martes, 27 de junio de 2023

Mujer de 58 años con fatiga, distensión abdominal, y eosinofilia.


 Una mujer de 58 años fue evaluada en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital debido a fatiga, distensión abdominal y eosinofilia.

 

La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 8 meses antes de la evaluación actual, cuando se cayó y se lesionó la pierna derecha mientras caminaba por una selva tropical en la República Democrática del Congo (RDC). Antes de esta lesión, había estado viajando por la República Democrática del Congo durante 1 mes. Había caminado, caminado descalza y nadado en lagos y ríos de agua dulce.

 

Aproximadamente 55 horas después de la caída, fue trasladada al centro de traumatología de un hospital regional. Los estudios de imagen revelaron fracturas de la tibia derecha con hemorragia asociada. Se transfundieron concentrados de glóbulos rojos y se colocó un dispositivo de fijación externa. Una vez que la condición de la paciente se estabilizó, fue trasladada a un hospital en los Estados Unidos.

 

En el segundo hospital, el recuento de eosinófilos fue de 3530 por microlitro (rango de referencia, 0 a 400); el recuento de eosinófilos había sido normal 18 meses antes. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio . Una semana después de la caída se realizó reducción abierta y fijación interna de la fractura. El paciente inició fisioterapia y fue dado de alta a su domicilio.

 

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La paciente tenía aumento de peso persistente y fatiga leve, que se había desarrollado 4 años antes de la presentación actual. Ella había asociado estos síntomas con el inicio de la menopausia. Sin embargo, después de la lesión traumática en la pierna, notó que los síntomas aumentaban en severidad. Un mes antes de la evaluación actual, el peso de la paciente había aumentado en 8,6 kg desde la lesión en la pierna y dormía una siesta de 1 hora todas las tardes debido a la fatiga. Además, tenía una nueva hinchazón abdominal que no disminuyó con el uso de probióticos. La paciente buscó evaluación en una clínica asociada con el segundo hospital. En la evaluación, los resultados de los análisis de sangre para la función tiroidea, renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de electrolitos. Una prueba para la enfermedad de Lyme fue negativa. Tabla 1 .

 

Dos semanas antes de la evaluación actual, se mudó a Nueva Inglaterra y estableció atención en la clínica de atención primaria de este hospital. Continuó recibiendo fisioterapia para la rehabilitación de la pierna derecha. Informó que el aumento de peso, la fatiga y la distensión abdominal habían empeorado rápidamente; su peso había aumentado en 13,6 kg desde la lesión en la pierna. Fue remitida a la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital.

 

La paciente tenía antecedentes de migrañas crónicas e hiperlipidemia. En revisión de sistemas se destacó tos leve e inflamación de rodilla derecha que comenzó tras la cirugía. No tenía fiebre, sofocos, sudores nocturnos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, dolor torácico, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, mialgias, artralgias o erupción cutánea.

 

Los medicamentos actuales incluían levotiroxina y probióticos. No había alergias conocidas. La paciente había viajado previamente al suroeste de los Estados Unidos, el norte y este de África, el oeste de Europa y el sur y sureste de Asia. Actualmente vivía en un área suburbana de Nueva Inglaterra con su esposo y gatos en una casa que tenía moho. No fumaba tabaco, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas.

 

En el examen, la temperatura era de 36,1°C, la presión arterial de 98/66 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 24,9. Parecía bien. Los pulmones estaban claros a la auscultación y el abdomen estaba blando y no doloroso; no había hepatomegalia ni adenopatías. La rodilla y la pierna derechas tenían cicatrices quirúrgicas curadas. El examen de la piel fue normal.

 

El recuento de eosinófilos fue de 1760 por microlitro. Las pruebas para sífilis, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y estrongiloidiasis fueron negativas. El análisis de orina fue normal. En la Tabla 1 se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio .

 

La tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen ( Figura 1 ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló ganglios linfáticos subcarinales calcificados, no agrandados, junto con lesiones calcificadas en el pulmón derecho, hígado, y bazo, hallazgos sugestivos de enfermedad granulomatosa. También presentaba una lesión hepática de baja atenuación de 1,6 cm de diámetro, probablemente un quiste.

 


Figura 1. TAC de Tórax y Abdomen.

Una imagen coronal del tórax con contraste (Panel A) muestra ganglios linfáticos subcarinales parcialmente calcificados y no aumentados de tamaño (flechas). Una imagen axial (Panel B) muestra un nódulo completamente calcificado en el lóbulo inferior del pulmón derecho (círculo). Las imágenes axiales del abdomen con contraste obtenidas durante la fase venosa portal (Paneles C y D) muestran una lesión calcificada en el lóbulo derecho del hígado (flecha) y una lesión hepática de baja atenuación que mide 1,6 cm de diámetro (círculo), que está incompletamente caracterizado pero probablemente sea un quiste. También están presentes múltiples lesiones esplénicas pequeñas calcificadas (puntas de flecha).

 

 

Se realizó una prueba de diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

Esta paciente fue remitida a la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital debido a una eosinofilia moderada asociada con un viaje, más recientemente a la República Democrática del Congo, donde sufrió una fractura traumática en la pierna derecha. Otras exposiciones incluyeron caminar descalzo, nadar en agua dulce, pasar tiempo junto a los ríos y recibir una transfusión de sangre. Sus síntomas actuales son notables por fatiga progresiva, distensión abdominal, aumento de peso y tos leve.

 

La eosinofilia afecta del 8 al 9% de los viajeros que regresan 1,2 y es una razón común por la que los pacientes son derivados a una clínica de enfermedades infecciosas. Centraré mi diagnóstico diferencial en el hallazgo de eosinofilia, considerando tanto causas infecciosas como no infecciosas ( Tabla 2 ), y luego me concentraré específicamente en las infecciones por helmintos.

 


Tabla 2. Causas no infecciosas e infecciosas de eosinofilia.

 

 

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE EOSINOFILIA

Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos y varios antibióticos pueden estar asociados con la eosinofilia. Este paciente estaba tomando levotiroxina, que normalmente no se asocia con eosinofilia. Las enfermedades hematológicas, los cánceres, las alergias, el asma y las enfermedades reumatológicas también pueden causar eosinofilia. Sin embargo, estas condiciones son poco probables en ausencia de hallazgos como linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, anemia, recuento anormal de glóbulos blancos o plaquetas y síntomas alérgicos. La insuficiencia suprarrenal puede causar eosinofilia, así como fatiga y presión arterial normal baja, pero esta afección es poco probable en un paciente con aumento de peso; Se esperaría pérdida de peso y anorexia.

