viernes, 1 de marzo de 2024

Tenosinovitis estenosante de los flexores, o "dedo en gatillo", o "dedo en resorte" (trigger finger)



La tenosinovitis flexora estenosante es causada por una disparidad en el tamaño de los tendones flexores y el sistema de poleas retinaculares circundantes en la primera polea anular (A1) ( figura 1 ) que recubre la articulación metacarpofalángica (MCP) ( figura 2 ). ).

 


Figura 1. Sistema de polea del dedo.

La porción retinacular de la vaina del tendón del dedo consta de tejidos cruciformes, anulares y transversales que facilitan el deslizamiento suave de los tendones y forman un sistema de poleas que permite la flexión efectiva de los dedos sin desplazamiento de los tendones (es decir, "cuerda de arco"). El sistema de poleas retinaculares está compuesto por la polea de la aponeurosis palmar (PA) (no se muestra), cinco poleas anulares (A) y tres poleas cruciformes (C).

 


Figura 2. Huesos de la mano y la muñeca.

Vista palmar de los huesos de la muñeca y la mano.

 

El tendón flexor se atrapa cuando intenta deslizarse a través de una vaina relativamente estenótica, lo que resulta en una incapacidad para flexionar o extender suavemente el dedo. En casos graves, el dedo puede quedar bloqueado en flexión o extensión, lo que requiere manipulación pasiva del dedo para lograr el movimiento normal. La causa del dedo en gatillo suele no estar clara, aunque los pacientes suelen atribuirla al uso excesivo o a movimientos repetitivos.

 

 

EPIDEMIOLOGÍA

El dedo en gatillo es una de las causas más comunes de dolor en la mano en adultos. La prevalencia reportada es aproximadamente del 2 por ciento en la población general y es más común entre las mujeres en la quinta o sexta década de la vida [ 1 ]. Puede ocurrir en uno o más dedos de cada mano y puede ser bilateral. La prevalencia del dedo en gatillo también es mayor entre pacientes con diabetes mellitus, artritis reumatoide o afecciones que causan depósito sistémico de proteínas como la amiloidosis [ 1, 2 ]. Ocasionalmente se observa dedo en gatillo en niños; en el grupo de edad pediátrica, existe una probabilidad mucho mayor de una variación anatómica o una condición hereditaria [ 1 ].

 

ETIOPATOGENIA

La mayoría de los dedos en gatillo son idiopáticos [ 3 ]. Los síntomas suelen comenzar de forma espontánea, sin antecedentes de traumatismo o cambios en el nivel de actividad. Hay algunos informes de observación que sugieren una asociación con actividades ocupacionales o repetitivas, pero esto es controvertido [ 1 ].

 

El principal cambio histopatológico es la metaplasia fibrocartilaginosa de la capa ligamentosa de la vaina del tendón en la primera polea anular (A1) con reducción secundaria en el área de la sección transversal del canal fibroóseo [ 1,4 ]. El deterioro funcional en la flexión y extensión de los dedos es principalmente el resultado de un pinzamiento mecánico que conduce al atrapamiento del tendón.

 

PRESENTACIÓN

Los pacientes con dedo en gatillo inicialmente describen chasquidos, atrapamientos o bloqueos indoloros de uno o más dedos durante la flexión del dedo afectado. Esto a menudo progresa a episodios dolorosos en los que el paciente tiene dificultad para extender espontáneamente los dedos afectados. El dolor se localiza sobre la cara volar de la articulación metacarpofalángica (MCP) y se irradia hacia la palma o el dedo distal. El paciente puede frotar el tendón de la palma o demostrar el fenómeno de bloqueo al describir la afección. Algunos pacientes se despiertan con el dedo bloqueado en la palma, con un "desbloqueo" gradual a medida que avanza el día.

 

En casos más graves, el dedo puede quedar bloqueado en flexión, lo que requiere una manipulación pasiva del dedo para extenderlo, lo que puede ser doloroso. La renuencia a flexionar y extender completamente el dedo debido al dolor o al bloqueo puede eventualmente conducir a una contractura secundaria en la articulación interfalángica proximal (IFP). Tampoco es inusual que un paciente tenga múltiples dedos en gatillo.

 

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de dedo en gatillo se basa principalmente en antecedentes de bloqueo o chasquido durante el movimiento de los dedos, lo que se puede demostrar en el examen físico cuando se le pide al paciente que abra y cierre completamente la mano. Las manos se colocan en posición con las palmas hacia arriba y se le pide al paciente que flexione y extienda activamente los dedos y que intente bloquear o atrapar el dedo ( figura 3 ). Alternativamente, si no hay activación activa, el examinador coloca sus dedos en la articulación interfalángica proximal (PIP) mientras el dedo se flexiona y extiende activamente, notando la presencia de pérdida del movimiento suave o una sensación de chasquido. El bloqueo no tiene por qué ocurrir con cada repetición.

 


Figura 3. Activación mecánica con tenosinovitis flexora (dedo en gatillo)

Las manos se colocan con las palmas hacia arriba y se le pide al paciente que flexione y extienda activamente los dedos. Alternativamente, si no hay activación activa, el examinador coloca sus dedos en la articulación interfalángica proximal (IFP) mientras el dedo se flexiona y extiende activamente, notando la presencia de pérdida del movimiento suave o una sensación de chasquido.

 

Los hallazgos adicionales pueden incluir dolor o sensibilidad en la base del dedo, directamente sobre el tendón a medida que recorre la articulación metacarpofalángica (MCP). También puede haber un nódulo doloroso (engrosamiento de los tendones). El dolor puede agravarse estirando el tendón en extensión o resistiendo la flexión isométricamente ( figura 4 ). Además del nódulo o la inflamación del tendón, los pacientes también pueden tener un nódulo palmar de engrosamiento fascial que recubre la vaina del tendón asociado con una contractura de Dupuytren concurrente.

