domingo, 27 de agosto de 2023

Varón de 18 años con fiebre y dolor en el pie.


Un paciente de 18 años con síndrome de Dravet ingresó en este hospital debido a fiebre y una mayor frecuencia de convulsiones.

 

El síndrome de Dravet, causado por una mutación en el gen que codifica la subunidad α1 del canal de sodio ( SCN1A ), había sido diagnosticado durante la evaluación de convulsiones intratables que habían comenzado cuando el paciente tenía 6 meses de edad. Había tenido un retraso en el desarrollo, no hablaba y requería supervisión mientras caminaba debido a una forma de andar lenta y arrastrando los pies con caídas asociadas.

 

El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 2 meses antes de este ingreso, cuando sus padres notaron hinchazón en el pie izquierdo tras una caída. El paciente fue evaluado en el departamento de emergencias de otro hospital y la radiografía del pie izquierdo fue reportada como normal.

 

Dos semanas antes de este ingreso, aumentó la hinchazón del pie izquierdo. El paciente fue evaluado por su médico de atención primaria y se recomendaron imágenes adicionales del pie. El paciente ya estaba programado para una resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza (que se planeó realizar con el paciente bajo anestesia general) como parte de un estudio de investigación para pacientes con el síndrome de Dravet. Al mismo tiempo se realizó 1 resonancia magnética del pie izquierdo.

 

La resonancia magnética de cráneo, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, reveló una pérdida de volumen cerebral difusa. Había secreciones incidentales llenando los senos esfenoidales y frontales que tenían una intensidad de señal heterogénea en las imágenes ponderadas en T2 e intensidad de señal hiperintensa en las imágenes ponderadas en T1; También se observó engrosamiento de la mucosa en los senos paranasales. La resonancia magnética del pie izquierdo, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, reveló edema de médula ósea multifocal en el mediopié y el retropié. No hubo fractura, luxación ni derrame articular.

 

El médico de atención primaria del paciente inició el tratamiento con amoxicilina para tratar una posible sinusitis. Siete días antes de este ingreso, los padres del paciente notaron un aumento de la hinchazón y nuevo calor en el pie izquierdo, y el paciente parecía incómodo al cargar peso sobre ese pie. La temperatura bucal medida en casa fue de 38,3°C. Cinco días antes de este ingreso, desarrolló hematoma en el pie izquierdo, y el paciente fue evaluado en el servicio de urgencias de este hospital.

 

En la evaluación, el paciente estaba afebril y parecía estar bien. Había hinchazón, moretones y sensibilidad en el pie izquierdo. El recuento de glóbulos blancos fue de 5870 por microlitro (rango de referencia, 4500 a 13 000), el nivel de hemoglobina de 11,6 g por decilitro (rango de referencia, 13,5 a 17,5) y el nivel de proteína C reactiva (PCR) en sangre de 23,9 mg por litro. (rango de referencia, 0,0 a 8,0); en la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio . Se obtuvieron estudios de imagen.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La radiografía del pie izquierdo ( Figura 1 ) reveló fracturas mínimamente desplazadas en la base del segundo metatarsiano y el cuboides, así como desmineralización ósea difusa.

 


Figura 1. Radiografías del Pie Izquierdo.

Una radiografía obtenida 5 días antes de esta admisión (Panel A) muestra desmineralización ósea difusa y líneas translúcidas en la base del segundo metatarsiano (flecha) y el cuboides (no se muestra) que eran compatibles con fracturas. Una radiografía repetida obtenida al ingreso (Panel B) muestra nuevas fracturas del primer metatarsiano proximal (flecha negra) y del cuarto y quinto metatarsianos distales (flechas blancas); se cree que un nuevo fragmento óseo en forma de media luna (punta de flecha) es un fragmento óseo avulsionado. Una radiografía obtenida el día 7 en el hospital (Panel C) muestra múltiples áreas nuevas de erosiones corticales, incluida la base medial del primer metatarsiano (flecha negra) y el hueso escafoides medial (flecha blanca); también se observa la progresión del edema óseo.

 

Se colocó un yeso para caminar y el paciente fue dado de alta. Durante los siguientes 5 días, sus padres notaron que interactuaba menos que de costumbre. Tenía diaforesis intermitente y taquicardia, y la frecuencia de convulsiones había aumentado de una cada 2 o 3 días a dos o tres convulsiones diarias. Un día antes de este ingreso, la temperatura bucal medida en su domicilio fue de 38,1°C. Tras consulta telefónica con el médico de atención primaria del paciente, se cambió el tratamiento con amoxicilina a amoxicilina-clavulanato. La frecuencia de las convulsiones no disminuyó, y el paciente fue evaluado en el servicio de urgencias de este hospital.

 

La historia adicional se obtuvo de los padres del paciente. No habían observado congestión nasal, rinorrea ni tos. El paciente tenía gingivitis que había empeorado recientemente; durante las 2 semanas previas a este ingreso, hubo nuevo sangrado de las encías y sangrado de la nariz. El paciente estaba siguiendo una dieta cetogénica como tratamiento complementario para las convulsiones; debido a múltiples alergias alimentarias, la fórmula cetogénica se administró a través de una sonda de gastrostomía. Tenía heces sueltas, que los padres atribuyeron a la alimentación por sonda; las deposiciones no cambiaron en volumen y frecuencia. Había tenido dos episodios de emesis no biliosa ni sanguinolenta durante la semana anterior a esta admisión.

 

Los padres del paciente también informaron que 7 meses antes de este ingreso, el paciente había comenzado con fiebre, vómitos y aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones; Se diagnosticó la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), y el volumen de la fórmula cetogénica se redujo a la mitad durante 4 días hasta que se resolvieron los vómitos. Los medicamentos incluyeron amoxicilina-clavulanato, cannabidiol, clobazam, famotidina, glicopirrolato, levocarnitina, levocetirizina, un multivitamínico, citrato de potasio y fósforo, así como lorazepam según sea necesario para las convulsiones que duran más de varios minutos. No tenía alergias medicamentosas conocidas. Vivía con su padre y dos gatos en una zona urbana de Nueva Inglaterra; ocasionalmente se quedaba con su madre en una zona rural de Nueva Inglaterra.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,8°C, la frecuencia cardíaca de 124 latidos por minuto, la presión arterial de 124/87 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 22 por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 20,8. El paciente parecía cansado y sonrojado, pero estaba alerta e interactivo. Había poca masa y tono muscular. Las encías estaban eritematosas y sangrantes ( Figura 2), y se observaron varias caries dentales. No había sensibilidad ni secreción de los senos paranasales. Los pulmones estaban limpios a la auscultación y los ruidos cardíacos eran normales. El abdomen no estaba doloroso y el sitio de inserción de la sonda de gastrostomía no estaba eritematoso ni indurado. Se retiró el yeso para caminar; había edema y contusión en el pie izquierdo ( Figura 2 ).

 


Figura 2. Fotografías clínicas.

Al ingreso, las encías estaban eritematosas con sangrado (Panel A). Después de retirar el yeso, se observan edema y hematomas en el pie izquierdo (Panel B). En el día 8 de hospital, hay máculas purpúricas no dolorosas en los dedos de las manos y las manos (Panel C), así como en los dedos de los brazos y los pies.

 

Los resultados de las pruebas de función hepática y función renal fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de electrolitos y glucosa. El análisis de orina fue normal; hubo 2+ cetonas (valor de referencia, negativo; sin embargo, 2+ se considera un valor normal para pacientes que siguen una dieta cetogénica terapéutica). El nivel de PCR en sangre había aumentado a 74,0 mg por litro; en la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio . Prueba de un hisopo nasofaríngeo para el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo, adenovirus, metapneumovirus humano, virus de influenza tipos A y B, virus de parainfluenza tipos 1 a 4, virus respiratorio sincitial, rinovirus humano y enterovirus, Bordetella pertussis, B. parapertussis , Chlamydia pneumoniae , yMycoplasma pneumoniae fue negativo. La prueba de heces para antígeno y toxina de Clostridium difficile fue negativa, al igual que un examen de heces para huevos y parásitos. Se enviaron muestras de sangre y heces para cultivo. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La radiografía de tórax reveló una opacidad parcheada en la base del pulmón derecho. La radiografía del pie izquierdo ( Figura 1 ) reveló desmineralización ósea difusa y fracturas del segundo metatarsiano y el cuboides, hallazgos similares a los observados en imágenes anteriores. Había esclerosis en el primero proximal y el cuarto y quinto metatarsianos distales que sugería nuevas fracturas. Se pensaba que un fragmento óseo en media luna era un fragmento de hueso avulsionado.

 

Se realizó un diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, se administró tratamiento con líquidos intravenosos y ampicilina-sulbactam, y el paciente fue ingresado en el hospital. Durante los siguientes 7 días no tuvo fiebre, pero persistió la taquicardia. Los hemocultivos no mostraron crecimiento y los cultivos de heces mostraron una flora intestinal normal. El nivel de PCR había aumentado a 108,1 mg por litro, el nivel de dímero D era de 6953 ng por mililitro (rango de referencia, 0 a 500) y el nivel de hemoglobina había disminuido a 7,0 g por decilitro. Se obtuvieron estudios de imagen adicionales.

 

La radiografía del pie izquierdo ( Figura 1 ) reveló múltiples áreas nuevas de erosiones corticales, incluida la base medial del primer metatarsiano y el hueso escafoides medial. La resonancia magnética de la tibia, el peroné y el pie izquierdos ( Figura 3 ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló un empeoramiento del edema óseo en el pie izquierdo; también se observaron focos de edema óseo en tibia y peroné proximales. Se observaron múltiples fracturas que se habían visto en imágenes previas del pie izquierdo, y había focos hemorrágicos quísticos intraóseos dentro de las fracturas de calcáneo, cuboides y segundo metatarsiano.

 


Figura 3. Resonancia Magnética del Pie Izquierdo.

