreático. Puede ser particularmente útil en la pancreatitis crónica temprana cuando los cambios aún no son evidentes en otras modalidades de imagen. La clasificación de Rosemont describe 11 características ductales y parenquimatosas en la USE y estratifica a los pacientes en compatibles con pancreatitis crónica, sugestivas o indeterminadas, dependiendo de la combinación de características observadas. Las desventajas de la USE incluyen la necesidad de pruebas invasivas y un desacuerdo significativo entre observadores sobre la interpretación de las características de la USE, especialmente en pacientes ancianos o alcohólicos.

 

PRUEBAS FUNCIONALES

La elastasa pancreática fecal-1 (FPE-1) es un marcador de la función pancreática exocrina. Su amplia disponibilidad ha reducido la necesidad de cuantificar la grasa fecal durante 24 horas como medio para evaluar la esteatorrea. Un nivel >200 μg/g de heces se considera normal y niveles <100 μg/g de heces se correlacionan con insuficiencia pancreática exocrina grave. La suplementación con enzimas pancreáticas no interfiere con la interpretación de los resultados de FPE-1, pero las pruebas deben realizarse en heces formadas para evitar falsos positivos.

El estándar de oro para evaluar la insuficiencia pancreática exocrina es la prueba de función pancreática estimulada por secretina. Después de colocar un tubo de doble luz en el duodeno proximal, se aspiran las secreciones pancreáticas cada 15 minutos durante un total de 60 minutos después de la administración de secretina. Un nivel máximo de bicarbonato <80 mEq/L es compatible con pancreatitis crónica. Las pruebas de función pancreática son más útiles en las primeras etapas de la enfermedad cuando se sospecha pancreatitis crónica, pero las imágenes son equívocas.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de la pancreatitis crónica comienza con modificaciones en el estilo de vida. Se debe aconsejar a los pacientes que dejen de fumar, eviten el alcohol y consuman comidas más pequeñas y bajas en grasas.

 

INSUFICIENCIA EXOCRINA

Dependiendo de la gravedad de la malabsorción, la restricción de grasas a 20 g/día por sí sola puede reducir la esteatorrea. Los pacientes con insuficiencia exocrina grave requieren suplementos de enzimas pancreáticas. Las enzimas se administran con la ingestión inicial de alimentos en cantidades suficientes para prevenir los signos clínicos de esteatorrea. Las preparaciones con cubierta no entérica deben administrarse con supresión ácida (p. ej., inhibidor de la bomba de protones) para evitar la inactivación por el ácido gástrico. Existe cierta evidencia de que la suplementación con enzimas pancreáticas puede disminuir el dolor en la pancreatitis crónica, posiblemente mediado por una reducción de la liberación de colecistoquinina duodenal y una disminución de la estimulación pancreática.

 

EL MANEJO DEL DOLOR

El dolor crónico puede ser difícil de controlar. Se recomienda un enfoque integral a través de un centro dedicado al dolor y un equipo de manejo multidisciplinario.

Se consideran analgésicos si las modificaciones del estilo de vida y el reemplazo de enzimas pancreáticas no logran controlar el dolor. Se ha demostrado que los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y la nortriptilina reducen el dolor neuropático. Es posible que se requieran opioides crónicos en pacientes con dolor significativo y persistente. Se necesitan hospitalizaciones a corto plazo para los brotes graves. Se han realizado bloqueos percutáneos o endoscópicos del plexo celíaco con éxito limitado. En los pacientes que responden, los síntomas suelen reaparecer en un plazo de 2 a 6 meses. Se puede considerar el tratamiento quirúrgico en pacientes cuidadosamente seleccionados. Las opciones incluyen pancreaticoyeyunostomía lateral (procedimiento de Puestow), pancreatectomía distal, pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) y pancreatectomía total con autotrasplante de células de los islotes.

 

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

Las complicaciones incluyen formación de seudoquistes, obstrucción duodenal o biliar por efecto de masa, trombosis de la vena esplénica y formación de seudoaneurismas, particularmente de la arteria esplénica. Los pseudoquistes se desarrollan en aproximadamente el 10% de los pacientes como resultado de alteraciones de los conductos. La mayoría son asintomáticas, aunque las complicaciones incluyen dolor, obstrucción intestinal, infección, hemorragia y ascitis pancreática derivada de la istulización en la cavidad peritoneal.

