miércoles, 27 de marzo de 2024

Signos radiológicos de Osteoartritis Erosiva en manos.

 


Pinzamiento de interfalángicas proximales de segundo tercero y cuarto dedos derechos y de la interfalángica distal del segundo dedo bilateral, con erosiones óseas. Obsérvese el respeto por las metacarpofalángicas bilateralmente. Rizartrosis del pulgar bilateral.

Diagnóstico: osteoartritis erosiva especialmente de la mano derecha.


Osteoartritis Erosiva.

La OA erosiva es un subconjunto poco común y particularmente agresivo de la OA de la mano. Se presenta con un inicio subagudo o insidioso de dolor, rigidez, hinchazón de los tejidos blandos y, a veces, parestesias que afectan múltiples articulaciones interfalángicas (es decir, inicio poliarticular sincrónico). En comparación con la OA nodular de la mano (nódulos de Heberden, y de Bouchard), el dolor, la sensibilidad y la inflamación (calor, hinchazón de los tejidos blandos, a veces eritema) son más marcados y prolongados, y la OA erosiva no se asocia con la OA generalizada (OA). La OA erosiva afecta únicamente a las articulaciones interfalángicas (las articulaciones IFP con más frecuencia que las articulaciones IFD) y generalmente respeta las bases del pulgar y las articulaciones MCP ( imagen ).

 


Imagen: OA erosiva de la mano con marcada desviación radial y deformidad fija en flexión en la articulación IFP media izquierda, desviación radial con restricción en la articulación IFP índice e hinchazón ósea de ambos dedos. Obsérvese la ausencia de los nódulos de Heberden.

La inestabilidad lateral en las articulaciones interfalángicas es un hallazgo ocasional pero característico ( imagen ), y también puede ocurrir una fusión espontánea de la articulación interfalángica (la fusión articular no es una característica de la OA).

 


Imagen: Marcada inestabilidad radial/cubital en un paciente con OA erosiva. Esta inestabilidad no suele ocurrir en la OA de mano común.

 

En raras ocasiones, puede haber una deformidad con los gemelos, y los nódulos de Heberden y/o Bouchard pueden coexistir.

 

La OA erosiva tiene peores resultados en términos de persistencia de síntomas y deterioro funcional que la OA de mano no erosiva. Aunque la OA erosiva como entidad clínica es rara, las erosiones subcondrales radiológicas están presentes en solo una o unas pocas articulaciones en hasta el 8,5 por ciento de los pacientes con OA sintomática de la mano.

martes, 26 de marzo de 2024

Paciente masculino de 55 años con parro cardíaco, shock cardiogénico e hipoxemia.

Un hombre de 55 años fue evaluado en este hospital después de presenciar un paro cardíaco extrahospitalario.

 

El paciente estaba comiendo en un restaurante a altas horas de la noche cuando perdió el conocimiento. Un socorrista utilizó un desfibrilador externo automático para administrar una descarga y se inició la reanimación cardiopulmonar (RCP). Cuatro minutos después, los servicios médicos de urgencia identificaron fibrilación ventricular y se realizó la desfibrilación. Se administraron amiodarona y epinefrina intravenosas y naloxona intranasal. Se produjo taquicardia ventricular inestable y el paciente se sometió a cardioversión. Fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital. Los resultados de la electrocardiografía (ECG) realizada antes de su llegada al hospital sugirieron un infarto de miocardio inferior con elevación del segmento ST.

 

No se pudo realizar una revisión de los sistemas. El paciente no tenía antecedentes médicos conocidos. No se sabía que tomara ningún medicamento. Según los informes, vivía solo, trabajaba en la industria de servicios y no consumía tabaco ni bebía alcohol. Se desconocían sus antecedentes familiares.

 

A su llegada al servicio de urgencias la frecuencia cardíaca era de 123 latidos por minuto, la presión arterial de 188/107 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 26 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 88% mientras recibía oxígeno suplementario a través de una bolsa. –dispositivo válvula–mascarilla a un ritmo de 15 litros por minuto. El peso era de 73 kg y el índice de masa corporal era de 27,0. El paciente estaba despierto pero no orientado. No movía espontáneamente los brazos ni las piernas ni respondía a estímulos táctiles; tenía un mayor trabajo de respiración y postura. Las pupilas tenían 3 mm de diámetro y reaccionaban lentamente. La auscultación reveló taquicardia sinusal y crepitantes pulmonares difusos. No hubo edema en las piernas. El resto del examen era normal.

 

El ECG mostró taquicardia sinusal, ondas Q y elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones inferiores, y depresiones ascendentes del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial ( Figura 1A ).

 


Figura 1. Estudios Diagnósticos Cardiopulmonares Iniciales.

Un electrocardiograma (Panel A) muestra taquicardia sinusal, ondas Q y elevaciones del segmento ST de 2 mm en las derivaciones inferiores, y depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial. Una radiografía de tórax (Panel B) muestra una silueta cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en ambos pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho; los tubos endotraqueal y entérico están en posiciones apropiadas, y múltiples densidades metálicas muy probablemente relacionadas con una lesión previa por arma de fuego se proyectan sobre el hemitórax izquierdo. Una angiografía coronaria (Panel C) muestra una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha (flecha); Se ve un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea.