 

Los seis síndromes hipereosinofílicos se caracterizan por un recuento de eosinófilos superior a 1500 por microlitro, pero estos síndromes implican disfunción orgánica, que no estaba presente en esta paciente. 3 El angioedema episódico con eosinofilia, también conocido como síndrome de Gleich, se caracteriza por angioedema creciente y menguante, urticaria, fiebre y aumento de peso 4 ; en este paciente sólo se presentó eosinofilia y aumento de peso.

 

CAUSAS INFECCIOSAS DE EOSINOFILIA

Infecciones no helmínticas

A este paciente se le hizo una prueba de infección por EBV como parte de la evaluación del empeoramiento de la fatiga. El patrón de anticuerpos específicos contra EBV que se observa en este paciente es compatible con una infección reciente por EBV o una infección por EBV reactivada debido a otra enfermedad. Existe un síndrome hipereosinofílico asociado con un clon de células T infectado por EBV, pero esta condición es extremadamente rara. 5 El linfoma asociado a EBV es poco probable en ausencia de lesiones identificadas en la TC. La infección activa crónica por EBV típicamente causaría fiebre y linfadenopatía. 6 Aunque es posible una infección reciente por VEB, no explicaría varias características clave de la presentación de este paciente, incluida la eosinofilia persistente, que es más probable que se deba a otra enfermedad infecciosa, y el aumento de peso.

 

Entre las infecciones no helmínticas que pueden causar eosinofilia, la coccidioidomicosis es una posibilidad en esta paciente, dado que había viajado al suroeste de los Estados Unidos. La presencia de ganglios linfáticos calcificados en la TC sería compatible con histoplasmosis o tuberculosis previas, pero no tenía hallazgos ni factores de riesgo que sugirieran reactivación de estas infecciones.

 

Infecciones Helminticas

Dados los extensos viajes de esta paciente a regiones urbanas y remotas de África y Asia, la infección por helmintos es la causa más probable de su eosinofilia. Las infecciones por helmintos representan del 14 al 64% de los casos de eosinofilia en viajeros que regresan. 7-9 La evaluación del grado y el momento de la eosinofilia, los síntomas, el historial de exposiciones y el lugar del viaje pueden proporcionar pistas para ayudar a reducir el diagnóstico diferencial.

 

El alcance y la duración de la eosinofilia pueden ayudar a determinar la causa de la enfermedad. 1,9,10Durante la evaluación de esta paciente en el segundo hospital, 8 meses antes de la presentación actual, tenía un recuento de eosinófilos de 3530 por microlitro, lo que se considera una eosinofilia moderada (definida como un recuento de eosinófilos de 3000 a 5000 por microlitro, aunque la definición varía ). En el momento de la presentación actual, su recuento de eosinófilos aún estaba elevado pero había disminuido un poco. Debido a que la eosinofilia puede ser causada por la migración de parásitos a través de los tejidos, el recuento elevado de eosinófilos durante 8 meses sugiere la migración continua de organismos, que puede ocurrir con enfermedad hepática y pulmonar, infección por filarias, larva migrans visceral, anquilostomiasis, triquinelosis y otros seleccionados. infecciones por helmintos. 11Por el contrario, cuando los organismos han migrado al tracto gastrointestinal o se han enquistado, el recuento de eosinófilos puede estar ligeramente elevado o ser normal.

 

Es posible que los síntomas no se presenten hasta que el helminto alcance su destino anatómico, por lo que puede ser útil conocer los períodos de incubación. La ascariasis y la anquilostomiasis tienen períodos de incubación de 2 a 3 semanas, y las infecciones por trematodos como la esquistosomiasis y la fascioliasis tienen períodos de incubación de unos pocos meses; estos diagnósticos son poco probables en este paciente. Tenía síntomas leves e inespecíficos después de 8 meses. Por lo tanto, las infecciones por helmintos que tienen un período de incubación prolongado, como algunas infecciones por filarias, son más probables.

 

En esta paciente estaría indicada una evaluación de síntomas y signos sistémicos, neurológicos, oftalmológicos, respiratorios, gastrointestinales y dermatológicos de infecciones por helmintos ( Tabla 3 ), con el entendimiento de que es posible que algunas manifestaciones aún no se hayan desarrollado. La paciente tenía tos, lo que podría reflejar la migración del parásito a través de los pulmones. Sin embargo, el síndrome de Löffler transitorio (debido a Ascaris lumbricoides , anquilostomiasis o Strongyloides stercoralis) y la eosinofilia pulmonar tropical (debido a una respuesta a las microfilarias en los pulmones) son poco probables en este paciente; el examen pulmonar fue normal y la TC de tórax no reveló opacidades, consolidación, nódulos o engrosamiento septal. Alternativamente, su tos podría reflejar una esquistosomiasis aguda. Sin embargo, los síntomas como sibilancias y disnea suelen aparecer aproximadamente 3 a 4 semanas después de la exposición, y se pueden observar hallazgos en las imágenes de tórax como opacidades en vidrio esmerilado. 12 Al menos la mitad de los pacientes con esquistosomiasis aguda tienen fiebre, y algunos tienen dermatitis cercarial aguda y pérdida de peso; la ausencia de estas características hace que este diagnóstico sea poco probable en este paciente. Además, la esquistosomiasis no se asocia necesariamente con eosinofilia prolongada.

 


Tabla 3. Infecciones helmínticas asociadas con síntomas y signos observados en pacientes con eosinofilia.

 

Las exposiciones de la paciente incluyeron caminar descalzo, lo que sugiere la posibilidad de infección por anquilostomiasis, infección por S. stercoralis o larva migrans visceral debido a Toxocara canis o posiblemente T. cati . Sin embargo, no se esperaría una eosinofilia prolongada con estas condiciones y los síntomas compatibles estaban ausentes. La exposición al agua dulce se asocia con esquistosomiasis, pero hemos establecido que este diagnóstico es poco probable en este paciente. Las picaduras de mosquitos y otros insectos, que es muy probable que ocurran en las regiones remotas a las que había viajado este paciente, hacen posibles las infecciones por filarias. Viajar cerca de ríos en la República Democrática del Congo presenta la posibilidad de picaduras de moscas negras y exposición a Onchocerca volvulus. La transfusión de sangre se ha asociado con la transmisión de microfilarias en casos raros. 13 Para evaluar otras posibles exposiciones, le preguntaría a la paciente si había consumido agua del grifo, si había usado hielo en sus bebidas o si había comido alimentos crudos o poco cocidos, como carne, pescado, mariscos, caracoles y verduras, mientras viajaba.