El cuatro por ciento de todos los pacientes con pancreatitis crónica desarrollarán adenocarcinoma ductal pancreático. El riesgo aumenta 3 veces en los fumadores. La pancreatitis hereditaria se asocia con hasta un 40% de posibilidades de desarrollar adenocarcinoma a los 70 años. Los cambios significativos en los síntomas, especialmente en personas mayores, deben provocar imágenes transversales para evaluar la malignidad.

La historia natural de la pancreatitis crónica sigue estando mal definida debido a su naturaleza muy variable. La tasa de supervivencia a 20 años es del 40% al 50%. La identificación temprana de factores de riesgo modificables, como el alcohol y el tabaquismo, puede dar lugar a mejores resultados.

 

NEOPLASMAS PANCREÁTICAS

El cáncer de páncreas es la segunda neoplasia maligna gastrointestinal más común y la cuarta causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en los Estados Unidos. En 2015 hubo 48.960 casos nuevos y se espera que casi todos mueran a causa de la enfermedad. La supervivencia general a 5 años sigue siendo baja, entre el 4% y el 6%. La enfermedad es más común en hombres que en mujeres (1,3:1) y en ciertos grupos raciales (negros, polinesios). Es raro antes de los 45 años, pero la incidencia aumenta marcadamente a partir de entonces.

La mayoría de los cánceres de páncreas son tumores exocrinos. Los ejemplos incluyen adenocarcinoma ductal pancreático (90% de los tumores), carcinomas que surgen de neoplasias quísticas del páncreas (5%) y carcinoma de células acinares (<1%). Los tumores que surgen de células endocrinas (tumores neuroendocrinos pancreáticos o PNET) son mucho menos comunes.

 

ADENOCARCINOMA DUCTAL PANCREÁTICO

El adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) representa la gran mayoría de los cánceres de páncreas y es altamente letal con una supervivencia a 1 año de <10%. Esto refleja en parte la ausencia de síntomas característicos en las primeras etapas de la enfermedad y la baja tasa de resecabilidad en el momento del diagnóstico. Los pacientes pueden presentar malestar abdominal vago asociado con pérdida de peso, anorexia y debilidad. En pacientes con tumores de la cabeza del páncreas, >50% desarrolla ictericia indolora. Una minoría presentará diabetes de aparición reciente en la edad adulta o pancreatitis inexplicable. Los factores de riesgo del PDAC incluyen tabaquismo, pancreatitis crónica (particularmente pancreatitis hereditaria), familiares de primer grado con cáncer de páncreas y varios síndromes genéticos (p. ej., Peutz-Jeghers, cáncer colorrectal hereditario sin poliposis, molemelanoma múltiple atípico familiar y mutaciones en BRCA-2). ).

 

PATOGÉNESIS

Se cree que la patogénesis del PDAC surge de una secuencia neoplasia-carcinoma. Según este modelo, las áreas displásicas en el epitelio ductal conocidas como neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) progresan de bajo grado a alto grado (PanIN-1 a 3) coincidiendo con la activación de oncogenes (p. ej., K-ras), inactivación de tumores genes supresores (p. ej., CDKN2A, P53) y mutación de genes reparadores de discrepancias en el ADN (p. ej., MLH-1 y MSH-2).

 

DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN

En pacientes con sospecha clínica de PDAC, una tomografía computarizada inicial con protocolo multidector del páncreas ayuda a establecer un diagnóstico y estadificar el tumor (fig. 73.5).

 


Figura  73. 5. Adenocarcinoma ductal de páncreas. Se muestra una masa en la cabeza del páncreas (flecha amarilla) que causa dilatación del conducto pancreático (flecha blanca).

La USE se considera una prueba complementaria porque es más precisa para diagnosticar lesiones más pequeñas, para estadificar la extensión local, incluida la invasión vascular (estadificación T) y el estado ganglionar (estadificación N), y ofrece la capacidad de aspiración con aguja fina (USE-FNA) de el tumor primario o los ganglios linfáticos. La función principal de los estudios de estadificación es determinar si el tumor es resecable, localmente avanzado e irresecable o metastásico.