 

Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . El recuento de leucocitos y el recuento diferencial eran normales, al igual que los niveles de magnesio, bilirrubina y globulina. El nivel de troponina T de alta sensibilidad fue de 3169 ng por litro (rango de referencia, 0 a 14), y el nivel del péptido natriurético tipo B N-terminal (NT-proBNP) fue de 5679 pg por mililitro (valor de referencia, <900 ). El análisis de orina mostró 3+ sangre y 5 eritrocitos por campo de alto poder. Se obtuvo sangre para cultivo.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se administró norepinefrina y vasopresina por vía intravenosa. La ecografía a pie de cama reveló deslizamiento pulmonar bilateral y función ventricular izquierda reducida. La tráquea estaba intubada y la saturación de oxígeno fue del 88% mientras el paciente recibía ventilación mecánica en modo controlado por volumen (volumen corriente, 440 ml; frecuencia respiratoria, 20 respiraciones por minuto; presión positiva al final de la espiración [PEEP], 14). cm de agua; fracción de oxígeno inspirado [F io 2 ], 1,0).

 

La radiografía de tórax portátil ( Figura 1B ) reveló una silueta cardíaca agrandada, así como opacidades intersticiales difusas en ambos pulmones y una consolidación asimétrica en el lóbulo superior derecho. Los tubos endotraqueales y entéricos estaban en posiciones apropiadas y sobre el hemitórax izquierdo se proyectaban múltiples densidades metálicas relacionadas con una lesión previa por arma de fuego.

 

Recurrió la taquicardia ventricular inestable y se realizó una desfibrilación. Se realizó cateterismo cardíaco de emergencia y se colocó un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) percutáneo a través de la arteria femoral derecha. La angiografía coronaria ( Figura 1C ) reveló una oclusión trombótica de la arteria coronaria derecha, así como una estenosis del 60 al 70% de la arteria descendente anterior izquierda y una rama diagonal. La presión diastólica final del ventrículo izquierdo fue de 34 mm Hg. La ecocardiografía transesofágica (ETE) intraprocedimiento reveló un ventrículo izquierdo hipocinético dilatado con acinesia de las paredes inferior y septal. Había insuficiencia mitral y tricúspide de leve a moderada y no había derrame pericárdico.

La trombosis de la arteria coronaria derecha era difícil de cablear y atravesar. La intervención coronaria percutánea (ICP) se realizó con el uso de dos stents liberadores de fármacos en las porciones media y distal de la arteria coronaria derecha. La taquicardia ventricular recurrió antes de la reperfusión y el paciente se sometió a dos cardioversiones. Se administraron cangrelor intravenoso, heparina, amiodarona, vancomicina y cefepima. Los datos del cateterismo de la arteria pulmonar realizado después de la ICP se muestran en la Tabla 2 . Tras el inicio del tratamiento con DAVI percutáneo y reperfusión de la arteria coronaria derecha, el paciente recibió noradrenalina en dosis bajas.

 


Tabla 2. Datos de Monitorización Hemodinámica Invasiva y Oximetría de Pulso.

 

El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos cardíacos temprano en la mañana del segundo día de hospitalización. La temperatura temporal era de 36,7 °C, la frecuencia cardíaca de 98 latidos por minuto y la presión arterial de 81/72 mm Hg mientras recibía noradrenalina intravenosa a una velocidad de 4 μg por minuto y soporte máximo del DAVI percutáneo. La saturación de oxígeno fue del 92% mientras recibía ventilación mecánica en modo controlado por volumen. Los ruidos cardíacos eran taquicárdicos y distantes y estaban oscurecidos por el zumbido mecánico del DAVI. Hubo sangrado en el sitio de la arteriotomía femoral derecha. Los brazos y las piernas estaban fríos. Cuando se suspendió temporalmente la sedación, las pupilas reaccionaban lentamente, sin reflejos corneales ni parpadeaban en respuesta a una amenaza; no hubo respuesta a estímulos nocivos y los reflejos plantares estaban mudos.

 

Una prueba de detección de ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo fue positiva y se administraron dexametasona y remdesivir por vía intravenosa. También se le administró aspirina. Los resultados de las pruebas de laboratorio y la monitorización hemodinámica se muestran en las Tablas 1 y 2 . Se inició el protocolo para el manejo de la temperatura después de un paro cardíaco.

 

La radiografía de tórax mostró que el tubo endotraqueal, el catéter cardíaco, el DAVI percutáneo y el tubo entérico estaban en las posiciones adecuadas. Había opacidades alveolares difusas, mayores en el lado izquierdo que en el derecho, así como derrame pleural izquierdo.