 

La geografía es de suma importancia cuando se consideran las posibles causas de la eosinofilia. Entre los viajeros que regresan con eosinofilia, los que viajaron a países no africanos tienen con mayor frecuencia una infección por S. stercoralis o una infección por helmintos de la luz intestinal. 9 Por el contrario, aquellos que viajaron a países africanos que no están en África occidental tienen esquistosomiasis con mayor frecuencia, y la infección por S. stercoralis es la segunda posibilidad más probable. Aquellos que viajaron a países de África occidental tienen un mayor riesgo de infecciones filariales. Aunque la República Democrática del Congo no se encuentra en África Occidental, está cerca, por lo que estas infecciones aún son posibles y es importante considerarlas.

 

INFECCIONES FILARIALES

La filariasis linfática (debida a Wuchereria bancrofti , Brugia malayi o B. timori ) y las infecciones por otras filarias, como Loa loa , O. volvulus y especies de mansonella, son posibles diagnósticos en este paciente. Entre los viajeros, la infección por W. bancrofti u otro parásito filarial que habita en el sistema linfático por lo general ocurre durante un viaje más largo que el que había realizado este paciente. 14,15 Incluso durante viajes de larga duración, el riesgo de infección es limitado porque la transmisión de patógenos es ineficiente, 16 aunque la transmisión varía según el vector. 17La filariasis linfática en viajeros puede estar asociada con linfadenitis, linfedema, linfangitis, inflamación escrotal (en hombres), urticaria y síntomas respiratorios. 10,14 Aunque esta paciente tenía tos leve, no tenía los otros síntomas y los hallazgos de su TC no eran compatibles con eosinofilia pulmonar tropical. Por lo tanto, la filariasis linfática es poco probable.

 

L. loa se puede encontrar en la República Democrática del Congo, predominantemente en la región noreste del país. 18 La infección por L. loa en viajeros tiende a ocurrir durante un viaje más largo que el que había realizado este paciente. 14,15 Las características típicas de la infección en los viajeros incluyen síntomas alérgicos, urticaria y angioedema transitorio localizado, también conocido como inflamación de Calabar. 10,14,19 En una serie de casos, solo el 16% de los viajeros y migrantes que regresaban con infección por L. loa eran asintomáticos. 14 Este paciente tenía síntomas inespecíficos que no eran compatibles con una infección por L. loa , por lo que este diagnóstico es poco probable.

 

Las dos infecciones por filarias más probables en este caso son la oncocercosis y la mansonelosis. La infección por O. volvulus es endémica en muchas áreas de la República Democrática del Congo. 20 El parásito es transmitido por moscas negras simulium, que se reproducen a lo largo de ríos y arroyos de corriente rápida, y la infección puede provocar ceguera (razón por la cual la oncocercosis también se conoce como ceguera de los ríos). La oncocercosis es relativamente rara entre los viajeros porque generalmente ocurre después de un largo período de exposición. La infección generalmente ocurre con una duración del viaje de 6 a 12 meses y, a menudo, hasta 2 años. 14,21 Sin embargo, aquellos que viajan a áreas donde la enfermedad es altamente endémica pueden infectarse después de una exposición breve e intensa. 21La mediana de tiempo hasta la aparición de los síntomas es de aproximadamente 1 a 2 años en los viajeros, y hasta el 20 % de los pacientes son asintomáticos. Los viajeros sintomáticos a menudo tienen prurito con oncodermatitis papular aguda por migración de microfilarias. 10,21 La afectación ocular ocurre casi exclusivamente en los migrantes. En general, el momento de la exposición y la ausencia de síntomas específicos podrían ser compatibles con la presentación de este paciente.

 

Entre las tres especies de mansonella que causan infección en humanos, Mansonella perstans es la especie que tiene más probabilidades de adquirirse en la República Democrática del Congo. 22,23 El parásito se transmite por picadura de mosquitos. En una serie de casos de viajeros con infección por M. perstans , la duración mínima del viaje fue de 4 semanas, aunque la estancia media fue de casi 5 años. 14 La mayoría de los pacientes con infección por M. perstans son asintomáticos o tienen síntomas inespecíficos, incluida la fatiga. Cuando se presentan síntomas específicos, se relacionan predominantemente con la migración de gusanos adultos e incluyen hinchazones subcutáneas transitorias que son similares a las hinchazones de Calabar, así como también serositis y síntomas oculares. 10

 

En resumen, sospecho que este paciente tenía una infección por filarias con una posible infección concomitante por VEB reactivada. La oncocercosis es una posibilidad, dado que los viajeros pueden infectarse después de una exposición breve e intensa; la infección aún podría estar en el período de incubación. Sin embargo, la exposición relativamente breve, la presencia de fatiga y la ausencia de síntomas específicos en este paciente son más compatibles con la infección por M. perstans . Para establecer este diagnóstico, solicitaría el examen de un frotis de sangre preparado con concentración o filtración de la muestra y tinción de Giemsa. Para evaluar las infecciones por filarias de manera más general, solicitaría pruebas serológicas de filarias.

 

Diagnóstico presuntivo

Infección por Mansonella perstans .

 

Pruebas de diagnóstico

La prueba de diagnóstico en este caso fue la detección de microfilarias de M. perstans en un frotis de sangre grueso teñido con Giemsa con la muestra concentrada con el uso del método de concentración de Knott ( Figura 2A ).

 

El diagnóstico definitivo de la infección por M. perstans se realiza mediante la detección microscópica del parásito. 24,25 Muy a menudo, esto se logra mediante la identificación de microfilarias en un frotis de sangre. En casos raros, los gusanos adultos pueden identificarse en muestras de tejido.

 

La sensibilidad de la detección de microfilarias se puede aumentar con el uso del método de concentración de Knott o con el uso de un dispositivo de filtración de policarbonato de 3 μm. Cada una de estas técnicas de concentración permite la cuantificación de microfilarias porque se utiliza 1 ml de sangre entera. En este caso, el uso de un dispositivo de filtración de policarbonato de 3 μm para filtrar 1 ml de sangre total permitió la cuantificación de 52 microfilarias por mililitro ( Figura 2B a 2D ).

 


Figura 2. Muestras de sangre.