 


Figura 4. Signo de estiramiento pasivo para tenosinovitis activa del dedo (dedo en gatillo)

Las manos se colocan en posición con las palmas hacia arriba y el dedo afectado se estira pasivamente en posición extendida.

 

Las radiografías no son necesarias para diagnosticar a un paciente con sospecha de dedo en gatillo [ 5 ].

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial del dedo en gatillo incluye otras afecciones que pueden provocar bloqueo, dolor, pérdida de movimiento e hinchazón de las articulaciones metacarpofalángicas (MCP), varias de las cuales se presentan a continuación.

 

Contractura de Dupuytren:  la contractura de Dupuytren se caracteriza por la pérdida de la extensión total del dedo o dedos afectados en la articulación MCP. La pérdida de extensión es fija y crónica, mientras que en un dedo en gatillo es dinámica y episódica. A diferencia del dedo en gatillo, el de Dupuytren es indoloro y las lesiones nodulares suelen ser evidentes en la fascia palmar. El nódulo generalmente progresa durante un período de tiempo para formar un cordón fibroso que se extiende desde la palma hasta los dedos, lo que también ayuda a distinguirlo del dedo en gatillo.

 

Queiroartropatía diabética:  la queiroartropatía diabética se caracteriza por una capacidad limitada y típicamente indolora para flexionar o extender completamente las articulaciones MCP y/o las articulaciones interfalángicas. Generalmente afecta a todos los dedos de forma simétrica, mientras que el dedo en gatillo puede afectar a uno o, con menor frecuencia, a más dedos. Puede progresar a contracturas fijas en flexión de las articulaciones de los dedos. Generalmente se observa una superficie de piel tirante y cerosa sobre el dorso de la mano, lo que no se observa en el dedo en gatillo. Sin embargo, los pacientes que tienen queiroartropatía diabética y movilidad articular limitada tienen más probabilidades de desarrollar también dedo en gatillo [ 6 ].

 

Esguince de la articulación metacarpofalángica:  la sensibilidad en ambos lados de la articulación MCP asociada con la pérdida de flexión completa sugiere un esguince de la articulación MCP, particularmente en el contexto de un traumatismo reciente. Por lo tanto, un historial de traumatismo y la ausencia de activación pueden ayudar a distinguirlo del dedo en gatillo.

 

Infección dentro de la vaina del tendón:  el dolor intenso y la sensibilidad del tendón flexor de la mano, particularmente en el contexto de una punción o mordedura previa que afecta el dedo o la mano, sugiere tenosinovitis infecciosa. Es imperativo reconocer este síndrome, ya que una infección de un espacio cerrado no reconocida puede provocar una limitación grave del movimiento debido a la rotura del tendón. Se puede distinguir del dedo en gatillo porque a menudo provoca dolor más intenso, sensibilidad, eritema e hinchazón en el eje longitudinal sobre el tendón o el dedo afectado. La infección de la mano requiere consulta quirúrgica inmediata para posible exploración y drenaje.

 

Peritendinitis o periartritis calcificada:  la peritendinitis o periartritis calcificada es un proceso inflamatorio asociado con depósitos yuxtaarticulares de hidroxiapatita de calcio y se ha descrito en las proximidades de casi todas las articulaciones de la mano y la muñeca [ 7 ]. Los pacientes pueden presentar dolor significativo y eritema tan severo que simula una infección, lo que generalmente no se observa con el dedo en gatillo. Tampoco se observa bloqueo o activación del dedo en la peritendinitis calcificada o la periartritis. Las radiografías pueden mostrar una calcificación esponjosa en el área de la inflamación, pero esto no suele ser evidente hasta unos días después del inicio de los síntomas.

 

Tenosinovitis (no infecciosa):  el dolor, la sensibilidad y la hinchazón a lo largo del tendón flexor de la mano pueden estar asociados con una artritis inflamatoria subyacente, como la artritis reumatoide o la artritis reactiva. Se puede diferenciar del dedo en gatillo en que la tenosinovitis a menudo provoca hinchazón y dolor a lo largo del eje longitudinal del tendón, las articulaciones o el dedo afectados, lo que da como resultado una extensión limitada o dolorosa del dedo afectado. La tenosinovitis mejora con el tratamiento de la artritis subyacente con medicamentos como antiinflamatorios no esteroides (AINE), fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) y glucocorticoides sistémicos.

 

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento del dedo en gatillo son aliviar el dolor y permitir un movimiento más suave del dedo con flexión y extensión. A continuación se presenta una variedad de opciones terapéuticas que van desde conservadoras hasta más invasivas.

 

Enfoque general:  nuestro enfoque inicial de la terapia suele ser comenzar con intervenciones conservadoras que incluyen modificación de la actividad, entablillado y/o medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) a corto plazo. Se puede ofrecer una inyección local de glucocorticoides a pacientes cuyos síntomas no se han resuelto con un tratamiento conservador.

 

Los pacientes que presentan síntomas graves o episodios frecuentes de desencadenamiento pueden beneficiarse de una inyección de glucocorticoides en la presentación inicial. La liberación quirúrgica generalmente se reserva para pacientes en los que ha fracasado el tratamiento conservador y no han mejorado con una o dos inyecciones de glucocorticoides.