 

Durante las 6 horas posteriores al ingreso a la unidad de cuidados intensivos cardíacos, la presión arterial disminuyó a 74/72 mm Hg mientras el paciente recibía noradrenalina intravenosa a una velocidad de 9 μg por minuto y soporte máximo del DAVI percutáneo. La diuresis disminuyó y el índice cardíaco medido mediante termodilución fue de 1,7 litros por minuto por metro cuadrado de superficie corporal; otros resultados se muestran en la Tabla 1 y la Tabla 2. Se inició tratamiento con epinefrina intravenosa a razón de 2 μg por minuto. La saturación de oxígeno fue del 81% mientras recibía ventilación mecánica; Se administró cisatracurio intravenoso y óxido nítrico inhalado.

 

Por la tarde, el paciente estaba anúrico. En la exploración había un soplo sistólico y los brazos y piernas permanecían fríos y estaban moteados. Recibió dosis de epinefrina intravenosa a una velocidad de hasta 5 μg por minuto y la presión arterial era de 70/66 mm Hg. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 y la Tabla 2 .

 

Se recibieron los resultados de las pruebas de diagnóstico y se tomaron decisiones de gestión.

 

Diagnóstico diferencial

El paciente era un hombre de 55 años que se presentó después de un paro cardíaco extrahospitalario presenciado con elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones recíprocas del segmento ST en las derivaciones laterales en el ECG. Su síndrome incluía shock cardiogénico con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, disfunción del lado izquierdo del corazón y presiones de llenado elevadas. A pesar de la colocación de un stent en una arteria coronaria derecha trombosada, el soporte de un DAVI percutáneo y la administración de inotrópicos, el shock cardiogénico y la hipoxemia empeoraron.

 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Los cardiólogos que ejercen en la unidad de cuidados intensivos contemporánea deben conocer bien el manejo de la insuficiencia respiratoria y considerar sus efectos sobre el corazón y el diagnóstico diferencial. 1,2 Los médicos deben tener en cuenta la posibilidad de que la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda pueda tener más de una causa, que puedan desarrollarse nuevas causas durante el curso de la enfermedad aguda y que cada causa pueda requerir atención, incluidos tratamientos y enfoques adecuados para el soporte ventilatorio.

 

La evaluación de pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y opacidades bilaterales en la radiografía de tórax incluye la consideración del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando exista un factor de riesgo agudo para su desarrollo, como la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) o la neumonitis por aspiración tras un paro cardíaco están presentes. El diagnóstico de SDRA también requiere la presencia de hipoxemia grave, determinada por la relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (Pa o 2 ) y Fi io 2. Una definición actualizada de SDRA propuesta recientemente permite utilizar también la relación entre saturación de oxígeno y Fi io 2 y no requiere la presencia de PEEP en ausencia de ventilación invasiva o no invasiva. 3 Es importante señalar que el diagnóstico de SDRA requiere que el edema pulmonar no sea exclusiva o principalmente atribuible a edema pulmonar cardiogénico. 3

 

Este paciente tenía una prueba positiva para infección por SARS-CoV-2, infiltrados bilaterales y una relación Pa o 2 :Fi io 2 extremadamente baja (una relación inicial de 74 que empeoró a 63 a pesar de una PEEP de 14 cm de agua). También tenía evidencia clara de edema pulmonar cardiogénico prominente, incluido un nivel elevado de NT-proBNP (5679 pg por mililitro), un ventrículo izquierdo hipocinético dilatado en la ETE y una presión diastólica final del ventrículo izquierdo de 34 mm Hg, hallazgos que impiden un diagnóstico confirmatorio de SDRA.

 

SHOCK CARDIOGÉNICO

El dolor torácico es el síntoma de presentación más común del síndrome coronario agudo. 4 No se pudo obtener el historial del paciente desde antes del paro cardíaco para evaluar el dolor torácico antecedente. Sin embargo, la presencia de ondas Q en el ECG inicial sugiere un proceso subagudo. La presencia de trombosis difícil de cruzar en la arteria coronaria derecha da crédito a la hipótesis de que pudo haber tenido un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con shock cardiogénico. El infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico se define por una presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, hipoperfusión de órganos terminales y un índice cardíaco inferior a 2,2 litros por minuto por metro cuadrado; El shock cardiogénico puede ocurrir horas o días después del infarto de miocardio. 5,6

 

El uso de la clasificación de etapas de shock de la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares (SCAI) puede ayudar a discernir el riesgo de muerte por shock cardiogénico, con etapas que van desde A (menos grave) hasta E (más grave). 7 Este paciente tenía shock refractario en estadio E debido a una pulsatilidad cardíaca intrínseca mínima e hipotensión a pesar de la intervención con terapia mecánica y farmacológica, acidosis láctica grave persistente y disfunción hepática y renal en evolución. El shock en etapa E se asocia con una mortalidad hospitalaria de al menos el 60% y una mortalidad a 30 días de al menos el 77%. 7,8

 

