sábado, 9 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 61 años con infección de partes blandas por Mycobacterium Abscessus.

Buenas noches doctor. Desde Venezuela, estado Carabobo espero se encuentre bien, en esta oportunidad recurro al conocimiento y conducta de su especialidad.






Tengo bajo mi manejo a una paciente femenina de 61 años de edad, sin antecedentes de importancia, la cual presenta infección de piel y partes blandas en región glútea izquierda. La misma es una infección necrotizante a causada por Mycobacterium abscessus. Para ello la he manejado con cobertura profiláctica con meropem 2gramos por 7 días y vía oral linezolid 600mg por 10 días bajo tratamiento vía oral actualmente con claritromicina 500mg cada 12 horas y Rifocina en spray en el área de la lesión antes mencionada. En evolución 20 días con respuesta satisfactoria. Aquí le envío la evolución de las lesiones en el curso del tratamiento.

Atenta a tus recomendaciones. Gracias

 

 



 

 

Dra. Alvarez Irlanda.

Carabobo. Venezuela.

 

Opinión: Mycobacterium abscessus, junto con Mycobacterium fortuitum y Mycobacterium Cheonae,  son micobacterias de rápido crecimiento (MRC). Son organismos ambientales que se encuentran en todo el mundo y generalmente crecen en subcultivos en el plazo de una semana (es decir, más rápidamente que otras micobacterias). Estas y otras especies de micobacterias de rápido crecimiento son saprófitos ambientales resistentes, ampliamente distribuidos en la naturaleza y capaces de soportar temperaturas extremas y entornos nutricionalmente agresivos. Se han aislado del suelo, el polvo, el agua, los animales terrestres y acuáticos, los entornos hospitalarios (incluida el agua del grifo de los hospitales) y los reactivos y productos farmacéuticos contaminados. Por todo ello, es importante la investigación epidemiológica basada en un interrogatorio exhaustivo, que seguramente dará pistas sobre el mecanismo de la infección. Sobre todo, en una paciente, que, como dice la historia, no tiene antecedentes de importancia, es decir que no existen causas de inmunocompromiso, cáncer, diabetes, corticoterapia crónica, fibrosis quística, alcoholismo etcétera.

Estas micobacterias de rápido crecimiento, suelen dar más manifestaciones a nivel del pulmón, sobre todo en pacientes con bronquiectasias con o sin fibrosis quística. También pueden ser causa de infección humana principalmente por inoculación directa (p. ej., a través de traumatismo o cirugía), lo que resulta en infecciones primarias de la piel y los tejidos blandos, infecciones de heridas quirúrgicas y sepsis relacionada con catéteres. En raras ocasiones, causan queratitis, endocarditis de válvula protésica, linfadenitis cervical y enfermedad pulmonar.  En pacientes con inmunocompromiso puede haber formas diseminadas, sobre todo en aquellos que toman glucocorticoides pudiendo presentarse como múltiples nódulos subcutáneos (pseudoeritema nudoso) o abscesos que drenan espontáneamente.

Respecto a la infección de piel y partes blandas por MRC, si bien son manifestaciones poco comunes, la incidencia está aumentando (posiblemente debido a una mejor detección). Los signos y síntomas incluyen nódulos (frecuentemente de coloración violeta), abscesos recurrentes o trayectos sinuosos  (senos), con secreción crónica. Los nódulos cutáneos también se asocian con enfermedad MRC diseminada, en particular, se debe considerar la posibilidad de enfermedad diseminada en pacientes inmunocomprometidos (incluidos aquellos que toman glucocorticoides) con MRC cutánea. Por eso, en este caso, creo que lo más importante es saber si se trata de una enfermedad localizada en piel y partes blandas, o si esas lesiones ulcerosas, son manifestación cutánea de una enfermedad diseminada. Las infecciones graves de la piel y los tejidos blandos por MRC se han asociado con la exposición a los baños de pies con hidromasaje o en sesiones de manicuría o pedicuría donde la limpieza subóptima de los pediluvios parece aumentar el riesgo de infección. Se informó de un brote de furunculosis debido a M. fortuitum en pacientes que utilizaban baños de pies en un salón de pedicuría. También se han visto infecciones de piel por M. chelonae y M. abscessus, después de tatuarse. Pero repetimos que en pacientes que tienen lesiones cutáneas debidas a MRC sin explicación obvia (p. ej., sin puerta de entrada clara o mecanismo documentado de lesión), se debe evaluar la posibilidad de MRC diseminada (con cultivos de sangre y otros cultivos de sitio cerrado), así como alguna causa de inmunocompromiso subyacente.

Es muy importante, una vez realizado el aislamiento del microorganismo y debidamente tipificado, realizar pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos ya que la misma varía entre las especies de MRC. Y así, se debe testear susceptibilidad a claritromicina (y macrólidos en general), amikacina, imipenem, cefoxitina, linezolid, ciprofloxacina, moxifloxacina, doxiciclina (o minociclina ), trimetoprim-sulfametoxazol, tigeciclina y clofazimina. M. abscessum, generalmente es susceptible a amikacina (90 por ciento), clofazimina (90 por ciento), cefoxitina (70 por ciento), tigeciclina (la mayoría tiene CIM <1 mcg/mL). A veces “susceptible”: imipenem (50 por ciento), linezolid (23 por ciento). Agentes adicionales que parecen tener actividad in vitro: omadaciclina , eravaciclina, tedizolid, bedaquilina. Para M. abscessus, los únicos dos agentes para los cuales la susceptibilidad in vitro se ha asociado con resultados clínicos son la claritromicina (que representa la clase de los macrólidos) y la amikacina. No hay evidencia de que otros antimicrobianos con niveles de CIM en el rango "susceptible" estén asociados con actividad in vivo o resultados exitosos del tratamiento. La mayoría de los aislados de M. abscessus susceptibles a macrólidos no tratados y sin resistencia inducible a macrólidos tienen una CIM ≤2 mcg/ml. Sin embargo, las CIM a claritromicina (macrólidos) que se miden con tiempos de incubación estándar pueden estar dentro del rango de susceptibilidad incluso si el aislado tiene resistencia inducible a los macrólidos, que por lo tanto debe evaluarse por separado. Esto se analiza en detalle en otra parte. El punto de corte para la resistencia a la amikacina intravenosa es una CIM ≥64 mcg/ml.

Por lo tanto la terapia antimicrobiana de las especies de M. abscessus depende de si el aislado es susceptible a los macrólidos o tiene resistencia inducible o mutacional a los macrólidos (claritromicina y azitromicina).