Se realizó una resonancia magnética del pie izquierdo el día 7 del hospital. Una imagen ponderada en T1 sin saturación de grasa de eje largo (Panel A) y una imagen ponderada en T2 sagital obtenida con secuenciación de recuperación de inversión de tau corta (Panel B) muestran áreas anormales de señal medular hipointensa (Panel A) e hiperintensa (Panel B) de los huesos tarsiano y metatarsiano (flechas) y edema concomitante de tejidos blandos; áreas anormales de hipointensidad e hiperintensidad similares a las observadas en el pie estaban presentes en la tibia y el peroné (no mostrados). Una imagen ponderada en T1 con saturación de grasa en el eje corto (Panel C) muestra un área de acortamiento T1 en el calcáneo (flecha) que es compatible con hemorragia; hallazgos similares estaban presentes en las fracturas del cuboides y del segundo metatarsiano (no se muestra).

 

El día 8 del hospital, la temperatura temporal era de 38,0°C. Había nuevas máculas purpúricas no dolorosas en los dedos de las manos, las manos ( Figura 2 ), los brazos y los dedos de los pies.

 

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 18 años con síndrome de Dravet comenzó a tener fiebre baja y una mayor frecuencia de convulsiones. Dos semanas antes de este ingreso había iniciado tratamiento con amoxicilina por engrosamiento mucoso de senos paranasales y secreciones en imagen en ausencia de sintomatología clínica de sinusitis. El paciente también tenía una historia de 2 meses de síntomas que involucraban su pie izquierdo, con hinchazón progresiva, dolor y, finalmente, hematomas, y había evidencia de edema de la médula ósea en múltiples huesos del pie en la resonancia magnética. La radiografía posterior reveló desmineralización ósea difusa y múltiples fracturas. La evaluación de laboratorio en el departamento de emergencias reveló anemia, un nivel elevado de PCR en la sangre y una velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada. Al trabajar hacia el diagnóstico en este caso,

 

SÍNDROME DE DRAVET

El síndrome de Dravet es una forma de epilepsia caracterizada por convulsiones frecuentes que pueden desencadenarse por hipertermia. 2 Los pacientes con el síndrome de Dravet pueden tener retraso en el desarrollo, problemas del habla e hipotonía, todo lo cual se observó en este paciente. Los pacientes con síndrome de Dravet también pueden tener ataxia, lo que podría haber contribuido a la caída reciente de este paciente. El síndrome de Dravet también se asocia con disautonomía, lo que puede ayudar a explicar la taquicardia y la fiebre baja intermitente de este paciente. Sin embargo, el síndrome de Dravet no está asociado con la enfermedad ósea, ni explicaría el nivel elevado de ESR y CRP de este paciente.Es improbable que el síndrome de Dravet por sí solo explique todas las características de su presentación. A continuación consideraré la hinchazón y el dolor del pie del paciente, con evidencia de edema de la médula ósea en múltiples huesos del pie en la resonancia magnética.

 

EDEMA DE MÉDULA ÓSEA

Los hallazgos de resonancia magnética compatibles con edema de la médula ósea pueden deberse a una amplia gama de causas subyacentes. 3 El edema de la médula ósea en este paciente probablemente se atribuyó inicialmente a un traumatismo, ya que puede ocurrir después de un traumatismo en pacientes con o sin fracturas. Dada la corta edad de este paciente, un proceso degenerativo como la osteoartritis sería poco probable y no tenía factores de riesgo para la osteonecrosis resultante de un suministro vascular insuficiente. No había antecedentes de cirugía de pie o radioterapia en el pie. No presentaba otros síntomas que sugirieran una artropatía inflamatoria, como espondilitis anquilosante.

 

Los pacientes con síndrome de dolor regional complejo pueden tener evidencia de edema de la médula ósea en la resonancia magnética. Sin embargo, el síndrome de dolor regional complejo sería poco probable en este paciente, dada la ausencia de hallazgos en el examen que sugirieran este síndrome, como dolor desproporcionado con el estímulo, cambios en la piel o frialdad en el pie. 4 El síndrome de edema de la médula ósea, una condición dolorosa autolimitada de causa desconocida, puede afectar el pie y el tobillo. 5 Sin embargo, afecta más comúnmente la cadera, ocurre en hombres de mediana edad y no está asociado con un nivel elevado de ESR o CRP. En este paciente, me centraré en la infección y el cáncer, los cuales están asociados con el edema de la médula ósea, pero también podrían explicar la fiebre baja que se desarrolló 1 semana después de que se realizó la resonancia magnética.

 

OSTEOMIELITIS

La osteomielitis que involucra los huesos del pie puede causar hinchazón, calor y dolor. Los pacientes con osteomielitis a menudo tienen un nivel elevado de ESR o CRP y pueden tener fiebre. Este paciente no tenía antecedentes de una herida punzante que pudiera haber causado la inoculación directa de bacterias en un hueso del pie, y no había una úlcera o herida suprayacente en el examen. La osteomielitis es causada con mayor frecuencia por la diseminación hematógena de organismos que ingresan al hueso desde el torrente sanguíneo. ¿Podría este paciente tener bacteriemia que conduzca a osteomielitis? Fue tratado con antibacterianos por presunta sinusitis. Sin embargo, el hallazgo por imágenes de engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales no es específico de sinusitis aguda, que es un diagnóstico clínico que se realiza en pacientes con secreción nasal o tos. 6Este paciente no tenía síntomas compatibles con sinusitis y la bacteriemia no es una complicación común de la sinusitis.

 

En el día 8 de hospitalización, se desarrolló un exantema purpúrico difuso, lo que sugiere la posibilidad de endocarditis en este paciente con fiebre, niveles elevados de VSG y PCR y posible osteomielitis. Tenía gingivitis y encías sangrantes, lo que podría ser una puerta de entrada de bacterias que provocaría una infección del torrente sanguíneo. Sin embargo, sus hemocultivos no mostraron crecimiento (aunque estaba siendo tratado con terapia antibiótica). No tenía factores de riesgo de endocarditis, como cardiopatía congénita o catéter venoso central, y la exploración cardiaca era normal. Además, tenía osteopenia difusa y fracturas que involucraban múltiples huesos del pie, lo que sería inesperado con la osteomielitis.

 

CÁNCER

El dolor óseo puede ser un síntoma de presentación en pacientes con leucemia y la fiebre es común. Aunque este paciente tenía anemia, el recuento de glóbulos blancos y el recuento de plaquetas eran normales, lo que disminuye la posibilidad de un proceso infiltrativo como la leucemia en la médula ósea. Un cáncer óseo primario, como el osteosarcoma o el sarcoma de Ewing, podría causar dolor y posiblemente fiebre, pero este paciente no tenía otros signos de imagen sugestivos de cáncer. En este paciente, las imágenes posteriores revelaron edema de la médula ósea no solo en los huesos del pie izquierdo sino también en la parte proximal de la tibia y el peroné sin afectación del tejido contiguo, hallazgos que serían inesperados en un cáncer óseo primario.

 

Ninguna de las causas comunes de edema de la médula ósea explicaría la constelación de signos y síntomas de este paciente. ¿Hay otros aspectos de su presentación que podrían servir como punto de apoyo para acercarse al diagnóstico correcto? El aumento de la frecuencia de las convulsiones probablemente se deba a la fiebre en este paciente con síndrome de Dravet subyacente, y el cambio en el estado mental informado por sus padres probablemente sea consecuencia de una enfermedad sistémica, más que indicativo de un proceso primario del sistema nervioso central.

 

El paciente tenía múltiples síntomas relacionados con el sangrado, incluyendo epistaxis, sangrado de las encías y hematomas en el pie, así como anemia progresiva. Imágenes adicionales de la pierna realizadas durante su hospitalización revelaron áreas de hemorragia intraósea dentro de las áreas de fractura. La erupción purpúrica que se desarrolló el día 8 de hospitalización podría ser otra manifestación de sangrado. Aunque la opacidad observada en la radiografía de tórax se atribuyó inicialmente a una neumonía, también podría indicar una hemorragia pulmonar.

 

¿Qué podría conferir una predisposición al sangrado en este paciente? No se proporcionan resultados de pruebas de coagulación, pero no tiene trombocitopenia. No hay antecedentes familiares de sangrado y ninguno de sus medicamentos está asociado con sangrado. Está siguiendo una dieta cetogénica como tratamiento complementario para las convulsiones. Aunque las multivitaminas generalmente se prescriben para pacientes que siguen dietas cetogénicas, es posible que este tipo de dieta haya provocado una deficiencia de vitaminas o nutrientes en este paciente. 7 Además, el volumen de alimentación por sonda se redujo durante un período de tiempo cuando tuvo Covid-19 varios meses antes de esta admisión.

 

DEFICIENCIA DE VITAMINA C

La gingivitis es un hallazgo característico de la deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico). La vitamina C es una coenzima importante en la producción de colágeno. 8 La síntesis defectuosa de colágeno conduce al tipo de gingivitis que es característico de la deficiencia de vitamina C, así como a vasos sanguíneos frágiles que son propensos a la hemorragia 9 ; la presencia de vasos sanguíneos frágiles podría explicar los múltiples sitios de sangrado de este paciente. La vitamina C también es importante para el sistema óseo, donde actúa como antioxidante y promueve la expresión génica de la matriz ósea en los osteoblastos; por lo tanto, una deficiencia se asocia con osteoporosis y un mayor riesgo de fractura. 10 Recientemente, la deficiencia de vitamina C se ha asociado con evidencia de edema de la médula ósea en la resonancia magnética. 11La deficiencia de vitamina C también podría explicar la fiebre baja de este paciente y los cambios en el comportamiento y el estado de ánimo. 12 La deficiencia de vitamina C es la mejor explicación para la constelación de síntomas de este paciente, y sospecho que la prueba de diagnóstico fue la medición del nivel de vitamina C.