Las características del shock cardiogénico en este paciente incluyeron presión de pulso estrecha, brazos y piernas fríos, acidemia láctica, anuria y un índice cardíaco medido mediante termodilución de 1,7 litros por minuto por metro cuadrado. En tal escenario, la saturación de oxígeno venoso mixto normalmente sería baja, quizás aproximadamente el 40%. Sin embargo, la saturación de oxígeno venoso mixto concurrente en este paciente fue del 76,5%. Este hallazgo corresponde a un índice cardíaco calculado según el principio de Fick de 4,9 litros por minuto por metro cuadrado, lo que no coincide con el cuadro clínico. Sin embargo, un índice cardíaco calculado según el principio de Fick puede ser erróneo porque el cálculo se basa en un valor supuesto de consumo de oxígeno, que probablemente sea aberrante en un paciente críticamente enfermo. 9

 

Sin embargo, se debe investigar la saturación venosa mixta de oxígeno mayor de lo esperado, en parte porque puede ayudar a explicar la causa del infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico. Con el catéter de arteria pulmonar en la posición adecuada, las posibles causas de una saturación venosa mixta de oxígeno superior a la esperada en el contexto de un infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico son cortocircuitos arteriovenosos extracardíacos, shock cardiogénico con shock distributivo concurrente, regurgitación mitral aguda grave agudo por rotura del músculo papilar o rotura del tabique ventricular.

 

Este paciente tenía antecedentes de herida de bala, que puede provocar la formación de fístulas arteriovenosas por traumatismo. Las fístulas arteriovenosas pueden provocar una alta saturación venosa mixta de oxígeno, pero también pueden provocar insuficiencia cardíaca de alto gasto. Tenía infección por SARS-CoV-2, que puede provocar un shock distributivo. El shock distributivo puede aumentar la saturación de oxígeno venoso mixto debido a una extracción de oxígeno disfuncional. 10

 

El paciente podría haber tenido un infarto de miocardio con elevación del segmento ST de presentación tardía con desarrollo de un soplo sistólico después de la presentación. Tanto la rotura isquémica del músculo papilar como la rotura del tabique ventricular son complicaciones mecánicas del infarto de miocardio. La ETE intraprocedimiento mostró insuficiencia mitral de leve a moderada; es posible que se haya subestimado la gravedad de la insuficiencia mitral, dado que el chorro puede dirigirse excéntricamente. Sin embargo, en la ETE suele ser evidente una rotura del músculo papilar. Una disminución en el índice de pulsatilidad de la arteria pulmonar de 2,2 a 0,9 refleja una disfunción del ventrículo derecho, que podría deberse a una rotura del tabique interventricular, pero también podría ser causada por una insuficiencia mitral aguda, grave y nueva.

 

Es importante señalar que la saturación de oxígeno venoso central fue del 56,6% mientras que la saturación de oxígeno venoso mixto fue del 76,8%. Esta combinación de hallazgos podría indicar un "aumento" en la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha al ventrículo derecho debido a la derivación interventricular de izquierda a derecha existente, lo que sugeriría ruptura del tabique ventricular. La administración de óxido nítrico inhalado provocaría vasodilatación de los lechos pulmonares y descarga del ventrículo derecho, aumentando así el flujo a través de la derivación interventricular de izquierda a derecha y aumentando la saturación de oxígeno venoso mixto. En este paciente, la saturación de oxígeno venoso mixto fue del 90,1% después de la administración de óxido nítrico inhalado.

 

Dada la historia clínica del paciente estaría indicada la ecocardiografía focalizada en el tabique ventricular. Debido a que tenía insuficiencia respiratoria grave concurrente y shock cardiogénico en estadio E de SCAI, la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial (ECMO) sería la siguiente intervención para estabilizar su condición, y el tratamiento adicional se dirigiría hacia posibles complicaciones mecánicas de la infección miocárdica, así como de la infección por SARS-CoV. -2.

 

Diagnóstico Presuntivo

Rotura del tabique ventricular en el contexto de un infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiogénico.

 

 

Estudio ecocardiográfico

La ecocardiografía transtorácica (ETT) reveló una deformidad aneurismática de la cara inferoposterior del ventrículo izquierdo. Había un defecto serpiginoso de 16 mm en el tabique inferosepto con derivación interventricular de izquierda a derecha ( Figura 2A y 2B ). Este hallazgo es diagnóstico de rotura del tabique ventricular. La velocidad máxima del flujo interventricular fue de al menos 2,7 m por segundo. El ventrículo derecho estaba dilatado e hipocinético, y la punta del DAVI percutáneo era visible a 39 mm de la válvula aórtica. Se detectó insuficiencia mitral leve, insuficiencia tricuspídea moderada, presión sistólica del ventrículo derecho levemente elevada y un pequeño derrame pericárdico anterior.

 


Figura 2. Estudios de diagnóstico cardíaco adicionales.