Los pacientes deben ser tratados en consulta con un especialista en enfermedades micobacterianas o especialistas en enfermedades infecciosas y pulmonares con experiencia en el tratamiento de la enfermedad por M. abscessus . Los datos para guiar el tratamiento antimicrobiano de M. abscessus son limitados y el enfoque óptimo es incierto, en particular para cepas aisladas con resistencia a macrólidos. La selección de antibióticos y las recomendaciones de dosificación presentadas reflejan el enfoque del autor y son consistentes con las directrices de expertos sobre el tratamiento de micobacterias no tuberculosas (MNT). Estas pautas utilizan resultados de susceptibilidad in vitro para guiar la selección de agentes, aunque, como se señaló en otra parte, no está claro si la susceptibilidad in vitro predice de manera confiable la respuesta al tratamiento con antibióticos distintos de claritromicina (macrólidos) o amikacina. La terapia de mantenimiento, después del régimen intravenoso inicial de la infección por M. abscessus susceptible a macrólidos , generalmente hacemos la transición a una terapia de mantenimiento oral/inhalada. En tales casos, continuamos con el macrólido oral y lo combinamos con al menos otros dos agentes, generalmente amikacina inhalada (si hay enfermedad pulmonar) y omadaciclina. Tedizolid, linezolid y clofazamina son opciones adicionales.

Duración total del tratamiento: para infecciones graves de la piel y los tejidos blandos, afectación ósea y enfermedad diseminada, la duración del tratamiento es de al menos 6 a 12 meses.

FUENTE: UPTODATE

viernes, 8 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Mujer de 77 años con úlcera en la pierna.




Doctor buenas noches.  Le envío está imagen de una paciente de 77 años con antecedentes de hipertensión, prediabetes (en tratamiento dietético) y fibrilación auricular. En tratamiento con irbesartan y rivaroxaban. Hace 1 mes presenta una herida contusa cortante en pierna. Recibió levofloxacino, posteriormente ceftriaxona Ev y Clindamicina vía oral. Actualmente solo con curaciones con suero fisiológico y sulfadiazina de plata.

Ecodoppler vascular sin alteraciones.






Dr. Jorge Francisco Fernandez Malaspina.

Lima, Perú.

 


Opinión: Se observa úlcera cutánea en la región anterior de la pierna sobre la cresta tibial. La misma es de aspecto oval, bordes nítidos y sobreelevados, de 3 a 4 cm de diámetro, con un fondo granulante excepto una pequeña zona central de aspecto sanioso. La piel que rodea la úlcera, está ligeramente eritematosa, y existen lesiones amarronadas que podrían corresponder a las lesiones pretibiales pigmentadas de los pacientes diabéticos. Es muy frecuente que los pacientes ancianos, después de un trauma, a veces no significativo, evolucionen a una úlcera cutánea, dado que los tejidos se defienden mal en la senectud, tienen deteriorada su función trófica, y su capacidad de cicatrización, con regeneración  y reparación enlentecidas. Los pacientes hipertensos y diabéticos, suelen tener mayor predisposición a la formación de úlceras y a complicaciones de las mismas. Esta paciente, según refiere la historia, tiene una exploración vascular con Doppler normal, por lo que asumimos que tanto el territorio arterial como venoso no presentan grandes alteraciones. Sin embargo, sabemos que la indemnidad de los grandes troncos arteriales, así como un sistema venoso eficiente, no descartan las alteraciones a nivel microvascular, características de la diabetes, de la hipertensión arterial, de la enfermedad vascular degenerativa, así como de la propia senectud. Por lo tanto, no debe extrañar que esta paciente con estudios vasculares normales a nivel de miembros inferiores, haya evolucionado en 30 días a una úlcera perfectamente establecida. Hay un dato que no consta en la historia, y es la presencia o no de dolor. Este síntoma es muy importante no sólo porque las úlceras arteriales (isquémicas), son mucho más dolorosas que las de mecanismos venosos (las cuales son a veces indoloras completamente), sino porque la úlcera hipertensiva (Martorell), que es uno de los diagnósticos diferenciales de úlceras en miembros inferiores en hipertenso, es francamente dolorosa, y este síntoma se transforma en el problema fundamental en estos casos. Es decir que solamente con el interrogatorio, en ausencia de dolor, podemos dejar fuera de la lista, dos causas de úlceras como son la isquémica (mucho más frecuente), y la hipertensiva (mucho más rara). Es de buena práctica en pacientes con este tipo de úlceras, que provienen de zona endémica de leishmaniasis como son algunas zonas de Perú, donde vive esta paciente, especialmente si las úlceras son indoloras, realizar un interrogatorio dirigido sobre contacto con vectores de la parasitosis (insectos flebótomos). Si el interrogatorio es positivo o dudoso en ese sentido, realizar investigaciones confirmatorias de la enfermedad en la úlcera, es decir, realizar pruebas tendientes a demostrar la presencia de amastigotes (demostración directa bajo microscopio, o con técnicas moleculares basadas en la amplificación del ADN nuclear o del cinetoplasto).

En cuanto al tratamiento, no nos vamos a extender sobre el mismo, ya que el manejo de las úlceras en miembros inferiores son un capítulo aparte sobre lo que se han escrito bibliotecas. Solo se puede decir que en este momento, el componente infeccioso no parece estar jugando un papel importante, con lo que creo no requiere continuar con antibióticos, y que las medidas locales, inductoras de la regeneración, granulación y cicatrización, el reposo con la pierna elevada deberían ser los pilares del tratamiento en esta paciente. Si el dolor fuese un síntoma prominente, habiendo descartado la úlcera isquémica por la indemnidad del sistema arterial, pensaría en úlcera hipertensiva con lo cual el control de la TA se transformaría en la base del tratamiento, además del manejo del severo dolor con analgesia ad hoc.

jueves, 7 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 63 años, con HTA severa y antecedentes de DBT e insuficiencia renal.



Varón de 63 años con antecedentes de IM, diabético, antecedentes de insuficiencia renal, obeso, que acude a consulta de medicina familiar, hipertenso (SV; PA: 210/110 mmHg, FC: 70 lpm, FR: 20 rpm, Temp : 36,7°C, SpO2: 93%). El electrocardiograma proviene de una consulta de urgencia hace una semana, donde el paciente tuvo una crisis hipertensiva. Mis dudas surgen de la traducción de ese electrocardiograma, ¿algún hallazgo crítico además del antiguo IM?