 

Síntomas agudos:  sugerimos un tratamiento inicial con modificación de la actividad o entablillado. Los pacientes pueden continuar con su actividad normal pero evitar movimientos potencialmente agravantes como pellizcar o agarrar los dedos. Varios pequeños estudios observacionales también han demostrado que la inmovilización de la articulación metacarpofalángica (MCP) con una férula metálica para el dedo ( figura 5 ) o una férula termoplástica hecha a medida también puede ayudar a aliviar el dolor y reducir la activación [ 8-11 ]. Como ejemplo, un estudio que incluyó a 28 pacientes con dedo en gatillo tratados con una férula termoplástica personalizada encontró mejoras estadísticamente significativas en una variedad de medidas de resultados, incluido el número de eventos desencadenantes [ 8 ]. Además, aproximadamente el 93 por ciento de los pacientes sintieron que sus síntomas habían mejorado después de 6 a 10 semanas de uso de la férula, y el 54 por ciento de los pacientes sintieron que sus síntomas se habían resuelto por completo.

 


Figura 5. Férula para dedo en gatillo.

Ejemplo de una férula sencilla para el dedo en gatillo que se puede fabricar fácilmente utilizando tiras de férula de espuma de aluminio. Mida desde la palma proximal hasta la cara distal de la falange media, corte a medida, recorte y alise los bordes afilados y doble ligeramente (aproximadamente 10 grados) debajo de la articulación MCP. Pegar con cinta adhesiva al dedo y a la palma. Esto restringe la flexión en la articulación MCP pero permite el movimiento en la articulación DIP.

 

La férula debe mantener la articulación MCF en ligera flexión y puede usarse según el patrón de activación y las preferencias del paciente (p. ej., uso diurno, nocturno o uso con actividad). La duración sugerida de la ferulización es generalmente de tres a seis semanas. Para los casos más leves, los médicos de atención primaria pueden sugerir vendar el dedo afectado con los dedos normales adyacentes (vendaje de compañero) para limitar la flexión del dedo.

 

También sugerimos una prueba simultánea de AINE para aliviar el dolor, a menos que esté contraindicado por una enfermedad gastrointestinal, renal o cardíaca. Los AINE deben tomarse durante un máximo de dos a cuatro semanas.

 

Síntomas persistentes:  para los pacientes cuyos síntomas no mejoran con la modificación de la actividad, el entablillado y/o el uso prudente de AINE, las opciones terapéuticas adicionales incluyen inyecciones de glucocorticoides y cirugía.

 

Inyección de glucocorticoides:  se sugiere una inyección local de glucocorticoides para pacientes cuyos síntomas no se han resuelto después de cuatro a seis semanas de terapia conservadora (p. ej., entablillado) ( figura 6 ). Usamos un glucocorticoide de acción intermedia inyectable, como metilprednisolona o triamcinolona, ​​mezclado con un anestésico local como lidocaína . Como se mencionó anteriormente, se puede ofrecer una inyección de glucocorticoides antes a los pacientes que presentan bloqueo severo y flexión o extensión incompleta de los dedos. La inyección podrá repetirse en seis semanas si los síntomas no han mejorado en al menos un 50 por ciento, con un máximo de tres inyecciones. No hay datos que orienten sobre la formulación, dosis, momento o límite óptimos de las inyecciones de glucocorticoides, y las prácticas varían. Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes experimentan una mejora significativa con una sola inyección. Se espera un alivio persistente más allá de los 12 meses en aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes [ 12 ]. Las inyecciones de glucocorticoides para el dedo en gatillo en pacientes con diabetes generalmente tienen menos éxito [ 13 ].

 


Figura 6. Inyección en el dedo en gatillo.

La mano se coloca plana con la palma hacia arriba y los dedos extendidos. La inyección se dirige hacia el punto de máxima sensibilidad de la polea A1, que surge de la cara palmar de la cabeza metacarpiana y la articulación metacarpofalángica (MCP). El lugar de la inyección se prepara con yodo o clorhexidina. Se rocía cloruro de etilo sobre la piel como anestesia. Se inserta una aguja de calibre 25 de 5/8 de pulgada (1,5 cm) a una profundidad de 1/4 a 3/8 de pulgada (6 a 10 mm) para el dedo en gatillo y de 1/8 a 1/4 de pulgada (3 a 10 mm). 6 mm) para el pulgar en gatillo. La aguja se coloca en un ángulo de 45 grados con respecto a la piel con la punta de la aguja dirigida proximalmente y se avanza hasta encontrar la resistencia firme del tendón flexor, una sensación gomosa. Se retrocede la aguja aproximadamente de 1 a 2 mm y se mezclan 1/4 ml de metilprednisolona (80 mg/ml) o 1 ml de triamcinolona (10 mg/ml) con un anestésico local (como 1/2 ml de lidocaína). Se inyecta alrededor de la vaina del tendón. Si se encuentra resistencia durante la inyección, la aguja debe avanzarse o retirarse ligeramente antes de intentar realizar más inyecciones.

 

La eficacia de las inyecciones de glucocorticoides para el dedo en gatillo en adultos se ha demostrado en numerosos estudios observacionales, con efectos relativamente duraderos [ 12,14,15 ]. Como ejemplo, un estudio que incluyó a 366 pacientes con dedo en gatillo encontró que al menos el 45 por ciento de los pacientes experimentaron un alivio que duró hasta 10 años después de una única inyección de glucocorticoides [ 15 ]. Además, una revisión sistemática que incluyó dos ensayos aleatorios de mala calidad metodológica encontró que la inyección de glucocorticoides fue más eficaz para el alivio de los síntomas que la inyección de lidocaína sola después de cuatro semanas [ 16 - 18 ]. Otro ensayo asignó al azar a 50 pacientes con dedo en gatillo para recibir una inyección local de glucocorticoides o placebo y encontró que los pacientes que recibieron una inyección de glucocorticoides tuvieron una mejoría significativamente mayor en el dolor y una reducción en la activación, que persistió durante el período de seguimiento de 12 meses. 19 ].

 

Los pacientes pediátricos con pulgar en gatillo representan una circunstancia especial. No se recomiendan las inyecciones en esta población. La inmovilización y la observación conducen a la resolución en poco más del 60 por ciento de los niños. La cirugía es una alternativa cuando la deformidad persiste [ 20,21 ].