Un día después del paro cardíaco extrahospitalario, una imagen ecocardiográfica transtorácica (ETT) obtenida de una ventana paraesternal de eje largo (Panel A) muestra una rotura del tabique ventricular (flecha); Se coloca un dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutánea. Una imagen ETT obtenida con Doppler color (Panel B) muestra una derivación extensa de izquierda a derecha a través de la rotura del tabique ventricular durante la sístole ventricular. En una fotografía obtenida durante la reparación quirúrgica (Panel C), el vértice del corazón se refleja en dirección cefálica y una ventriculotomía establecida a la izquierda de la arteria coronaria descendente posterior proporciona acceso a la zona del infarto; la rotura del tabique ventricular es visible a través de una ventriculotomía izquierda (flecha). Después de realizar reanimación por un paro cardíaco hospitalario posterior, un electrocardiograma (Panel D) muestra ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST de hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST de 5 mm en las derivaciones inferiores. las derivaciones lateral y precordial. Una imagen ecocardiográfica transesofágica (ETE) obtenida de la vista medioesofágica de cuatro cámaras (Panel E) muestra una rotura del músculo papilar de la válvula mitral, como lo demuestra la presencia de tejido muscular papilar en la aurícula izquierda (asterisco) durante la sístole. Una imagen ETE obtenida con Doppler color desde la vista del eje largo medioesofágico, en un ángulo omniplano diferente (Panel F), muestra insuficiencia mitral grave debido a la rotura del músculo papilar.

 

Diagnóstico ecocardiográfico

Rotura del tabique ventricular.

 

Discusión de la gestión

La estabilización preoperatoria antes del tratamiento quirúrgico definitivo de la rotura del tabique ventricular normalmente implica terapia médica o soporte circulatorio mecánico temporal. Los objetivos hemodinámicos de tales terapias incluyen normalizar la presión arterial y el gasto cardíaco directo, mantener la presión de la arteria pulmonar y la presión venosa central dentro de los rangos normales y reducir el flujo a través de la vasculatura pulmonar. En pacientes con rotura aguda del tabique ventricular con cortocircuito de izquierda a derecha, el flujo a través de la vasculatura pulmonar puede alcanzar de 2 a 3 veces la velocidad normal (p. ej., de 8 a 10 litros por minuto), siendo la relación entre el flujo pulmonar y sistémico típicamente que varían de 3 a 4. Sin embargo, los pacientes con rotura del tabique ventricular tienen una amplia gama de perfiles hemodinámicos, dependiendo del tamaño de la rotura del tabique ventricular y del grado en que el infarto compromete la contractilidad ventricular. Esta variabilidad requiere un enfoque personalizado para la toma de decisiones terapéuticas que pueda guiarse, en parte, por los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateterismo de la arteria pulmonar, cuando sea posible.

 

El tratamiento con vasopresores puede disminuir desfavorablemente el flujo sanguíneo sistémico directo; el aumento de la resistencia vascular aumenta desproporcionadamente el flujo a través de la rotura del tabique ventricular hacia el ventrículo derecho de menor presión y a través de la vasculatura pulmonar. Por el contrario, el tratamiento con vasodilatadores puede disminuir favorablemente el flujo pulmonar y aumentar el flujo hacia adelante a través de la aorta, de modo que es posible que la presión arterial no disminuya a pesar de la reducción de la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, este enfoque puede no ser factible si el paciente tiene hipotensión clínicamente significativa. La administración de inotrópicos puede tener un valor limitado para superar la marcada disminución de la función ventricular derecha e izquierda debido al infarto. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo puede ser engañosa como índice de la contractilidad del ventrículo izquierdo porque el ventrículo izquierdo eyecta contra una poscarga efectiva marcadamente reducida y recibe una precarga mayor de la sangre recirculada.

 

Debido a que los tratamientos médicos suelen ser insuficientes en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y rotura del tabique ventricular, a menudo se considera el soporte circulatorio mecánico temporal. Los informes de casos y series pequeñas de casos de soporte circulatorio mecánico 11 incluyen el uso de un balón de contrapulsación intraaórtico, 12,13 un dispositivo de asistencia ventricular transaórtica percutánea, 14 un sistema de derivación transeptal desde la aurícula izquierda hasta la arteria femoral (p. ej., TandemHeart), 15 o ECMO. 11 Debido a la falta de datos, no existe un enfoque acordado para el tratamiento de la rotura del tabique ventricular como complicación del infarto de miocardio. Por lo tanto, la elección depende en gran medida de la disponibilidad del dispositivo, la experiencia local, la gravedad del compromiso hemodinámico y si se necesita oxigenación suplementaria de la sangre. La siguiente secuencia de terapias puede ser un enfoque razonable: terapia médica inicial, seguida del uso de un balón de contrapulsación intraaórtico y luego del uso de un dispositivo de asistencia ventricular o ECMO. Dada la falla multiorgánica y la gravedad de la hipotensión en este paciente, y a pesar de la presencia de un DAVI percutáneo, el siguiente paso fue la ECMO.

 

Se iniciaron ECMO venoarterial periférica y hemodiálisis venovenosa continua. La segunda y tercera prueba de ARN del SARS-CoV-2 fueron negativas. Los familiares del paciente confirmaron que había recibido dos vacunas contra el Covid-19 en meses anteriores. El tratamiento con dexametasona y remdesivir se suspendió a los 3 días y el paciente fue sometido a reparación quirúrgica de la rotura del tabique interventricular. La ETE intraoperatoria mostró nuevamente la ruptura del tabique ventricular con derivación de izquierda a derecha.