El paciente tenia una esperanza de vida bastante baja, estaba muy molesto porque le decíamos que cuidara su salud, pensaba que queríamos dañar más sus riñones con todos los medicamentos que le estábamos dando. Incluso intentó pelear con el colega que lo atendía, pero yo traté de calmarlo. Un caso muy triste.




Dr. César Julián Ortiz Castellanos.

Mérida Yucatán México , IMSS UMF-59.

 

 

 

Opinión: En el electrocardiograma muestra un ritmo de fibrilación auricular, con una frecuencia promedio de 75 latidos por minuto, con presencia de extrasistolia ventricular aislada monofocal y de acoplamiento fijo. El eje eléctrico está ligeramente desviado a la izquierda. Hay rectificación del segmento ST en cara anterior y lateral, seguramente como expresión de sobrecarga sistólica secundaria a su condición de hipertenso. No existen evidencias de infarto de miocardio previo, lo cual no significa que no haya tenido un infarto antes, ya que su condición de diabético lo predispone a lesión de 3 vasos que a veces presentan infartos subendocárdicos los cuales pueden no dejar ondas Q como expresión secuelar de infarto de miocardio.

Es muy importante el control de la tensión arterial de este paciente dado que se trata de HTA severa lo cual hace que aumenten sus requerimientos de oxígeno miocárdico por afectar el doble producto, y pueden ir deteriorando aún más la insuficiencia renal. Probablemente su hipertensión arterial sea en parte secundaria teniendo en cuenta su fracaso renal. Sin embargo, hay que ser muy cuidadoso en el control de la misma, evitando que descensos bruscos o por debajo de valores críticos, puedan comprometer su autorregulación, generando una disminución de la perfusión tisular a varios niveles.

miércoles, 6 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Paciente femenina de 7 años con autismo y erupción cutábea pruriginosa.

Erupción pruriginosa recurrente en niña de 7 años con autismo. Originalmente cultivado para estafilococos. Tratamiento fallido con clindamicina d/t incapacidad para lograr que la niña tome los medicamentos. Cambió a azitromicina y pudo completar el tratamiento. Ligera mejoría con antibióticos e hidrocortisona tópica. Actualmente se presenta con un nuevo "brote" que resulta en un empeoramiento del estímulo por familia.







 

Actualmente más enfocado en el sitio de la ingle y por encima/debajo de la línea del pañal. Se observan áreas limitadas de la cara lateral del muslo derecho. Anteriormente, también se observaron erupciones vesiculares alrededor del tronco y la espalda. El niño también experimenta hinchazón abdominal y problemas gastrointestinales ocasionales. La madre tiene psoriasis hx. ¿Foliculitis? ¿Dermatitis de contacto? ¿Dermatitis herpetiforme? Además, ¿cómo lograr que sus pacientes autistas tomen sus medicamentos, específicamente la terapia con antibióticos? Se agradece cualquier idea.

Dr. Daniel Goodin.

 

Opinión: Aunque existe una clara zona de demarcación en zonas de contacto con la ropa, sea pañal o ropa interior, indicativo de alguna forma de dermatitis de contacto o alérgica, yo descartaría en primer lugar escabiosis, llevando a cabo dermatoscopía y acaroscopía en consultorio, dado que en estos pacientes suele ser prevalente la aparición de este tipo de parasitosis. En la tercera imagen hay una lesión longitudinal elevada que podría ser producida por rascado en el contexto de dermografismo. Aun así, investigaría la posibilidad epidemiológica de larva migrans cutánea (por ejemplo contacto con areneros), aunque las lesiones elevadas en esta entidad suelen ser serpiginosas y no tan rectas como es el caso de esta paciente.

 

 

martes, 5 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 35 años con dolor progresivo en muslo derecho.

 

Buenas tardes doctor.  Quisiera comentar el siguiente caso con el grupo




Paciente masculino de 35 años

Presenta un cuadro de 2 meses de evolución, caracterizado por dolor progresivo en miembro pélvico derecho que ahora le hace claudicar a la deambulación

 

En el examen físico presenta dolor a la palpación en área externa de fémur derecho, tumefaccion, calor aumentado y prominencia venosa

No ha presentado fiebre, ni pérdida de peso.

 



 

 


Dr. Alonzo Ivan Alcazar Aguilar.

Venustiano Carranza, Distrito Federal, México.



Opinión: Existe a nivel de la diáfisis femoral derecha, una zona de destrucción cortical con importante reacción perióstica (periostitis), sugerente de crecimiento rápido. Creo que las imágenes presentan signos de preocupación por la posibilidad de una neoplasia agresiva. El compromiso neoplásico exclusivamente cortical como en este caso se suele ver en lesiones metastásicas de pulmón o mama. Como diagnóstico diferencial, un proceso infeccioso como osteomielitis, sobre todo por el aumento de temperatura local y de la prominencia de vasos venosos debe ser considerada, aunque impresiona más como un proceso neoploriferativo. La otra posibilidad es que la lesión original sea de partes blandas y secundariamente está afectando a la cortical ósea. Pero la intensa reacción perióstica hablan más en favor de lesión ósea inicial, primaria o secundaria. Hay que seguir estudiando al paciente con imágenes como TC o RMN y de no existir una sospecha clara del diagnóstico, la zona amerita ser estudiada con biopsia ósea y eventuales cultivos microbianos. Por supuesto una radiografía de tórax es obligatoria como estudio inicial de acuerdo a los diagnósticos que estamos considerando.

lunes, 4 de marzo de 2024

Varón de 21 años con fatiga y sudoración nocturna.

Un hombre de 21 años ingresó en este hospital en el verano debido a pancitopenia.

 

El paciente había estado en su estado habitual de buena salud hasta 4 semanas antes de la presentación actual, cuando desarrolló náuseas y vómitos. Las náuseas y los vómitos desaparecieron después de 1 día, pero apareció fatiga. Dos semanas antes de la presentación actual, se desarrolló aturdimiento asociado con el cambio de posición, así como sudores nocturnos; la fatiga persistió. En la mañana de la presentación actual, el paciente sufrió mareos mientras estaba acostado y acudió al departamento de urgencias de otro hospital para su evaluación.