 

Los efectos adversos de las inyecciones de glucocorticoides para el dedo en gatillo son raros, pero incluyen atrofia de la grasa subcutánea e hipopigmentación.

 

Cirugía:  se sugiere la cirugía cuando el dolor y el bloqueo persisten a pesar del tratamiento conservador y una o dos inyecciones locales de glucocorticoides. La liberación quirúrgica percutánea guiada por ultrasonido y la liberación quirúrgica abierta del primer ligamento anular de la polea (A1) son efectivas, con una tasa de recurrencia de solo alrededor del 3 por ciento, pero existe controversia sobre si son igualmente efectivas [ 22-27 ]. Como ejemplo, un gran metanálisis que incluyó siete ensayos aleatorios comparó la liberación percutánea, la cirugía abierta o las inyecciones de glucocorticoides en pacientes con dedo en gatillo y no encontró diferencias en la tasa de fracaso y la frecuencia de complicaciones entre los dos enfoques quirúrgicos diferentes [ 24 ]. Además, los pacientes tratados con liberaciones percutáneas tenían menos probabilidades de fallar el tratamiento en comparación con los pacientes tratados con inyecciones de glucocorticoides.

 

Las complicaciones de la cirugía incluyen infección, lesión del nervio digital, cuerda del tendón flexor (o protrusión del tendón flexor en la palma con la flexión del dedo) y cicatrización del tendón [ 28 ]. Después de la operación, los pacientes pueden reanudar muchas actividades de la vida diaria, como vestirse, comer y realizar trabajos sedentarios, en unos pocos días. La mayoría de los pacientes tardan una o dos semanas en retomar actividades más exigentes, pero en ocasiones pueden tardar más.

 

Los resultados de la cirugía pueden no ser tan exitosos en los diabéticos. Como ejemplo, un estudio que evaluó el resultado del tratamiento del dedo en gatillo en pacientes diabéticos encontró que el 13 por ciento de los pacientes diabéticos que se sometieron a cirugía tuvieron un resultado fallido en comparación con el 6 por ciento de los pacientes no diabéticos [ 29 ]. Los pacientes diabéticos también pueden tener tasas más altas de complicaciones como infecciones y revisiones quirúrgicas [ 30,31 ].

 

La mayoría de los pacientes que cumplen con indicaciones para la cirugía tienen mal pronóstico sin cirugía, excepto los pocos pacientes que experimentan una mejoría espontánea con el tiempo con la ayuda de un tratamiento conservador y control del dolor. Los pacientes con mejor pronóstico incluyen aquellos sin diabetes y/o contractura de la articulación interfalángica proximal (IFP) antes de la cirugía.


FUENTE:

UPTODATE 2024

 

REFERENCIAS

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jueves, 29 de febrero de 2024

Varón de 36 años con fiebre.

Un hombre de 36 años fue evaluado en la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital debido a fiebre.

 

El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 18 días antes de la presente presentación, cuando comenzó a tener sensación de hinchazón en la garganta. Tres días después, la temperatura temporal medida en casa fue de 38,4°C. Una prueba casera para el antígeno del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue negativa. El paciente fue evaluado en una clínica local de atención de urgencia, donde le dijeron que tenía manchas blancas en las amígdalas. Se inició tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por diagnóstico presuntivo de faringitis estreptocócica. Se informó que un cultivo de garganta fue negativo, pero se continuó el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Durante los siguientes 4 días la fiebre persistió. Una prueba casera repetida para el antígeno del SARS-CoV-2 fue negativa. Once días antes de la presentación actual, el paciente fue evaluado por su médico de atención primaria.

 

Además de fiebre, el paciente refería dolores de cabeza. Dos semanas antes del inicio de los síntomas, había viajado con su esposa al suroeste de Estados Unidos durante 1 semana. Durante el viaje, su esposa había comenzado a tener fiebre y dolor de garganta; sus síntomas desaparecieron después de varios días y no buscó evaluación médica. El paciente refirió que no tenía dolor de garganta, sino que sentía la parte inferior del cuello hinchada y que mover el cuello le causaba molestias. No presentaba disfagia, odinofagia, rinorrea ni exantema. Su historial médico incluía alergias estacionales.

 

Dos años antes, una prueba de detección sistemática del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) había dado negativo. Además de amoxicilina-ácido clavulánico, los medicamentos incluían ibuprofeno según fuera necesario para los dolores de cabeza y acetaminofén según fuera necesario para la fiebre. El paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. Vivía en Massachusetts y trabajaba en una oficina. Se había mudado a Estados Unidos desde Asia 7 años antes de la presentación actual. Bebía alcohol raramente y no consumía drogas ilícitas. De vez en cuando fumaba tabaco. Su padre tenía hipertensión y su abuela paterna tenía cáncer de origen primario poco claro.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,2°C, la presión arterial de 127/69 mm Hg, el pulso de 90 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 25,8. Las amígdalas parecían normales, sin exudados ni agrandamiento. Había un ligero dolor a la palpación en la porción anterior del cuello que se pensó que correspondía a ganglios linfáticos agrandados en la región cervical anterior. El resto del examen era normal.

 

El hemograma completo con recuento diferencial y los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal. El nivel sanguíneo de proteína C reactiva (PCR) fue de 65,8 mg por litro (valor de referencia, <8,0). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . La prueba de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr (VEB) fue negativa. El análisis de orina fue normal. Se obtuvo una muestra de sangre para cultivo. Los resultados de la radiografía de tórax fueron normales. Se consideró diagnóstico de faringitis viral, pero se continuó tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico por posible faringitis estreptocócica.