 

Diagnóstico presuntivo

Deficiencia de vitamina más consistente con la deficiencia de vitamina C.

 

Pruebas de diagnóstico

El nivel de vitamina C en la sangre fue inferior a 0,1 mg por decilitro (rango de referencia, 0,4 a 2,0). Los resultados de los estudios de hierro fueron consistentes con anemia por deficiencia de hierro. El nivel en sangre de vitamina B 1 (tiamina) fue de 68 nmol por litro (rango de referencia, 70 a 180), el nivel de vitamina B 6 (piridoxina) fue de 2 μg por litro (rango de referencia, 5 a 50), y el nivel de 25-hidroxivitamina Nivel D 23 ng por mililitro (57 nmol por litro; rango de referencia, 20 a 80 ng por mililitro [50 a 200 nmol por litro]). Los niveles sanguíneos de vitamina B 2 (riboflavina), vitamina B 12 (cobalamina) y vitamina K eran normales.

 

Debido a la fiebre y el nivel sanguíneo elevado de dímero D , el paciente fue evaluado por tromboembolismo venoso mediante ultrasonografía de la pierna izquierda y tomografía computarizada con angiografía de tórax; ambos eran normales. Múltiples conjuntos de hemocultivos fueron negativos y la ecocardiografía transtorácica fue normal, sin evidencia de vegetaciones valvulares.

 

Se obtuvo información adicional de la clínica de atención primaria en el otro hospital. Los padres del paciente habían realizado cambios frecuentes en la dieta cetogénica del paciente sin consultar a la clínica de atención primaria, y hubo períodos durante los cuales el paciente pudo no haber recibido vitaminas en las dosis recomendadas. Después de que se hizo el diagnóstico de deficiencia de vitamina C, los padres del paciente informaron que había estado recibiendo alimentación por sonda reducida durante más de 1 mes antes de la admisión actual porque pensaban que ayudaba a reducir los vómitos y la diarrea. La revisión de los registros del otro hospital reveló una disminución de peso de 4,7 kg durante las 6 semanas anteriores a esta admisión.

 

Diagnóstico clinico

Múltiples deficiencias vitamínicas, incluida la deficiencia de vitamina C.

 

Discusión de Manejo

Las dietas cetogénicas médicas se han utilizado para tratar la epilepsia en la práctica clínica durante más de un siglo. 13 Estas dietas, que son altas en grasas y bajas en carbohidratos, imitan los cambios metabólicos que ocurren durante el estado de ayuno, en el que se usa grasa en lugar de carbohidratos como fuente de energía primaria. Los pacientes que reciben un tratamiento de dieta cetogénica clásica pueden tener una reducción en la frecuencia de las crisis de más del 50%, 14 y los pacientes con síndrome de Dravet tienen una mejor respuesta a dicho tratamiento que otros pacientes con epilepsia. 15

 

El tratamiento de la dieta cetogénica de este paciente era una fórmula enteral personalizada que constaba de una combinación de productos, incluida una mezcla de aminoácidos esenciales y no esenciales, aceite de triglicéridos de cadena media emulsionado y aceite de oliva con vitaminas y minerales adicionales diseñados para cumplir con la ingesta diaria requerida, así como agua, que se añadía para satisfacer las necesidades de fluidos. 15 Se indica un mínimo de 10 mg por día de vitamina C para prevenir la deficiencia, 16 y la fórmula de este paciente incluía 72 mg por día de vitamina C. La deficiencia de vitamina C en pacientes tratados con dietas cetogénicas se ha descrito en informes de casos; en uno de esos casos, se observó que se había prescrito la cantidad adecuada de vitamina C. 17,18

 

La vitamina C es un nutriente esencial que el cuerpo no produce y debe consumirse diariamente. La deficiencia de vitamina C puede deberse a una mayor utilización, disminución de la ingesta o disminución de la absorción. La mayor utilización de la vitamina C ocurre durante los períodos de infección e inflamación; en este paciente, la Covid-19 había sido diagnosticada 7 meses antes del ingreso actual. El volumen de fórmula cetogénica del paciente se había reducido (disminuyendo así también su ingesta de vitamina C) mientras tenía Covid-19 y nuevamente durante al menos 1 mes antes de esta admisión, y esta reducción en el volumen fue lo suficientemente marcada como para conducir a la pérdida de peso. así como a niveles por debajo de lo normal de otras vitaminas y minerales. Los primeros síntomas de deficiencia de vitamina C pueden desarrollarse después de 8 a 12 semanas de ingesta irregular o inadecuada. 19

 

El paciente fue evaluado por malabsorción durante su hospitalización, y la evaluación fue normal. Se pensó que su deficiencia de vitamina C se debía a una ingesta inadecuada; por lo tanto, el tratamiento consistió en la reposición con seguimiento de la resolución de los síntomas y la mejora de los niveles en sangre. 20

 

El paciente fue tratado inicialmente con vitamina C intravenosa; 1 semana después, el nivel de vitamina C en la sangre había aumentado a 0,8 mg por decilitro. Se suspendió el tratamiento con vitamina C intravenosa y se inició la administración de vitamina C a través de la sonda de gastrostomía. También se administraron suplementos de vitaminas D y B 6 . La fiebre se resolvió y el día 33 del hospital, el paciente fue dado de alta a un centro de rehabilitación.

 

Después del alta, el nivel de vitamina C en la sangre se controló periódicamente y se mantuvo normal. Seis meses después del alta, el paciente fue visto en la consulta de atención primaria del otro hospital. Podía soportar peso sobre su pie izquierdo.

 

La radiografía del pie izquierdo reveló una disminución en la desmineralización ósea y la resolución de las fracturas.

 

Diagnostico final

Múltiples deficiencias vitamínicas, incluida la deficiencia de vitamina C.

 

Traducido de :

"An 18-Year-Old Man with Fever and Foot Pain"

Daniel A. Rauch, M.D., Teresa Victoria, M.D., Ph.D., and Heidi H. Pfeifer, R.D., L.D.N.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2211358?query=featured_home

 

Referencias

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sábado, 26 de agosto de 2023

Casos Clínicos: Paciente de 80 años con eritrodermia generalizada.







Man over 80 with history of psoriasis managed by community dermatology with good effect then legs became progressively red and painful as per photos. Systemically well at presentation no new medications sought help at this point and admitted, inflammatory markers were only slightly raised (CRP, WCC, ferritin). Died during admission. The point for discussion is that he was systemically well and his inflammatory markers were nothing to write home about. I suspect the old adage that everyone has to die of something rang true in this case.

Traducción:

Hombre de más de 80 años con antecedentes de psoriasis manejado por dermatología comunitaria con buenos resultados, luego las piernas se volvieron progresivamente rojas y dolorosas según las fotos. Sistémicamente bien en la presentación, ningún medicamento nuevo,  buscó ayuda en este punto y admitió que los marcadores inflamatorios solo estaban ligeramente elevados (CRP, WCC, ferritina). Murió durante el ingreso. El punto de discusión es que estaba sistémicamente bien y sus marcadores inflamatorios no eran nada del otro mundo. Sospecho que el viejo adagio de que todo el mundo tiene que morir de algo sonaba cierto en este caso.


Dr. Stuart Rutland.

Eastbourne. Inglaterra

 

Opinión: En las imágenes mostradas se observa eritema generalizado, hiperqueratosis y erosiones amplias. En un paciente con antecedentes de psoriasis, el primer diagnóstico a considerar es eritrodermia psoriásica. Esta complicación de la psoriasis, requiere para el establecimiento del diagnóstico, compromiso de más del 75% de la superficie corporal, (aunque suponemos que la afectación en este paciente es universal, nos hubiese faltado imágenes del tronco y los miembros superiores), asociados a escamas, pústulas o exfoliación de la piel comprometida.

Esta es una complicación grave de la psoriasis, con alta mortalidad, especialmente en el grupo etario de este paciente. La causa exacta de la eritrodermia psoriásica es desconocida, pero se sabe que existe una interacción entre la piel y factores ambientales, genéticos y del sistema inmune. Sí se sabe que los principales factores de riesgo para el desencadenamiento del proceso, son, además del antecedente de padecer psoriasis, o de existir psoriasis en familiares, el uso de glucocorticoides sistémicos, la suspensión abrupta de medicamentos antipsoriáticos como metotrexato, ciclosporina, retinoides orales o tópicos y aun los corticoides tópicos a dosis semanales altas. La infección por VIH, y SARS-CoV-2, también son considerados causa precipitante de eritrodermia psoriásica.

De todo esto se desprende, que una historia clínica exhaustiva, interrogando especialmente sobre el uso de medicamentos para la psoriasis o su interrupción, son la piedra angular del diagnóstico. En ocasiones la biopsia de piel puede ayudar al diagnóstico, sobre todo porque descarta otras causas de eritrodermia, especialmente eritrodermia por reacciones medicamentosas, pitiriasis rubra pilaris, linfoma cutáneo de células T, síndrome paraneoplásico, enfermedad de injerto contra huésped en pacientes con antecedentes de trasplante alogénico de médula ósea, trastornos inmunoampollosos e infecciones.

Como dije, el diagnóstico de eritrodermia psoriásica implica un pronóstico grave inicialmente, y el curso puede ser irremediablemente fatal si no se establece precozmente el diagnóstico y se toman las medidas terapéuticas adecuadas, que incluyen generalmente la internación. La corrección de las alteraciones  hemodinámicas del paciente, metabólicas, desequilibrios hidroelectrolíticos, así como la infección si se demostrase. La intensa vasodilatación cutánea de estos pacientes, asociados a las zonas de soluciones de continuidad de la piel, hacen que se pierda, agua, electrolitos, proteínas (sobre todo albúmina con tendencia a la hipooncosis), y calor corporal, con tendencia a edema periférico, aumento del gasto cardíaco, insuficiencia cardíaca de alto gasto, estado circulatorio hiperdinámico al inicio, y evolución posterior al shock hipovolémico, o séptico, compromiso multisistémico etcétera.