 

En el otro hospital, el paciente informó de un aturdimiento continuo. La temperatura temporal fue de 37,2°C, la presión arterial de 131/68 mm Hg, el pulso de 121 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El peso fue de 91,2 kg, la altura de 192 cm y el índice de masa corporal de 24,7. Las conjuntivas estaban pálidas. Los estudios de laboratorio revelaron pancitopenia y niveles elevados de bilirrubina en sangre. El nivel de lactato deshidrogenasa en sangre era superior a 2500 U por litro (rango de referencia, 135 a 225). Los niveles sanguíneos de glucosa, electrolitos, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina, albúmina, dímero D y fibrinógeno fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Según los informes, la radiografía de tórax no mostró anomalías. Se administraron líquidos por vía intravenosa y el pulso disminuyó a 100 latidos por minuto. Se administró doxiciclina oral por posible enfermedad transmitida por garrapatas. Se transfundió una unidad de concentrado de glóbulos rojos y el paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación adicional.

 

En la evaluación en este hospital, el paciente informó que el aturdimiento había disminuido. No tenía antecedentes de fiebre, hematuria, sangre en heces ni sangrado de otros sitios. Trabajó como carpintero y pasaba poco tiempo al aire libre. Vivía con sus padres y su hermano y tenía dos gatos y un perro. No tomó ningún medicamento. No se conocían alergias a medicamentos. No fumaba cigarrillos, no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Su abuela materna había tenido linfoma.

 

La temperatura temporal fue de 36,4°C, la presión arterial de 131/64 mm Hg, el pulso de 89 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Los resultados de los exámenes pulmonares, cardiovasculares y abdominales fueron normales. Se detectaron áreas de hipopigmentación de la piel cerca de los codos, dedos y pies. La función de los nervios craneales estaba intacta y la fuerza era de 5 sobre 5 en brazos y piernas.

 

El examen de un frotis de sangre periférica ( Figura 1 ) reveló evidencia de anemia macrocítica con anisopoiquilocitosis. Había pocos glóbulos blancos presentes. Había neutrófilos con segmentación variable y ocasionalmente formas inmaduras, así como plaquetas normales en número y características morfológicas.

 


Figura 1. Frotis de sangre periférica.

La tinción de Wright-Giemsa de un frotis de sangre periférica muestra una marcada anisopoiquilocitosis con macroovalocitos ocasionales (Panel A, flechas negras), que son glóbulos rojos más grandes que el núcleo de un linfocito (Panel A, punta de flecha negra) que carecen de palidez central. También se muestran glóbulos rojos raros con un fino punteado basófilo (Panel B, recuadro); dacrocitos, que son glóbulos rojos en forma de lágrima (Paneles B y C, flechas negras); células diana raras (Panel C, punta de flecha negra); y algunos neutrófilos que tienen una segmentación aumentada, con seis o más lóbulos nucleares (Panel C, flechas blancas).



Tabla 1. Datos de laboratorio.



 

Una prueba directa de antiglobulina fue negativa para IgG; Se detectó C3 en el examen microscópico. Las pruebas de detección de ARN de la enfermedad de Lyme, el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome respiratorio agudo severo del coronavirus 2 fueron negativas. El análisis de orina mostró urobilinógeno 2+ (valor de referencia, negativo), sin bilirrubina, sangre, glucosa, cetonas, proteínas ni nitratos; la gravedad específica y el pH eran normales. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Una imagen ecográfica sagital del abdomen ( Figura 2 ) mostró una esplenomegalia leve, con el bazo midiendo 15,8 cm en el eje longitudinal (valor de referencia con ajuste por sexo y altura, <14,1). Hubo una lesión ecogénica redondeada incidental en el lóbulo hepático izquierdo que medía hasta 1,3 cm de diámetro, un hallazgo compatible con un hemangioma hepático.

 


Figura 2. Imagen de ultrasonido.

Una imagen ecográfica sagital del abdomen muestra una esplenomegalia leve, con el bazo midiendo 15,8 cm en el eje mayor (valor de referencia con ajuste por sexo y altura, <14,1).

 

Se realizó una prueba de diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 21 años presentó fatiga y sudores nocturnos, detectándose pancitopenia. Estos síntomas y signos inespecíficos invocan un diagnóstico diferencial amplio, que puede reducirse si consideramos que previamente había estado sano, sin exposición conocida a garrapatas o toxinas, y que su enfermedad se había desarrollado en el transcurso de semanas, no meses o años.

 

Podríamos generar un diagnóstico diferencial sólo en torno a estas características. Sin embargo, pueden yuxtaponerse a una constelación de anomalías de laboratorio llamativas, que incluyen leucopenia pronunciada, anemia macrocítica sintomática y niveles de lactato deshidrogenasa en sangre marcadamente elevados. Puede ser particularmente útil considerar las “funciones de escala” de los resultados de estas pruebas de laboratorio, es decir, su magnitud relativa, incluido dónde exactamente caen dentro o fuera del rango normal y, lo que es más importante, cómo escalan en proporción entre sí y a la gravedad de la enfermedad. La interpretación de los resultados de las pruebas de laboratorio en grupos patológicos o fisiológicos a menudo revela patrones característicos que pueden desentrañar un caso ( Figura 3 ). Analizar el nivel de lactato deshidrogenasa en el contexto del nivel de bilirrubina y el recuento de reticulocitos nos ayudará a probar hipótesis sobre la escala y los sitios de lesión celular. Además, medir el recuento de reticulocitos junto con el volumen corpuscular medio, el ancho de distribución de los glóbulos rojos y el nivel de ferritina proporcionará una visión matizada del estado nutricional.

 


Figura 3. Agrupación de resultados de pruebas de laboratorio.