Los marcadores tumorales como el CA 19-9 pueden aumentar en el cáncer de páncreas, pero carecen de suficiente sensibilidad o especificidad para fines de detección o diagnóstico. Por ejemplo, la obstrucción biliar de cualquier etiología (p. ej., colangitis) puede elevar el CA 19-9. Cuando los niveles están elevados, los marcadores tumorales pueden ser útiles para monitorear la respuesta al tratamiento.

 

TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES RESECABLES

Aproximadamente entre el 10% y el 15% de los pacientes son candidatos a resección quirúrgica, que es la única posibilidad de curación. Aun así, la tasa de supervivencia a 5 años es del 20% e incluso menor en aquellos con tumores grandes, márgenes quirúrgicos positivos o presencia de metástasis en los ganglios linfáticos. La cirugía más común es el procedimiento de Whipple para tumores ubicados en la cabeza del páncreas. Si el tumor afecta el cuerpo o la cola, se realiza una pancreatectomía distal con esplenectomía. La mayoría de los pacientes reciben quimioterapia adyuvante posoperatoria basada en gemcitabina con o sin radioterapia.

 

MANEJO DE ENFERMEDADES IRRESECABLES

Para el 40% de los pacientes que presentan enfermedad localmente avanzada, irresecable y no metastásica, el tratamiento óptimo sigue siendo controvertido, pero generalmente consiste en una combinación de quimioterapia y radiación. Para la enfermedad metastásica, el régimen multimedicamentoso FOLFIRINOX se ha convertido en el tratamiento estándar. La paliación de los síntomas es esencial e incluye la colocación de stents para la obstrucción biliar, gástrica o duodenal, tratamiento del dolor y apoyo nutricional.

 

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

Los quistes pancreáticos se diagnostican con una frecuencia cada vez mayor debido al uso generalizado de imágenes transversales. Las lesiones quísticas incidentales se encuentran en 2% a 3% de los adultos asintomáticos, y su prevalencia aumenta con la edad. Los síntomas de dolor abdominal, pancreatitis, pérdida de peso o ictericia justifican la derivación para resección quirúrgica. Con una experiencia cada vez mayor y una mejor comprensión de su historia natural, ha quedado claro que estas lesiones quísticas abarcan un amplio espectro de tumores benignos, limítrofes y malignos. Como tal, diferenciar entre ellos y predecir con precisión aquellos con mayor riesgo de malignidad tiene un profundo impacto en el tratamiento.

Las neoplasias quísticas pancreáticas se pueden clasificar en cuatro tipos principales: cistoadenomas serosos (SCA), neoplasias pseudopapilares sólidas (SPN), neoplasias quísticas mucinosas (MCN) y neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN). Aunque la mayoría de las neoplasias quísticas son benignas, todas tienen el potencial de convertirse en malignidades con diversos grados de riesgo. En la tabla 73.1 se comparan las características clínicas y epidemiológicas de estas lesiones.

 


Tabla 73. 1. Características epidemiológicas y clínicas de las neoplasias quísticas del páncreas.

 

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El estándar de diagnóstico es mediante la evaluación histopatológica de quistes resecados quirúrgicamente. La caracterización preoperatoria y la estratificación del riesgo siguen siendo un desafío. La TC y la RM son pruebas excelentes para la detección y evaluación inicial de lesiones quísticas; sin embargo, es difícil diferenciar entre la variedad de tipos de quistes y distinguir los quistes benignos de los malignos. EUS-FNA se ha convertido en la técnica de elección para evaluar la estructura del quiste y obtener líquido del quiste para análisis citológico, químico y de marcadores tumorales.