No me referiré al tratamiento de la eritrodermia psoriásica pero digamos que además de la corrección de las alteraciones mencionadas antes, se suele utilizar como tratamiento en sí de la psoriasis en este estadio, la ciclosporina o infliximab como terapia de primera línea, aunque también acitretina y el metotrexato también son otras opciones. Los inhibidores del (TNF)-alfa (p. ej., etanercept), se suelen utilizar en casos refractarios.


 

 

 

viernes, 25 de agosto de 2023

Internal Review of Internal Medicine: Diarrea y malabsorción.

DIARREA 

La definición objetiva de diarrea es un peso de las heces >200 g/día. La definición subjetiva más común es la frecuencia de defecación mayor o igual a tres deposiciones por día, combinada con una forma y consistencia inferiores a las normales. La diarrea también se define por su duración. La diarrea aguda se define como < 2 semanas de duración, diarrea persistente entre 2 y 4 semanas y diarrea crónica > 4 semanas de duración. En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de diarrea aguda son causados por infecciones y son autolimitados. Las etiologías no infecciosas son más comunes en la diarrea crónica. La evaluación y el manejo general de la diarrea aguda y crónica se discuten en este capítulo.

 

FISIOLOGÍA INTESTINAL NORMAL

Diez litros de líquido ingresan al yeyuno diariamente con 2 L de alimentos y bebidas y 8 L de secreciones luminales (salivares, gástricas, biliares y pancreáticas). De esto, 1 L ingresa al colon y aproximadamente 80 a 100 mL finalmente se excretan diariamente. Esto refleja la increíble capacidad de reabsorción del intestino. La diarrea generalmente representa un aumento de 100 ml (o 1% a 2%) en el líquido fecal. Muchos trastornos que causan diarrea lo hacen al alterar esta fisiología.

 

DIARREA AGUDA

ETIOLOGÍA

Las causas más comunes de diarrea aguda son las enfermedades infecciosas (90% de los casos). Las etiologías infecciosas incluyen virus, bacterias y protozoos (cuadro 71.1).

 


Cuadro 71. 1. Agentes infecciosos que causan diarrea

 

Las causas no infecciosas incluyen medicamentos (cuadro 71.2), azúcares que se absorben mal (p. ej., sorbitol), alimentación enteral, colitis isquémica y diverticulitis.

 


Cuadro 71. 2. Medicamentos que pueden causar diarrea.

La incontinencia fecal y la impactación fecal con incontinencia o fugas asociadas también deben considerarse en la evaluación de la diarrea.

 

EVALUACIÓN

La figura 71.1 muestra un algoritmo para la evaluación de la diarrea aguda.

 


Figura 71. 1. Algoritmo para la evaluación de la diarrea aguda. CMV, Citomegalovirus; ELISA, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas; FOBT, prueba de sangre oculta en heces; O&P, óvulos y parásitos. (Modificado de Sabatine MS, ed. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)

 

La historia clínica y el examen físico pueden ayudar a decidir cuánta evaluación desea realizar. El noventa por ciento de los casos de diarrea aguda no necesitan evaluación diagnóstica porque la mayoría de los casos son leves y autolimitados. Sin embargo, hay varias características clínicas que requieren pruebas adicionales. Estos incluyen lo siguiente:

  • Diarrea macroscópicamente sanguinolenta
  • Diarrea profusa que conduce a deshidratación e hipovolemia.
  • Dolor abdominal intenso (especialmente si la edad es >50 años)
  • Temperatura ≥101,3 °F (38,5 °C)
  • Hospitalización reciente o uso de antibióticos
  • Duración ≥48 horas
  • Diarrea en pacientes inmunocomprometidos o ancianos (≥70 años)
  • Diarrea con síntomas sistémicos en una paciente embarazada (se debe considerar listeriosis)
  • Diarrea en el contexto de un brote o si tiene implicaciones para la salud pública (manipuladores de alimentos, trabajadores de guarderías, residentes de hogares de ancianos, trabajadores de la salud).

 

Una historia detallada sobre las posibles exposiciones puede contribuir a identificar la etiología de la diarrea aguda. Se deben evaluar varios factores epidemiológicos. Se debe preguntar a los pacientes sobre viajes locales e internacionales. La diarrea del viajero es causada con mayor frecuencia por Escherichia coli enterotoxigénica y se encuentra en regiones endémicas de América Latina, África y Asia. La E. coli enteroagregativa también es una causa de la diarrea del viajero. Otros patógenos comúnmente asociados con los viajes incluyen Giardia, Cyclospora y Entamoeba histolytica. Viajar en un crucero es un factor de riesgo para el virus de Norwalk (norovirus). La giardia es una consideración en pacientes que han estado acampando y viajando como mochileros en áreas silvestres y bebiendo agua que no ha sido tratada adecuadamente.

Deben evaluarse las exposiciones, incluidos alimentos específicos, así como los brotes relacionados con la manipulación de alimentos. Los alimentos específicos incluyen los siguientes:

  • Pollo: Salmonella, Campylobacter, Shigella
  • Hamburguesa poco cocida, ensalada de verduras, brotes de soja: E. coli enterohemorrágica (O157:H7)
  • Embutidos: Listeria
  • Productos lácteos no pasteurizados: Listeria, Salmonella, Campylobacter
  • Mayonesa o cremas: Staphylococcus aureus, Salmonella
  • Huevos: Salmonella
  • Arroz frito: Bacillus cereus
  • Mariscos (especialmente crudos): especies de Vibrio, Salmonella


Es importante establecer el estado inmunitario de un paciente. Los pacientes inmunocomprometidos incluyen aquellos con inmunodeficiencia primaria, así como inmunodeficiencia adquirida (como SIDA, neoplasias malignas y medicamentos inmunosupresores). Además de los patógenos comunes (que pueden causar una enfermedad más grave), estos pacientes también corren el riesgo de otras infecciones oportunistas. Las infecciones oportunistas incluyen especies de micobacterias, virus (citomegalovirus, virus del herpes simple) y protozoos (Cryptosporidium, Cystoisospora belli, Cyclospora, microsporidia). Los pacientes neutropénicos corren el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante (también llamada tiflitis), que es causada por la invasión de la flora entérica en el contexto de una lesión de la mucosa. La proctocolitis puede ser causada por agentes transmitidos por el recto, como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, Treponema pallidum y el virus del herpes simple. Los pacientes con hemocromatosis tienen riesgo de infecciones por especies de Vibrio y Yersinia.

Las exposiciones adicionales importantes para evaluar incluyen la exposición a niños pequeños y guarderías, así como la hospitalización y los antibióticos recientes. Las personas con niños en una guardería o que trabajan en una guardería corren un mayor riesgo de contraer infecciones por Shigella, Giardia, Cryptosporidium y rotavirus. El riesgo de infección por Clostridium difficile es mayor en personas con uso reciente o actual de antibióticos o exposición a centros de atención médica.

Los períodos de incubación a veces pueden ser útiles para determinar si una exposición es una causa probable de los síntomas (Tabla 71.1.)

 


Tabla 71.1. Asociación entre el mecanismo patogénico y las características clínicas

 

La intoxicación alimentaria por toxinas bacterianas preformadas (S. aureus, B. cereus y Clostridium perfringens) generalmente ocurre dentro de las 12 horas posteriores a la exposición. El período de incubación de Salmonella (no tifoidea) es de aproximadamente 24 horas, mientras que la mayoría de los otros patógenos oscilan entre varios días y 2 semanas.

Los síntomas también pueden ayudar a determinar la etiología de la diarrea infecciosa. Los síntomas clave a evaluar incluyen fiebre, náuseas y vómitos, dolor abdominal, calidad de la diarrea (acuosa, sanguinolenta, mucoide) y cantidad de diarrea (volumen, frecuencia). El cuadro clínico a menudo se relaciona con la fisiopatología del organismo, incluida la ubicación de la actividad del patógeno (intestino delgado o grueso; cuadro 71.2) y el mecanismo patogénico (producción de toxinas, organismos adherentes o invasores; consulte el cuadro 71.1).

 


Tabla 71. 2. Asociación entre la ubicación de la infección y las características clínicas.

 

Las infecciones del intestino delgado a menudo dan como resultado una diarrea de mayor volumen y menos frecuente en comparación con las infecciones del colon, que generalmente dan como resultado una diarrea más frecuente y de menor volumen. Esto es causado por la mayor capacidad de absorción del intestino delgado y la capacidad de reservorio del colon distal. La diarrea causada por patógenos que involucran el colon suele tener sangre y evidencia de inflamación en las heces (se describe más adelante en la siguiente sección). Los mecanismos patogénicos enumerados en el cuadro 71.1 también se correlacionan con los síntomas. En general, los patógenos cuyos mecanismos involucran toxinas preformadas, enterotoxinas y adherencia a los enterocitos, así como la mayoría de los virus, tienden a tener un cuadro clínico con más vómitos y diarrea acuosa. En comparación, los patógenos que producen citotoxinas o son más invasivos provocan una diarrea inflamatoria con dolor abdominal predominante, fiebre y diarrea sanguinolenta. Cabe destacar que, a diferencia de muchas otras causas de diarrea inflamatoria, la E. coli enterohemorrágica (O157:H7) puede presentarse sin fiebre.

Varios organismos tienen síndromes clínicos y complicaciones únicos (tabla 71.3).

 


Cuadro 71. 3. Complicaciones asociadas con patógenos causantes de diarrea infecciosa.