 

La reparación de la rotura del tabique ventricular inferoposterior ( Figura 2C ) se realizó con la técnica del parche con exclusión del infarto. 16 Se cosió un gran parche de pericardio bovino en el interior del ventrículo izquierdo, eliminando la necesidad de desbridamiento del miocardio. El parche flexible simplemente cierra el defecto, dejando intacto cualquier miocardio viable que aún pueda contraerse y mantener la geometría ventricular. El parche también sirve para exteriorizar la rotura del tabique ventricular, de modo que con un simple cierre lineal del miocardio, se puede establecer la hemostasia sólo con presión del ventrículo derecho sobre la línea de sutura.

 

Se bypasseó la arteria descendente anterior izquierda. La arteria descendente posterior fue sobrecosida porque el miocardio subtendido había sido infartado y estaba parcheado. Se retiraron el equipo ECMO y el DAVI percutáneo.

 

Se extubó la tráquea y se suspendió la ventilación mecánica el día 1 posoperatorio. El tratamiento con inotrópicos y vasopresores se suspendió el día 2 posoperatorio y la hemodiálisis venovenosa continua se suspendió el día 3 posoperatorio con recuperación de la función renal. Una vez que el paciente pudo brindar su historial médico, recordó haber tenido nueva presión en el pecho durante aproximadamente 3 días antes del paro cardíaco.

 

Tras la reparación se administró aspirina, clopidogrel, atorvastatina y metoprolol. El día 7 del posoperatorio, la ETT no mostró evidencia de cortocircuito interventricular residual. Se detectó ventrículo izquierdo dilatado (fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 35%) con disfunción regional inferior, ventrículo derecho dilatado con disfunción, insuficiencia mitral leve a moderada y regurgitación tricuspídea con dilatación biauricular y derrame pleural.

 

El día 13 del postoperatorio, el paciente tuvo disnea y dejó de responder después de orinar. El ritmo cardíaco inicial era compatible con actividad eléctrica sin pulso con bradicardia sinusal. Se inició RCP y se administraron atropina y epinefrina por vía intravenosa. El ritmo cardíaco posterior fue compatible con taquicardia ventricular, y se administraron tres descargas y epinefrina intravenosa, lidocaína, amiodarona y bicarbonato de sodio. Se intubó la tráquea para ventilación mecánica y se inició ECMO venoarterial con canulación femorofemoral derecha. El ECG posterior mostró ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares, elevaciones del segmento ST de hasta 6 mm en las derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST en las derivaciones lateral y precordial ( Figura 2D ).

 

La ETE, realizada durante la canulación de ECMO, reveló una rotura del músculo papilar de la válvula mitral con insuficiencia mitral grave ( Figura 2E y 2F ). Los ECG seriados mostraron resolución de las elevaciones del segmento ST.

 

El paciente se sometió a una exploración quirúrgica y se rompió la cabeza posteromedial del músculo papilar que inerva las cuerdas tendinosas de la valva anterior. Se extirpó el segmento afectado de la valva anterior y la cabeza del músculo papilar asociado. El resto de la valva anterior se desprendió en su base de la continuidad aortomitral y se reflejó posteriormente, de modo que quedó incluido con la valva posterior intacta en las suturas valvulares. Se implantó una válvula mitral bioprotésica porcina de 29 mm con preservación de las inserciones cordales restantes.

 

Discusión patológica

En el examen microscópico de la muestra quirúrgica ( Figura 3 ), los cardiomiocitos del músculo papilar estaban desprovistos de núcleo, un hallazgo consistente con necrosis coagulativa. Había abundante inflamación neutrofílica, sin inflamación histiocítica histológicamente significativa. También se observaron hemorragia aguda y depósito superficial de fibrina.

 


Figura 3. Examen histológico de la muestra quirúrgica.

La tinción con hematoxilina eosina muestra fragmentos de músculo papilar con las cuerdas tendinosas y tejido valvular unidos (Panel A). Los cardiomiocitos del músculo pailar no tienen núcleos, hallazgo consistente con necrosis colicuativa (Panel B). Abundante inflamación neutrofílica, hemorragia aguda de superficie y depósito de fibrina de superficie son mostrados (Panel C).

 

El caso de este paciente muestra una progresión bien caracterizada de los hallazgos histológicos que se desarrollan después de un infarto agudo de miocardio. La necrosis coagulativa comienza dentro de las 4 horas posteriores al infarto y alcanza su punto máximo entre 2 y 5 días después del infarto. 17,18 La infiltración neutrofílica comienza 1 día después del infarto. Entre los días 3 y 7, las miofibras comienzan a desintegrarse, los neutrófilos se descomponen y los macrófagos se infiltran en el tejido para fagocitar las células moribundas. Los cambios histológicos presentes en el músculo papilar en este paciente indican que el infarto había ocurrido entre 1 y 3 días antes.