El análisis citológico del líquido del quiste tiene una alta especificidad para detectar tumores malignos, pero su sensibilidad es baja. Además, el rendimiento de la citología de la USE-FNA suele ser insuficiente. Los niveles del antígeno carcinoembrionario (CEA) del líquido quístico suelen estar elevados en los quistes mucinosos (MCN e IPMN). Se encontró que un límite de CEA para quistes de 192 ng/ml era el más preciso para diferenciar los quistes mucinosos de los no mucinosos, aunque estudios recientes han demostrado que los límites más bajos aumentan la sensibilidad sin sacrificar la especificidad. En particular, la CEA del líquido quístico no ayuda a diferenciar los quistes malignos de los no malignos. El análisis de ADN que revela mutaciones en KRAS y GNAS, un alto contenido de ADN o pérdida de heterocigosidad sugiere una transformación maligna.

 

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS

Los MCN son tumores mucinosos que ocurren casi exclusivamente en mujeres, alcanzan su punto máximo en la quinta década de la vida y se localizan principalmente en el cuerpo y la cola del páncreas. La presencia de malignidad se estima entre el 11% y el 39%. En las imágenes, los MCN generalmente son grandes, están ubicados periféricamente y no se comunican con el sistema de conductos pancreáticos. La presencia de calcificaciones o nódulos murales sugiere malignidad. El análisis del líquido del quiste revela alta viscosidad y niveles elevados de CEA. En la histopatología, los MCN muestran el estroma de tipo ovárico requerido. Debido al potencial maligno, se recomienda la resección quirúrgica. Las tasas de supervivencia a cinco años son >95% para tumores benignos y limítrofes y de 50% a 75% para tumores malignos con márgenes negativos.

 

NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALALES

Las NMPI son la neoplasia quística más común y son tumores mucinosos que se originan en el conducto pancreático principal (NMPI del conducto principal) o en sus ramas laterales (NMPI del conducto ramal). Ocurren por igual en hombres y mujeres. La edad media de presentación es 65 años. El tipo de IPMN predice su potencial maligno, que varía del 36% al 100% en las variedades de conducto principal y del 6% al 47% en las variedades de conducto ramificado. Las imágenes revelan comunicación con el sistema de conductos pancreáticos. Los nódulos murales, la dilatación del conducto pancreático principal >15 mm y el tamaño del quiste >3 cm se asocian con enfermedad maligna. Los niveles de CEA en el líquido del quiste son característicamente elevados. Una ampolla patulosa de Vater con moco saliente (papila de la boca) que se observa en la CPRE es patognomónica.

Se recomienda la resección quirúrgica para todas las IPMN del conducto principal. Las tasas de supervivencia a cinco años son del 35% al 75%, aunque se produce recurrencia en más de la mitad de los pacientes. En pacientes asintomáticos con IPMN de rama ductal <3 cm sin características de imagen de alto riesgo, se recomienda vigilancia.

 

CISTADENOMAS SEROSOS

Los SCA son la segunda neoplasia quística más común. Estos tumores generalmente afectan a mujeres, alcanzan su punto máximo en la séptima década y ocurren en el cuerpo y la cola del páncreas. En las imágenes, los SCA tienen una apariencia de panal o de rayos de sol, causada por la formación de múltiples tabiques fibrosos alrededor de una cicatriz calcificada central. Los SCA casi no tienen potencial maligno (<1%). El análisis del líquido del quiste revela una baja viscosidad con niveles bajos de CEA. En pacientes asintomáticos, es apropiada la observación con imágenes seriadas.

 

NEOPLASIAS PSEUDOPAPILARES SÓLIDAS

Los SPN son neoplasias quísticas raras que se encuentran casi exclusivamente en mujeres jóvenes. Las imágenes pueden revelar componentes sólidos con aspirados celulares que contienen estructuras papilares. Los SPN suelen ser indolentes y rara vez metastatizan. La resección quirúrgica suele ser curativa.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

domingo, 17 de septiembre de 2023

Casos Clínicos: Paciente masculino de 70 años con síndrome cardiorrenal.

Estimado doctor, le escribo desde Chile para enviarle este resumen de paciente que recibimos en sala básica de medicina más que nada para discutir sobre el manejo de estos pacientes que en contexto de falla cardiaca aguda realizan lesion renal aguda. Como debe ser el manejo de la diuretiterapia en estos casos, como contribuyen los mecanismos de edema renal y/o disminucion del gasto cardiaco en la falla renal. Cuando ofrecer inotropos. y que ofrecer en casos que se vea limitada esta opcion. muchas gracias.