Los resultados de las pruebas de laboratorio de rutina se pueden conceptualizar en grupos que reflejan procesos fisiológicos subyacentes para guiar el razonamiento diagnóstico (Panel A). Los resultados dentro de un grupo varían característicamente proporcionalmente junto con los cambios patológicos, lo que ayuda a identificar el mecanismo. Una enfermedad con un efecto sistémico sobre la producción de médula ósea, como la anemia aplásica grave, produce habitualmente pancitopenia con un recuento concordantemente bajo de reticulocitos. Si una lesión de la médula ósea o el estrés están causando un nivel alto de lactato deshidrogenasa, es probable que el recuento de glóbulos blancos también sea anormal. Si el recuento de reticulocitos es bajo pero la amplitud de distribución de los eritrocitos, el volumen corpuscular medio y el nivel de ferritina son normales, es poco probable que se produzca una deficiencia nutricional. Se pueden observar varios patrones de resultados de pruebas de laboratorio en pacientes con procesos que causan destrucción celular, y el patrón depende del lugar de la lesión y de los tipos de células afectadas (Panel B). Los resultados de las pruebas de este paciente incluyeron un nivel de lactato deshidrogenasa profundamente elevado que no concordaba con la cinética tanto de la hemólisis como de la leucemia. Incluso la lisis rápida de glóbulos rojos rara vez causa el grado de elevación en el nivel de lactato deshidrogenasa observado en este caso, pero si lo hiciera, provocaría una elevación proporcionalmente dramática tanto en el recuento de reticulocitos como en el nivel de bilirrubina. Asimismo, un nivel de lactato deshidrogenasa de casi 3000 U por litro sería algo atípico incluso en un paciente con leucemia mieloide aguda, en quien el recuento de reticulocitos sería bajo (no alto), lo que reflejaría que la médula ósea está llena de blastos, y el nivel de haptoglobina sería ser elevado (no suprimido).

 

 

La interpretación de estos datos hematológicos multidimensionales es una tarea en la que la ciencia básica hasta ahora ha superado nuestro enfoque clínico. La secuenciación de ARN de alta dimensión y la citometría de flujo, por ejemplo, se analizan de forma rutinaria con algoritmos de agrupamiento que nos ayudan a decodificar y visualizar relaciones celulares clave 1,2 , una práctica que presagia un futuro en el que las pruebas de laboratorio clínico se utilizan para calcular un diferencial probabilístico. diagnóstico. Hasta que se desarrollen tales métodos, necesitaremos aprovechar una versión de este enfoque que se base en la experiencia clínica. Para cada una de las categorías de causas de pancitopenia que se describen a continuación, la consideración de las funciones de escala para medidas hematológicas clave nos ayudará a juzgar la probabilidad relativa y los mecanismos potenciales.

 

ENFERMEDADES CONGÉNITAS

Dada la corta edad de este paciente, se debe considerar la aparición en la edad adulta de un síndrome pediátrico que causa pancitopenia. Una entidad como la deficiencia de GATA2 , la anemia de Fanconi, el síndrome de Wiskott-Aldrich o una ribosopatía o telomeropatía podrían causar pancitopenia, y en algunos de estos trastornos se produciría una elevación del volumen corpuscular medio. Sin embargo, pocos aspectos de la historia del paciente brindarían mayor apoyo a tal proceso; no tenía infecciones recurrentes, anomalías del desarrollo ni otras disfunciones orgánicas crónicas. El ritmo de aparición de los síntomas, en un período de cuatro semanas, sería demasiado rápido para estas entidades, y el nivel de lactato deshidrogenasa en sangre de casi 3 000 U por litro sería inusualmente alto en ausencia de un cáncer hematológico.

 

INFECCIONES

Por el contrario, el inicio subagudo de la enfermedad, los antecedentes de náuseas y vómitos en las primeras etapas de la presentación y la buena salud inicial son todos compatibles con una causa infecciosa de la pancitopenia del paciente. La infección con un patógeno viral como el citomegalovirus o el virus de Epstein-Barr también podría explicar su esplenomegalia. También se debe considerar una presentación atípica de infección por parvovirus o adenovirus. Sin embargo, las funciones de báscula de laboratorio reducen sustancialmente la probabilidad de estas infecciones virales. Es probable que ninguna de estas infecciones produzca un nivel de lactato deshidrogenasa en sangre de casi 3000 U por litro. Además, un nivel de hemoglobina de 5,1 g por decilitro sería muy bajo y un volumen corpuscular medio de 105,9 fl sería atípicamente alto. Una infección viral asociada con supresión de la médula ósea normalmente no induciría macrocitosis o una anchura elevada de distribución de glóbulos rojos. La aplasia pura de glóbulos rojos inducida por parvovirus puede causar anemia profunda, pero el recuento de reticulocitos suele ser indetectable. El recuento de reticulocitos de este paciente del 3,8 % requerirá mayor interpretación, pero no se ajusta a ese patrón.

 

¿Qué pasa con la infección por patógenos no virales? El curso indolente de la enfermedad en un paciente por lo demás sano no es consistente con bacteriemia o sepsis. Es poco probable que se produzca una infección por micobacterias o hongos atípica en ausencia de otras pruebas de inmunodeficiencia y sin hallazgos imagenológicos sospechosos. Aunque el paciente se presentó en verano, la enfermedad transmitida por garrapatas también es improbable; Las pruebas de detección de la enfermedad de Lyme fueron negativas y no tenía exposiciones conocidas ni factores de riesgo ambientales. Es muy poco probable que la babesiosis con destrucción de eritrocitos sea la causa de una concentración sanguínea de lactato deshidrogenasa de casi 3 000 U por litro en ausencia de hiperbilirrubinemia marcada, otros signos de lesión tisular y enfermedad crítica.

 

Sería razonable realizar pruebas de ácido nucleico para detectar el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus y el parvovirus. Sin embargo, mi sospecha general de que se trate de un proceso infeccioso en este caso es baja.

 

CÁNCER

El inicio subagudo de la enfermedad en este paciente es compatible con el diagnóstico de cáncer hematológico, y los sudores nocturnos a menudo se asocian con cáncer, en particular con linfomas. Los niveles sorprendentemente anormales de lactato deshidrogenasa, el nivel de hemoglobina y el recuento de glóbulos blancos concuerdan con el cáncer como causa potencial de su pancitopenia. Sin embargo, otros resultados de pruebas de laboratorio son más tranquilizadores. Los recuentos de reticulocitos y plaquetas estaban relativamente conservados; Estos hallazgos sugieren que la médula ósea no ha sido completamente infiltrada por el tumor y que la producción de la médula no se ha interrumpido a nivel sistémico. Asimismo, no se observó una población clara de células inmaduras circulantes en un frotis de sangre periférica, y el volumen corpuscular medio de 105,9 fl sería atípico para cualquiera de los cánceres hematológicos. Además, en la exploración no se detectaron linfadenopatías. Sin embargo, la leucemia o el linfoma siguen siendo una posibilidad y, dado el riesgo de pasar por alto dicho diagnóstico, sería razonable realizar una biopsia de médula ósea.