 

Diagnóstico patológico

Músculo papilar y cuerdas tendinosas con infarto agudo, inflamación neutrofílica y fibrina superficial.

 

Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio

La falla de la bomba debido a una disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo es la principal causa de infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y representa casi el 80% de los casos. Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio, como la rotura del tabique ventricular, del músculo papilar o de la pared libre del ventrículo izquierdo, representan aproximadamente el 12% de los casos. 19 La incidencia de complicaciones mecánicas ha disminuido considerablemente en las últimas cuatro décadas, en asociación temporal con el uso cada vez mayor de la terapia de reperfusión temprana, particularmente la ICP primaria. 20,21

 

La evolución temporal de la rotura miocárdica es bimodal: un pico ocurre dentro de las primeras 24 horas y el otro pico ocurre de 3 a 5 días después del infarto de miocardio. 22 Los factores de riesgo compartidos para los distintos tipos de rotura miocárdica incluyen edad avanzada, sexo femenino, hipertensión, un primer infarto, ausencia de suministro de sangre colateral y el uso de medicamentos que pueden interferir con la cicatrización de heridas, como glucocorticoides o drogas antiinflamatorios no esteroideos.

 

Las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio se pueden distinguir entre sí según los hallazgos del examen físico, la ecocardiografía y el cateterismo cardíaco. La rotura del tabique ventricular con shock puede complicar el curso del infarto de miocardio tanto anterior como inferior. En el infarto de miocardio anterior, la rotura suele afectar el tabique apical anterior, mientras que en el infarto de miocardio inferior, la rotura afecta el tabique basal inferior y tiene un peor pronóstico. La rotura del tabique ventricular puede ir acompañada de un soplo sistólico intenso en el borde esternal izquierdo medio o inferior, una derivación de izquierda a derecha detectada en la ecocardiografía o la ventriculografía de contraste y un aumento de la saturación de oxígeno desde la aurícula derecha hasta el ventrículo derecho. hallazgos que estaban todos presentes en este paciente. En pacientes con infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico y rotura del tabique ventricular, la estabilización hemodinámica suele establecerse con soporte circulatorio mecánico antes de la reparación quirúrgica definitiva, cuyo momento se individualiza. La reparación transcatéter se puede considerar en pacientes seleccionados con rotura del tabique ventricular que se consideran malos candidatos para la reparación quirúrgica.

 

Trece días después de que este paciente se sometiera a reparación quirúrgica de la rotura del tabique ventricular y derivación de la arteria coronaria concomitante, tuvo rotura del músculo papilar posteromedial con insuficiencia mitral aguda grave, inestabilidad eléctrica y shock cardiogénico. El soplo sistólico asociado con la rotura del músculo papilar suele ser suave o ausente debido a la igualación de las presiones entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. La rotura del músculo papilar posteromedial es más común que la rotura del músculo papilar anterolateral; el músculo posteromedial tiene un riego sanguíneo coronario singular, mientras que el músculo anterolateral tiene un riego sanguíneo coronario doble. Por lo tanto, el infarto que causa rotura del músculo papilar posteromedial puede ser relativamente pequeño, involucrando una rama marginal obtusa aislada o una rama ventricular posterolateral, y puede estar acompañado sólo por depresiones modestas del segmento ST en las derivaciones precordial o lateral. Se pueden inscribir ondas V grandes en el trazado de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares. El diagnóstico se puede establecer mediante ecocardiografía o ventriculografía con contraste. En este paciente, se reinició el soporte circulatorio mecánico después de la rotura del músculo papilar y se realizó el reemplazo bioprotésico de la válvula mitral.

 

La aparición de dos complicaciones mecánicas secuenciales de un infarto de miocardio en el mismo paciente es extremadamente rara. La rotura tardía del músculo papilar podría haber sido el resultado de una mala cicatrización de la herida después de la lesión inicial asociada con su infarto de miocardio inferior. Alternativamente, podría haber sido una consecuencia no deseada de un mayor compromiso del flujo sanguíneo en la arteria coronaria derecha distal durante la reparación quirúrgica de la rotura del tabique ventricular.

 

Seguimiento

Dos días después de que el paciente se sometiera al reemplazo de la válvula mitral, se suspendió la ECMO. Se mantuvo traqueotomía y se continuó ventilación mecánica durante 6 semanas después del procedimiento, en el contexto de neumonía asociada a ventilación mecánica por enterobacterias resistentes a carbapenémicos. Se administró terapia de reemplazo renal durante 3 meses, hasta lograr la recuperación renal. Después de 1 mes de rehabilitación, el paciente fue dado de alta a su domicilio con prescripciones de aspirina, ticagrelor, atorvastatina, bumetanida, metoprolol, sacubitrilo-valsartán, empagliflozina y espironolactona. El alta se produjo 145 días después de su presentación inicial.

 

En una visita de seguimiento ambulatoria 12 meses después de la presentación inicial, el paciente informó que caminaba 45 minutos diarios, lo que provocó fatiga leve pero sin ortopnea ni edema. La ecocardiografía mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 27% y un ventrículo derecho hipocinético. La prótesis de válvula mitral funcionaba bien y no había evidencia de cortocircuito interventricular residual.