 

Algunos organismos son más propensos a causar deshidratación significativa o vómitos, así como complicaciones gastrointestinales como colitis hemorrágica y megacolon tóxico. Salmonella tiene varios síndromes clínicos, incluida la fiebre entérica (tifoidea), que se caracteriza por fiebre prolongada además de síntomas gastrointestinales y de otro tipo, gastroenteritis, bacteriemia, infecciones endovasculares, infecciones localizadas (p. ej., articulaciones) y un estado de portador. La E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome urémico hemolítico. Varios organismos están asociados con la artritis reactiva, incluidos Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter y C. difficile. Esta es una sinovitis aséptica inmunomediada que generalmente ocurre de 1 a 3 semanas después del inicio de la diarrea. La artritis suele ser asimétrica, monoartritis u oligoartritis de generalmente las articulaciones grandes. También puede haber entesopatía, sacroilitis y dactilitis (dedos en salchicha) de las extremidades. Campylobacter jejuni también se asocia con el síndrome de Guillain-Barré y comienza generalmente dentro de los 3 meses posteriores a la diarrea. El tratamiento con antibióticos no previene la Guillain-Barré ni la artritis reactiva. Yersinia puede tener una presentación clínica que simula la apendicitis aguda debido a la localización en el cuadrante inferior derecho y el inicio puede ser más insidioso que otras causas de diarrea infecciosa aguda. También se puede asociar con eritema nodoso y artritis reactiva.

La listeriosis es de particular preocupación en el embarazo porque puede causar aborto espontáneo, parto prematuro e infección neonatal que puede causar la muerte. Además de una gastroenteritis febril, puede causar un síndrome de tipo viral inespecífico y una presentación más tardía de bacteriemia e infecciones del sistema nervioso central. C. difficile es una preocupación particular en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

 

EXAMEN FÍSICO

El examen físico es importante para evaluar el grado de deshidratación, fiebre, dolor abdominal y signos peritoneales, que ayudarán a guiar la evaluación y el tratamiento.

 

EVALUACIÓN INICIAL DE LABORATORIO

Se puede usar un conteo sanguíneo completo en suero, electrolitos y función renal para evaluar la evidencia de inflamación, deshidratación y agotamiento de electrolitos. Estos son útiles para evaluar la gravedad de la diarrea. La eosinofilia se puede ver en infecciones parasitarias. Los hemocultivos también se pueden considerar si un paciente está enfermo y parece tóxico, especialmente si se sospecha Salmonella, porque a menudo puede causar bacteriemia e infecciones endovasculares o localizadas asociadas.

 

ESTUDIOS DE HECES

Se pueden considerar las pruebas de leucocitos fecales y sangre oculta, aunque tienen sensibilidad y especificidad variables. El método estándar para la evaluación de los leucocitos fecales es la tinción de Wright. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas varían según el procesamiento y la experiencia del observador. Una prueba alternativa es el ensayo de aglutinación de látex con lactoferrina fecal. La lactoferrina es un producto de neutrófilos y por lo tanto un marcador de leucocitos fecales. Esta prueba tiene mejor sensibilidad y especificidad, pero no está ampliamente disponible. Las tablas 71.1 y 71.2 muestran la correlación entre la ubicación y el mecanismo patogénico con la presencia de sangre fecal y leucocitos. La presencia de leucocitos fecales y sangre oculta a menudo sugiere una etiología bacteriana e inflamatoria de la diarrea. Las etiologías bacterianas comunes incluyen Campylobacter, Salmonella, E. coli O157:H7, Shigella y C. difficile. El protozoo E. histolytica también causa diarrea inflamatoria, aunque a menudo tiene relativamente pocos leucocitos fecales.

Si las heces son negativas para leucocitos fecales y sangre oculta, y el paciente no está gravemente enfermo, puede considerar el tratamiento sintomático durante varios días. La etiología más probable es viral (>75%) o patógenos bacterianos que elaboran una toxina o enterotoxina preformada. El cultivo de heces es positivo en solo hasta el 5% de estos casos y, por lo tanto, no suele ser informativo. Por lo general, no se utilizan pruebas de diagnóstico para virus. Sin embargo, el cultivo de heces se debe considerar en varios entornos clínicos:

 

  1. Pacientes con diarrea severa y sanguinolenta: los cultivos de heces pueden tener mayor utilidad con cultivos positivos en 40% a 60% de los casos
  2. Pacientes inmunocomprometidos
  3. Pacientes enfermos con comorbilidades significativas
  4. Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: mayor riesgo de infección por C. difficile
  5. Hombres que tienen sexo con hombres: mayor riesgo de proctitis infecciosa
  6. Manipuladores de alimentos o preocupación por brote.

 

El cultivo de rutina suele incluir Campylobacter, Salmonella y Shigella. Es posible que deba notificar al laboratorio para realizar pruebas de patógenos específicos como E. coli O157:H7 y Yersinia. Una sola muestra debería ser adecuada para el diagnóstico porque las bacterias se eliminan continuamente.

Se deben realizar pruebas de heces adicionales según el cuadro clínico. Si un paciente ha tenido una hospitalización reciente o exposición a antibióticos en los últimos meses, se debe realizar una prueba de heces para C. difficile. Además, todos los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal con diarrea nueva o que empeora deben ser evaluados para infección por C. difficile. Hay varias pruebas que se pueden realizar para detectar C. difficile, incluido el inmunoensayo enzimático (EIA) para el antígeno glutamato deshidrogenasa (GDH), EIA para las toxinas A y B, y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). A menudo se utiliza un algoritmo que implica la detección inicial con EIA para el antígeno GDH y las toxinas A/B. Si ambos son negativos, es poco probable que C. difficile; si ambos son positivos, se diagnostica infección por C. difficile; y si alguno es positivo, entonces se realiza PCR. Si se sospecha proctitis, se puede realizar un frotis rectal para evaluar la presencia de Neisseria gonorrhea, Chlamydia y el virus del herpes simple.

La prueba de heces para parásitos no está indicada para la mayoría de los pacientes con diarrea aguda, pero debe realizarse en grupos de alto riesgo. Estos incluyen lo siguiente:

  1. Brote comunitario transmitido por el agua: Giardia, Cryptosporidium
  2. Consumo de agua no tratada: Giardia
  3. Exposición a guarderías: Giardia, Cryptosporidium
  4. Viajes a países endémicos: Giardia, Cryptosporidium, E. histolytica
  5. Hombres que tienen sexo con hombres: Giardia, E. histolytica
  6. Pacientes con SIDA: Giardia, E. histolytica, microsporidia, Cyclospora, Cystoisospora belli
  7. Diarrea sanguinolenta con pocos o ningún leucocitos fecales: E. histolytica
  8. Diarrea persistente por más de 14 días

 

Debido a que hay una eliminación intermitente de los patógenos (a diferencia de las bacterias), se deben enviar tres muestras en días consecutivos para evaluar la presencia de huevos y parásitos (O&P).

Las tinciones de heces adicionales (ácido resistente, tricrómico) y los inmunoensayos de antígenos pueden mejorar la detección de protozoos. Por ejemplo, existe un inmunoensayo de antígeno en heces para Giardia y un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas de prueba serológica en suero para E. histolytica.

Las pruebas de heces y sangre generalmente no son adecuadas para evaluar infecciones virales enterales como el citomegalovirus y el virus del herpes simple, y la evaluación endoscópica generalmente se necesita para obtener biopsias para histología y tinción.

Los patógenos que deben informarse a las agencias gubernamentales incluyen Salmonella, Shigella, E. coli O157:H7, Vibrio cholerae, Giardia y Cryptosporidium.

 

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

La evaluación radiológica rara vez está indicada a menos que el paciente esté gravemente enfermo o tenga síntomas de obstrucción o peritonitis. Se pueden usar radiografías y tomografías computarizadas para evaluar la colitis, el íleo, la obstrucción, el megacolon tóxico y la perforación.

 

EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA

La evaluación endoscópica rara vez se necesita en la evaluación de la diarrea aguda, pero debe considerarse en varios grupos de pacientes. Se puede considerar cuando se está considerando un diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal y cuando se sospecha un diagnóstico de colitis isquémica pero no está claro. Los pacientes inmunocomprometidos u otros de alto riesgo deben someterse a una endoscopia para evaluar el citomegalovirus o el virus del herpes simple. La endoscopia también se puede utilizar para diagnosticar la infección por C. difficile mediante la identificación de la colitis seudomembranosa, aunque ahora se usa con menos frecuencia con mejores pruebas de heces, y la ausencia de este hallazgo no la excluye (especialmente en la enfermedad inflamatoria intestinal).

La sigmoidoscopia flexible generalmente se realiza en lugar de la colonoscopia en la evaluación de la diarrea aguda porque suele ser adecuada para el diagnóstico con menores riesgos asociados (como perforación).

 

TRATAMIENTO

TERAPIA DE APOYO

La rehidratación es una parte principal de la terapia de apoyo para la diarrea aguda. La rehidratación oral puede ser muy eficaz en muchos pacientes que no están gravemente deshidratados. Las soluciones orales más eficaces actúan sobre el cotransportador glucosa-sodio, que permanece intacto en muchas enfermedades diarreicas. La presencia de glucosa y sal permite que el intestino absorba agua de la luz. La solución de rehidratación oral (SRO) recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) está compuesta por 13,5 g de glucosa, 2,6 g de cloruro de sodio, 1,5 g de cloruro de potasio y 2,9 g de citrato trisódico por litro de agua. También se pueden usar SRO disponibles comercialmente con osmolaridad similar. Las bebidas destinadas a reemplazar el sudor (p. ej., Gatorade) no tienen suficiente sodio y no son equivalentes a las SRO. Sin embargo, a menudo son suficientes para casos leves en personas sanas. Las combinaciones de jugos de frutas diluidos y caldos salados se pueden usar de manera similar. Los líquidos intravenosos (solución salina normal al 0,9% o Ringer lactato) a menudo se requieren en pacientes profundamente deshidratados.