 

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y AUTOINMUNES

La constelación de sudores nocturnos, fatiga y pancitopenia de este paciente podría explicarse por una enfermedad autoinmune, y los hallazgos del examen compatibles con vitíligo sugieren además un proceso autoinmune. El lupus eritematoso sistémico podría explicar varias de las anomalías de laboratorio de este paciente, pero es poco probable en ausencia de otra evidencia de un trastorno del tejido conectivo. La linfohistiocitosis hemofagocítica puede provocar una elevación extrema del nivel de lactato deshidrogenasa en sangre, citopenias graves y síntomas clínicos variados. Sin embargo, la normotermia y un nivel normal (o no elevado) de ferritina en sangre serían muy inusuales en un paciente con linfohistiocitosis hemofagocítica, y la macrocitosis sería atípica.

 

¿Podría el paciente tener hemólisis inmunomediada? La hemoglobinuria paroxística nocturna se puede descartar basándose en las funciones de escala del laboratorio. Para que la hemoglobinuria paroxística nocturna explique el grado de elevación del nivel de lactato deshidrogenasa en sangre observado en este paciente, sería necesario que estuviera presente una hemólisis intravascular excepcionalmente rápida. A su vez, se esperaría que la hemólisis intravascular rápida causara una lesión renal clínicamente significativa, lo que sería inconsistente con el nivel normal de creatinina y los resultados del análisis de orina.

 

¿Podría el paciente tener hemólisis mediada por anticuerpos? Tenía el cuarteto clásico de hallazgos: una prueba de antiglobulina directa positiva, un nivel elevado de lactato deshidrogenasa, un nivel elevado de bilirrubina indirecta y un nivel bajo de haptoglobina. El patrón cuantitativo, sin embargo, no encaja con este mecanismo. El nivel de lactato deshidrogenasa en sangre es atípicamente alto; lo típico sería un nivel inferior a 1000 U por litro. Además, el recuento de reticulocitos es discordantemente bajo, dado que la destrucción florida de los glóbulos rojos (es decir, la destrucción de los glóbulos rojos que ocurre a un ritmo compatible con el grado de anemia y la elevación del nivel de lactato deshidrogenasa en este paciente) característicamente provoca una médula ósea vigorosa. respuesta. El mismo argumento se aplica al nivel de bilirrubina, que es proporcional a la cantidad de hemoglobina que se recicla y tendría que ser mayor para la cinética fisiopatológica (las velocidades a las que ocurren eventos fisiopatológicos, como la destrucción de glóbulos rojos, y procesos fisiológicos compensatorios, como como el aclaramiento de los metabolitos, proceden — alinear. Debido a que la prueba de antiglobulina directa solo fue positiva microscópicamente, es poco probable que se produzca un proceso hemolítico autoinmune clínicamente significativo.

 

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

En un paciente con una dieta normal y sin consumo de alcohol, al principio puede haber poca preocupación por las deficiencias nutricionales. Sin embargo, en este caso se justifica una mirada más cercana porque varios aspectos de la presentación del paciente podrían estar asociados con la deficiencia de vitaminas. En el contexto de una deficiencia grave de vitamina B 12 o de folato, una hematopoyesis ineficaz puede provocar la muerte de las células precursoras en la médula ósea y una marcada elevación del nivel de lactato deshidrogenasa. Debido a que algunas de las células precursoras de la médula ósea que mueren son eritrocitos en desarrollo, puede producirse un nivel bajo de haptoglobina. Incorporando el grado de anemia en este paciente, podemos calcular un recuento de reticulocitos corregido del 1,3%, que es mucho más bajo que el recuento que se esperaría con la respuesta máxima de una médula ósea sana y nutricionalmente repleta a un nivel de hemoglobina tan gravemente reducido. 3 Además, está bien establecida una asociación entre el vitíligo y la anemia perniciosa. 4 La anemia perniciosa ejerce un mecanismo único como causa de deficiencia de vitamina B 12 que es capaz de agotar las reservas de nutrientes incluso en el contexto de una ingesta importante de vitamina B 12 ; La anemia macrocítica y una amplitud de distribución elevada de los eritrocitos son hallazgos clásicos.

 

Aunque el estado neurológico de este paciente parecía normal, las manifestaciones hematológicas y neuropsiquiátricas de la deficiencia de vitamina B 12 son sustancialmente independientes y cada una está mediada por mecanismos que aún no se han dilucidado por completo. La aparición de síntomas clínicos durante un período de semanas a meses no encajaría con la progresión bioquímica subyacente de la deficiencia de vitamina B 12 , en la que el agotamiento de las reservas fisiológicas se produce en un período de 2 a 5 años. 5 Sin embargo, una deficiencia clínica puede ser un fenómeno umbral, en el que los síntomas aparecen abruptamente cuando se agotan los mecanismos compensatorios. Dada esta posibilidad, el conjunto de resultados de pruebas de laboratorio obtenidos hasta el momento respaldaría un diagnóstico de deficiencia de vitamina B 12 .

 

Los siguientes pasos críticos en la evaluación de este paciente incluyeron la obtención de niveles sanguíneos de vitamina B 12 y folato, así como la realización de una revisión detallada del frotis de sangre periférica, centrándose en la segmentación de los neutrófilos y las características morfológicas de los eritrocitos. Aunque la deficiencia de vitamina B 12 era una posible explicación convincente para su presentación, el cáncer seguía siendo una posibilidad y se realizó una biopsia de médula ósea.

 

Diagnóstico Presuntivo

Deficiencia de vitamina B 12 .

 

Pruebas de diagnóstico

El nivel de vitamina B 12 era inferior a 150 pg por mililitro (111 pmol por litro; valor de referencia, >231 pg por mililitro [170 pmol por litro]). El nivel de folato fue de 4,9 ng por mililitro (11,1 nmol por litro; valor de referencia, >4,7 ng por mililitro [10,7 nmol por litro]). El nivel de ácido metilmalónico estaba elevado (1,00 nmol por mililitro; valor de referencia, <0,40), al igual que el nivel de homocisteína (21,5 μmol por litro; rango de referencia, 0 a 14,2).

 

El frotis de sangre periférica mostró características compatibles con anemia megaloblástica, incluida anisopoiquilocitosis clínicamente significativa y neutrófilos morfológicamente anormales. Los neutrófilos tienen un promedio de tres lóbulos nucleares, con un rango típico de dos a cinco. La presencia de seis o más lóbulos en más del 1% de los neutrófilos, o la presencia de cinco o más lóbulos en más del 5% de los neutrófilos, es compatible con hipersegmentación. En este paciente, una gran porción de neutrófilos tenía cinco o más lóbulos nucleares.