 

Durante los siguientes seis días, continuaron las fiebres diarias y los dolores de cabeza, y desarrolló fatiga. El paciente informó de sus síntomas durante una llamada telefónica con su médico de atención primaria. Los hemocultivos que se habían obtenido durante la evaluación anterior no mostraron crecimiento y se realizaron pruebas adicionales. El nivel de PCR en sangre fue de 138,9 mg por litro y la velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 81 mm por hora (rango de referencia, 0 a 14). Una prueba para la enfermedad de Lyme no dio resultados positivos. El resultado de un ensayo de liberación de interferón-γ para detectar exposición previa a Mycobacterium tuberculosis no fue válido debido a una falla en el control de la prueba. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

Se realizó una tomografía computarizada (TC) del cuello ( Figura 1 ), tórax y abdomen después de la administración de material de contraste intravenoso. Un nódulo pulmonar calcificado que se observó en el lóbulo inferior izquierdo era compatible con una enfermedad granulomatosa previa y se observaron cambios degenerativos leves en la columna torácica. La evaluación de la glándula tiroides fue subóptima debido a un artefacto en forma de raya en los brazos; sin embargo, se observó un posible nódulo hipoatenuante en el lóbulo derecho.

 


Figura 1. TAC de Cuello.

Se obtuvieron imágenes de TC axial (Panel A) y coronal (Panel B) del cuello después de la administración de material de contraste intravenoso. La glándula tiroides tiene un aspecto heterogéneo, observándose un posible nódulo en el lóbulo derecho (flechas).

 

Durante los siguientes 4 días, la fiebre continuó y el paciente fue remitido a la clínica de enfermedades infecciosas de este hospital para una evaluación adicional.

 

En la clínica de enfermedades infecciosas se obtuvo una anamnesis adicional. El paciente informó que la fiebre era más intensa por la noche; la temperatura más alta registrada fue de 39,5°C. Había tenido dos episodios de escalofríos asociados con fiebre, además de sudores nocturnos ocasionales. No tenía mascotas ni exposición a animales. No consumía quesos no pasteurizados ni carnes crudas. Era sexualmente activo con su esposa. Se había realizado una extracción dental 2 meses antes del inicio de las fiebres. No tuvo exposición conocida a personas con tuberculosis.


 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La temperatura temporal fue de 36,6°C, la presión arterial de 144/98 mm Hg, el pulso de 130 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Se observó que tosía ocasionalmente durante el examen, pero respiraba cómodamente con ruidos pulmonares normales. La orofaringe parecía normal, sin exudados amigdalinos. No había linfadenopatía supraclavicular, submandibular, cervical, axilar o inguinal. Se palpa tejido tiroideo firme y no doloroso en la porción anterior del cuello. No se presentaron erupciones ni lesiones cutáneas, ni siquiera en las palmas ni en las plantas. El corazón estaba taquicárdico con ritmo regular y sin soplos. No había hepatoesplenomegalia.

 

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Este hombre de 36 años presentó fiebres subagudas, junto con 18 días de síntomas asociados, que incluían malestar de garganta, dolores de cabeza y fatiga. Tuvo un examen médico apropiadamente extenso pero poco revelador. Dado que la enfermedad de este paciente se caracterizó por fiebre a pesar de la administración de amoxicilina-ácido clavulánico, primero me centraré en algunas causas no infecciosas comunes de fiebre y luego consideraré las causas infecciosas y asociadas a infecciones utilizando un enfoque sistemático en el contexto de este anfitrión. sus exposiciones, el curso temporal de su enfermedad y el síndrome clínico.

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS

La fiebre inducida por medicamentos es común, pero es poco probable en el caso de este paciente, ya que la fiebre era anterior a la administración de cualquier medicamento. El paciente informó sudores nocturnos ocasionales, pero no tenía pérdida de peso ni otros factores de riesgo que sugirieran que la fiebre se debía a un cáncer subyacente. No tenía otros signos o síntomas compatibles con una enfermedad reumatológica, lo que hace poco probable que se trate de un proceso autoinmune.

 

ESTADO INMUNOLÓGICO DEL HUÉSPED

La presentación clínica y el riesgo de diversas infecciones dependen de la naturaleza del estado inmunológico del huésped. Es probable que los adultos inmunocompetentes tengan presentaciones típicas de infecciones comunes o inusuales, mientras que las personas inmunocomprometidas pueden tener presentaciones típicas o atípicas de infecciones comunes o inusuales.

 

Definir defectos inmunitarios específicos puede limitar el diagnóstico diferencial que involucra infección. Por ejemplo, la diabetes confiere un riesgo de infecciones invasivas por estreptococos del grupo B, y el eccema puede conferir una predisposición a manifestaciones graves de infección por el virus del herpes simple (VHS) y mpox. Ciertas inmunodeficiencias intrínsecas o adquiridas (como la infección por VIH, la exposición a ciertos medicamentos o un trasplante de órganos previo) pueden estar asociadas con una amplia gama de infecciones, incluidas las infecciones oportunistas. Este paciente tuvo una prueba de detección de rutina negativa para VIH aproximadamente 2 años antes de la presentación actual, lo que hace que sea poco probable una inmunodeficiencia grave por una infección por VIH prolongada y no tratada. Aunque puede ocurrir una depleción grave de células T CD4+ durante la infección aguda por VIH y ocasionalmente se asocia con infecciones oportunistas, este paciente no tenía factores de riesgo identificados para una nueva infección por VIH. Por lo tanto, con el fin de reducir la lista de posibles diagnósticos, supondré que este paciente es inmunocompetente.