Historia Clínica

Paciente masculino 70 años

Antecedentes médicos: falla cardiaca FEVI 20 % en fase dilatada por cardiopatia isquemica CF III + trombo intracavitaria visto en ecografia en abril de 2023 en tratamiento con ACO con apixaban + monoreno izquierdo por cancer de celulas claras diagnsticado el 2007 con metastasis muslo izquierdo y pulmonares diagnosticadas el 2020 + DM-2 no insulino requirente + HTA.

Antecedentes qx: nefrectomia derecha x cancer renal el 2007 + hernioplastia el 2008

Funcional: dependiente  moderado en actividades basicas de vida diaria (Barthel 65/100)

Farmacos: furosemida + carvedilol + espironolactona + empaglifozina + vildagliptina + atorvastatina + apixaban

Destacan multiples hospitalizaciones recientes por falla cardiaca agudamente descompensada, ultima en julio de 2023

Hospitalización reciente el 17/08 . traído por hija por cuadro de rectorragia, refiere 2 episodios de 300 cc cada uno + dolor hipogastrico. Al interrogatorio dirigido refieren aumento en ultimas semanas de edema de miembros inferiores.

En urgencias destacó tendencia a hipotension + palido + dolor hemiabdomen inferior + edema +++/+++ simétrico en eeii . fibrilación auricular. tacto rectal: sin masas ni estigmas de sangrado

Laboratorio de urgencias destacó: leuco: 9400 , PCR 53 , lactato 1.3 , crea: 1.3 , BUN 44, Hb 16

Se realizó angiotac: sin sangrado activo + diverticulosis + metastasis vasto lateral izq+ nódulos pulmonares bibasales aspecto 2rio + derrame pleural bilateral

Evaluado por cirugia, sin indicacion qx , por lo que se indica traslado a sala de gastro

En sala de gastro evolución sin nuevos sangrados y constipacion que respondio bien a laxantes. además respecto a congestion se manejó con regimen hiposódico + furosemida dosis baja 40 mg , evolucionando con balances hidricos negativos.

Se realizó colonoscopia ( 21/08) :  2 polipos ascendetes diminutos colon ascendente que se resecan con asa fria + pandiverticulosos + hemorroides internos erosionados leve

Por discordancia hallazgos en colonoscopia versus magnitud del sangrado , se decide FEDA: ulceras duodenales Forrest II – C

En procedimiento de FEDA evolucionó con compromiso ventilatorio + desatauracion + gsc 7--- se activó clave azul en hospital (alerta paro) : se trasladó a UCI

Recibio 2 dosis flumazenil , sin dva. con relativa buena respuesta.

Se interpreto como cuadro de insuficiencia respiratoria secundario a benzodiacepinas.

Se realizó ecocospia: cavididades muy dilatadas + contractilidad severamente – FEVI app 10 %

En UCI evolución en cuanto  a  oxígenoterapia x mascara – venturi – cnaf –  finalmente nrc

En la parte infecciosa se tomó rx portatil: condensacion basal a izquierda: obs aspiracion

Cultivos -  fiebre - , sin elevacion de parametros inflamatorios - : se indico atb con piptazo x  5 dias ( x antecedente de h reciente).

Se trasladó paciente a unidad de cuidados intermedio donde evolucionó favorable en parte congestiva + ventilatorio solo apoyo con o2 con naricera + infecicoso sin fiebre ni elevacion de parametros inflamatorios.

Por favorable evolucion se decide traslado a sala basica. sin embargo al llegar a sala basica paciente evoluciona con congestion ++, edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + yugulares ingurgitadas + reflujo hepatoyugular +. se manejo con bolo de furosemida 80 mg + furosemida horario a 40 mg / hora. destacar que basal de creatinina del paciente es 1.3 evoluciono con lesion renal aguda (con examanes que hacen pensar en causa prerenal). Ese dia iniciada la diureticoterapia subiendo a 1.6. se planteo como objetivo balanches hidricos negativos de -500. Al dia siguiente paciente menos congestivo , regresion del edema, sin embargo con progresion de lesion renal aguda (creatinina en 2.0). Sin disnea, con naricera a 2 lt/minuto, balance hidrico -240. por lesion renal aguda se decide bajar furosemida a 20 cda 8 horas ev. sin embargo al dia siguiente paciente nuevamente muy congestivo, con edema eeii +++/+++ simetrico bilateral + edema pared + ascitis + ingurgitacion yugular ; ademas con progresion de lesion renal aguda, crea en 3.0, balance hidrico -250 .