La modificación de la dieta también puede ayudar con los síntomas. Además, una nutrición adecuada es importante para la regeneración de los enterocitos. Los almidones hervidos o los cereales con sal, así como la dieta BRAT (bananas, rice, Apple, toast) (plátanos, arroz, puré de manzana, tostadas), son opciones.

Debido a que la malabsorción de lactosa posinfecciosa temporal es común, una dieta libre de lactosa suele ser útil. Además, evitar el alcohol, la cafeína y los sustitutos del azúcar puede mejorar los síntomas.

Otras medidas para mejorar los síntomas incluyen suspender cualquier medicamento que no sea necesario y que pueda estar contribuyendo a la diarrea (como los ablandadores de heces), así como el ajuste de la alimentación por sonda (diluir para proporcionar hidratación, disminuir la velocidad o agregar fibra) si corresponde.

 

AGENTES ANTIDIARREICOS

Los agentes antidiarreicos se pueden considerar en pacientes con diarrea no sanguinolenta de leve a moderada y sin fiebre significativa. Los agentes antimotilidad que disminuyen el peristaltismo incluyen loperamida y difenoxilato de atropina. La loperamida (Imodium) generalmente se dosifica a 4 mg inicialmente y luego a 2 mg después de cada evacuación intestinal suelta con un máximo de 16 mg/día durante 2 días. La atropina de difenoxilato (Lomotil) generalmente se dosifica en una o dos tabletas (cada tableta es de 5 mg) hasta cuatro veces al día durante 2 días. Tiene propiedades opiáceas centrales y anticolinérgicas. Ambos agentes pueden causar síndrome urémico hemolítico en pacientes infectados con E. coli enterohemorrágica (O157:H7). El subsalicilato de bismuto (Kaopectate, Pepto-Bismol) es otro agente antidiarreico. Proporciona un mejor alivio de los síntomas que el placebo, pero no es tan bueno como la loperamida. La dosis es de 525 mg cada 30 a 60 minutos hasta ocho dosis por día durante 2 días. También ayuda con los síntomas de las náuseas. Los probióticos (como lactobacillus, acidophilus, Saccharomyces boulardii) tienen funciones potenciales en el tratamiento de la diarrea del viajero y la colitis por C. difficile.

 

TERAPIA ANTIBIÓTICA EMPÍRICA

No se ha demostrado que la terapia antibiótica empírica tenga un beneficio significativo en pacientes con diarrea leve adquirida en la comunidad en pacientes por lo demás sanos, y generalmente no se recomienda en estos casos. Sin embargo, la terapia antibiótica empírica se recomienda en varias poblaciones de pacientes:

 

  1. Pacientes inmunocompetentes gravemente enfermos con características clínicas de fiebre, diarrea sanguinolenta, deshidratación y más de seis deposiciones por día o síntomas durante más de 1 semana
  2. Pacientes inmunocomprometidos (SIDA, malignidad, receptores de trasplantes) y ancianos (edad ≥70 años) con comorbilidades significativas
  3. Diarrea del viajero de moderada a grave (más de cuatro deposiciones por día, fiebre, sangre o mucosidad en las heces)
  4. Colitis por C. difficile

 

Deben evitarse los antibióticos empíricos en pacientes con infección sospechada o documentada por E. coli enterohemorrágica porque existe la preocupación de que aumente la producción de toxinas y el riesgo de causar síndrome urémico hemolítico.

Las fluoroquinolonas se usan con frecuencia como terapia antibiótica empírica. La ciproloxacina 500 mg dos veces al día, la levoloxacina 500 mg una vez al día y la norfloxacina 400 mg dos veces al día se usan típicamente durante 3 a 5 días. Los agentes alternativos, especialmente si se sospecha resistencia a las fluoroquinolonas, son 500 mg de azitromicina al día durante 3 días y 500 mg de eritromicina dos veces al día durante 5 días. La resistencia a las fluoroquinolonas es especialmente preocupante si se sospecha Campylobacter; Se cree que la alta tasa de resistencia está relacionada con el uso generalizado de fluoroquinolonas en alimentos para aves. Para la diarrea del viajero, además de las fluoroquinolonas y la azitromicina, también es eficaz la rifaximina 200 mg tres veces al día durante 3 días, aunque su utilidad en la diarrea invasiva no está clara y también existe resistencia a Campylobacter. El tratamiento empírico para C. difficile y Giardia puede iniciarse si se sospecha clínicamente mientras los médicos esperan estudios de confirmación. También es razonable iniciar la terapia empírica si existe una alta sospecha clínica de Listeria en una paciente embarazada o de una infección grave por V. cholera.

Si se identifica un patógeno intestinal, se debe iniciar la terapia antibiótica apropiada como se describe en la Tabla 71.4.

 


Tabla 71. 4. Terapia antimicrobiana para causas infecciosas de diarrea aguda.

Por lo general, no se recomiendan antibióticos en las infecciones entéricas por Salmonella, Yersinia y Campylobacter, a menos que el paciente esté gravemente enfermo, inmunodeprimido o tenga comorbilidades significativas. Sin embargo, debido a que la bacteriemia puede ocurrir en pacientes con infecciones por Salmonella, los pacientes que tienen un mayor riesgo de sembrar en otros sitios (incluidos los pacientes mayores de 50 años y los que están inmunodeprimidos o tienen enfermedad de células falciformes, injertos vasculares, articulaciones artificiales o enfermedad valvular cardíaca) deben recibir antibióticos.

 

DIARREA CRÓNICA

ETIOLOGÍA

Las etiologías de la diarrea crónica son más diversas y la evaluación suele ser menos clara. En los países desarrollados, las principales causas de diarrea crónica son el síndrome del intestino irritable, los trastornos inflamatorios (como la enfermedad inflamatoria intestinal), los síndromes de malabsorción (como la intolerancia a la lactosa y la enfermedad celíaca) y las infecciones crónicas (especialmente en pacientes inmunocomprometidos). En los países en desarrollo, las infecciones crónicas (bacterianas, micobacterianas, parasitarias) son las causas más comunes de diarrea crónica. Los medicamentos también pueden causar diarrea crónica (ver cuadro 71.2). Además, la incontinencia fecal y la impactación fecal con fugas asociadas deben considerarse en la evaluación de la diarrea crónica.

La diarrea crónica se puede caracterizar por un mecanismo fisiopatológico como osmótico, secretor, inflamatorio, esteatorreico (graso) y dismotilidad (Cuadro 71.3).

 


Cuadro. 71. 3. Causas de diarrea crónica categorizadas por mecanismo.

Pocas etiologías causan diarrea por un solo mecanismo y la mayoría causa diarrea por varios mecanismos coexistentes.

 

DIARREA OSMOTICA

La diarrea osmótica es causada por la presencia de solutos mal absorbidos y osmóticamente activos que causan retención de agua en la luz intestinal. La absorción de electrolitos es normal. Se caracteriza clínicamente por diarrea que cesa con el ayuno. A menudo hay una brecha osmótica grande en las heces (la diferencia entre la osmolaridad de las heces esperada y calculada) de >125 mOsm/kg (lo normal es <50 mOsm/kg). La brecha osmótica de las heces se obtiene midiendo la osmolaridad de las heces, así como las concentraciones de Na+ y K+. La osmolaridad de las heces calculada = 2([Na+] + [K+]). La brecha osmótica de las heces se determina luego por la diferencia entre la osmolaridad de las heces medida y la osmolaridad calculada. Esta brecha refleja las sustancias no electrolíticas que causan la diarrea osmótica. La osmolaridad normal de las heces es de aproximadamente 290 mOsm/kg (similar al plasma). La osmolaridad de las heces tiende a estar falsamente elevada porque a medida que las bacterias del colon continúan metabolizando los carbohidratos, la osmolaridad de las heces aumenta.

Las causas exógenas incluyen la ingestión de iones de absorción deficiente (magnesio, sulfato y fosfato) en forma de antiácidos y laxantes osmóticos, así como sustitutos del azúcar y grasas no absorbibles diseñadas para absorberse de manera deficiente. La pérdida de un transportador de nutrientes, como las deficiencias congénitas de disacáridos (la más común de las cuales es la deficiencia de lactasa, que afecta hasta al 75 % de las personas no caucásicas), conduce a una malabsorción de carbohidratos y provoca diarrea osmótica. Los síntomas de hinchazón y gases que son comunes en la intolerancia a la lactosa son causados por la fermentación del carbohidrato no absorbido. La intolerancia a la lactosa también se puede adquirir durante semanas o meses después de una gastroenteritis infecciosa. Las causas esteatorreicas de diarrea (descritas más adelante) también dan lugar a un elemento de diarrea osmótica causada por mala absorción de grasa en la luz intestinal.

 

DIARREA SECRETORIA

La diarrea secretora es causada por alteraciones en el transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal, lo que resulta en un aumento de la secreción intestinal o una disminución de la absorción. Las características distintivas son que es de gran volumen (>1 L/día), acuosa e indolora. Suele persistir con el ayuno (aunque puede disminuir con el ayuno si éste disminuye la producción de secretagogos endógenos) y puede ocurrir por la noche. También tiene una brecha osmolar de heces normal de <50 mOsm/kg.