 

Diagnostico final

Infarto de miocardio inferior con rotura del tabique ventricular y rotura aguda del músculo papilar.

 

Traducción de: “A 55-Year-Old Man with Cardiac Arrest, Cardiogenic Shock, and Hypoxemia”

Robert O. Roswell, M.D., Man Piu Wong, M.D., Ada C. Stefanescu Schmidt, M.D., Milena Petranovic, M.D., Emily K. Zern, M.D., Daniel Burkhoff, M.D., Ph.D., Thoralf M. Sundt, M.D., Patrick T. O’Gara, M.D., and Cynthia K. Harris, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300970

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lunes, 25 de marzo de 2024

Casos Clínicos: Varón de 39 años con fiebre y rash cutáneo







b




Paciente masculino de 39 años, notó este rash no pruriginoso por la mañana mientras tomaba una ducha. Como antecedente había presentado un resfriado las últimas 48 horas con fiebre y escalofríos, aunque no se controló su temperatura. Presentaba también tos productiva con expectoración clara y dolor de cabeza. No tiene antecedentes importantes, ni alergias.

 

Dr. Khoi Nguyen

Medicina Familiar

 


Opinión: Lo que se observa es un rash cutáneo figurado de aspecto anular, es decir, formando anillos. Las lesiones tienen un borde de curso serpiginoso de color eritematovioláceo, que impresionan como ligeramente elevadas, con lo que estaríamos en presencia de un rash anular maculopapular agudo. Las erupciones figuradas (que forman diferentes figuras), tienen un sinnúmero de causas desencadenantes en Medicina Interna, y deben ser interpretados a la luz de la historia clínica del paciente en cuestión. En este caso, creo, que hay que jerarquizar que el rash aparece mientras el paciente parece estar cursando un cuadro infeccioso de tipo viral, con fiebre, cefalea, escalofríos, compromiso de las vías respiratoria superiores (resfrío), e inferiores (tos con expectoración). Creo que la relación cronológica entre el cuadro infeccioso y el rash no se pueden soslayar, y muy probablemente exista una relación causal entre ellos. Recientemente se ha descripto un cuadro dermatológico muy similar a este, en pacientes con infección por SARS-CoV-2 (confirmados por pruebas moleculares), de un rash de placas fijas eritematoedematosas no pruriginosas anulares, circinadas y policíclicas en cuello, tórax, abdomen y miembros superiores, las cuales se resolvieron espontáneamente dentro de la semana. Cuando fueron biopsiadas, la histología fue consistente con exantema viral.  Por lo tanto, solicitaría entre otras cosas, un estudio diagnóstico para descartar Covid 19, y eventualmente solicitaría serología para otros cuadros virales, apoyado en la sospecha de exantema viral de aspecto anular. La ausencia de prurito aleja mucho la probabilidad de URTICARIA ANULAR, que sería un diferencial a considerar.

El ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO, se presenta con lesiones figuradas, y generalmente comienza como pápulas urticariales o eritematosas que se expanden centrífugamente en el transcurso de varias semanas. La extensión periférica es seguida por un claro central, lo que da como resultado parches anulares o arcuatos o placas delgadas. Por lo general, la porción exterior del borde de avance está ligeramente elevada y eritematosa, mientras que el borde de salida tiene una decoloración musculosa con escamas, que cuando está presente, puede describirse como "escama final" (“trailing scale”). El eritema anular centrífugo, se produce por una respuesta de hipersensibilidad retardada frente a una variedad de antígenos los cuales pueden darse en enfermedades infecciosas, tumores malignos internos, exposición a medicamentos, exposición a alimentos, estrés y vacunación como desencadenantes. Y aunque a veces no se descubre la causa (idiopático), si consideramos la hipótesis  de que el rash de este paciente tiene relación con el cuadro viral que está cursando hace apenas 2 o 3 días, podríamos decir que fisiopatológicamente podríamos descartarlo por una razón cronológica, además de no tener el aspecto descamativo típico de la “trading scale”.

Por último, el ERITEMA MARGINADO, que puede tener cierta similitud con el rash de este paciente, se desarrolla en algunos pacientes (los menos), con fiebre reumática aguda y es muy específico del síndrome al punto que está dentro de los criterios mayores de esta enfermedad. Creo que podemos descartarlo simplemente por ausencia de otros criterios de fiebre reumática en este paciente.

Creo que esperaría los resultados del laboratorio mencionados antes, y esperaría la resolución espontánea de este exantema. Si en cambio el cuadro persiste, y la historia clínica no aclara la etiología, reconsideraría las hipótesis diagnóstica y diseñaría un nuevo plan de estudio que podría incluir aun la biopsia cutánea.

 

 

Dejo un link donde se puede actualizar el tema de los diagnósticos diferenciales y las formas de presentación de lesiones anulares en Medicina Interna

 

 


https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2019/09/lesiones-anulares-arcuatas-figuradas-o.html