 

La muestra de biopsia de médula ósea ( Figura 4A ) mostró normocelularidad para la edad del paciente. Se detectaron hiperplasia eritroide desplazada a la izquierda y hematopoyesis trilinaje en maduración. En la tinción con E-cadherina ( Figura 4B ), hubo una sorprendente hiperplasia de las células precursoras eritroides tempranas. En la tinción con CD34 ( Figura 4C ), el nivel de blastos CD34+ no aumentó, lo que representa menos del 5 % de la celularidad general en la médula ósea. Los frotis de aspiración ( Figura 4D y 4E ) mostraron células eritroides con cambios megaloblásticos, incluida asincronía nuclear-citoplasmática, gemación nuclear, binucleación y otras irregularidades nucleares. Había bandas gigantes dispersas. Se observó hipersegmentación nuclear en unos pocos megacariocitos. La citometría de flujo realizada en la médula ósea no mostró evidencia de leucemia aguda u otras neoplasias hematopoyéticas. Las pruebas citogenéticas mostraron un cariotipo masculino normal (46,XY) en 20 metafases, y no se detectaron alteraciones en genes comúnmente implicados en cánceres hematopoyéticos en un panel de secuenciación de próxima generación basado en ADN (Rapid Heme Panel, versión 3). 6 Los hallazgos de hiperplasia eritroide con diseritropoyesis prominente y anomalías morfológicas leves en los linajes mieloide y megacariocítico son consistentes con una deficiencia de vitamina B 12 .

 


Figura 4. Médula ósea: muestra de biopsia y aspirado de médula ósea.

La tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia de médula ósea (Panel A) muestra aproximadamente un 80% de celularidad, lo que refleja la normocelularidad para la edad del paciente. La proporción mieloide/eritroide se invierte, con un aumento en las formas eritroides. Los granulocitos segmentados maduros están disminuidos pero presentes. También están presentes megacariocitos con características morfológicas generales normales. Hay una gran cantidad de formas desplazadas a la izquierda, muchas de las cuales son células precursoras eritroides. La tinción inmunohistoquímica para E-cadherina (Panel B) es positiva en las células precursoras eritroides. La tinción inmunohistoquímica para CD34 (Panel C) es positiva en menos del 5% de las células en general, lo que no indica un nivel elevado. La tinción de Wright-Giemsa de frotis de aspirado de médula ósea (Paneles D y E) muestra un aumento de células eritroides con cambios megaloblásticos, que incluyen asincronía nuclear-citoplasmática, binucleación, gemación nuclear y otras irregularidades (puntas de flecha). También hay formas de bandas gigantes dispersas (Panel D, flecha).

 

Las pruebas serológicas adicionales revelaron la presencia de anticuerpos anticélulas parietales y anticuerpos antifactor intrínseco, una combinación de hallazgos que tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de anemia perniciosa. 7,8 El nivel de gastrina sérica estaba elevado (594 pg por mililitro; valor de referencia, <100) y el nivel de pepsinógeno sérico estaba por debajo del límite de cuantificación; estos hallazgos sugieren gastritis atrófica. 9 En conjunto, los hallazgos histopatológicos y de laboratorio son consistentes con una deficiencia de vitamina B 12 debido a anemia perniciosa.

 

Después de recibir los resultados de las pruebas de vitamina B 12 , se realizó un examen neurológico más detallado. El tono y la función cerebelosa eran normales. Los sentidos de propiocepción y vibración estaban intactos, al igual que la sensación de tacto ligero y pinchazo. La sensación de temperatura estaba alterada en pies y piernas. Los reflejos tendinosos profundos eran 3+ en la rótula pero eran 2+ en otros lugares.

 

Diagnóstico patológico

Deficiencia de vitamina B 12 por anemia perniciosa.

 

Discusión de la gestión

En un paciente con un nuevo diagnóstico de anemia perniciosa u otra causa de deficiencia grave de vitamina B 12 , la terapia de reemplazo generalmente comienza con una fase intensiva que implica la administración de cianocobalamina intramuscular durante 4 a 8 semanas. La cianocobalamina intramuscular se administra a una dosis de 1000 μg al día durante una semana y luego a una dosis de 1000 μg a la semana hasta completar el tratamiento. 5,10 La suplementación concomitante con ácido fólico se utiliza de forma rutinaria para asegurar un suministro adecuado de folato, dado que la hematopoyesis acelerada puede conducir al rápido agotamiento de las reservas de folato a corto plazo.

 

Para la fase de mantenimiento indefinido de la terapia de reemplazo, tanto la cianocobalamina intramuscular (1000 μg mensuales) como la cianocobalamina oral (1 a 2 mg al día) son opciones validadas. El nivel típico de ingesta de vitamina B 12 que se alcanza a través de la dieta es de 5 a 10 μg al día. Al nivel de ingesta de vitamina B 12 logrado a través de la repleción oral, que es más de 200 veces el nivel alcanzado a través de la dieta, la absorción pasiva limitada por difusión de vitamina B 12 en todo el tracto gastrointestinal es suficiente para mantener las reservas fisiológicas, y no se necesitan cofactores proteicos. necesario, incluso con sólo un 1% de eficiencia de absorción. 5,11,12 La repleción de vitamina B 12 conduce a una rápida respuesta fisiológica y metabólica; La reticulocitosis es evidente dentro de 4 a 5 días. 13

 

A largo plazo, la elección de la terapia intramuscular u oral se puede hacer de forma individual teniendo en cuenta el costo, la comodidad y la necesidad de supervisión. La aclorhidria por destrucción autoinmunitaria de células parietales puede provocar deficiencia de hierro concomitante; Se justifica un seguimiento rutinario. La gastritis autoinmune que subyace a la anemia perniciosa aumenta el riesgo de cáncer en un factor de aproximadamente 7, con una incidencia estimada de 0,27% por paciente-año. 14 Se recomienda la endoscopia de detección después del diagnóstico, 15 y el umbral para realizar una nueva endoscopia es bajo si se presentan síntomas pertinentes. En pacientes jóvenes, la vigilancia a intervalos prolongados es de particular relevancia, aunque aún no se han definido los intervalos de seguimiento.