Se decidio mantener la dosis de furosemida en 20 mg cada 8 horas. La fibrilación auricular esta con buena respuesta a bisoprolol. Se planteo realizar ecocardiograma formal para evaluar estado auricular para plantear cardioversion farmacologica y así mejorar la contractilidad ventricular. En cuanto a la terapia fundacional de la falla cardiaca crónica se encuentra suspendida durante la hospitalizacion debido a presiones tendientes  a hipotension + potasio limite (en 5.3) + hiponatremia (128). Ademas se discutio sobre utilidad en reinicio debido a pobre pronóstico a largo plazo del paciente. Por la parte vascular, se decidió reinicio de anticoagulacion con apixaban debido a trombo intracavitario.

Se está interpretando como falla cardiaca agudamente descompensada + lesion renal aguda en contexto de síndrome cardiorrenal tipo 1. Se habia planteado la posibilidad de inotropos, sin embargo, la familia desea adecuar esfuerzo terapeutico limitante manejo en sala basica, debido a desfuncionalizacion y pronostico de paciente.

 

Dr. Daniel Yañez.

Santiago de Chile. Chile.

 

Opinión: Se trata de un paciente de 70 años con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica por miocardiopatía isquémica dilatada, anticoagulado por trombosis intracavitaria, y enfermedad oncológica avanzada (CA renal MTTS pulmonares y muslo), con una FEVI basal de 20%, que se interna por un cuadro de hemorragia digestiva alta (úlcera duodenal en paciente anticoagulado). Durante la internación, el paciente evoluciona a deterioro de la función renal, con aumentos significativos de los parámetros nitrogenados (BUN y creatinina), éste último con aumentos mayores al 100% de su valor basal. Hay que decir que, en el contexto de este paciente, añoso, con actividad física mínima, y desacondicionamiento , el valor de aumento de la creatinina puede subvalorar la caída de la función renal debido a la atrofia muscular muy prevalente en estos pacientes. Es decir que estamos en presencia de una injuria renal aguda en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda sobre una insuficiencia cardíaca crónica. Hoy se clasifica a esta situación como síndrome cardiorrenal tipo I (SCR/1).

Estos pacientes son de muy difícil manejo, y de muy pobre pronóstico en general, pero hay que diferenciar dos situaciones hemodinámicas diferentes cuando hablamos de SCR/1. La clínica y la fisiopatología, y, por lo tanto, el manejo de cada una, es diferente. Estas condiciones son el shock cardiogénico, y la insuficiencia cardíaca aguda. Antes se llamaba a estas dos situaciones fallo cardíaco anterógrado y fallo cardíaco retrógrado. El shock cardiogénico (fallo anterógrado), como su nombre lo indica, son pacientes con severo deterioro de la función de bomba, con hipotensión sistémica severa (shock), y que causan hipoperfusión global grave, con daño multiparenquimatoso, entre ellos el riñón. En cambio, la insuficiencia cardíaca aguda, es lo que antes denominábamos fallo retrógrado o insuficiencia cardíaca congestiva, con repercusión a nivel pulmonar o sistémica. Son generalmente pacientes hipervolémicos, con congestión pulmonar, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva y anasarca. Este paciente que estamos discutiendo, parece haber tenido el patrón congestivo ya que se describe ingurgitación yugular +++ y edema en miembros inferiores +++. Sin embargo, aunque se habla de “tendencia a la hipotensión”, no existe descripción de la TA en los diferentes momentos de su internación. Tampoco sabemos cómo estaba clínicamente la perfusión de la piel, si el paciente tenía frialdad húmeda de la piel con cianosis y relleno capilar retrasado, que son elementos semiológicos que permiten inferir groseramente cómo está el volumen minuto, y más específicamente el índice cardíaco. Sabemos, que se empieza a considerar shock cardiogénico por debajo de un valor de <1,8 l/min/m2.