 

EXPOSICIÓN A INFECCIÓN

Es importante considerar la exposición a infección, pero sólo en el contexto de un síndrome clínico consistente. Por ejemplo, este paciente había viajado recientemente al suroeste de Estados Unidos, donde la coccidioidomicosis es una consideración importante. Sin embargo, la mayoría de las personas con coccidioidomicosis primaria permanecen asintomáticas. Aproximadamente un tercio de las personas con coccidioidomicosis tienen fiebre del valle (una neumonía fúngica aguda) 1 ; sin embargo, este paciente no tenía tos ni opacidades en las imágenes de tórax, lo que hace que sea poco probable que la coccidioidomicosis primaria explique sus fiebres.

 

También se deben considerar el inicio subagudo, la evolución temporal y la estabilidad de la enfermedad. Este paciente no tenía signos de disfunción orgánica y su condición permaneció hemodinámicamente estable durante el curso de su enfermedad. Estas características descartan procesos rápidamente progresivos como la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna. 2

 

DEFINICIÓN DEL SÍNDROME CLÍNICO

El paciente describió su primer síntoma como una sensación de hinchazón en la garganta. Unos días más tarde, un proveedor de atención de urgencia informó que tenía “manchas blancas” en las amígdalas, lo que sugería un posible síndrome clínico de faringitis exudativa y condujo a un presunto diagnóstico de faringitis estreptocócica. Los exudados amigdalares son inespecíficos y pueden estar asociados con procesos tanto bacterianos como virales. 3 Las vesículas orofaríngeas o amigdalinas posteriores resultantes de ciertas infecciones virales, como la infección por HSV, también pueden aparecer como manchas blancas. 4 La faringitis exudativa típicamente se manifiesta con dolor al tragar y sensibilidad a la palpación de los ganglios linfáticos agrandados. 5,6 Cuando este paciente fue evaluado por su médico de atención primaria, aclaró que tenía sensación de hinchazón en la parte inferior del cuello en lugar de dolor de garganta o dolor o dificultad para tragar, y no se observaron exudados amigdalinos. El médico de atención primaria notó dolor a la palpación en la parte anterior del cuello que posiblemente se debía al agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales anteriores; sin embargo, una imagen de TC obtenida unos días después no mostró linfadenopatía en el cuello.

 

Once días después, durante la evaluación actual en la clínica de enfermedades infecciosas, la frecuencia cardíaca era de 130 latidos por minuto, no había fiebre y se palpaba tejido tiroideo en la porción anterior del cuello. Aunque el tejido tiroideo no era doloroso a la palpación en la clínica, es probable que el dolor anterior del cuello previamente atribuido a linfadenopatía fuera dolor a la palpación del tejido tiroideo. En conjunto, la fiebre del paciente, la hinchazón anterior del cuello y la sensibilidad sobre la glándula tiroides, los niveles elevados de marcadores de inflamación y la taquicardia sinusal podrían ser indicativos de hipertiroidismo. Aunque el paciente fue tratado inicialmente por faringitis exudativa, el síndrome clínico es más consistente con tiroiditis subaguda.

 

TIROIDITIS SUBAGUDA

¿Qué podría causar tiroiditis subaguda en este paciente? La tiroiditis subaguda se asocia con numerosos desencadenantes virales anteriores, aunque a menudo se desconoce el desencadenante exacto. 7

 

Virus prevenibles con vacunas

Varias infecciones virales prevenibles con vacunas se asocian con tiroiditis subaguda, como el sarampión, las paperas y la rubéola. Aunque este paciente puede haber venido de una región poco vacunada, el Departamento de Salud y Servicios Humanos exigía la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola en el momento de la inmigración del paciente. 8 No se informó ningún síndrome clínico previo compatible con una infección aguda por estos virus, como un exantema viral, cambios conjuntivales o dolor o hinchazón de la glándula parótida o los testículos. 9,10

 

Virus asociados con la exposición a los niños

La exposición a niños en entornos congregados, como guarderías o escuelas, es un factor de riesgo de exposición a virus asociados con la tiroiditis subaguda, incluidos el echovirus, el parvovirus B19, el coxsackievirus y el virus varicela-zoster (VZV). Este paciente no tuvo exposición de alto riesgo reportada ni erupciones cutáneas, llagas consistentes o artralgias. 11,12 Es posible que haya tenido una infección primaria por VZV cuando era niño y, debido a su edad, es poco probable que haya recibido la vacuna contra el VZV durante la infancia. 13 Sin infección previa, sería susceptible a la infección primaria por VZV 14 ; sin embargo, no se describieron síntomas típicos.

 

Virus asociados con el contacto sexual y otros contactos íntimos cercanos

Un tercer grupo de virus que están asociados con el desarrollo de tiroiditis subaguda se adquiere a través del contacto sexual y de otro tipo de contacto íntimo cercano. Estos incluyen citomegalovirus (CMV), HSV tipos 1 y 2, EBV y VIH. Por lo general, sólo las infecciones adquiridas recientemente desencadenan tiroiditis subaguda. Es importante preguntar sobre parejas extramatrimoniales y realizar las pruebas adecuadas. Una nueva infección por HSV tipo 2 no necesariamente resultaría de una pareja sexual adicional, ya que la incidencia inicial de transmisión de HSV tipo 2 entre parejas serodiscordantes es aproximadamente del 5% por año. 15,16 Sin embargo, este paciente no presentó síntomas consistentes con una infección oral o genital por HSV.

 

El VEB, el CMV y el VIH pueden causar un síndrome de mononucleosis con fiebre. Sin embargo, también se esperaría faringitis, linfadenopatía y linfocitosis atípica. 17 Las pruebas serológicas del VEB de este paciente descartan una infección aguda o previa por el VEB; Después de casi 3 semanas de síntomas, los anticuerpos específicos del EBV serían detectables en una persona con infección aguda por EBV. 18 Una prueba negativa para el antígeno y el anticuerpo del VIH descartaría una infección aguda por VIH en este punto del curso de la enfermedad del paciente. 19

 

Un informe de tiroiditis subaguda que ocurrió después de la infección por el virus mpox describió a un hombre de 51 años con infección por VIH bien controlada que comenzó a tener molestias en el cuello, fatiga, pérdida de peso, niveles elevados de PCR e hipertiroidismo 3 semanas después de la infección. 20 Aunque la mpox puede ser asintomática, parece muy poco probable en este caso, en ausencia de síntomas típicos, erupción cutánea o parejas sexuales adicionales.