Las causas exógenas incluyen laxantes estimulantes, secretagogos dietéticos y medicamentos. La infección por enterotoxinas de Vibrio también es una causa clásica de diarrea secretora aguda. Los secretagogos endógenos incluyen ácidos biliares y hormonas secretadas por tumores neuroendocrinos. Puede ocurrir un aumento de la estimulación de la secreción colónica con ácidos biliares después de la colecistectomía (disminución del almacenamiento de ácidos biliares) y relacionado con la malabsorción de sales biliares (causada por ileítis de Crohn, resección del intestino delgado, sobrecrecimiento bacteriano, fístula o puede ser idiopática). Los tumores productores de hormonas (como el carcinoide) causan diarrea secretora al producir una variedad de hormonas (como la serotonina) que estimulan la secreción de líquido por parte de las células epiteliales intestinales. Estos tumores a menudo tienen otros síntomas asociados (a menudo sistémicos) relacionados con las hormonas secretadas. La disminución del área de la superficie intestinal puede resultar en una absorción inadecuada de líquidos y electrolitos, lo que resulta en una diarrea secretora. Esto puede ocurrir con la resección ileocecal, así como con procesos inflamatorios o infiltrativos de la mucosa (enfermedad inflamatoria intestinal, colitis microscópica, adenoma y carcinoma velloso de colon y linfoma). Los síndromes congénitos raros, como la cloridorrea congénita, causan diarrea secretora al carecer de un transportador específico (en la cloridorrea, es el intercambiador Cl–/HCO3–). Otras causas incluyen vasculitis (isquemia o citoquinas que causan una absorción reducida), obstrucción intestinal parcial o retención fecal (hipersecreción de líquido) y trastornos de dismotilidad de tránsito rápido (tiempo reducido para la absorción). Por último, la diarrea secretora idiopática es un diagnóstico que se da cuando no se encuentra otra etiología y la diarrea es secretora. Puede ser epidémica (también llamada diarrea de Brainerd) o esporádica, y ambas formas tienden a resolverse en 2 años.

 

DIARREA ESTEATORREICA

La diarrea esteatorreica (o grasosa) es causada por malabsorción de grasas en el intestino delgado. Las características incluyen heces flotantes que son difíciles de eliminar, heces grasosas o malolientes, y pérdida de peso asociada y deficiencias nutricionales relacionadas con la malabsorción. La grasa en la luz intestinal provoca un grado de diarrea osmótica, por lo que los síntomas suelen disminuir con el ayuno. El estándar de oro es la recolección cuantitativa de heces de 72 horas mientras el paciente come >100 g de grasa por día; las heces son anormales si hay >7 g de grasa por día. Sin embargo, este método rara vez se usa debido a la dificultad para obtener muestras y la limitada reproducibilidad. Las alternativas a esto son las pruebas cualitativas que utilizan una muestra puntual de heces e incluyen la tinción de Sudán III y esteatocrito ácido, que no son tan precisas.

Las causas de la diarrea esteatorreica son aquellas que impiden el metabolismo intraluminal y la absorción de grasas. El metabolismo intraluminal está interrumpido por insuficiencia exocrina pancreática y deficiencia de sales biliares. La insuficiencia pancreática exocrina es más comúnmente causada por pancreatitis crónica, pero también puede ocurrir con lesiones que obstruyen el conducto pancreático. La deficiencia de sales biliares puede deberse a una síntesis disminuida (enfermedad hepática), desconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano) o interrupción de la circulación enterohepática (ileítis de Crohn, resección del intestino delgado).

La malabsorción de las mucosas puede ser causada por enfermedad celíaca, sprue tropical, enfermedad de Whipple, infecciones (Giardia, complejo mycobacterium avium), medicamentos e isquemia mesentérica crónica. Los pacientes con malabsorción mucosa suelen tener un volumen mayor de diarrea porque los triglicéridos aún se descomponen en ácidos grasos libres en la luz, lo que provoca un aumento de la diarrea. En la mala digestión intraluminal, los triglicéridos permanecen intactos y los volúmenes de heces son menores.

 

DIARREA INFLAMATORIA

La diarrea inflamatoria es causada por la alteración de la integridad de la mucosa intestinal por un proceso inflamatorio. Las características de la diarrea inflamatoria son heces mucoides y sanguinolentas combinadas con síntomas de dolor abdominal, fiebre y tenesmo. El examen de heces suele ser positivo para sangre (sangre macroscópica o prueba de sangre oculta en heces positiva) y leucocitos fecales. La calprotectina fecal, una proteína fijadora de zinc y calcio que se deriva principalmente de neutrófilos y monocitos, puede ser un marcador más sensible de inflamación intestinal en la diarrea crónica. En particular, algunas etiologías (como la colitis microscópica) pueden no causar suficiente daño en la superficie para causar elevaciones significativas en la sangre fecal o los leucocitos/calprotectina fecales. El proceso inflamatorio también puede incitar a otros mecanismos (malabsorción de grasas o ácidos biliares, secreción, dismotilidad) que contribuyen a la diarrea.

Las etiologías de la diarrea inflamatoria incluyen enfermedad intestinal inflamatoria (EII; enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), colitis microscópica, isquemia colónica, enteritis/colitis inducida por radiación, diverticulitis, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad crónica de injerto contra huésped, cáncer colorrectal e infecciones crónicas . La EII puede variar de síntomas leves a graves y puede estar asociada con manifestaciones extraintestinales (úlceras orales, lesiones oculares, artralgias, exantema). La colitis microscópica incluye colitis linfocítica y colágena. Es más común en personas de mediana edad y en personas que toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y se presenta con diarrea acuosa intermitente. La evaluación macroscópica durante la colonoscopia suele ser normal, pero el diagnóstico se realiza por patología. La gastroenteritis eosinofílica es el resultado de la infiltración eosinofílica de la mucosa y, a menudo, se asocia con una eosinofilia periférica. Las infecciones crónicas incluyen C. difficile, bacterias invasoras (Yersinia, Mycobacterium tuberculosis), virus ulcerosos (citomegalovirus, virus del herpes simple) y parásitos invasivos (E. histolytica, Strongyloides).

 

DIARREA POR DISMOTILIDAD

La motilidad intestinal anormal puede causar diarrea. El sello distintivo es una diarrea acuosa, a veces con calambres asociados. Las características de las heces a menudo son similares a las de la diarrea secretora, pero puede ocurrir esteatorrea leve debido a la malabsorción en el marco del tránsito rápido.

La motilidad intestinal anormal puede asociarse con otros tipos de diarrea (p. ej., infección) como característica secundaria, pero también puede existir como etiología primaria. Las causas sistémicas de hipermotilidad incluyen hipertiroidismo, síndrome carcinoide y neuropatía autonómica diabética. Los medicamentos (como los agentes procinéticos) y los procedimientos de vagotomía también provocan diarrea causada por la hipermotilidad. La hipomotilidad causada por la esclerodermia da como resultado un crecimiento excesivo de bacterias, lo que interrumpe la digestión y altera el transporte de electrolitos, lo que provoca diarrea. El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por una función motora y sensorial anormal del intestino y puede manifestarse con diarrea intermitente. También se conoce como síndrome de diarrea funcional. Las heces a menudo son blandas (no suelen ser de gran volumen), ocurren con mayor frecuencia durante el día y más comúnmente por la mañana y después de las comidas, y rara vez ocurren por la noche. Pueden tener un componente mucoide y pueden estar asociados con calambres abdominales y urgencia/esfuerzo. Por lo general, no tienen una pérdida de peso significativa asociada ni anomalías metabólicas. Factores como diarrea de inicio reciente en un paciente mayor, pérdida de peso, deposiciones nocturnas, sangre en las heces y anemia o electrolitos anormales argumentan en contra del SII. En última instancia, el SII es un diagnóstico clínico para el que se pueden utilizar los criterios de Roma. Los criterios de Roma IV incluyen dolor abdominal recurrente, en promedio, al menos 1 día por semana en los últimos 3 meses, asociado con dos o más de los siguientes: (1) relacionado con la defecación, (2) asociado con cambios en la frecuencia de las deposiciones, (3) asociado con cambios en la forma de las heces. El inicio de los síntomas debe ser al menos 6 meses antes del diagnóstico de SII. El SII posinfeccioso también puede ocurrir, a menudo en pacientes que pueden haber tenido SII leve antes de la infección.

EVALUACIÓN

HISTORIA

La historia es útil para diagnosticar el tipo y la causa de la diarrea crónica.

 

  1. Duración de los síntomas, rapidez de inicio (abrupto, gradual), patrón (continuo, intermitente)
  2. Características de las heces: acuosas, sanguinolentas, mucoides, aceitosas; volumen; frecuencia
  3. Síntomas asociados: dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso, urgencia fecal e incontinencia, distensión abdominal/flatulencia
  4. Síntomas sistémicos relacionados con la EII: artralgias, úlceras bucales, síntomas oculares, exantema
  5. Factores epidemiológicos: viajes, contactos con enfermos
  6. Factores agravantes/mitigantes: dieta (lácteos, alcohol, cafeína, edulcorantes artificiales), relación de los síntomas con comer/ayuno y estrés
  7. Antecedentes médicos: diabetes, hipertiroidismo, cirugía, radioterapia, enfermedad arterial coronaria/enfermedad vascular periférica, inmunosupresión, SIDA
  8. Historial de medicamentos, incluidos medicamentos de venta libre y a base de hierbas/suplementos
  9. Antecedentes sexuales (incluidas las relaciones sexuales anales), factores de riesgo para el VIH
  10. Antecedentes familiares: EII, neoplasia, enfermedad celíaca
  11. Institucionalizado/hospitalizado: medicamentos, alimentación por sonda, impactación fecal, antibióticos recientes, C. difficile.

 

EXAMEN FÍSICO

El examen físico puede proporcionar información sobre la gravedad y la etiología de la diarrea crónica. El examen abdominal es importante para evaluar el dolor abdominal, así como masas abdominales y hepatoesplenomegalia. Las cicatrices sugieren una cirugía abdominal previa. El examen anorrectal debe incluir tono del esfínter, sangre oculta y evaluación de fístulas o abscesos perianales. Deben evaluarse las características del examen clínico que sugieran el grado de agotamiento hídrico y nutricional (deshidratación, emaciación, anemia).

Se deben evaluar otros sistemas de órganos en busca de características tales como erupciones cutáneas (dermatitis herpetiforme en la enfermedad celíaca, eritema nodoso en la colitis ulcerosa), exudación (carcinoide), úlceras bucales (EII, celíaca), palpación de la tiroides (y otros signos de hipertiroidismo), linfadenopatía (linfoma, VIH) y artritis (EII).