Como decía, el tener la mayor cantidad de parámetros hemodinámicos, y un examen físico detallado, permite clasificar estos dos trastornos muy diferentes entre sí, y de esa manera inferir el mecanismo de la injuria renal aguda. El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL DEBIDO A LA CONGESTIÓN VENOSA DEL RIÑÓN, mientras que, en el shock cardiogénico, LA PERFUSIÓN RENAL SE REDUCE DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN CRÍTICA DE LA FUNCIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA CON HIPOPERFUSIÓN RENAL. Por lo tanto, si entendemos la fisiopatología o los mecanismos hemodinámicos que se están produciendo en nuestro paciente, podremos actuar terapéuticamente en forma más racional, evitando severas actitudes iatrogénicas. En forma grosera y general, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, se beneficiarán con diuréticos, ya que mejoran las presiones intrarrenales, la presión intersticial renal y el “nefrosarca”. El aumento muy prevalente de la presión intraabdominal en estos pacientes, puede afectar adicionalmente la función renal, por compresión de las venas renales y los uréteres. Todo esto, puede mejorar con diuréticos, ultrafiltración venosa, y aun con paracentesis evacuadoras para reducir las presiones intraabdominales. Por supuesto, en ocasiones, estos pacientes también se beneficiarán de los inotrópicos, sobre todo aquellos resistentes al tratamiento.  Se utilizan lógicamente los diuréticos de asa (como furosemida), administrados por vía parenteral, asociados a antialdosterónicos y ocasionalmente con el agregado de tiazidas (triple bloqueo). Los pacientes con shock cardiogénico, en cambio, se beneficiarán fundamentalmente con inotrópicos del tipo de dobutamina y milrinona.

Como se ve, estos pacientes son de difícil manejo y mal pronóstico en general, y los mejores resultados se obtendrán cuando mayor información tengamos de los parámetros hemodinámicos del paciente, junto a una constante supervisión clínica junto a la cama del paciente. A veces, parámetros como la TA, la frecuencia cardíaca, la PVC, la diuresis, el llenado capilar, etcétera, no son suficientes, sino que hay que recurrir a medidas más invasivas que aporten datos inmediatos y reflejen el efecto que la medicación causa en ellos. Para eso existen en determinados centros, que lógicamente no tienen accesibilidad universal, las llamadas Unidades de Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca. En dichos centros se dispone de información de registros de presiones intraarteriales, registro de presiones con catéteres de Swan Ganz, registro del volumen minuto, y del índice cardíaco, todos ellos monitoreados en pantallas multiparamétricas, que permiten indicar y modificar diferentes tipos de fármacos, midiendo su efecto en tiempo real.

En cuanto al intento de revertir la fibrilación auricular en este paciente, creo que si bien, fisiopatológicamente es razonable, en un intento de mejorar la función de bomba con la recuperación de la “patada auricular”, creo que en la práctica no se justifica dado que este paciente tiene una FA crónica en el contexto de una miocardiopatía dilatada, con lo cual, los intentos de revertir a ritmo sinusal son prácticamente nulos, además de tener que utilizar medicación que puede perjudicar el inotropismo.

Finalmente, unas palabras respecto de: hasta dónde hay que tratar a estos pacientes sin el riesgo de la sobreactuación o el “encarnizamiento terapéutico”. Por supuesto no voy a opinar en este caso concreto, porque no participé del cuidado del paciente, ni lo conozco personalmente, ni sé cómo estaba funcionalmente previo a esta situación, ni tampoco conozco los deseos del paciente, con lo cual es difícil opinar. Si partimos del conocimiento de que el pronóstico de estos pacientes es malo, y la expectativa de vida acotada en forma inminente, hay que saber, en qué momento nuestro accionar deja de ser costo-efectivo, para transformarse en una actitud caprichosa, con gastos innecesarios de recursos de salud. Repito, no estoy hablando de éste paciente, aunque debo decir que el deseo de los familiares en rehusarse a continuar con el paciente  en ámbitos como la unidad de terapia intensiva, parece atinado, especialmente existiendo una enfermedad oncológica avanzada de base.