 

Virus respiratorios

La infección por virus respiratorios, como el virus de la influenza, también puede causar tiroiditis subaguda. Este paciente no tenía antecedentes de una enfermedad similar a la influenza; sin embargo, aproximadamente el 30% de los casos de influenza son asintomáticos. 21 Dado que la presunta infección anterior probablemente ocurrió varias semanas antes de la presentación actual, es posible que no sea posible confirmar una infección remota por el virus de la influenza. Sin embargo, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informan el recuento de casos de influenza en todo momento; dicha información debe compararse con el curso temporal de la enfermedad del paciente. 22

 

Varios informes de casos y series describen el desarrollo de tiroiditis subaguda después de la infección por SARS-CoV-2. 23 La esposa de este paciente había tenido una enfermedad febril transitoria con dolor de garganta (síntomas muy comunes asociados con múltiples sublinajes de la variante 24 del ómicrón del SARS-CoV-2 (B.1.1.529)) durante su viaje al suroeste de los Estados Unidos, aproximadamente 2 semanas antes del inicio de la hinchazón y la sensibilidad en la glándula tiroides del paciente. El paciente no presentaba síntomas similares en ese momento; sin embargo, aproximadamente entre el 20 y el 30 % de las infecciones por SARS-CoV-2 son asintomáticas. 25

 

Las dos pruebas rápidas de antígenos del SARS-CoV-2 negativas del paciente no son sorprendentes, ya que la aparición típica de tiroiditis subaguda es al menos de 2 a 4 semanas después de la infección que la provocó. Las pruebas rápidas de antígenos son positivas cuando las cargas virales son más altas y menos del 1% de las pruebas son positivas más de 10 días después de la infección. 26,27 La gran mayoría de las pruebas de ácido nucleico en adultos jóvenes inmunocompetentes son negativas 15 días después de la infección, y la prueba de este paciente probablemente habría sido negativa en el momento de la presentación actual. 28

 

Sospecho que este paciente tenía tiroiditis subaguda y la prueba diagnóstica fue la medición del nivel de tirotropina. Las pruebas serológicas pueden confirmar una infección reciente por SARS-CoV-2, pero no siempre son confiables. Entre las personas no vacunadas con una nueva infección por SARS-CoV-2 confirmada mediante una prueba de reacción en cadena de la polimerasa, más del 90% tendrán posteriormente anticuerpos contra la proteína de la nucleocápside. 29 Por el contrario, entre las personas previamente vacunadas, sólo aproximadamente el 40% puede tener posteriormente anticuerpos antinucleocápside. Por tanto, si este paciente hubiera sido vacunado previamente, una prueba negativa de anticuerpos antinucleocápside no descartaría una infección reciente. Los niveles de anticuerpos antinucleocápside aumentan durante aproximadamente 100 días y luego disminuyen, y se espera que la incidencia de serorreversión sea aproximadamente de 20% después de dos años. 30,31

 

Impresión clínica

Este hombre sano de 36 años tuvo fiebre nocturna con una temperatura de hasta 39,5°C durante un período de 2,5 semanas. Sus fiebres fueron precedidas por una sensación de plenitud en el cuello. Presentó fatiga sin síntomas localizados específicos. Su examen se destacó por un hallazgo sutil de tejido firme y no doloroso en la porción anterior del cuello que posiblemente era compatible con un agrandamiento de la glándula tiroides. Dado que la evaluación exhaustiva previa del paciente, que incluyó hemocultivos, pruebas de laboratorio y tomografías computarizadas de abdomen, tórax y cuello, no fue reveladora, pensé que la explicación más probable para sus fiebres, sudores nocturnos, taquicardia y fatiga era el hipertiroidismo, y obtuve un panel de tiroides.

 

Diagnostico clinico

Fiebres muy probablemente debidas al hipertiroidismo.

 

Diagnóstico presuntivo de la sala

Tiroiditis subaguda posviral, posiblemente después de una infección subclínica o asintomática por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo.

 

Pruebas de diagnóstico

En este hospital, el algoritmo para un panel de tiroides comienza con la evaluación del nivel de tirotropina. Si el nivel de tirotropina es inferior a 0,40 μUI por mililitro, se miden los niveles de tiroxina libre y triyodotironina total. El nivel de tirotropina de este paciente era bajo (<0,01 μUI por mililitro; rango de referencia, 0,40 a 5,99). El nivel de tiroxina libre fue alto (3,7 ng por decilitro [48 pmol por litro]; rango de referencia, 0,9 a 1,8 ng por decilitro [12 a 23 pmol por litro]), al igual que el nivel de triyodotironina total (281 ng por decilitro [4,3 nmol por litro]; rango de referencia, 60 a 181 ng por decilitro [0,9 a 2,8 nmol por litro]).

 

También se realizaron pruebas de anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra la tiroperoxidasa pueden estar presentes en pacientes con tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves. La prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina evalúa si hay anticuerpos que se unen al receptor de tirotropina (anticuerpos estimulantes de la tiroides y anticuerpos bloqueadores de la tiroides). Tanto la prueba de anticuerpos contra tiroperoxidasa como la prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina fueron negativas.