 

En este paciente se inició terapia sustitutiva de vitamina B 12 con cianocobalamina intramuscular a dosis de 1.000 μg diarios y se planificó la transición de su tratamiento a dosis semanales después del alta hospitalaria. Los recuentos sanguíneos se estabilizaron y el nivel de lactato deshidrogenasa en sangre disminuyó rápidamente después del tercer día de hospitalización. Al quinto día de hospitalización, 4 días después de iniciado el tratamiento con cianocobalamina intramuscular, hubo un aumento del 22% en el recuento absoluto de reticulocitos. Con resultados tranquilizadores de la biopsia de médula ósea y mejores resultados de las pruebas de laboratorio, el paciente fue dado de alta.

 

Cinco semanas después del alta, el paciente fue evaluado por su médico de atención primaria. Se sentía bien y había vuelto a trabajar. El hemograma completo fue normal, al igual que el nivel de vitamina B 12 en sangre .

 

Diagnostico final

Deficiencia de vitamina B 12 por anemia perniciosa

 

FUENTE:

Case 6-2024: A 21-Year-Old Man with Fatigue and Night Sweats

Jonathan C.T. Carlson, M.D., Madeleine M. Sertic, M.B., B.Ch., and Maria Y. Chen, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2309498?query=featured_home

 

 References

1. Baccin C, Al-Sabah J, Velten L, et al.

Combined single-cell and spatial transcriptomics reveal the molecular, cellular

and spatial bone marrow niche organization. Nat Cell Biol 2020;22:38-48.

2. Bendall SC, Simonds EF, Qiu P, et al.

Single-cell mass cytometry of differential

immune and drug responses across a human hematopoietic continuum. Science

2011;332:687-96.

3. Hillman RS. Characteristics of marrow production and reticulocyte maturation in normal man in response to anemia.

J Clin Invest 1969;48:443-53.

4. Allison JR Jr, Curtis AC. Vitiligo and

pernicious anemia. AMA Arch Derm 1955;

72:407-8.

5. Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood 2008;112:

2214-21.

6. Kluk MJ, Lindsley RC, Aster JC, et al.

Validation and implementation of a custom next-generation sequencing clinical

assay for hematologic malignancies. J Mol

Diagn 2016;18:507-15.

7. Lahner E, Norman GL, Severi C, et al.

Reassessment of intrinsic factor and parietal cell autoantibodies in atrophic gastritis

with respect to cobalamin deficiency. Am

J Gastroenterol 2009;104:2071-9.

8. Shah SC, Piazuelo MB, Kuipers EJ, Li

D. AGA clinical practice update on the diagnosis and management of atrophic gastritis: expert review. Gastroenterology 2021;

161:1325.e7-1332.e7.

9. Väänänen H, Vauhkonen M, Helske T,

et al. Non-endoscopic diagnosis of atrophic

gastritis with a blood test: correlation between gastric histology and serum levels of

gastrin-17 and pepsinogen I: a multicentre

study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:

885-91.

10. Stabler SP. Vitamin B12 deficiency.

N Engl J Med 2013;368:149-60.

11. Berlin H, Berlin R, Brante G. Oral

treatment of pernicious anemia with high

doses of vitamin B12 without intrinsic

factor. Acta Med Scand 1968;184:247-58.

12. Green R. Vitamin B12 deficiency from

the perspective of a practicing hematologist. Blood 2017;129:2603-11.

13. Castle WB. Nutrition classics: the American Journal of the Medical Sciences, volume

178, 1929, pages 748-764: observations on

the etiologic relationship of achylia gastrica

to pernicious anemia. Nutr Rev 1978;36:80-3.

14. Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Systematic review: gastric cancer

incidence in pernicious anaemia. Aliment

Pharmacol Ther 2013;37:375-82.

15. Minoli G, Prada A, Gambetta G, et al.

The ASGE guidelines for the appropriate

use of upper gastrointestinal endoscopy

in an open access system. Gastrointest

Endosc 1995;42:387-9

 

 

domingo, 3 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Paciente con antecedentes de espondilitis anquilopoyética tratada con adalimumab, y rash cutáneo remitente recidivante.

 

El Dr. Joseph Castle (Family Medicine), de Orlando Florida enviá esta imagen con el siguiente texto:

Mujer con buen estado general y con todos sus sistemas bien, con antecedentes de espondilitis anquilosante en tratamiento con el biológico abdulimumab durante los últimos 5 años.

Ha presentado esta erupción esporádicamente recurrente en cara medial del muslo izquierdo, que se resuelve aproximadamente en una semana durante cada episodio. ? erupción vasculítica,

 

Antecedentes: Espondilitis anquilosante Histerectomía total 2022. Vejiga hiperactiva. Colitis linfocítica

 

Medicamentos que recibe actualmente:  Adulimumab, naproxeno, lansoprazol, solifenacina




 

 

Opinión: La lesión consiste en varias máculo-pápulas de color rojo vinoso, de distribución lineal (metamérica?), a lo largo de la cara interna del muslo de evolución remitente recidivante. No se describen síntomas como dolor o prurito, aunque tampoco se dice que no los presenta.

El antecedente importante de estar recibiendo terapia biológica durante varios años, concretamente adalimumab, un anticuerpo monoclonal humano, inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa, obliga a tratar de relacionarlo con este cuadro de expresión dermatológica. Hay que recordar que este tipo de drogas, pueden generar numerosos efectos adversos en distintos sistemas. A propósito, habría que saber con qué periodicidad recibe la terapia biológica, y qué relación cronológica, si es que existe, hay con el rash cutáneo de la paciente o con su remisión. Voy a referirme solamente a las manifestaciones dermatológicas ya que aparentemente el resto de los sistemas no están afectados. A nivel de piel, se han descripto numerosos efectos adversos con adalimumab, entre ellos los relacionados con infecciones, teniendo en cuenta que el TNF-alfa es un importante componente del sistema inmune, puede generar reactivación de ciertas infecciones crónicas como TUBERCULOSIS, ZÓSTER, INFECCIONES FÚNGICAS, INFECCIONES BACTERIANAS, así como otras infecciones oportunistas. Además de la reactivación de infecciones, con adalimumab están descriptas LESIONES PSORIASIFORMES, VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICAS, LIQUEN PLANO Y REACCIONES LIQUENOIDES INDUCIDAS POR DROGAS. Las neoplasias en el contexto de inmunocompromiso, también son manifestaciones posibles de la inhibición del TNF alfa, y así LINFOMAS, y CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA están ampliamente descriptos.

Creo que un raspado de las lesiones en el momento de mayor actividad en busca de formas micóticas, llevar a cabo un citodiagnóstico de Tzanck, y eventualmente una biopsia de piel con tinciones diversas, podrían darnos pistas o directamente el diagnóstico del cuadro