Un frotis de sangre grueso teñido con Giemsa con la muestra concentrada con el uso del método de concentración de Knott (Panel A) muestra una sola microfilaria que mide de 180 a 200 μm de longitud, no tiene vaina y tiene una cola roma con núcleos terminales. (El Panel A es cortesía del Laboratorio de Parasitología Clínica de Mayo Clinic). El uso de un dispositivo de filtración de policarbonato de 3 μm (Panel B) para filtrar 1 ml de sangre total (Panel C) permitió la cuantificación de 52 microfilarias por mililitro en un filtro de policarbonato seco teñido con Giemsa (Panel D).

 

En frotis de sangre teñidos, las microfilarias de M. perstans miden de 180 a 200 μm de longitud, no tienen vaina y tienen una cola roma característica con núcleos terminales. 24 Las microfilarias de M. perstans se pueden encontrar en la sangre a lo largo del ciclo diario de 24 horas. Como tal, M. perstans puede confundirse con L. loa cuando se detecta durante el día, o con W. bancrofti cuando se detecta de noche, en áreas donde la distribución del parásito se superpone, como ocurre en gran parte de África.

 

En este caso, un ensayo cuantitativo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específico para M. perstans , que se realizó para corroborar los resultados del examen de frotis de sangre, resultó positivo. Un ensayo de PCR cuantitativo específico para L. loa , un patógeno que a menudo se detecta al mismo tiempo que M. perstans , dio negativo. Se han desarrollado y utilizado con éxito varios ensayos de PCR cuantitativos específicos para M. perstans en el contexto de ensayos clínicos 26,27 y estudios de campo. 28-30El uso de estos ensayos para el diagnóstico de pacientes individuales o para la identificación molecular en muestras de tejido sigue siendo un enfoque que se limita a entornos de investigación. Los ensayos serológicos de IgG e IgG4 antifilarial que se basan en antígenos filariales crudos pueden ser positivos en pacientes con infección por M. perstans , pero estos ensayos no se pueden usar para distinguir entre una infección activa y una previa. Además, existe una amplia reactividad cruzada entre las diversas especies de filarias, por lo que no se puede hacer un diagnóstico definitivo específico de la especie solo con pruebas serológicas.

 

M. perstans , anteriormente conocido como Acanthocheilonema perstans , Dipetalonema perstans , Tetrapetalonema perstans y el agente causante de la filariasis perstans, es uno de los ocho parásitos filariales que infectan a los humanos. 31 El patógeno se transmite a través de la picadura de una de varias especies de mosquitos culicoides. Las larvas infecciosas de tercer estadio (L3) migran desde el sitio de la mordedura en la piel y maduran durante un período de varios meses, convirtiéndose en gusanos adultos que se encuentran típicamente en las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica. Los gusanos adultos pueden vivir al menos 10 años. 32 Después del apareamiento, las lombrices hembras producen microfilarias que se encuentran en el torrente sanguíneo. Aunque la prevalencia deSe desconoce la infección por M. perstans , las últimas estimaciones superan los 115 millones en las regiones del África subsahariana y América Central y del Sur donde la infección es endémica. 22

 

Al igual que la mayoría de los pacientes con otras infecciones por filarias transmitidas por la sangre, la mayoría de los pacientes con infección por M. perstans son clínicamente asintomáticos. 33 Cuando ocurren manifestaciones clínicas, los hallazgos más comunes incluyen tumefacciones subcutáneas migratorias evanescentes que son similares a las tumefacciones de Calabar, así como serositis con inflamación pleural y pericárdica. Los nódulos granulomatosos corneales, las manifestaciones neuropsiquiátricas como la meningoencefalitis y la hepatitis se han relacionado con la infección por M. perstans , pero son menos comunes. 22,34,35Los síntomas inespecíficos, como prurito (con o sin erupción acompañante), urticaria, artralgias y mialgias, así como fatiga marcada y síntomas abdominales, que estaban presentes en este paciente, ocurren con frecuencia con la infección por M. perstans . 33,36 La eosinofilia también es común; el nivel de IgE en suero puede estar elevado. 14,33

 

Diagnóstico de laboratorio

Infección por Mansonella perstans .

 

Discusión de Manejo

Se han usado muchos medicamentos antihelmínticos, ya sea solos o en combinación, para tratar la infección por M. perstans . Estos incluyen dietilcarbamazina, ivermectina, albendazol, mebendazol, tiabendazol, praziquantel y levamisol. Sin embargo, ninguno de estos tratamientos se ha asociado con un alto nivel de eficacia, incluso cuando se usan durante un período prolongado (p. ej., 45 días) o cuando se usan en combinación (p. ej., dietilcarbamazina más albendazol o mebendazol). 37

 

Se descubrió que el endosimbionte intracelular wolbachia está presente en muchas filarias que causan infección en humanos, incluidas O. volvulus , W. bancrofti , B. malayi y B. timori , siendo L. loa la excepción más notable. 38 La presencia de wolbachia en M. perstans se convirtió en un tema controvertido. 28,39 Se ha demostrado definitivamente que Wolbachia está presente en los parásitos M. perstans de Malí, Camerún, Ghana y Gabón, aunque parece estar ausente en los parásitos M. perstans de Uganda. 26,27,40Estos hallazgos allanaron el camino para el uso de doxiciclina en pacientes con infección por M. perstans .

 

Los ensayos aleatorizados han demostrado que la doxiciclina tiene actividad contra la wolbachia en la infección por M. perstans y es casi 100 % eficaz para eliminar las microfilarias de M. perstans de la sangre durante al menos 24 meses. 26,27 Además, varios informes de casos han demostrado que la doxiciclina puede impulsar la eliminación sostenida de las microfilarias de M. perstans . 41,42 Debido a que la wolbachia está presente en cantidades mucho mayores en los gusanos adultos (macrofilarias) que en las microfilarias, se cree que el efecto de la doxiciclina es principalmente macrofilaricida. Por lo tanto, sobre la base de datos limitados sobre la infección por M. perstans , 26 se ha recomendado la administración de una dosis de un agente microfilaricida (p. ej., ivermectina) antes y poco después de un curso de 6 semanas de doxiciclina para acelerar y mantener la eliminación de microfilarias..

 

Si hay síntomas, por lo general se resuelven después de la terapia con doxiciclina, aunque en muchos casos puede ser difícil atribuir síntomas inespecíficos a la infección por M. perstans per se. El recuento de eosinófilos en sangre disminuye después de la terapia, pero puede tardar hasta un año en normalizarse. De manera similar, los niveles de microfilarias comienzan a disminuir dentro de los 3 meses posteriores a la terapia, pero puede tomar hasta un año para que ocurra la eliminación completa de microfilarias en la mayoría de los pacientes. Lo más probable es que esto se deba a que las microfilarias de M. perstans , una vez liberadas en el torrente sanguíneo, pueden tener una vida útil de más de 2 años. 43

 

Seguimiento

Esta paciente tomó doxiciclina diariamente durante 6 semanas. También tomó una dosis de ivermectina el día antes de comenzar el ciclo de doxiciclina y el día posterior a la finalización del ciclo. La fatiga disminuyó gradualmente. Ha persistido la distensión abdominal, pero por lo demás el paciente está bien y sigue viajando mucho. Un año después de la evaluación inicial en la clínica de enfermedades infecciosas, el recuento de eosinófilos era de 530 por microlitro. El examen de un frotis de sangre en busca de filarias se llevará a cabo cuando el paciente regrese de un viaje.

 

Diagnostico final

Infección por Mansonella perstans .

 

 

 

Traducido de:

A 58-Year-Old Woman with Fatigue, Abdominal Bloating, and Eosinophilia

Natasha S. Hochberg, M.D., M.P.H., Vincent V. Dinculescu, M.D., and Thomas B. Nutman, M.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2201248?query=featured_home

 


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lunes, 26 de junio de 2023

Casos Clínicos: Varón de 31 años con fasciculaciones en región maseterina.

Buenas noches doctor:

Tengo un paciente

Buenas noches doctor. Soy el doctor Alberto García, de Lima Perú,  y me gustaría su ayuda y la del grupo.





Tengo un paciente varón de 31 años, que desde hace 6 meses presenta fasciculaciones a nivel de músculo masetero derecho, de inicio insidioso y curso progresivo. Se presenta de 4 a 5 veces durante el día, algunas veces dura unos minutos, otras un poco más de una hora, se incrementa con el estrés. No hay otro síntoma neurológico que yo haya podido detectar, no hay problemas para deglutir, ni fasciculaciones en otros músculos. Al pedirle al paciente que abra la boca, las fasciculaciones desaparecen y vuelve a aparecer al cerrarla. Al aparecer los primeros síntomas, consultó con neurólogo, pero por no contar con recursos económicos no pudo realizar electromiografía del área afectada que le solicitaron y no volvió a consultarlo.

Muchas gracias por su consejo.



 

  


Dr. Alberto Garcia.

Lima. Perú.

 

Opinión: Partiendo de que este es el único elemento anormal de la historia, y que no existen antecedentes clínicos relevantes, como antecedentes traumáticos, congénitos, infecciosos etcétera, que no existe dolor (neuralgia del trigémino), alteraciones de la sensibilidad, antecedentes de parálisis facial, herpes zóster en dicha localización etcétera, efectivamente Alberto, pareciera tratarse de fasciculaciones localizadas en el músculo masetero derecho. El diagnóstico diferencial a la simple inspección de este tipo de movimientos de la cara incluye fundamentalmente a los tics faciales en el territorio del facial. Los tics faciales a veces son secundarios a parálisis facial, muchas veces no recordada por el paciente o que cursaron en forma oligosintomática. Se cree que se deberían a fenómenos de reinervación defectuosa. Pero como digo, esto no impresiona como tic, sino como fasciculaciones a nivel del masetero. Las fasciculaciones son un fenómeno visible de denervación muscular que se corresponden con las fibrilaciones del EMG. Siempre implican lesión de neurona motora inferior desde el origen central de la misma en la neurona motora inferior como se ve en la ELA, hasta en el trayecto del nervio periférico. Creo que es indispensable la realización de estudios eléctricos que, por un lado, confirmen la presencia de fibrilaciones denervatorias en el territorio del masetero, y por otro lado traten de localizar el nivel de lesión. Electromiografía y potenciales evocados motores de la cara serían adecuados. De acuerdo a ese approach diagnóstico inicial deberíamos elegir si es necesario realizar imágenes pero ya dirigidas a una región en particular.

Las fasciculaciones de cierto tiempo de evolución llevan irremediablemente a la atrofia del músculo inervado y por lo tanto sería interesante conocer en este paciente con 6 meses de evolución de su proceso, cómo está comparativamente el trofismo muscular de ambos maseteros. La presencia de atrofia significativa apoyaría el diagnóstico de fasciculaciones denervatorias y agregarían jerarquía patológica al cuadro. El masetero, junto al resto de los músculos masticatorios (temporales, pterigoideos externos e internos), están inervados por el V nervio craneal (trigémino), y por lo tanto en todo nuestro proceso diagnóstico debiera estar in mente la anatomía del nervio y sus relaciones desde su neurona de origen en la protuberancia, su origen aparente en la emergencia del puente, su sinapsis con la segunda neurona en el ganglio de Gasser, y así hasta el punto final del nervio. En el sentido de la localización topográfica del nivel de lesión, la clínica ayuda en cierto modo, ya que aquí no parecieran estar afectadas las tres ramas del quinto par sino solamente la masticatoria (motora) del maxilar inferior con lo cual se estrechan las posibilidades diagnósticas. Y si tenemos en cuenta que, el músculo masetero, está inervado por el nervio maseterino, que, a su vez, es rama del nervio maxilar inferior, tenemos que localizar el trayecto del mismo para determinar alguna compresión o irritación. El nervio maseterino cursa en íntimo contacto con la articulación temporomandibular (pasa justo por delante de ella), antes de profundizarse por detrás del músculo temporal para perforar la cara profunda del masetero. Esta relación íntima del nervio maseterino, con la articulación temporomandibular (imágenes), quizás explique de alguna manera, por qué, al abrir la boca, desaparezcan los movimientos involuntarios.  Quizás esté indicada una consulta odontológica para determinar disfunción temporomandibular, a la vez que imágenes radiológicas, y/o TC, de la región de la articulación, una vez realizada en forma completa la semiología que incluya la palpación de la zona, en forma externa, como por dentro de la boca.

Las compresiones del V par generalmente se expresan por neuralgia del trigémino, pero en este caso no existen antecedentes de la misma. La mayoría de las causas de compresión del V par se ven a escasos milímetros de la emergencia de la protuberancia y son producidas por arterias o venas de trayecto aberrante, aunque también están descritos los schwanomas (neuroma del acústico), meningiomas, quistes epidermoides, y raramente aneurismas o malformaciones arteriovenosas.

En definitiva, dos cosas: primero saber dónde está el problema (localización anatómica), con estudios eléctricos (EMG, potenciales evocados motores), y segundo: causa del mismo

Creo que partiendo de lo anterior me abocaría fundamentalmente a estudiar esa región señalada por la flecha es decir del ganglio de Gasser hacia distal. Una palpación de la boca tratando de notar tumoraciones cercanas a la entrada del maxilar superior deben incluirse en el examen físico. Por supuesto, las imágenes de la región (radiografías simples, TC eventual RMN), desde ganglio de Gasser hacia distal, seguramente van a estar indicadas en algún momento del proceso diagnóstico.



 


 


 

domingo, 25 de junio de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 70 años con lesión ulcerada en región subescapular.

 

Buenas noches doctor.

Dr. Tengo un caso interesante.

Una paciente femenina de 70años de edad. Con antecedentes de HTA, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus. Amputación supracondílea bilateral por enfermedad arterial periférica. Quien es llevada a consulta por su hija refiriendo enfermedad actual de aproximadamente 5 meses de evolución caracterizada por lesión hiperpigmentada en región infraescapular derecha la cual ha ido aumentando de tamaño. Asociado a edema de miembro superior derecho. Se valora evidenciando paciente en regulares condiciones generales. Hemodinámicamente normotensa, normocárdica, patrón respiratorio adecuado, normosaturada al aire ambiente, murmullo vesicular disminuido en campo pulmonar derecho. Miembro superior derecho con edema en toda su extensión.




Leucocitos 10mil con 92%de neutrofilia, hb 10. Plt 377mil

Creatinina conservada. Buen ligeramente aumentado, ionograma con hiponatremia leve,

Hasta aquí vamos en el turno, ya se solicitaron otros estudios de extensión.

Lo que me llama la atención es la lesión. No tengo mucha experiencia en este tema. Me impresiona un melanoma metastasico. Pero quiero la opinión del grupo para poder llegar a una conclusión correcta

Quedó atento a su respuesta en lo que vea los mensajes. Saludos Dr!!!

 



 


Dr. Lenin Pico Villamizar. 

Barrancabermeja, Colombia.



 

Opinión: Se trata de una lesión de varios centímetros de diámetro, localizada en la región subescapular derecha, de bordes regulares y superficie ulcerada y sangrante, de un color negro intenso. Los bordes de la lesión impresionan infiltrados, y existen numerosas lesiones micro y macronodulares satélites. En este contexto, el edema de miembro superior homolateral, debería ser considerado un linfedema por compromiso ganglionar axilar. Habría que palpar la axila, en busca de adenomegalias que sustenten el razonamiento, porque un diagnóstico diferencial a considerar es una trombosis de la vena axilo-subclavia, en el contexto de malignidad (síndrome de Virchow). En la Rx de tórax existe un velamiento basal, la zona que corresponde a la hipoventilación en el examen, que impresiona como un derrame pleural tabicado (probablemente metastásico)

Estoy de acuerdo que el primer diagnóstico a considerar, dado el aspecto de la lesión primaria, y sobre todo de las lesiones nodulares que la rodean (metástasis regionales?), el de melanoma metastásico.

Creo que el diagnóstico debería confirmarse por biopsia incisional de la lesión primaria, con estudio histopatológico, e inmunohistoquímica (con investigación de S-100 entre otros). De confirmarse el diagnóstico, cabe la estadificación (confirmar que se trate de metástasis ganglionares en axila y pleura), partiendo que la lesión es un T4 b (tumor de >4mm ulcerado), en la clasificación TNM.  Basados en los resultados, consulta con cirugía, oncología para decidir opciones terapéuticas.

sábado, 24 de junio de 2023

Casos Clínicos: Mujer embarazada de 34 semanas con tumefacción de labio inferior.



Hola doctor, cómo está? Les comparto esta lesión. Refiere que apareció solo 2 veces en su vida, las dos veces estaba embarazada. Incluso está embarazada ahora, presentándose a la consulta con esta la lesión, que aumenta y disminuye de tamaño en el transcurso del día. Está actualmente cursando 34 semanas de gestacion sin patologias o complicaciones. Presenta solamente esta lesión única en labio inferior.




 


Dr. Higor Contel.

Guarujá Brasil 

 

Opinión: A pesar de que ambos labios impresionan estar aumentados de volumen, existe una tumefacción localizada y notable en el hemilabio inferior izquierdo. Esta asimetría y el hecho de que la lesión aumente y disminuya a lo largo del día, según mi criterio, apoyan el diagnóstico de angioedema, en este caso, localizado al labio. El hecho de que no vaya acompañado de urticaria, apoya el mecanismo de angioedema mediado por bradiquinina. En el caso de angioedema mediado por histamina, dependiente de células cebadas o mastocitos, suelen acompañarse de urticaria, flushing, prurito generalizado, broncoespasmo, cerrazón de garganta y/o hipotensión. El angioedema mediado por bradiquinina suele ser más prolongado que el histaminérgico, tanto en su instalación como en su resolución.

En este caso, hay que tener en cuenta que la paciente tuvo dos episodios en toda su vida y ambos fueron cursando un embarazo. En toda que presente angiodema en el curso de un embarazo, hay que considerar el angioedema hereditario o adquirido por deficiencia del inhibidor de C1, que, están causados por una deficiencia o disfunción del inhibidor C1, lo cual conduce a una activación incontrolada de la vía clásica del complemento. Ambos trastornos provocan crisis repetidas de angioedema, en algunos casos limitados sólo a los labios, los cuales pueden estar desencadenados además del embarazo, por traumatismos, algunos ejercicios físicos intensos, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, fatiga, insomnio, estrés severo, infecciones, menstruación, estrógenos (anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva), o antihipertensivos del grupo inhibidores de la ECA (enzima convertidor de angiotensina) (IECA). Por eso hay que interrogar exhaustivamente sobre cada uno de estos puntos. Si se sospecha este diagnóstico, además de descartar enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes (con las que se asocia), se debe medir la concentración de la fracción C4 del complemento durante los ataques, la cual debería estar disminuida al menos un 30%. La confirmación se obtiene con la concentración o la funcionalidad de C1 inhibidor.

Aunque el diagnóstico de angioedema parece claro en esta paciente, se deben considerar algunos diagnósticos diferenciales, entre ellos una dermatitis de contacto, la queilitis granulomatosa de Miescher, y el síndrome de Melkersson-Rosenthal.

Respecto del tratamiento del angioedema en general, si el cuadro se limita al labio, y no afecta otras regiones que puedan ocasionar compromiso de la vía aérea (lengua, úvula, paladar blando o laringe), el uso de un antihistamínico suele ser suficiente. El hecho de que esté cursando la última etapa del embarazo, es tranquilizador en cuanto a efectos adversos de los medicamentos sobre el feto. En ese sentido, se puede usar cetirizina 10 mg 2 veces por día. Si el cuadro empeorara se puede agregar corticosteroides por ejemplo prednisona 40 mg/día asociado a difenhidramina 25 a 50 mg/día por unos días. En el caso de que se confirmara angioedema hereditario o deficiencia adquirida del inhibidor C1, existen hoy, tratamientos más específicos como concentrados purificados de inhibidor de C1, ecallantide (que es un inhibidor de kalicreina, o icatibant (que es un inhibidor del receptor B2 de bradiquinina), o plasma fresco congelado.

 

 

 

 

 

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 80 años asintomática con ondas T negativas.

Un colega,  de EEUU, “Zoederma”, envía este trazado con el siguiente texto:

 


An 80 year old patient with no chest pain and negative troponine has inverted T waves for 2 months. She has episodes of falling, loses equilibrium when she stands up and has vertigo upon standing, orthostatic hypotension confirmed. What could cause chronic inverted T waves?

 

Paciente de 80 años sin dolor torácico y troponina negativa con ondas T invertidas desde hace 2 meses. Presenta episodios de caídas, pierde el equilibrio al ponerse de pie y presenta vértigo al ponerse de pie, se confirma hipotensión ortostática. ¿Qué podría causar ondas T invertidas crónicas?

 

 



Opinión: Ritmo regular, aparentemente sinusal, aunque no se ven con claridad las ondas P (podría ser un ritmo acelerado de la unión AV), frecuencia de 75 por minuto. El eje eléctrico en 30 °. Se observa rectificación del ST y ondas T negativas asimétricas especialmente en derivaciones precordiales V a V4. Las causas de la inversión de las ondas T son variadas, desde las más comunes como las isquémicas. La ausencia de dolor no descarta la isquemia como causa (isquemia silente). La troponina normal descarta infarto pero no isquemia. Las miocardiopatías hipertróficas pueden ocasionar ondas T negativas. La embolia pulmonar debe considerarse cuando las T negativas se ven en V1 a V4 como en este caso, sobre todo si como en este paciente se asocian a hipotensión ortostática, aunque la ausencia de taquicardia aleja la posibilidad de embolia pulmonar. Las hemorragias intracraneales, sobre todo la hemorragia subaracnoidea puede dar ondas T negativas, las llamadas “ondas T cerebrales”, pero en tales casos el cuadro clínico se destaca por los síntomas neurológicos, y no por hallazgos electrocardiográficos. Las miocardiopatías de stress (Takotsubo), el abuso de sustancias como la cocaína, pueden ser causa de este tipo de ondas T pero en general se asocian a aumento de troponinas.

La hipotensión ortostática que presenta el paciente obliga a descartar disminución de volumen circulante, uso de algunos fármacos, reposo prolongado en cama, o disfunción autonómica. La hipotensión ortostática puede ser causa de isquemia cardíaca, por lo que deben ser estudiada.

Creo que haría un ecocardiograma a este paciente para descartar hipertrofia, alteraciones segmentarias de la motilidad etcétera, y aprovecharía a realizar un ecocardiograma de stress, para descartar isquemia. Las pericarditis agudas pueden ocasionar ondas T negativas, pero se acompañan de otras alteraciones en el segmento ST, la onda P, el intervalo PR, y además se ven difusamente en todas las derivaciones del electrocardiograma.

 

 

viernes, 23 de junio de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 55 años con disnea y derrame pleural.

 

Un colega de Montevideo Uruguay, envía estas imágenes con el siguiente texto:

 

"Un líquido pleural para pensar".

Paciente femenina de 55 años, con antecedentes de EPOC severo, que hace 3 semanas comienza con disnea, al principio de esfuerzo para hacerse rápidamente en disnea a los mínimos esfuerzos. No tuvo fiebre en ningún momento de la evolución.

La paciente vive en una localidad rural.

Se interpretó el cuadro como EPOC reagudizado, indicándosele tratamiento con ampicilina/sulbactam, nebulizaciones con broncodilatadores y corticoides inhalado, con escasa respuesta clínica.  Dado la mala evolución, hoy es derivada a nuestro hospital, por su médico de cabecera, porque algo “no cierra”. Se realizó TAC de tórax y ecocardiograma, cuyos resultados adjunto. Al evaluarla a su ingreso constatamos derrame pleural, cuyo informe está adjunto.

Olvidé de decir que tiene plaquetopenia. 78000/mm3. Y presenta hematomas espontáneos en abdomen, además de hipocratismo digital en manos y pies, que interpretamos consecuencia de EPOC de larga data.

 



















Opinión: Este caso me genera incertidumbre, y tengo algunas dudas sobre el resultado de los estudios de los que disponemos. De todo lo que presenta la paciente, creo que lo más relevante es la hipertensión pulmonar severa, con presiones derechas cercanas a las sistémicas. Aun así, me llama la atención, que la insuficiencia tricuspídea sea “leve y fisiológica”, y la AD no estén dilatada, y en el caso del VD no esté hipertófico aunque sí, dilatado. Hay que decir que la dilatación, sin hipertrofia del VD hablan de HTP de reciente instalación. Sin embargo, este régimen de presiones derechas tan elevados, es raro verlos en HTP aguda, así como también es raro no ver algún grado de disfunción del VD.  Sería importante saber si la paciente estaba hipoxémica al momento de estimar por Doppler las presiones intracardíacas, ya que sabemos que la hipoxemia puede aumentar la presión en la AP y del circuito derecho (aunque no a estos niveles, excepto cuando existen causas agregadas de HTP)

El derrame pleural, según el informe de la TC, es leve, e izquierdo. La condensación está localizada en lóbulo medio derecho. El carácter serohemático/hemorrágico del mismo, puede estar asociado al componente traumático, en el contexto de trombocitopenia moderada, y un RIN prolongado. Hay múltiples adenomegalias intercavo-aórticas y en el espacio prevascular, las cuales casi nunca se asocian a neumonías bacterianas habituales. Existe discordancia respecto del pericardio, en la TC habla de “derrame pericárdico de moderada magnitud”, y el ecocardiograma informa “pericardio libre”.

Me llamó la atención la presencia de “hematomas espontáneos en abdomen”, es decir que estaríamos en presencia de una “coagulopatía”, a estudiar, en una paciente que tiene plaquetopenia, y RIN prolongados. Deberíamos considerar consumo de factores (CID subaguda?), fallo hepático? Para mencionar algunas explicaciones de esta asociación.   

Desde el punto de vista humoral, hay una anemia normocítica, trombocitopenia y leucocitosis con neutrofilia. Una FAL muy elevada que hay que caracterizar y determinar su origen (hepática/ósea?), y para eso habría que determinar GGT, 5 nucleotidasa,FAL ósea.

Creo que todavía estamos en una etapa precoz para generar hipótesis diagnósticas.  Habría que repetir algunos estudios, para ver qué elegimos seguir en una línea de estudio, sin perder el rumbo en el intento. Si la HTP severa se confirma, entonces embarcarnos en las cinco categorías de la misma. Si el derrame pleural cobra entidad en la evolución, entonces un estudio de la pleura (biopsia pleural), y de clonalidad en el líquido, si se confirmara el predominio mononuclear en un contexto de LDH pleural y hemática muy elevadas, aportarían al diagnóstico. Habrá que ver si una angio-TC podría contribuir a descartar TEP, en una paciente con derrame pleural serohemático, asociado a hipertensión pulmonar.   El abordaje de las adenopatías mediastinales, es por ahora difícil por su inaccesibilidad, especialmente en el contexto de las alteraciones de coagulación que presenta la paciente

Finalmente, además de los informes, personalmente prefiero además, ver las imágenes, sobre todo en este caso, la RX de tórax, y la TC (no es lo mismo que te digan “área de condensación en LMD”, que verlo.

Por eso es importante ver las imágenes. El derrame no parece ser leve. Ahora bien, por qué el informe dice derrame leve?. Podría ser que la TC se haya realizado después de la evacuación del derrame, o podría ser que la importante opacidad que se observa en la región basal izquierda, esté relacionada con un componente de engrosamiento pleural, o de atelectasia, sin demasiado líquido libre. La silueta cardíaca tiene configuración derecha, con un arco medio muy convexo como suele verse en el crecimiento del tronco de la arteria pulmonar. Veo al costado de las imágenes, que también tenés la Rx lateral. Sería importante que la subas también. Para ver crecimiento de VD a veces es más importante el perfil, ya que esta cavidad ocupa la región precardíaca  retroesternal. 

Una pregunta, en mamas no se palpa tumor?, tiene mamografía actualizada la paciente?

Con las últimas imágenes, sabiendo que el líquido es serohemático, con LDH alta, y descartado causas infecciosas, uno pensaría en realizar toracoscopía con biopsia pleural, una vez controlada la hemostasia. La ausencia de fiebre, aleja la posibilidad de causas infecciosas, sobre todo la tuberculosis pleural que es muy febritógena. De ninguna manera igualmente, se puede descartar un cuadro infeccioso.

jueves, 22 de junio de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 52 años con hinchazón indolora del cuero cabelludo.

 

Un colega, de Ambato, Ecuador, que desarrolla su trabajo en Buenos Aires, Argentina, envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenas tardes Dr. Un honor dirigirme a ud. Soy neurólogo Fellowship de epilepsia… quería compartir estas imágenes como aporte didáctico inusual…. Anónimo por favor.

Si alguna vez tengo la oportunidad de compartir imágenes y casos clínicos como moderador estaría muy honrado






Una mujer de 52 años se presentó con una hinchazón del cuero cabelludo indolora que aumentaba gradualmente y que había estado presente desde la infancia.

En el examen físico, había una masa de 15 × 10 × 12 cm en la región parieto-occipital.

Adjunto imágenes

Saludos


Opinión: Lo que se ve en la primera imagen, que es una proyección sagital de una resonancia magnética a nivel de la línea media aproximadamente, en una secuencia T1, una formación ovoidea de gran tamaño en la región parieto occipital, de aspecto quístico, cubierto por tejido celular subcutáneo (capa más externa de color blanco brillante), el cual está muy adelgazado en su superficie. Esta masa quística, está habitada por múltiples imágenes hiperintensas (aunque no brilllantes como la grasa subcutánea), redondeadas de diferente tamaño, de similar respuesta que el hueso. En la superficie de apoyo de esta masa con la bóveda craneal, se observa interrupción de la tabla, permitiendo que la masa tenga continuidad con el espacio subdural. La masa solo deja ver a ese nivel, una delgada membrana que tiene continuidad con el resto de la cápsula externa, la cual está cubierta periféricamente por una delgada capa de tejido celular subcutáneo.

En la segunda imagen, que parece haber sido obtenida intraoperatoriamente, se observan las estructuras vistas en las imágenes, redondas, de diferentes tamaños, presentando sobre la superficie de las mismas, pelos. No hay en las imágenes mostradas, efectos de masa sobre el parénquima cerebral, y no se ve hidrocefalia. Sí probablemente, esta masa pueda ejercer un efecto irritativo sobre la superficie de la corteza cerebral, y ser generadora de cuadros comiciales. Por eso, se me ocurre, la explicación de por qué las imágenes son enviadas por un epileptólogo.

El primer diagnóstico que se me ocurre es teratoma maduro, constituido por restos dentarios y pelo. Y la conducta lógicamente, como se ve en la segunda imagen, la indicación ha sido la cirugía

 


miércoles, 21 de junio de 2023

Casos Clínicos: Mujer de 55 años, con pápulas de Gottron, y eritema en heliotropo en estudio.

Un colega reumatólogo nos envía este caso de dermatomiositis para ilustrarnos con imágenes de las pápulas de Gottron y el exantema en heliotropo de una paciente con dermatomiositis clínica, en estudio de caracterización.

“Buenos días Santiago Casares y Juan Pedro Macaluso.









Esta es una paciente en estudio. Debut con artritis de manos y astenia, sin debilidad muscular, asociado a rash en cara y en escote, papulas de Gottron en ambas manos, lesiones hiperqueratosicas en cara lateral y palmar de dedos de manos, eritema periungueal, sin deterioro del estado general, Raynaud severo.

La CPK levemente aumentada, LDH normal al inicio, TGO normal, ERS 35 mm 1h, anti Scl-70(-), anti- centromero (-), anti MI-, anti Jo 1 (-). Factor reumatoideo (-), anti CCP (-).

La paciente fue tratada con meprednisona 8 mg diarios y MTX 15 mg semanales. Evolucion sin respuesta, con aparición de disnea ante grandes esfuerzos.

La TACAR de tórax mostró pequeñas áreas de compromiso intersticial subpleural a predominio derecho. Se aumentó MTX a 25 mg sc. Se solicitaron otros ac. Antisintetasa y anti p (-) 155.

Veremos cómo evoluciona.

Muchas gracias y felicitaciones por el espacio.