 

La prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) es un bioensayo que se realiza con células que han sido transfectadas con el receptor de tirotropina humana y una construcción de expresión de luciferasa bajo el control de un promotor de monofosfato de adenosina cíclico. El índice TSI se calcula comparando el número de unidades de luz producidas en el lisado celular tras la exposición al suero de un paciente con el producido tras la exposición a un suero de control. El índice TSI de este paciente fue inferior a 1,0 (negativo; valor de referencia, ≤1,3).

 

En general, los hallazgos de laboratorio de este paciente fueron consistentes con hipertiroidismo. No se detectaron anticuerpos antitiroideos.

 

Diagnóstico de laboratorio

Hipertiroidismo.

 

Discusión de la gestión

La tiroiditis granulomatosa subaguda, comúnmente llamada tiroiditis subaguda, es el prototipo de varias causas de tiroiditis destructiva. El mecanismo fisiopatológico preciso de la tiroiditis subaguda no se conoce bien; se cree que es un proceso inflamatorio posviral causado por antígenos comunes en virus y células foliculares tiroideas. 32 Por ejemplo, las células foliculares de la tiroides tienen receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2, que son reconocidos por el SARS-CoV-2. Antes de la pandemia de enfermedad por coronavirus de 2019, el virus coxsackie y el virus de las paperas eran los virus que se asociaban con mayor frecuencia con la tiroiditis subaguda.

 

Los pacientes con tiroiditis subaguda clásicamente presentan una enfermedad previa de las vías respiratorias superiores, tirotoxicosis y dolor tiroideo que puede comenzar en un lóbulo y migrar al otro lóbulo, con radiación a la mandíbula o al oído. 33 La fiebre está presente en el 28% de los pacientes. 34 En el examen, la tiroides se caracteriza por estar firme o dura y sensible o bastante dolorosa. En raras ocasiones, un paciente con tiroiditis subaguda se presenta sin dolor.

 

La tiroiditis subaguda suele ser evidente en el examen de la tiroides, pero los resultados de las pruebas de laboratorio confirmatorias suelen mostrar evidencia de inflamación (la VSG suele ser >50 mm por hora y la concentración de PCR está elevada); además, en la ecografía tiroidea se observan áreas hipoecoicas nodulares o amorfas transitorias. 35 En pacientes con tiroiditis destructiva, la proporción entre triyodotironina total (ng por decilitro) y tiroxina (μg por decilitro) es inferior a 20; por el contrario, el exceso de triyodotironina en relación con la tiroxina se libera en pacientes con enfermedad de Graves o con un adenoma tóxico, y la proporción es superior a 20.36

 

La causa de la tirotoxicosis se determina tradicionalmente mediante gammagrafía tiroidea con medición de la absorción de yodo radiactivo durante un período de 24 horas. 37 Los pacientes con enfermedad de Graves y aquellos con adenoma tóxico o bocio nodular tóxico presentan un nivel alto o normal de absorción de yodo radiactivo; La gammagrafía muestra captación difusa en pacientes con enfermedad de Graves y captación focal en aquellos con bocio nodular tóxico con uno o más adenomas tóxicos. Por el contrario, la tiroiditis subaguda destructiva produce tirotoxicosis con casi ausencia de captación de yodo radiactivo. La enfermedad de Graves se diagnostica fácilmente mediante una prueba de anticuerpos contra el receptor de tirotropina para evaluar la inhibición de la unión de tirotropina o la presencia de TSI; una prueba positiva reemplaza la necesidad de medir la absorción de yodo radiactivo. 37 Además, la presencia de vascularización en la ecografía se correlaciona con el nivel de absorción de yodo radiactivo.

 

Este paciente tenía niveles elevados de marcadores inflamatorios y hallazgos clásicos en el examen físico de tiroiditis subaguda. El estudio posterior incluyó pruebas negativas de anticuerpos contra el receptor de tirotropina. Se observó una vascularización reducida en una imagen de ultrasonido junto a la cama. Dada la presentación clásica, no se consideró necesaria la determinación de la proporción de triyodotironina total a tiroxina ni la medición de la absorción de yodo radiactivo.

 

En pacientes con tiroiditis subaguda, el dolor se trata con fármacos antiinflamatorios no esteroides, y el tratamiento con glucocorticoides se reserva para aquellos que no responden o tienen síntomas de moderados a graves. 37 La tirotoxicosis que se desarrolla en pacientes con tiroiditis subaguda es causada por la fuga de hormona preformada de los folículos tiroideos, lo que resulta en una fase transitoria de hipertiroidismo que dura un promedio de 2 a 8 semanas. Durante la fase tirotóxica, se pueden usar bloqueadores beta-adrenérgicos para mejorar los síntomas del hipertiroidismo, y en pacientes mayores o con enfermedades cardiovasculares, los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden reducir el riesgo de arritmia auricular. Cuando las reservas tiroideas se agotan y la inflamación disminuye, los niveles sanguíneos de hormona tiroidea disminuyen dentro del rango normal y generalmente se vuelven transitoriamente subnormales, lo que resulta en una breve fase eutiroidea seguida de un período variable de hipotiroidismo. Una vez que se resuelve la tirotoxicosis, la reanudación de la producción de tirotropina puede tardar un mes o más. Por tanto, la fase de hipotiroidismo dura hasta que las células foliculares tiroideas dañadas y el eje pituitario-tiroideo se recuperan. En este paciente, el hipotiroidismo comenzó aproximadamente 6 semanas después de la presentación y recibió tratamiento con levotiroxina. La recuperación completa ocurre en más del 85% de los pacientes. 34

 

Diagnostico final

Tiroiditis subaguda.

 

 

FUENTE

Case 5-2024: A 36-Year-Old Man with Fevers

Eric A. Meyerowitz, M.D., Shambo Guha Roy, M.B., B.S., M.D., Anne M. Neilan, M.D., M.P.H., Douglas S. Ross, M.D., and Grace K. Mahowald, M.D., Ph.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312724?query=featured_home