 

EVALUACIÓN INICIAL DE LABORATORIO

La evaluación de laboratorio inicial se guía en parte por la historia clínica y el examen físico. Las pruebas de suero iniciales comunes incluyen un panel metabólico completo con diferencial, panel de electrolitos, proteína total y albúmina, pruebas de función tiroidea, tasa de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva. Las pruebas de laboratorio para evaluar la malabsorción incluyen estudios de hierro, vitamina B12, ácido fólico, calcio, magnesio, colesterol, albúmina, caroteno y tiempo de protrombina para determinar la deficiencia nutricional. Un ácido fólico elevado puede ser sugestivo de sobrecrecimiento bacteriano. También se debe considerar la evaluación de la enfermedad celíaca con antitransglutaminasa tisular IgA (y un nivel de IgA total para garantizar que el paciente no tenga deficiencia de IgA).

 

ESTUDIOS DE HECES

Los estudios iniciales de heces para la diarrea crónica incluyen pruebas de sangre oculta en heces, pruebas de glóbulos blancos fecales (leucocitos fecales, lactoferrina o calprotectina) y cultivo de heces. Además de los trastornos inflamatorios o infecciosos, las heces pueden ser sangre oculta positiva en los trastornos neoplásicos (como el cáncer de colon o el linfoma del intestino delgado) y la enfermedad celíaca.

 

EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA

La evaluación endoscópica se considera para muchos pacientes con diarrea crónica. La sigmoidoscopia flexible es una prueba inicial razonable porque a menudo es suficiente para el diagnóstico y tiene menos riesgos asociados. Sin embargo, la colonoscopia está indicada en pacientes mayores de 50 años (y que necesitan tamizaje colorrectal), anemia ferropénica y sospecha de EII (íleon terminal por enfermedad de Crohn) o colitis microscópica (hay mayor rendimiento de biopsias en el colon derecho). Se deben tomar biopsias incluso si la mucosa parece normal para evaluar la colitis microscópica. La endoscopia digestiva alta con biopsia puede ser útil para la evaluación de enfermedad celíaca, enfermedad tropical, EII, Giardia y otras infecciones. La cápsula endoscópica también se puede usar para evaluar el intestino delgado, especialmente en busca de evidencia de enfermedad de Crohn y tumores del intestino delgado. Sin embargo, la desventaja de una cápsula endoscópica es que no se pueden obtener biopsias.

 

ENFOQUE DE EVALUACIÓN BASADO EN MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Si el diagnóstico no está claro inicialmente, puede ser útil categorizar la diarrea en uno de los mecanismos fisiopatológicos descritos anteriormente (osmótico, secretor, esteatorreico, inflamatorio, dismotilidad), lo que puede guiar aún más la evaluación y el tratamiento. Recuerde evaluar los problemas comunes que a menudo se pueden pasar por alto, como la intolerancia a la lactosa, la incontinencia fecal y los medicamentos. La figura 71.2 muestra un algoritmo para la evaluación de la diarrea crónica, y esto también se resume a continuación.

 


Figura 71. 2. Algoritmo para la evaluación de la diarrea crónica. FOBT, prueba de sangre oculta en heces; SII, síndrome del intestino irritable; NPO, nada por la boca; O&P, óvulos y parásitos; WBC, glóbulos blancos. (Modificado de Sabatine MS, ed. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.)

 

Si la diarrea parece ser osmótica, las pruebas adicionales deben incluir la evaluación de la intolerancia a la lactosa y el abuso de laxantes osmóticos. La intolerancia a la lactosa se puede evaluar mediante exclusión empírica de lactosa (para ver si los síntomas mejoran) o una prueba de aliento con lactosa. Un pH de las heces de <5,6 sugiere malabsorción de carbohidratos causada por una mayor fermentación en el colon. Se puede realizar un examen de laxantes para identificar el uso involuntario o subrepticio de laxantes.

Si la diarrea parece ser secretora, las pruebas adicionales incluyen evaluación de infección crónica, anormalidades estructurales y mucosas, abuso de laxantes estimulantes, secretagogos endógenos neuroendocrinos y tratamiento empírico para diarrea inducida por ácidos biliares. La evaluación de infecciones crónicas es especialmente importante si los pacientes están inmunocomprometidos.

La evaluación de una etiología bacteriana a menudo incluye un cultivo de heces de rutina, así como Aeromonas y Plesiomonas. Para la infección parasitaria, las pruebas pueden incluir O&P estándar (tres muestras), antígeno de Giardia en heces, microsporidia y Cryptosporidium. Los factores de riesgo del paciente deben determinar pruebas adicionales para detectar etiologías infecciosas. Se pueden realizar imágenes abdominales y/o endoscopia con biopsia para evaluar el intestino delgado y el colon en busca de EII y otras enfermedades de las mucosas, linfoma intestinal y adenomas vellosos colorrectales y cáncer. La angiografía mesentérica/angiografía por TC/angiografía por RM evaluará la isquemia del intestino delgado. Además de la detección de laxantes, la colonoscopia también puede revelar melanosis coli en el contexto del uso crónico de laxantes, especialmente laxantes que contienen antraquinona. La evaluación de secretagogos endógenos neuroendocrinos debe determinarse por sospecha clínica, pero incluye hormona estimulante de la tiroides, hormona adrenocorticotrópica, estimulación con cortisol, péptidos plasmáticos (p. ej., VIPoma, gastrina, glucagón, calcitonina) y recolección de orina de 24 horas para ácido 5-hidroxiindolacético . Las imágenes y la ecografía endoscópica también pueden evaluar la presencia de tumores neuroendocrinos pancreáticos. La mejoría en la diarrea con el tratamiento empírico con resina fijadora de ácidos biliares (colestiramina) sugiere que la diarrea inducida por ácidos biliares puede desempeñar un papel en la diarrea del paciente.

Si la diarrea parece ser esteatorreica, las pruebas adicionales incluyen el examen cualitativo o cuantitativo de la grasa de las heces, así como la evaluación del sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, anomalías de la mucosa, insuficiencia pancreática y algunas infecciones. El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado se evalúa más comúnmente con una prueba de aliento (lactulosa, 14C-xilosa), pero las alternativas incluyen aspirado y cultivo del intestino delgado, así como pruebas empíricas de antibióticos. La serología de enfermedad celíaca (IgA antitransglutaminasa tisular) y la radiología del intestino delgado y/o la endoscopia con biopsia pueden usarse para evaluar la enfermedad de la mucosa del intestino delgado. La insuficiencia pancreática se puede evaluar mediante pruebas de imagen, endoscopia y heces. La resonancia magnética y/o la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) pueden mostrar evidencia de pancreatitis crónica o una lesión pancreática obstructiva. También se puede usar una MRCP mejorada con secretina para evaluar la función exocrina pancreática. La estimulación con secretina y la medición de la producción de bicarbonato se realizan mediante aspiración del contenido duodenal durante la endoscopia, pero esto rara vez se hace porque es invasivo y complicado. La prueba de heces para elastasa fecal no es invasiva, pero la concentración puede diluirse (falsamente positiva) por diarrea acuosa, por lo que es precisa solo con heces formadas y es confiable solo en insuficiencia pancreática moderada a grave. Además, una prueba de enzimas pancreáticas puede ser diagnóstica. También se debe considerar la evaluación de infecciones crónicas como Giardia y mycobacterium avium complex.

Si la diarrea parece ser inflamatoria, las pruebas adicionales incluyen la evaluación de infecciones crónicas (especialmente si hay inmunodepresión), así como etiologías estructurales o mucosas. Para infecciones bacterianas, además del cultivo de heces de rutina, Aeromonas y Plesiomonas, las consideraciones de prueba deben incluir C. difficile, Yersinia y Mycobacterium tuberculosis. Para la infección parasitaria, además de O&P estándar (tres muestras), antígeno de Giardia en heces, microsporidia y Cryptosporidium, también se debe considerar la prueba de E. histolytica y Strongyloides. Se deben considerar las infecciones virales como el citomegalovirus y el virus del herpes simple, y las pruebas generalmente requieren una endoscopia para las biopsias. Los factores de riesgo de un paciente pueden determinar pruebas adicionales para detectar etiologías infecciosas. Se pueden usar imágenes abdominales y/o endoscopia con biopsia para evaluar el intestino delgado y el colon en busca de EII y otras enfermedades de las mucosas, isquemia crónica, linfoma intestinal y cáncer colorrectal.

Si la diarrea parece ser causada por dismotilidad, las pruebas adicionales incluyen la evaluación de una etiología sistémica (como hipertiroidismo o diabetes), así como el tratamiento empírico del SII.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de la diarrea crónica depende de la etiología. Si la causa subyacente es reversible, como suspender el medicamento culpable o tratar una infección, la diarrea debería resolverse con tratamiento. Si se conoce la causa subyacente pero no es reversible, el tratamiento puede mejorar los síntomas. Los ejemplos incluyen una dieta restringida en lactosa en la deficiencia de lactasa, eliminación del gluten de la dieta en la enfermedad celíaca, agentes antiinflamatorios en la EII, colestiramina para la malabsorción de ácidos biliares, reemplazo de enzimas pancreáticas para la insuficiencia pancreática y octreótido para el síndrome carcinoide. Cuando se desconoce la causa específica pero no es probable que haya una infección, se pueden usar agentes antimotilidad para aliviar los síntomas. Los suplementos de fibra pueden mejorar la consistencia de las heces. La loperamida y el difenoxilato a menudo se usan para casos más leves. La tintura de opio, los opioides orales y el octreótido pueden usarse para la diarrea más intensa. Los probióticos están siendo evaluados, pero no se pueden hacer recomendaciones claras en este momento. Para todos los pacientes, la atención y el tratamiento también deben centrarse en mantener una hidratación adecuada y la reposición de electrolitos y vitaminas liposolubles si es necesario.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD