miércoles, 10 de enero de 2024

Intensive Review of Internal Medicine: Repaso de Electrocardiografía.

El término electrocardiograma (EKG) tiene su origen hace más de 100 años, cuando fue introducido en 1893 por Willem Einthoven en una reunión de la Sociedad Médica Holandesa. Posteriormente, Einthoven recibió el Premio Nobel por desarrollar el electrocardiógrafo. El electrocardiograma estándar de 12 derivaciones se introdujo en 1942. A pesar de la aparición de muchas herramientas para evaluar la estructura y función cardíaca, el electrocardiograma sigue siendo una prueba importante, si no la más importante. El electrocardiograma es crucial para la interpretación del ritmo cardíaco, las anomalías del sistema de conducción y para la detección de isquemia miocárdica. El electrocardiograma también es importante en el estudio de valvulopatías cardíacas, miocardiopatía, pericarditis y enfermedades hipertensivas. Por último, el electrocardiograma detecta anomalías metabólicas y electrolíticas que pueden afectar el corazón, incluidos trastornos del potasio (K+), el calcio (Ca2+) y el magnesio, y puede usarse para controlar el tratamiento farmacológico (específicamente la terapia antiarrítmica).

En su esencia, el ECG es un gráfico del voltaje medido por los cables en el eje vertical frente al tiempo en el eje horizontal. Los electrodos están conectados a un galvanómetro que registra una diferencia de potencial. La aguja (o pluma) del ECG se desvía una distancia determinada dependiendo del voltaje medido. Las ondas del electrocardiograma se registran en un papel cuadriculado especial, que se divide en cuadros en forma de cuadrícula de 1 mm2. Cada cuadro horizontal (pequeño) de 1 mm corresponde a 0,04 segundos (40 ms), y las líneas más gruesas forman cuadros más grandes que incluyen cinco cuadros pequeños y, por lo tanto, representan intervalos de 0,2 segundos (200 ms) (a la velocidad habitual del papel de 25 mm/s). . Verticalmente, el gráfico de EKG mide la altura (amplitud) de una onda o desviación determinada, ya que 10 mm (10 cuadros pequeños) equivalen a 1 mV con calibración estándar.

 

FUNDAMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

La frecuencia y los intervalos normales se muestran en la figura 89.1, y el eje QRS medio en el plano frontal se muestra en la figura 89.2.

 


Figura 89. 1. Frecuencia e intervalos normales. Siempre que tenga un ritmo regular, frecuencia cardíaca = 1500/# de cajas pequeñas entre dos ondas R consecutivas o 300/# de cajas grandes entre dos ondas R consecutivas; Frecuencia cardíaca = 60 a 100 latidos por minuto; PR = 0,12 a 0,20 segundos; QRS ≤0,12 segundos; QTc (QT/√RR) ≤0,45 segundos en hombres y ≤0,47 segundos en mujeres.

 


Figura 89. 2. Triángulo de Einthoven.

 

Aunque rara vez es necesario calcular el eje exacto, es importante reconocer un eje anormal. Esto se puede lograr observando el área neta bajo las curvas QRS en las derivaciones I, aVF y II (tabla 89.1).

 


Tabla 89. 1. Cálculo del Eje QRS en el Plano Frontal.

 

En la figura 89.3 se muestra un electrocardiograma normal.

 


Figura 89. 3. Electrocardiograma normal. Sus características están dentro del rango normal especificado, basado en una gran muestra de población sana.

 

La colocación incorrecta de los cables puede producir varias configuraciones variantes. Por ejemplo, con la inversión de las derivaciones del brazo derecho-izquierdo, hay una onda P negativa con complejos QRS negativos en las derivaciones I y aVL (fig. 89.4B), aunque las derivaciones precordiales no se ven afectadas. Con la inversión de los cables brazo-pierna, hay una señal de campo lejano en uno de los cables bipolares (II, III o aVF) que registra la señal entre las piernas derecha e izquierda. Esto se considera una falta de señal en esa derivación, excepto por pequeños complejos QRS (fig. 89.4C).

 


Figura 89. 4. Colocación incorrecta del cable. La figura muestra un electrocardiograma (EKG) normal (A) y las alteraciones en la apariencia de los cables de las extremidades con una colocación incorrecta de los cables (B y C).

 

ANORMALIDADES DE LA ONDA P

En circunstancias normales, la activación auricular comienza en el nódulo sinusal y se propaga radialmente a través de la aurícula derecha, el tabique interauricular y la aurícula izquierda. Por tanto, el eje de la onda P en el plano frontal se dirige hacia abajo y hacia la izquierda y está entre 0 grados y 75 grados. La onda P siempre está vertical en I y II e invertida en aVR. Suele estar erguido en III y aVF, pero puede ser bifásico o plano. Puede ser bifásico en V1 y V2, reflejando la primera parte la despolarización de la aurícula derecha y la segunda parte la despolarización de la aurícula izquierda. La onda P normal tiene una duración <0,12 segundos y una amplitud ≤2,5 mm.

 

AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO

En el agrandamiento de la aurícula derecha (RAE) (fig. 89.5A), la onda P es alta y alcanza su punto máximo en la derivación II (>0,25 mV), o la desviación positiva en la derivación V1 o V2 es ≥0,15 mV. La RAE se observa comúnmente en el cor pulmonale, la hipertensión pulmonar y la cardiopatía congénita.

 

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO

En el agrandamiento de la aurícula izquierda (LAE) (fig. 89.5B), la onda P en la derivación II puede ser ancha (≥0,12 s) o con muesca (intervalo pico a pico >0,04 s), o la onda P en V1 tiene una Componente negativo que ocupa más de una casilla pequeña. LAE se observa comúnmente en enfermedades de la válvula mitral, hipertensión u otras causas de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

 


Figura 89. 5. Agrandamiento auricular. (A) Crecimiento auricular derecho con ondas P altas en II y V1. (B) Crecimiento auricular izquierdo con ondas P anchas y con muescas en II y un gran componente secundario invertido de la onda P en V1.

 

ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA

En la conducción cardíaca normal, el impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal y se propaga a través de las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular (AV). En el nódulo AV, la conducción se ralentiza, lo que da tiempo a que las aurículas se contraigan antes de que se produzca la activación ventricular. Después de que el impulso pasa a través del nódulo AV, se conduce rápidamente a los ventrículos a través del haz de His, las ramas del haz, las fibras de Purkinje distales y las células del miocardio ventricular para permitir la contracción sincronizada de los ventrículos derecho e izquierdo.

 

ANOMALÍAS DE LA CONDUCCIÓN ATRIOVENTRICULAR

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

El bloqueo AV de primer grado (fig. 89.6A) representa un aumento en el tiempo de conducción del nódulo AV y se define como una prolongación del intervalo PR (>0,20 ms) con una relación AV de 1:1. El bloqueo AV aislado de primer grado no suele tener consecuencias clínicas y no requiere tratamiento.

 


Figura 89. 6. Anomalías de la conducción auriculoventricular. (A) Bloqueo AV de primer grado con PR >200 ms. (B) Bloqueo AV de segundo grado. Debido a que la proporción de ondas P conducidas es 2:1, no es posible diferenciar entre el bloqueo Mobitz I y Mobitz II. (C) Bloqueo cardíaco completo sin comunicación auriculoventricular y frecuencia auricular > ventricular.

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO

El bloqueo AV de segundo grado se diagnostica cuando hay una falla intermitente de uno o más impulsos auriculares para conducir a los ventrículos. El bloqueo AV de segundo grado se divide en bloqueo de Mobitz tipo I (Wenckebach) y Mobitz tipo II. En el bloqueo de Mobitz tipo I (fig. 89.6B), el intervalo P-P es constante. Hay una prolongación progresiva del intervalo PR y un acortamiento del intervalo R-R, lo que da lugar a una onda P no conducida. El intervalo R-R que contiene la onda P no conducida es el intervalo <2 (P-P). Si el bloqueo de Mobitz tipo I se acompaña de un complejo QRS estrecho, el bloqueo suele localizarse en el nodo AV. Si se asocia con un QRS ancho, el bloqueo puede ocurrir en el nodo AV (75%) o infranodalmente (25%) dentro del haz de His o en una de sus ramas. Como suele localizarse en el nódulo AV, no progresa hasta convertirse en un bloqueo cardíaco completo y no requiere tratamiento a menos que el paciente presente síntomas. El bloqueo de Mobitz tipo II (v. fig. 89.6B) se caracteriza por ritmo sinusal con ondas P intermitentes no conducidas. . El intervalo PR en los latidos conducidos es constante y el intervalo R-R que contiene la onda P no conducida es exactamente el intervalo 2(P-P). En la mayoría de los casos, el bloqueo de Mobitz tipo II se asocia con un complejo QRS ancho y el bloqueo se ubica debajo del haz de His. En una proporción menor de casos, el bloqueo de Mobitz tipo II se asocia con un complejo QRS estrecho y el bloqueo se localiza dentro del haz de His o, con menos frecuencia, dentro del nodo AV. Los pacientes con bloqueo de Mobitz tipo II pueden ser asintomáticos o experimentar aturdimiento o síncope dependiendo de la proporción de ondas P conducidas y no conducidas. Debido a que el bloqueo generalmente es distal al haz de His, puede progresar hasta un bloqueo cardíaco completo y generalmente requiere tratamiento con la inserción de un marcapasos.

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR DE TERCER GRADO

El bloqueo AV de tercer grado (fig. 89.6C) o bloqueo cardíaco completo se caracteriza por la imposibilidad de que los impulsos auriculares lleguen a los ventrículos. En el bloqueo AV de tercer grado, la frecuencia auricular suele ser mayor que la frecuencia ventricular porque la conducción ventricular es asumida por un marcapasos subsidiario, ya sea dentro del nódulo AV (escape de la unión) o dentro de las fibras de Purkinje (escape ventricular). Si el marcapasos subsidiario está ubicado dentro del nodo AV, el complejo QRS es estrecho y la frecuencia ventricular suele estar entre 40 y 60 latidos por minuto. Si el marcapasos subsidiario está ubicado dentro de las fibras de Purkinje, el complejo QRS es ancho y la frecuencia ventricular suele ser <40 latidos por minuto. El bloqueo AV de tercer grado, especialmente cuando se asocia con un QRS ancho, conlleva un mal pronóstico y debe tratarse con un marcapasos.

 

DISOCIACIÓN ATRIOVENTRICULAR

La disociación AV está presente cuando hay activación independiente de las aurículas y los ventrículos de diferentes marcapasos. Aunque el bloqueo AV de tercer grado es una forma de disociación AV, la disociación AV también puede ocurrir en presencia de conducción del nódulo AV intacta. En este caso, la tasa de activación ventricular, ya sea desde el nódulo AV (taquicardia de la unión o ritmo de la unión acelerado) o desde el ventrículo (taquicardia ventricular o ritmo ventricular acelerado), excede la tasa de activación auricular que conduce al bloqueo AV. Esto contrasta con el bloqueo AV de tercer grado, donde la frecuencia auricular suele ser mayor que la frecuencia ventricular. Ocasionalmente, puede haber una activación simultánea del ventrículo a partir de dos marcapasos separados (complejo de fusión) o una activación prematura del ventrículo por un impulso supraventricular anterógrado (complejo de captura) que también puede ayudar a excluir un bloqueo cardíaco de tercer grado.

 

ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR

Si la duración del QRS es >0,12 segundos, suele haber una anomalía de la conducción ventricular.

 

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

En el bloqueo de rama derecha (BRD), el impulso eléctrico del haz de His no se conduce a lo largo de la rama derecha, sino que desciende normalmente por la rama izquierda (fig. 89.7).

 


Figura 89. 7. Bloqueo de rama derecha en un paciente en situación postrasplante cardíaco.

Así, el tabique interventricular y el ventrículo izquierdo (VI) se despolarizan de forma normal, y el ventrículo derecho (VD) se despolariza más tarde mediante la conducción entre células que se produce desde el tabique interventricular y el VI hasta el VD. Esta activación retrasada y más lenta del VD se manifiesta en el ECG mediante los siguientes criterios:

  1. Duración del QRS ≥0,12 segundos;

  2. Una onda R secundaria (R≠) en las derivaciones precordiales derechas, con R≠ mayor que la onda R inicial (patrón rsR≠ o rSR≠ en V1 y V2);

  3. Onda S ancha en el complejo QRS de las derivaciones del lado izquierdo (I, V5 y V6);

  4. Retraso en el inicio de la deleción intrinsicoide en derivaciones precordiales derechas (tiempo pico R en V1) >0,05 segundos.

BRD puede estar presente en pacientes con hipertensión, cardiopatía reumática, cor pulmonale agudo y crónico, miocarditis, miocardiopatía, enfermedad degenerativa del sistema de conducción, cardiopatía congénita, síndrome de Brugada, síndrome de Kearns-Sayre, preexcitación ventricular, después de una cirugía cardíaca y raramente en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. El pronóstico depende de la enfermedad subyacente, desde benigno en aquellos que tienen un BRD después de una cirugía cardíaca hasta potencialmente fatal en aquellos con síndrome de Brugada.

 

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

El BRD incompleto se observa a menudo con hipertrofia del VD (HVD) y se diagnostica cuando las formas de onda son similares a las del BRD pero con una duración del QRS <0,12 segundos. Ocasionalmente se presenta un patrón rSr≠ en V1 como variante normal. Sin embargo, en este caso, la r≠ suele ser más pequeña que la onda r inicial.

 

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

El bloqueo de rama izquierda (BRI) (fig. 89.8) ocurre cuando hay interrupción de la conducción en la rama principal izquierda o enfermedad simultánea en los fascículos anterior y posterior de la rama izquierda. Luego, el impulso viaja desde el nódulo AV hacia el haz de His y la rama derecha hasta el VD y luego desde el VD hasta el tabique interventricular y el VI a través de la conducción de célula a célula del miocardio. Esta activación retardada y más lenta del VI conduce a las siguientes características del ECG:

  1. Duración del QRS ≥0,120 segundos;

  2. Onda R amplia y monofásica en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 del lado izquierdo;

  3. Ausencia de ondas Q en I, V5 y V6;

  4. Retraso en el tiempo pico R (deflexión intrinsicoide) >0,06 segundos en V5 y V6;

  5. Ondas S amplias y profundas en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3). El BRI está presente con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía hipertensiva, enfermedad de las arterias coronarias y miocardiopatía dilatada. Debido a que la rama izquierda del haz recibe un doble riego sanguíneo de la arteria descendente anterior izquierda y de la arteria coronaria derecha, su bloqueo suele implicar una lesión extensa en pacientes con enfermedad arterial coronaria.

 


 

Figura 89. 8. Bloqueo de rama izquierda en un paciente con miocardiopatía.

El BRI también se puede observar en pacientes con estenosis aórtica, enfermedad degenerativa del sistema de conducción y, en algunos casos, con cardiopatía reumática que afecta al VI. La presencia de un BRI en pacientes con disfunción sistólica del VI confiere un mal pronóstico.

 

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA INCOMPLETO

El BRI incompleto se observa a menudo con HVI y se diagnostica cuando las formas de onda son similares al BRI pero con una duración de QRS <0,12 segundos.

 

HEMIBLOQUEOS

La rama izquierda del haz se divide en dos: los fascículos anterior y posterior. El fascículo anterior inerva las paredes anterior y lateral del VI, y el fascículo posterior inerva las paredes inferior y posterior del VI. Normalmente, después de abandonar el haz de His, el impulso viaja simultáneamente por ambos fascículos, lo que produce una contracción sincrónica del VI. Sin embargo, si el fascículo anterior está afectado (hemibloqueo anterior izquierdo, HBAI), el impulso desciende por el fascículo posterior, activando las paredes inferior y posterior antes que las paredes anterior y lateral, lo que provoca una contracción asincrónica del VI. Por el contrario, si el fascículo posterior está enfermo (hemibloqueo posterior, HBPI), el impulso desciende por el fascículo anterior, activando las paredes anterior y lateral antes que las paredes inferior y posterior. Las etiologías de HBAI y HBPI son similares a las del BRI completo. Sin embargo, el HBAI aislado es mucho más frecuente que el HBPI aislado.

En HBAI, los vectores tardíos del QRS están desplazados hacia la izquierda y hacia arriba y se manifiestan mediante los siguientes criterios del ECG: desviación del eje hacia la izquierda (–30 a –90 grados); complejo qR en I y aVL (derivaciones laterales) y complejo rS en II, III, aVF (derivaciones inferiores); y duración del QRS normal o prolongada.

En la HBPI, los vectores QRS tardíos se desplazan hacia la derecha e inferiormente y se manifiestan mediante los siguientes criterios del ECG: desviación del eje hacia la derecha (+90 a +180 grados); una onda S profunda en I (derivación del lado izquierdo) y ondas Q en II, III y aVF (derivaciones inferiores); y duración del QRS normal o prolongada.

 

BLOQUEO BIFASCICULAR

El bloqueo bifascicular está presente cuando hay (1) BRD y HBAI simultáneos; (2) BRD y HBPI simultáneos; o (3) HBAI y HBPI simultáneos. Los pacientes con BRD y cualquiera de los bloqueos fasciculares tienden a tener enfermedad adicional dentro del sistema de conducción y pueden progresar hasta un bloqueo cardíaco completo.

 

BLOQUEO TRIFASCICULAR

El bloqueo trifascicular está presente cuando hay enfermedad en la rama derecha y en ambos fascículos de la rama izquierda, lo que resulta en un bloqueo cardíaco completo.


HIPERTROFIA VENTRICULAR

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Los criterios del ECG para diagnosticar HVI (fig. 89.9) se derivan principalmente del aumento de la masa del VI, que da lugar a una exageración de las fuerzas del QRS hacia la izquierda y posterior. Además, el aumento del espesor de la pared del VI prolonga el tiempo necesario para la despolarización del VI y, por tanto, puede aumentar la duración del QRS. Como la despolarización es prolongada, la repolarización suele ser anormal, lo que produce anomalías del ST-T. El aumento de la masa del VI también puede provocar isquemia subendocárdica, lo que agrava aún más las anomalías del ST-T. Si están presentes, el segmento ST y la onda T se dirigen en dirección opuesta a la forma de onda QRS dominante.

 


Figura 89. 9. Hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con hipertensión de larga evolución.

Existen varios criterios de ECG para el diagnóstico de HVI. Sin embargo, a efectos prácticos, los criterios de voltaje solos se utilizan con mayor frecuencia para diagnosticar la HVI (tabla 89.2).

 


Tabla 89. 2. Criterios de voltaje del ECG utilizados habitualmente para la hipertrofia del ventrículo izquierdo

La sensibilidad de la HVI diagnosticada mediante criterios de electrocardiograma en la población general mayor de 65 años es muy baja en comparación con la ecocardiografía como estándar de oro (5,9% a 25,8%). Además, la sensibilidad aumenta con la edad y disminuye con el sexo femenino y la obesidad. Sin embargo, la especificidad es muy alta (>90%) para todos los criterios de voltaje descritos en la tabla 89.1, y la presencia de HVI según los criterios del ECG predice una mayor mortalidad cardiovascular.

La HVI se observa principalmente en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a hipertensión, estenosis aórtica o coartación de la aorta. Sin embargo, también se puede observar en condiciones de sobrecarga de volumen, como insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica y conducto arterioso persistente.

 

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

Como los vectores del ECG reflejan el VI dominante, un aumento de la masa del VD afecta al ECG en proporción a la extensión de la HVD (fig. 89.10).

 



Figura 89. 10. Hipertrofia ventricular derecha en un paciente con hipertensión pulmonar primaria.

Debido a que la derivación V1 es más proximal al VD, es más sensible a los cambios en la masa del VD. Las derivaciones del lado derecho pueden mostrar aumento de voltaje, activación retardada y anomalías en la repolarización con RVH. Se pueden utilizar los siguientes criterios de ECG para diagnosticar la HVR:

  1. Desviación del eje hacia la derecha (>110 grados);

  2. Relación R/S >1 en V1 (en ausencia de infarto de miocardio posterior o BRD);

  3. Onda R ≥7 mm en V1 (no la R≠ en BRD);

  4. rSR≠ en V1 con R≠ >10 mm;

5. Onda S ≥7 mm en V5 o V6; o

  6. BRD con desviación del eje hacia la derecha (excluir BRD con LPHB si hay RAE presente o si se observan anomalías de repolarización en las derivaciones del lado derecho).

La HVR suele ser el resultado de afecciones como estenosis mitral, cor pulmonale crónico o cardiopatía congénita.

 

HIPERTROFIA VENTRICULAR COMBINADA

La hipertrofia ventricular combinada suele manifestarse como HVI con desviación del eje hacia la derecha o con RAE.

 

INFARTO DE MIOCARDIO/ISQUEMIA

INFARTO PREVIO TRANSMURAL U ONDA Q

En un infarto transmural, el área de necrosis miocárdica se vuelve eléctricamente silenciosa. Las fuerzas vectoriales restantes tienden a apuntar en dirección opuesta a esta área y, por lo tanto, un electrodo orientado hacia el área del infarto registra una deflexión negativa (onda Q) durante la despolarización. La especificidad del ECG para el diagnóstico de infarto de miocardio transmural es mayor cuando las ondas Q ocurren en dos o más derivaciones o grupos de derivaciones contiguas (tabla 89.3).

 


Tabla 89. 3. Derivaciones para la localización del infarto de miocardio

En general, una onda Q se considera patológica cuando tiene una duración ≥0,03 segundos y una amplitud >25% de la siguiente onda R. Como la porción posterobasal del VI es difícil de ver en el ECG estándar de 12 derivaciones, un infarto posterior suele reconocerse mediante cambios recíprocos en las derivaciones anteriores (fig. 89.11).

 


Figura 89. 11. Infarto de miocardio posterior antiguo.

En pacientes sin HVD, esto generalmente se refleja en una duración de la onda R inicial ≥0,04 segundos en V1-V2 con una relación R/S ≥1.

 

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Las ondas T altas y puntiagudas (ondas T hiperagudas) en al menos dos derivaciones contiguas (fig. 89.12) proporcionan un signo temprano de infarto de miocardio que puede preceder a la elevación del segmento ST.

 


Figura 89. 12. Cambios del ST-T durante un infarto agudo de miocardio. Las ondas T altas hiperagudas iniciales (A) son seguidas por elevaciones del ST (B). Las ondas T pueden comenzar a invertirse antes de que el segmento ST regrese a su valor inicial (C) y permanecer invertidas después de que el segmento ST se normalice (D)

 

La nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos o más derivaciones contiguas es más específica que la depresión del segmento ST para localizar el sitio de isquemia o necrosis miocárdica (Figs. 89.13–89.14 y 89.15).

 


Figura 89. 13. Infarto agudo de miocardio inferior en una mujer de 56 años con malestar epigástrico.

 


Figura 89. 14. Infarto agudo de miocardio lateral en un fumador de 38 años.

 

 


Figura 89. 15. Infarto agudo de miocardio anterior y lateral en un hombre de 62 años con hipertensión e hiperlipidemia.

 

La elevación del segmento ST ≥2 mm en hombres y ≥1,5 mm en mujeres para V2-V3 y/o la elevación del segmento ST ≥1 mm en todas las demás derivaciones se considera patológica. La depresión recíproca del segmento ST a menudo se observa en las derivaciones opuestas. En pacientes con elevación inferior del ST (II, III, aVF), la depresión del ST >1 mm en las derivaciones V1 y V2 sugiere un infarto posterior concomitante. Por el contrario, la elevación del ST >1 mm en V1 en asociación con la elevación del ST en II, III y aVF sugiere un infarto del ventrículo derecho. En este caso, se recomienda registrar las derivaciones precordiales derechas porque la elevación del ST >1 mm en V4R con una onda T vertical en esa derivación es el signo electrocardiográfico más sensible para un infarto del ventrículo derecho. Las elevaciones del ST por lo general se resuelven dentro de las dos semanas posteriores a un infarto de miocardio, y la persistencia de la elevación del ST durante períodos más prolongados debe aumentar la posibilidad de un aneurisma ventricular.

El diagnóstico de infarto agudo de miocardio es difícil en presencia de BRI. En este contexto, puede resultar útil la comparación con un ECG anterior. La depresión concordante (es decir, en la misma dirección que el vector QRS) del segmento ST ≥1 mm en V1, V2 o V3 o en II, III o aVF y la elevación de ≥1 mm en V5 puede indicar isquemia miocárdica en presencia de un BRI. La desviación del ST extremadamente discordante (>5 mm) también sugiere isquemia miocárdica en presencia de BRI.

En presencia de un BRD preexistente, una nueva elevación del ST u ondas Q deben sugerir un infarto de miocardio.

Es importante señalar que la elevación del segmento ST no se limita al infarto agudo de miocardio: otras afecciones, como un patrón de repolarización temprana, HVI, vasoespasmo coronario, pericarditis aguda, embolia pulmonar aguda, hiperpotasemia y síndrome de Brugada, pueden presentarse con elevación del segmento ST en asociación con otros rasgos característicos.

La presencia de anomalías de la conducción (diferentes formas de bloqueo cardíaco o bloqueo de rama) en el infarto agudo de miocardio puede conducir a un mal pronóstico. La arteria coronaria derecha irriga el nódulo sinusal en el 60% de las personas, el nódulo AV en el 90% de las personas y el haz de His a través de su rama del nódulo AV. Por lo tanto, después de un infarto de miocardio inferior causado por un tono vagal elevado, puede producirse bradicardia sinusal o diversos grados de bloqueo AV, y estos síntomas suelen ser de naturaleza transitoria. El bloqueo cardíaco completo acompañado de un ritmo de escape QRS ancho en presencia de un infarto de miocardio inferior puede significar un bloqueo debajo del nodo AV y alteración de la circulación colateral hacia una arteria descendente anterior izquierda ocluida. La rama derecha del haz está irrigada principalmente por perforantes septales de la arteria descendente anterior izquierda y puede recibir colaterales de las arterias coronaria derecha o circunfleja izquierda. El fascículo anterior izquierdo recibe irrigación únicamente de las perforantes septales de la arteria descendente anterior izquierda y es particularmente susceptible a la isquemia. La porción proximal del fascículo posterior recibe sangre de la rama del nódulo AV de la arteria coronaria derecha y las perforantes septales de la arteria descendente anterior izquierda, y la porción distal recibe sangre de las arterias perforantes septales anterior y posterior. A diferencia del infarto de miocardio inferior, la presencia de anomalías de la conducción asociadas con un infarto de miocardio anterior indica oclusión de la arteria descendente anterior izquierda proximal y necrosis del sistema de conducción. El infarto de miocardio anterior puede asociarse con el desarrollo de bloqueo de Mobitz tipo II, bloqueo cardíaco completo, BRD, LAFB o, en raras ocasiones, LPFB. La presencia de bloqueo bifascicular, con o sin prolongación del PR, aumenta el riesgo de bloqueo cardíaco completo.

 

ISQUEMIA MIOCARDICA

La isquemia miocárdica puede presentarse como ondas T anormalmente altas, ondas T simétricas y profundas invertidas ≥1 mm, depresión del ST horizontal o descendente ≥0,5 mm, anomalías inespecíficas de las ondas ST y T, pseudonormalización de las ondas T anormales o la presencia de prolongación del intervalo QT junto con una o más de las anomalías del ST-T descritas anteriormente. A diferencia de la elevación del ST y las ondas Q, las anomalías del ST-T no son específicas para localizar el área de isquemia miocárdica. Los hallazgos electrocardiográficos de isquemia miocárdica se pueden observar en una variedad de afecciones que incluyen hemorragia intracraneal, alteraciones electrolíticas, pericarditis, enfermedad miocárdica, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, contusión miocárdica, hipertrofia ventricular, defectos de conducción ventricular, efectos de fármacos y taquicardia posterior. Por lo tanto, estos cambios del ECG deben interpretarse en el contexto clínico apropiado.

 

ANORMALIDADES ELECTROLITICAS

HIPERCALEMIA

La hiperpotasemia (fig. 89.16) inicialmente causa aceleración de la fase terminal de la repolarización.

 


Figura 89. 16. Hiperkalemia en paciente con insuficiencia renal.

Cuando el K+ sérico excede los 5,5 mEq/L, las ondas T se vuelven altas y puntiagudas. La hiperpotasemia reduce el potencial transmembrana en reposo, lo que provoca una disminución del influjo de sodio (Na+) y una desaceleración de la conducción intraauricular e intraventricular. Como el miocardio auricular es más sensible a la hiperpotasemia, a menudo se produce aplanamiento de la onda P y prolongación del PR antes de que se observen cambios en el complejo QRS. A medida que aumenta la concentración sérica de K+, la onda P se vuelve más ancha y eventualmente desaparece (K+ >8 mEq/L). El ensanchamiento del complejo QRS suele observarse con K+ >6,5 mEq/L. Esto difiere del ensanchamiento del QRS que se observa en los bloqueos de rama en que tanto la porción inicial como la terminal del complejo QRS están afectadas y se observan ondas S anchas en las derivaciones precordiales izquierdas. Cuando el K+ sérico excede los 10 mEq/L, la despolarización ventricular se vuelve excesivamente lenta, de modo que porciones del miocardio ventricular se repolarizan antes de que se complete la despolarización. Así, a medida que el complejo QRS se ensancha aún más, se fusiona con la onda T, dando una apariencia de onda sinusoidal. Cuando el K+ sérico es >12 a 14 mEq/L, se puede observar asistolia ventricular o fibrilación ventricular. En la hiperpotasemia grave, en ocasiones puede haber elevación del segmento ST que se asemeja a un patrón de seudoinfarto.

 

HIPOCALEMIA

La hipopotasemia aumenta el potencial de membrana en reposo y la duración del potencial de acción (fig. 89.17).

 


Figura 89. 17. Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardíaca que toma furosemida y metolazona.

En particular, aumenta la duración del período refractario. Los hallazgos típicos de hipopotasemia en el ECG se observan en 78% de las personas con un K+ sérico <2,7 mEq/L, pero pueden observarse una vez que el K+ cae por debajo de 3,5 mEq/L. Estos incluyen disminución de la amplitud de la onda T, depresión del segmento ST ≥0,5 mm y ondas U prominentes (>1 mm o más altas que la onda T en la misma derivación). La hipopotasemia grave puede provocar arritmias ventriculares, como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsades de pointes. También puede provocar un aumento del automatismo de los marcapasos auriculares ectópicos y puede asociarse con taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, fibrilación auricular y aleteo auricular. La incidencia de arritmias auriculares y ventriculares en presencia de hipopotasemia aumenta en pacientes que reciben terapia con digitálicos.

 

HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia acorta la fase de meseta del potencial de acción y disminuye el período refractario efectivo, acortando así el segmento ST (fig. 89.18).

 


Figura 89. 18. Hipercalcemia en un paciente con mieloma múltiple.

Esto se manifiesta en el ECG como un intervalo QTc acortado. La relación entre los niveles séricos de Ca2+ y el intervalo QTc no es lineal. El intervalo QTc es inversamente proporcional al Ca2+ sérico hasta un nivel ≤16 mg/dL. Cuando el Ca2+ es >16 mg/dl, la onda T se ensancha y el intervalo QTc comienza a normalizarse. En lugar del intervalo QTc, el intervalo QaTc (el intervalo desde el inicio del complejo QRS hasta el vértice de la onda T) está más estrechamente correlacionado con las concentraciones séricas de Ca2+, y se observa un intervalo QaTc <0,27 segundos en >90% de los pacientes. pacientes con hipercalcemia. Las arritmias cardíacas son poco comunes en la hipercalcemia.

 

HIPOCALCEMIA

La hipocalcemia prolonga la duración de la fase de meseta del potencial de acción y aumenta el período refractario efectivo, lo que da lugar a un alargamiento del segmento ST (fig. 89.19).

 


Figura 89. 19. Hipocalcemia en un hombre ebrio en el servicio de urgencias.

Esto se manifiesta en el ECG como una prolongación del intervalo QTc. Aunque la duración del QTc es proporcional al grado de hipocalcemia, rara vez excede el 140% de lo normal. Una duración del QTc >140% de lo normal sugiere que hay una anomalía electrolítica adicional y que probablemente se esté midiendo un intervalo QU. Las arritmias cardíacas son poco comunes en pacientes con hipocalcemia.

 

CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA INDUCIDOS POR FÁRMACOS

SÍNDROME DE QT LARGO ADQUIRIDO

Varios fármacos alargan la repolarización cardíaca y prolongan el intervalo QTc. Esta prolongación del intervalo QTc puede provocar una taquicardia ventricular polimórfica dependiente de pausa o torsades de pointes. Los agentes que generalmente se considera que tienen riesgo de causar torsades de pointes se enumeran en el cuadro 89.1.

 

 


Cuadro 89. 1. Fármacos con mayor riesgo de Torsades de Pointes

Algunos de estos agentes (p. ej., antiarrítmicos de clase Ia y III, terfenadina, eritromicina, cisaprida) bloquean directamente los canales de Na+ y K+, lo que produce anomalías de la repolarización. Otros fármacos como las fenotiazinas y el haloperidol prolongan el potencial de acción. Otros fármacos no incluidos en el Cuadro 89.1 pueden prolongar el QTc pero no se han asociado claramente con torsades de pointes (p. ej., alfuzosina, atazanavir, foscarnet, ranolazina), aunque otros, como los azoles, inhiben la enzima hepática citocromo P-450 y disminuyen la metabolismo de algunos agentes prolongadores del QTc, potenciando así sus efectos. Puede encontrar una lista extensa de estos agentes en http://www.torsades.net. La edad avanzada, el sexo femenino, la función renal y hepática deteriorada, la enfermedad cardíaca estructural y la frecuencia cardíaca lenta también pueden facilitar la prolongación del QTc inducida por fármacos. Los pacientes con síndrome de QT largo congénito sospechado o diagnosticado son particularmente susceptibles a estos medicamentos. Una duración del QTc >0,45 segundos en hombres y >0,47 segundos en mujeres se considera anormal. Aunque estos límites son algo arbitrarios, en general un QTC >0.5 segundos debe considerarse una contraindicación para el uso de fármacos que prolongan la repolarización cardíaca.

 

TOXICIDAD DIGITAL

La digital tiene efectos tanto directos como indirectos sobre el corazón. Ejerce sus acciones directas mediante la inhibición de la bomba sarcolemal Na+,K+ATPasa y sus acciones indirectas mediante la sensibilización de los barorreceptores y el aumento del tono vagal. En dosis terapéuticas, la digital disminuye el automatismo del nódulo sinusal, retarda la conducción en el nódulo AV y acorta el período refractario ventricular. Los efectos sobre la repolarización ventricular son responsables de los cambios característicos del STT observados en pacientes en tratamiento con digitálicos. Estos incluyen una disminución de la amplitud de la onda T, un acortamiento del intervalo QT, una depresión del segmento ST y un aumento de la amplitud de la onda U. El hallazgo más típico es la flacidez del segmento ST, de modo que la primera parte de la onda T es arrastrada hacia abajo, lo que hace que la onda T sea bifásica o negativa (fig. 89.20).

 


Figura 89. 20. Cambios típicos del ST en pacientes con fibrilación auricular y en tratamiento con digitálicos.

 Dado el estrecho rango terapéutico de la digital, se han informado manifestaciones clínicas de toxicidad en hasta el 23% de las personas que toman digital. La característica distintiva de la toxicidad cardíaca inducida por digital es el aumento del automatismo con retraso de la conducción concomitante. Aunque no siempre hay una arritmia única, son comunes los latidos ventriculares prematuros (a menudo multifocales y con un patrón bigeminal o trigémino), diversos grados de bloqueo AV, taquicardia auricular paroxística con bloqueo, fibrilación auricular con bloqueo, taquicardia de la unión y taquicardia ventricular bidireccional. . Tanto la hiperpotasemia como la hipopotasemia potencian las arritmias inducidas por digital, y la hipopotasemia debe corregirse en pacientes que presentan taquicardia ventricular inducida por digital. Aunque una concentración sérica de digitálicos >2 ng/ml se considera supraterapéutica, no se correlaciona bien con la toxicidad en todos los pacientes. Generalmente es suficiente reconocer las arritmias, suspender el tratamiento farmacológico y realizar una estrecha vigilancia. Sin embargo, en algunos casos con arritmias potencialmente mortales, puede estar justificada la administración del fragmento F(ab) de anticuerpos antidigoxina.

 

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

El mecanismo principal de la toxicidad cardíaca de los antidepresivos tricíclicos es el bloqueo rápido de los canales de Na+, que produce un aumento de la duración del potencial de acción y del período refractario, así como una desaceleración de la conducción AV. Los cambios del ECG incluyen prolongación de los intervalos PR, QRS y QT, anomalías inespecíficas del ST-T, bloqueo AV, desviación del eje hacia la derecha de los 0,04 segundos terminales del complejo QRS (eje T de 40 ms) y el patrón de Brugada (descenso del ST). elevación en V1-V3). La taquicardia sinusal es la arritmia más común causada por los efectos anticolinérgicos de los antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, también se puede observar bloqueo AV con arritmias ventriculares inestables o asistolia. Las arritmias potencialmente mortales y la muerte generalmente ocurren dentro de las 24 horas posteriores a la ingestión tóxica. Una duración del QRS >0,1 segundos predice actividad convulsiva y una duración del QRS >0,16 segundos predice el desarrollo de arritmias ventriculares. Se recomienda la alcalinización de la sangre con bicarbonato de Na+ en pacientes con una duración del QRS >0,1 segundos porque ayuda a disociar el antidepresivo tricíclico de los canales rápidos de Na+ y también mejora el gradiente para la entrada de Na+ a la célula.

 

CONDICIONES VARIAS

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hiperinflación de los pulmones provoca la latencia del diafragma y la rotación del corazón en el sentido de las agujas del reloj a lo largo de su eje longitudinal. Por tanto, hay un desplazamiento hacia la derecha en los ejes P y QRS en el plano frontal. El desplazamiento posterior de las fuerzas del QRS y el aislamiento del corazón por los pulmones hiperinsuflados también provocan una disminución del voltaje del QRS en las derivaciones de las extremidades y en V5-V6. La evidencia de P pulmonale se observa comúnmente en pacientes con EPOC. La presencia de cambios tanto en la onda P como en el QRS aumenta la especificidad del ECG para la EPOC.

 

EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

El ECG es relativamente insensible para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda porque el 26% de los pacientes con EP grave no presentan anomalías en el ECG. Los hallazgos del ECG en la embolia pulmonar aguda se relacionan con una dilatación aguda del VD. Esto se asocia con la rotación del corazón en el sentido de las agujas del reloj a lo largo de su eje longitudinal y con un retraso en la conducción del VD. Aunque los criterios SI, QIII y TIII se han descrito clásicamente, están presentes sólo en 11 a 50% de los pacientes con embolia pulmonar aguda. La presencia de al menos tres de los siguientes criterios de ECG fue capaz de diagnosticar con precisión la tensión del VD secundaria a una embolia pulmonar aguda en aproximadamente el 75% de los pacientes con sospecha clínica de embolia pulmonar. Estos incluyen: (1) BRD incompleto o completo; (2) ondas S en I y aVL >1,5 mm; (3) cambio de la zona de transición en las derivaciones precordiales a V5; (4) ondas Q en III y aVF pero no en II; (5) QRS >90 grados o indeterminado; (6) voltaje del cable de la extremidad <5 mm; y (7) inversión de la onda T en III y aVF o en V1-V4 (fig. 89.21).

 


 

Figura 89. 21. Hombre de 30 años con deficiencia de proteína C y embolia pulmonar aguda.

 

PERICARDITIS AGUDA

Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis (fig. 89.22) se producen por una corriente lesional provocada por la inflamación de la superficie pericárdica, incluidas las aurículas (depresión PR) y los ventrículos (elevación del ST). El cambio evolutivo del ECG en la pericarditis se puede dividir en cuatro etapas:


Figura 89. 22. Un hombre de 24 años con pericarditis viral.

 

Etapa 1: depresión de PR difusa y elevación de ST (excepto elevación de PR y depresión de ST en aVR) con ondas T normales u ondas T con amplitud aumentada

Etapa 2: segmentos ST isoeléctricos con ondas T verticales

Etapa 3: ondas T simétricas e invertidas

Etapa 4: Normalización del ECG

 

Los cambios del ECG en la pericarditis se diferencian de los de los pacientes con cardiopatía isquémica por la naturaleza difusa de la elevación del ST, la relación anormal del segmento PR con la línea base (segmento TP) y el retorno de los segmentos ST a la línea base antes de la aparición de Cambios en la onda T.

 

HIPOTERMIA

La hipotermia se define como una temperatura corporal central <95°F (35°C). A medida que desciende la temperatura corporal, se produce una disminución progresiva de la frecuencia sinusal y una prolongación de los intervalos PR y QTc. El hallazgo electrocardiográfico más típico es la onda de Osborn o J, también conocida como signo de la “joroba de camello” (fig. 89.23).

 


Figura 89. 23. Un hombre sin hogar de 45 años con hipotermia.

La onda J es una desviación adicional en la unión del complejo QRS terminal y el comienzo del segmento ST. La onda J se encuentra constantemente a temperaturas corporales <25°C, y la amplitud de la onda J aumenta a medida que la temperatura corporal disminuye. El artefacto de temblor se observa comúnmente en pacientes con hipotermia y se considera secundario a los escalofríos. La brilación auricular está presente en el 50% al 60% de los casos y aparece con una temperatura corporal <29°C. En la hipotermia grave, también pueden producirse bradicardia, asistolia e brilación ventricular.

 

TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las hemorragias subaracnoideas e intracerebrales suelen producir anomalías en el electrocardiograma. Se cree que son el resultado de una mayor estimulación simpática, que afecta la repolarización ventricular. Los hallazgos más frecuentes en el ECG son ondas T grandes, verticales o profundas, simétricamente invertidas, prolongación del complejo QRS y ondas U prominentes (fig. 89.24). También puede ocurrir elevación o depresión del segmento ST, que simula una isquemia miocárdica. También pueden presentarse elevaciones difusas del segmento ST, como las que se observan en la pericarditis. En algunos casos, también se pueden observar ondas Q anormales que sugieren un infarto de miocardio. También pueden ocurrir alteraciones del ritmo.

 


Figura 89. 24. Mujer de 76 años con confusión tras una caída.

 

DEFECTOS DEL SEPTUM AURICULAR

En las comunicaciones interauriculares, hay un cortocircuito de sangre de izquierda a derecha a nivel auricular con carga de volumen y dilatación de la aurícula derecha y el VD. Los pacientes pueden presentar ritmo sinusal o fibrilación auricular (fig. 89.25).

 


Figura 89. 25. Un hombre de 62 años con fibrilación auricular de nueva aparición e insuficiencia cardíaca derecha con comunicación interauricular tipo ostium secundum.

El bloqueo AV de primer grado suele estar presente, con una mayor incidencia en los defectos del primum en comparación con los defectos del secundum. Algunos pacientes pueden mostrar evidencia de RAE. En la mayoría de los pacientes con defectos primum o secundum se observa un patrón rSR′ en la derivación V1 con una duración de QRS <0,11 segundos, que representa hipertrofia del tracto de salida del ventrículo derecho. El eje QRS del plano frontal es el factor diferenciador más útil entre comunicaciones interauriculares primum y secundum. En la comunicación interauricular de primum, hay una conducción ventricular izquierda anormal y el eje QRS está desplazado hacia la izquierda. Por el contrario, en la comunicación interauricular secundaria, el eje QRS está desplazado hacia la derecha.

 

DEXTROCARDIA

La dextrocardia se describe como una mala posición del corazón en el lado derecho del tórax. La derivación I es la más reveladora en la dextrocardia porque la onda P, el complejo QRS y la onda T están invertidos en esta derivación. Las derivaciones aVR y aVL están invertidas, al igual que las derivaciones II y III. La derivación aVF no se ve afectada. En las derivaciones precordiales, la ubicación habitual de V1 a V6 muestra una amplitud decreciente de la onda R. Un ECG repetido con inversión de los electrodos del brazo izquierdo y derecho y colocación de las derivaciones precordiales en posiciones equivalentes en el tórax derecho da como resultado un ECG de aspecto normal.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

 

martes, 9 de enero de 2024

Mujer de 68 años, con movimientos anormales y confusión.

Una mujer de 68 años ingresó en este hospital debido a un empeoramiento de la confusión y movimientos anormales de la cara, los brazos y las piernas.

 

La paciente había estado en su estado de salud habitual hasta 9 semanas antes de la presentación actual, cuando se presentó en otro hospital debido a dificultad para hablar intermitentemente y mareos que habían durado 1 día. Se obtuvo la puntuación de la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud  (National Institutes of Health Stroke Scale) (NIHSS); El NIHSS es una herramienta de 11 componentes que evalúa la gravedad del accidente cerebrovascular, con puntuaciones que van de 0 a 42 y puntuaciones más altas que indican déficits neurológicos más graves. Su puntuación NIHSS fue 1 debido a la presencia de disartria leve a moderada y no se la consideró candidata para tratamiento con activador tisular del plasminógeno intravenoso. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La resonancia magnética (MRI) de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, reveló un foco puntiforme de difusión restringida asociado con una leve hiperintensidad de la señal que involucra la sustancia blanca profunda del lóbulo frontal izquierdo en secuencias ponderadas en T2 y atenuadas por líquido. Imágenes de recuperación de inversión (FLAIR). Este hallazgo fue compatible con un infarto isquémico agudo sin hemorragia ni efecto de masa. También hubo hallazgos que se habían observado en imágenes anteriores, incluidos focos de encefalomalacia en el lóbulo frontal inferior derecho y el lóbulo occipital izquierdo que estaban relacionados con un trauma previo, un infarto lacunar antiguo puntiforme en el hemisferio cerebeloso inferior izquierdo y focos parcheados superpuestos de  hiperintensidad de la sustancia blanca ponderada en T2 y FLAIR es más compatible con enfermedad de pequeños vasos. Según los informes, la angiografía por resonancia magnética de cabeza y cuello no mostró oclusión intracraneal o cervical, estenosis de alto grado ni aneurisma. Fue ingresada en el hospital.

 

La paciente estaba tomando apixabán diariamente por antecedentes de dos trombosis venosas profundas y se continuó el tratamiento. También había estado tomando atorvastatina para la hiperlipidemia y le aumentaron la dosis. La ecocardiografía transtorácica mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal y ausencia de foramen oval permeable. La monitorización telemétrica continua no mostró evidencia de fibrilación auricular. Se planificó telemetría cardíaca móvil para el período de 30 días después del alta.

 

El segundo día de hospitalización, desarrolló frecuentes movimientos irregulares de la pierna derecha, que ocurrían cada pocos segundos en un patrón no rítmico. Al día siguiente, se desarrollaron movimientos similares en el brazo derecho. El paciente describió los movimientos como involuntarios y no informó impulsos o compulsiones incontrolables para mover el brazo o la pierna. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, resultó negativa para detectar nuevos hallazgos. Según los informes, la electroencefalografía (EEG) fue normal en los estados de vigilia, somnolencia y sueño ligero. La disartria se resolvió, pero los movimientos involuntarios persistieron. Fue dada de alta a su domicilio al séptimo día de hospitalización.

 

Durante las siguientes 6 semanas, se produjeron con creciente frecuencia movimientos involuntarios que involucraban brazos, piernas y lengua. La paciente empezó a utilizar un andador. Nueve días antes de la presentación actual, la paciente ingresó nuevamente en el otro hospital después de múltiples caídas en su casa, que atribuyó a movimientos incontrolados de brazos y piernas. En el examen, tenía movimientos casi constantes de retorcimiento, no rítmicos, parecidos a una danza, de los brazos, las piernas y el tronco, así como movimientos giratorios de la lengua. Podía levantarse de una silla mientras se agarraba a un andador. Había hematomas dispersos en la parte inferior de las piernas. Se obtuvieron estudios de imagen.

 

La TC de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, mostró hipodensidades parenquimatosas dispersas leves sin hemorragia ni evidencia de infarto agudo. Se realizó un diagnóstico presuntivo de corea vascular y la paciente fue tratada con levetiracetam oral. Al tercer día de hospitalización, se intentó realizar una resonancia magnética de la cabeza, pero se vio limitada por artefactos de movimiento debidos a movimientos involuntarios. Hubo pequeños focos de difusión restringida en la sustancia blanca periventricular frontal y parietal derecha dentro de la corona radiada y el centro semiovale derechos, hallazgos consistentes con nuevos infartos pequeños agudos a subagudos sin hemorragia ni efecto de masa.

 

Al cuarto día de hospitalización, se aumentó la dosis de levetiracetam. Según se informa, el EEG mostró una actividad excesiva e irregular de fondo de ondas lentas sin características focales, lateralizantes o epileptiformes; no hubo hallazgos que se correlacionaran con los movimientos de la cabeza y el cuerpo. Al quinto día de hospitalización, los movimientos irregulares no habían disminuido y se suspendió el tratamiento con levetiracetam. Se inició tratamiento con clonazepam en dosis bajas antes de acostarse para ayudar con el sueño. Al sexto día de hospitalización, fue dada de alta a un centro de rehabilitación.

 

Tres días después del alta, un familiar observó que la paciente estaba confundida y era incapaz de mantener una conversación. El familiar la llevó al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación. En urgencias la paciente no pudo aportar información adicional. Otros antecedentes médicos, obtenidos del familiar, incluyeron hipotiroidismo, hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión pulmonar y vitíligo.

 

Los medicamentos que recibía eran ambrisentan, apixaban, atorvastatina, colecalciferol, glipizida, levotiroxina, metformina, omeprazol y sitagliptina. No se había administrado clonazepam en el centro de rehabilitación. La paciente había tomado warfarina durante muchos años por sus antecedentes de dos trombosis venosas profundas; 10 meses antes de la presentación actual, se había cambiado el tratamiento de warfarina a apixabán. El ácido acetilsalicílico había provocado urticaria; no se conocían otras alergias. Antes de ser dada de alta al centro de rehabilitación, la paciente vivía sola en una zona suburbana y trabajaba en una escuela. No había fumado durante toda su vida y rara vez bebía alcohol. Su padre y su hermano tenían diabetes mellitus; no había antecedentes familiares de movimientos anormales o accidente cerebrovascular.

 

La temperatura era de 36,6°C, la presión arterial de 125/60 mm Hg, el pulso de 79 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 94% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 23,6. Estaba somnolienta pero se despertaba con estímulos verbales. Estaba orientada a sí misma pero no al tiempo ni al lugar. Podía seguir órdenes simples con instrucciones repetidas, pero no podía seguir órdenes complejas. Tenía movimientos espontáneos irregulares de la cara, boca y lengua; También tenía movimientos irregulares y espontáneos de contorsión en brazos y piernas que eran parcialmente suprimibles. Cuando se le pidió que mantuviera los brazos extendidos con las palmas hacia arriba mientras mantenía los ojos cerrados, su brazo derecho se deslizó hacia abajo y la palma se pronó hacia el suelo. La fuerza fue de 4 sobre 5 en abducción del hombro derecho, flexión del codo, extensión del codo, flexión de la muñeca y extensión de la muñeca; El resto del examen era normal.

 

Los niveles sanguíneos de electrolitos, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y fosfatasa alcalina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal. El análisis de orina mostró trazas de cetonas y esterasa leucocitaria 1+ (valor de referencia, negativo); el sedimento de orina mostró de 0 a 2 glóbulos blancos por campo de alta potencia (valor de referencia, <10). La velocidad de sedimentación globular fue de 44 mm por hora (rango de referencia para mujeres del grupo de edad de la paciente, de 0 a 40 años). Los resultados de pruebas de laboratorio adicionales se muestran en la Tabla 1.

 


Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

La TC de la cabeza realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, así como la angiografía por TC de la cabeza y el cuello realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, no mostraron evidencia de un infarto territorial agudo ni cambios en los hallazgos a largo plazo, incluidas las áreas previamente descritas de encefalomalacia e hipodensidad de la sustancia blanca periventricular.

 

La resonancia magnética de la cabeza ( Figura 1 ), realizada con y sin la administración de material de contraste intravenoso, mostró múltiples focos de difusión restringida asociados con hiperintensidad ponderada en T2 y FLAIR, hallazgos consistentes con infartos subagudos agudos a tempranos. Los focos estaban dispersos por toda la corteza y la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales. Los focos más prominentes se ubicaron a lo largo de la unión temporooccipital izquierda. Numerosos focos afectaron la corteza de los lóbulos frontal y parietal a lo largo de las circunvoluciones precentral y poscentral. Había un pequeño foco puntiforme de difusión restringida asociado con hiperintensidad FLAIR y potenciada en T2 en el hemisferio cerebeloso superior derecho, un hallazgo compatible con un pequeño infarto adicional. No hubo hemorragia asociada ni efecto de masa. La angiografía por resonancia magnética de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste intravenoso, no mostró oclusión intracraneal, estenosis de alto grado ni aneurisma.

 


Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza.

Una imagen axial de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) (Panel A), una imagen axial ponderada en T2 (Panel B) y mapas de imágenes ponderadas por coeficiente de difusión aparente y difusión de trazas (Paneles C y D, respectivamente) muestran múltiples focos de difusión restringida asociados con hiperintensidad ponderada en T2 y FLAIR en el centro semiovale frontal posterior bilateralmente (flechas), hallazgos consistentes con infartos subagudos agudos a tempranos. Los mapas de imágenes ponderadas por difusión de trazas (Paneles D a H) muestran pequeños focos adicionales de difusión restringida compatibles con infartos agudos a subagudos en toda la corteza y la sustancia blanca subcortical de los lóbulos frontal y parietal (Panel D, puntas de flecha). Hay focos presentes a lo largo de las circunvoluciones precentral y poscentral (Paneles E y F), en la unión temporooccipital izquierda (Panel G) y en el hemisferio cerebeloso superior derecho (Panel H).

 

La paciente ingresó en este hospital y se le realizaron pruebas diagnósticas.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 68 años presentó confusión y movimientos anormales progresivos subagudos. Para construir un diagnóstico diferencial, comenzaré por caracterizar la fenomenología e intentar la localización neurológica.

 

La paciente tenía movimientos anormales ampliamente distribuidos que involucraban la cara, la boca, la lengua, los brazos y las piernas de ambos lados del cuerpo. Los movimientos fueron inicialmente intermitentes pero empeoraron progresivamente. No tuvo ninguna premonición y consideró que los movimientos eran involuntarios. Los movimientos afectaron su capacidad de funcionamiento y se asociaron con caídas a pesar del uso de un andador. Los hallazgos neurológicos adicionales incluyeron disartria, confusión, alteración de la excitación y debilidad del brazo. La descripción de los movimientos de este paciente es más consistente con corea, que se caracteriza por movimientos involuntarios y no rítmicos debido al flujo continuo de contracciones musculares de un grupo de músculos a otro, creando una apariencia de danza.

 

La corea suele localizarse en las redes de ganglios basales extrapiramidales. 1 Las enfermedades de los ganglios basales pueden ser difusas o discretas. Cuando son discretos, suelen afectar también a estructuras adyacentes, como la cápsula interna, el hipotálamo o la sustancia blanca cerebral. Los otros déficits neurológicos de este paciente (disartria, confusión y somnolencia) no son localizados, dado que todos ellos pueden ser causados ​​por procesos cerebrales difusos o multifocales o anomalías tóxico-metabólicas. Su debilidad no se describe como parte de ningún patrón de diagnóstico en particular. Se menciona una deriva pronadora, pero interpreto este hallazgo con cautela porque en pacientes con corea se pueden observar movimientos parecidos a la pronación.

 

Se han asociado con la corea varios trastornos neurológicos y sistémicos. El diagnóstico diferencial se puede reducir considerando la naturaleza bilateral de los movimientos anormales, el curso temporal de la enfermedad, el historial médico y los medicamentos del paciente, y los hallazgos de las pruebas de laboratorio y de la resonancia magnética de la cabeza realizadas en el momento del ingreso.

 

LESIONES VASCULARES

Los médicos tratantes consideraron la corea vascular durante el segundo ingreso hospitalario del paciente. Las lesiones unilaterales grandes del caudado anteroventral, el cuerpo estriado o el tálamo pueden causar corea o atetosis contralateral. 1 Sin embargo, los infartos observados en la resonancia magnética de la cabeza en este paciente eran pequeños y no estaban específicamente ubicados en las estructuras de los ganglios basales. Las lesiones focales pequeñas rara vez causan trastornos del movimiento clínicamente significativos, excepto en el caso de hemibalismo unilateral, que es causado por daño al núcleo subtalámico contralateral. Si la corea bilateral de este paciente fuera resultado de lesiones vasculares, probablemente se presentaría un infarto bilateral sustancial del caudado o estructuras similares. En general, creo que la corea vascular es poco probable en este paciente.

 

DESORDENES GENÉTICOS

La presentación del paciente en la séptima década de la vida con un curso subagudo, durante un período de meses, hace que una causa genética de corea sea poco probable en este caso. La mayoría de las causas genéticas de corea tendrían un inicio más temprano o un curso gradualmente progresivo, generalmente durante un período de años. Muchos son trastornos de la infancia autosómicos recesivos o ligados al cromosoma X. Este paciente no tenía características clínicas que respaldaran la enfermedad de Huntington, como dificultad para iniciar movimientos oculares o un pródromo neuropsiquiátrico. Además, no tenía otras características que sugirieran enfermedad mitocondrial, como pérdida de audición o baja estatura.

 

Entre los trastornos genéticos, se podrían considerar la porfiria aguda intermitente y otras porfirias hepáticas agudas porque pueden causar alteraciones del sistema nervioso central que rara vez incluyen trastornos del movimiento. Sin embargo, la porfiria comúnmente también causa neuropatía periférica, que parece estar ausente en este paciente. Es importante señalar que una presentación neurológica sin dolor abdominal sería poco común.

 

TRASTORNOS TÓXICOS Y METABÓLICOS

La paciente no estaba tomando ningún medicamento asociado con la corea, como agentes neurolépticos, anticonvulsivos, anfetaminas o medicamentos antiparkinsonianos. No había antecedentes de agresión anóxica, intoxicación por monóxido de carbono o exposición ocupacional (p. ej., exposición a metales pesados). La hiperglucemia puede causar corea, al igual que la hipernatremia y la hiponatremia, pero estos hallazgos no estaban presentes en este paciente. El hipertiroidismo puede causar trastornos del movimiento, más comúnmente un temblor fisiológico intenso, pero rara vez también corea. 2,3 Sin embargo, el nivel de tirotropina en sangre de este paciente estaba sólo ligeramente elevado y el nivel de tiroxina libre en sangre era normal.

 

La degeneración hepatocerebral puede ocurrir en pacientes con cualquier enfermedad hepática adquirida o con derivaciones portosistémicas, y puede resultar en temblor progresivo y otros trastornos del movimiento, como mioclono, distonía o corea. 4 La resonancia magnética de la cabeza puede mostrar hiperintensidad de la señal en los ganglios basales en las imágenes ponderadas en T1, que se debe a la deposición de manganeso. Este paciente tuvo resultados normales en las pruebas de función hepática, no tuvo hallazgos en el examen compatibles con enfermedad hepática y no tuvo hallazgos en las imágenes que sugirieran degeneración hepatocerebral.

 

INFECCIONES

La infección por estreptococo betahemolítico del grupo A (fiebre reumática aguda) puede causar corea de Sydenham, pero este tipo de corea es principalmente una enfermedad infantil con una incidencia decreciente en los Estados Unidos. Además, no hay informes de faringitis u otras características de fiebre reumática aguda en este paciente. Tiene un riesgo epidemiológico bajo de encefalitis por el virus de la inmunodeficiencia humana y tuberculosis, otras dos infecciones asociadas con la corea. La enfermedad esporádica de Creutzfeldt-Jakob, que es la enfermedad priónica humana más común, tiene un espectro heterogéneo de manifestaciones clínicas que pueden incluir demencia, cambios de comportamiento, déficits de visión, ataxia y trastornos del movimiento. 5 La resonancia magnética de la cabeza generalmente muestra una difusión restringida en las regiones neocorticales o subcorticales, 6 lo cual no estaba presente en este paciente.

 

TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Los trastornos inflamatorios que pueden causar corea incluyen la esclerosis múltiple, la neurosarcoidosis y la enfermedad de neuro-Behçet. Estos trastornos pueden descartarse porque los hallazgos imagenológicos característicos no estaban presentes en la resonancia magnética de la cabeza.

 

TRASTORNOS PARANEOPLÁSICOS

La corea paraneoplásica es más probable que ocurra en hombres mayores con neuropatía periférica coexistente. El carcinoma de células pequeñas de pulmón es el cáncer asociado más común. La corea paraneoplásica puede estar asociada con positividad para anticuerpos neurales, 7 que se detectan mejor con pruebas de panel de anticuerpos. Sin embargo, algunos de estos anticuerpos también pueden estar presentes en pacientes con corea autoinmune no paraneoplásica.

 

TRASTORNOS AUTOINMUNES

Después de las discinesias inducidas por levodopa y la corea de Huntington, la corea autoinmune es el tipo más común de corea en adultos. Puede estar asociado con enfermedades autoinmunes sistémicas, como el lupus eritematoso sistémico (LES) y el síndrome antifosfolípido (SAF).

 

La corea es el trastorno del movimiento más común entre los pacientes con LES y ocurre en el 2% de los pacientes. 8 Cuando la corea ocurre en pacientes con LES, es bilateral en el 55% de los casos y se limita a un solo episodio en el 66% de los casos, aunque son posibles múltiples episodios. Otros síntomas neuropsiquiátricos del LES pueden incluir convulsiones, delirio, isquemia cerebral y trastornos psiquiátricos, que van desde cambios de personalidad hasta psicosis. Esta paciente no tenía características musculoesqueléticas, mucocutáneas, serosas o renales de LES, pero sí tenía anemia y leucopenia. 9

 

El SAF puede ocurrir como un trastorno primario o puede ser secundario a trastornos del tejido conectivo, incluido el LES. Se caracteriza por trombosis vascular (trombosis venosa, arterial o de pequeños vasos) y complicaciones durante el embarazo. Se ha informado una amplia variedad de manifestaciones neurológicas con SAF, como accidente cerebrovascular isquémico, migraña, mielopatía, epilepsia y demencia. La corea es el trastorno del movimiento más común entre los pacientes con SAF y ocurre en el 1,3% de los pacientes. 10 La patogénesis puede extenderse más allá de la isquemia, dado que se ha demostrado que los anticuerpos antifosfolípidos se unen a las estructuras neuronales y posiblemente cambian el comportamiento en ratones. 8,10

 

TRAZOS MULTIFOCALES

¿Existe en este caso un diagnóstico unificador que explique la corea y la presencia de pequeños infartos multifocales a pesar de la anticoagulación con apixabán? El diagnóstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares a pesar de la anticoagulación incluye una eficacia reducida del anticoagulante en cada paciente individual, una mala adherencia al régimen anticoagulante y la presencia de mecanismos de accidente cerebrovascular que son menos susceptibles a la anticoagulación, como la oclusión de pequeños vasos hipertensos o diabéticos, vasculitis, o endocarditis infecciosa. Cuando un paciente tiene SAF o un estado de hipercoagulabilidad asociado al cáncer, diferentes anticoagulantes pueden tener diferentes efectos. De hecho, el tratamiento de esta paciente había cambiado de warfarina a apixaban 10 meses antes de la presentación actual, y apixaban puede ser un anticoagulante menos eficaz en pacientes con SAF. La presencia de accidentes cerebrovasculares arteriales a pesar de la anticoagulación, junto con antecedentes de tromboembolismo venoso, es muy sugestivo de un diagnóstico de SAF posiblemente debido a LES subyacente. Para establecer este diagnóstico, realizaría pruebas de anticoagulante lúpico y de anticuerpos anticardiolipina y anti-β 2 -glicoproteína I, así como pruebas de anticuerpos antinucleares para determinar si el paciente tiene LES.

 

Diagnóstico Presuntivo

Síndrome antifosfolípido posiblemente debido a lupus eritematoso sistémico.

 

Pruebas de diagnóstico

El tiempo prolongado de tromboplastina parcial activada (aPTT) y el índice normalizado internacional en este paciente podrían atribuirse al uso de apixaban. Sin embargo, el aPTT prolongado también podría deberse a una deficiencia del factor de coagulación o a la presencia de un anticoagulante lúpico. Un estudio de mezcla 1:1 (en el que una muestra de plasma del paciente se mezcló con plasma normal en proporciones iguales) no reveló deficiencia de factores de coagulación ni inhibidores de factores intrínsecos o de contacto que afecten el aPTT. Por lo tanto, se realizó prueba de anticoagulante lúpico. La prueba de aPTT sensible al anticoagulante lúpico fue positiva, por lo que se realizaron las tres pruebas confirmativas de anticuerpos antifosfolípidos. La prueba de neutralización de fosfolípidos en fase hexagonal fue positiva, confirmando la presencia de anticoagulante lúpico. La prueba de anticardiolipina IgG e IgM fue fuertemente positiva (114,7 unidades y 26,0 unidades, respectivamente; rango de referencia, 0,0 a 15,0). La prueba de anticuerpos anti-β 2 -glicoproteína I fue negativa. Por tanto, se cumplieron dos de los tres criterios para confirmar la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Las IgG e IgM anticardiolipina persistieron después de 12 semanas, cumpliendo criterios de SAF. 11

 

La presencia de anticuerpos antinucleares a un título de 1:160 en un patrón homogéneo y moteado (patrón dual) en un ensayo de inmunofluorescencia indirecta con células epiteliales humanas, así como la presencia de anticuerpos anti-ADN bicatenario a un título alto ( 1:320) en un ensayo de inmunofluorescencia de Crithidia luciliae , estableció el diagnóstico serológico de LES en esta paciente. 12 El nivel bajo de C3 (56 mg por decilitro; rango de referencia, 81 a 157) y el nivel bajo de C4 (6 mg por decilitro; rango de referencia, 12 a 39) sugirieron que la activación de la vía clásica por complejos inmunes había provocado inflamación y lesión tisular. de múltiples órganos. Estos complejos inmunes activan las plaquetas, las células endoteliales y la cascada de coagulación. 13

 

Diagnóstico de laboratorio

Síndrome antifosfolípido por lupus eritematoso sistémico con hipocomplementemia y lesión tisular asociada.

 

Discusión de la gestión

La historia de este paciente ilustra un hecho importante acerca de la corea grave: a menudo no se trata adecuadamente. Durante un período de 2 meses, su corea empeoró hasta que ya no podía trabajar, vivir de forma independiente o deambular sin un andador, y tuvo caídas peligrosas. Sin embargo, a pesar de las evaluaciones de siete neurólogos diferentes, nunca recibió ningún tratamiento estándar para la corea. ¿Por qué?

 

Una razón común por la que se niega el tratamiento a los pacientes con corea idiopática o criptogénica es la vacilación del neurólogo a la hora de tratar los síntomas sin una causa conocida. Sin embargo, el tratamiento de la corea es compatible con un estudio diagnóstico continuo.

 

Una segunda razón por la que se puede suspender el tratamiento son las barreras y los efectos secundarios del uso de inhibidores del transportador vesicular de monoamina 2 (VMAT2), una clase de medicamentos que a veces se usan para tratar la corea idiopática porque han sido aprobados por la Comisión de Alimentos y Medicamentos. Administración de Medicamentos para el tratamiento de la corea de Huntington y la discinesia tardía (un trastorno del movimiento inducido por fármacos). Pocos médicos se sienten cómodos prescribiendo inhibidores de VMAT2. Estos medicamentos se asocian con una sedación clínicamente significativa y el tratamiento debe iniciarse lentamente; la tendencia a provocar parkinsonismo y depresión suele limitar la dosis. Los requisitos de autorización previa de las compañías de seguros crean barreras administrativas y a menudo estipulan el tratamiento inicial con medicamentos tradicionales para la corea, concretamente antagonistas de los receptores de dopamina D 2 de primera generación , como el haloperidol.

 

Muchos médicos se sienten tan incómodos prescribiendo antagonistas de los receptores de dopamina D 2 de primera generación que no recetan nada o, en un intento por evitar la discinesia tardía, prescriben agentes de segunda generación con un bloqueo débil de los receptores de dopamina D 2 , como la quetiapina. Sin embargo, el bloqueo del receptor de dopamina D 2 es necesario para tratar la corea y no se han informado casos de discinesia tardía en pacientes que ya tenían corea.

 

En este paciente, mientras esperábamos los resultados de las pruebas de diagnóstico de la causa de la corea, elegimos iniciar el tratamiento con haloperidol porque estaba disponible de inmediato, es un sedante mucho menos potente que los inhibidores de VMAT2 y es un estabilizador del estado de ánimo, mientras que los inhibidores de VMAT2 A veces son depresores. Un día después de que la paciente comenzara el tratamiento con haloperidol, su corea disminuyó drásticamente.

 

Un aspecto clave del tratamiento de la corea resultante del SAF y LES subyacente incluye la terapia con antagonistas del receptor D 2 de dopamina para aliviar los síntomas. 14 En este paciente ya se había iniciado tratamiento con haloperidol cuando estuvieron disponibles los resultados de las pruebas que confirmaron el diagnóstico de SAF y LES. Sobre la base de los mecanismos patológicos propuestos para la corea debida al SAF y al LES neuropsiquiátrico, la anticoagulación y la inmunosupresión fueron consideraciones de tratamiento adicionales en este paciente.

 

Un mecanismo propuesto es un proceso isquémico debido a una trombosis microvascular o macrovascular mediada por anticuerpos antifosfolípidos que conduce a una circulación reducida en los ganglios basales en pacientes con SAF. Sin embargo, en múltiples series de casos de corea asociada con anticuerpos antifosfolípidos, la mayoría de los pacientes no tuvieron hallazgos que se correlacionaran con un accidente cerebrovascular isquémico en la resonancia magnética de la cabeza, 10 como también fue el caso en este paciente. Sin embargo, tenía una fuerte indicación de anticoagulación de por vida con warfarina, sobre la base de su diagnóstico clínico de SAF, su historia de dos trombosis venosas profundas y su perfil de anticuerpos antifosfolípidos de alto riesgo (con pruebas positivas para anticuerpos antifosfolípidos, incluyendo una alta título de anticardiolipina IgG), 15 además de la corea y los ictus subagudos. Por lo tanto, se cambió su tratamiento de apixaban a warfarina.

 

Un segundo mecanismo propuesto es un proceso de lesión neuronal mediado por el sistema inmunológico. Sin embargo, sobre la base de evidencia limitada de estudios observacionales pequeños, la inmunosupresión no está justificada en todos los casos de corea debida a SAF y LES y puede reservarse para casos graves o refractarios. 14 Debido a que este paciente tuvo una excelente respuesta clínica al tratamiento con haloperidol, no se inició inmunosupresión.

 

Se inició la administración de hidroxicloroquina para el tratamiento del LES, pero la paciente no presentó manifestaciones adicionales de la enfermedad que justificaran inmunosupresión. Tendrá un seguimiento estrecho con especialistas en reumatología para controlar el desarrollo de otras manifestaciones de LES.

 

La paciente fue dada de alta del hospital a un centro de rehabilitación con corea mínima mientras recibía haloperidol. El uso de haloperidol provocó algunos síntomas de piernas inquietas a la hora de acostarse, que se resolvieron con el uso de gabapentina. Los ciclos de haloperidol y gabapentina finalmente se redujeron y el paciente pudo volver a una vida independiente.

 

Diagnostico final

Corea por síndrome antifosfolípido y lupus eritematoso sistémico subyacente.

 

 

Traducido de: “A 68-Year-Old Woman with Abnormal Movements and Confusion”

Bart K. Chwalisz, M.D., Hillary R. Kelly, M.D., Alice W. Flaherty, M.D., Ph.D., April M. Jorge, M.D., and Mandakolathur R. Murali, M.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2309349?query=featured_home

Referencias:

1. Suri R, Rodriguez-Porcel F, Donohue

K, et al. Post-stroke movement disorders:

the clinical, neuroanatomic, and demographic

portrait of 284 published cases.

J Stroke Cerebrovasc Dis 2018; 27: 2388-

97.

2. Mistry N, Wass J, Turner MR. When to

consider thyroid dysfunction in the neurology

clinic. Pract Neurol 2009; 9: 145-56.

3. Cardoso F. Non-degenerative Choreas.

In: Burn D, ed. Oxford textbook of

movement disorders. Oxford, United Kingdom:

Oxford University Press, 2013: 231-40

(https://doi .org/

10

.1093/

med/

9780199609536

.003

.0022).

4. Jog MS, Lang AE. Chronic acquired

hepatocerebral degeneration: case reports

and new insights. Mov Disord 1995; 10:

714-22.

5. Case Records of the Massachusetts

General Hospital (Case 32-2019). N Engl J

Med 2019; 381: 1569-78.

6. Vitali P, Maccagnano E, Caverzasi E,

et al. Diffusion-weighted MRI hyperintensity

patterns differentiate CJD from

other rapid dementias. Neurology 2011;

76: 1711-9.

7. Kyle K, Bordelon Y, Venna N, Linnoila

J. Autoimmune and paraneoplastic chorea:

a review of the literature. Front Neurol

2022; 13: 829076.

8. Baizabal-Carvallo JF, Bonnet C, Jankovic

J. Movement disorders in systemic lupus

erythematosus and the antiphospholipid

syndrome. J Neural Transm (Vienna)

2013; 120: 1579-89.

9. Aringer M, Costenbader K, Daikh D,

et al. 2019 European League Against Rheumatism/

American College of Rheumatology

classification criteria for systemic lupus

erythematosus. Arthritis Rheumatol

2019; 71: 1400-12.

10. Peluso S, Antenora A, De Rosa A, et al.

Antiphospholipid-related chorea. Front

Neurol 2012; 3: 150.

11. Devreese KMJ, Ortel TL, Pengo V, de

Laat B. Laboratory criteria for antiphospholipid

syndrome: communication from

the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost

2018; 16: 809-13.

12. Insfrán CE, Aikawa NE, Pasoto SG,

et al. 2019-EULAR/ACR classification

criteria domains at diagnosis: predictive

factors of long-term damage in systemic

lupus erythematosus. Clin Rheumatol

2022; 41: 1079-85.

13. Giannakopoulos B, Krilis SA. The

pathogenesis of the antiphospholipid syndrome.

N Engl J Med 2013; 368: 1033-44.

14. Bertsias GK, Ioannidis JPA, Aringer

M, et al. EULAR recommendations for the

management of systemic lupus erythematosus

with neuropsychiatric manifestations:

report of a task force of the EULAR

standing committee for clinical affairs.

Ann Rheum Dis 2010; 69: 2074-82.

15. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper

M, et al. EULAR recommendations for the

management of antiphospholipid syndrome

in adults. Ann Rheum Dis 2019; 78:

1296-304.

 

 

 

 

lunes, 8 de enero de 2024

Casos Clínicos: Paciente diabética con lesiones costrosas en dorso de mano y antebrazo de 20 días de evolución.




Dr buen día, soy el Dr. Félix López, le tengo una consulta sobre una paciente. Paciente diabética que no toma medicamentos, solo hace dieta baja en calorías, además de ser hipertensa y tener artrosis de rodillas, vive en una zona urbana de Perú, niega viajes recientes, niega alergias o toma de medicamentos recientes, no percatarse de picadura de insectos, presenta desde hace 20 días aproximadamente. Lesión eritematosa, más edema en brazo y antebrazo izquierdo más fiebre que le catalogan como celulitis, además de un valor de creatinina 1.9, le indican manejo hospitalario recibiendo 2 días clindamicina ev sin mejoría, le rotan a vancomicina por 7 dias donde cede la fiebre, en el transcurso de hospitalización presentó disminución de eritema,  pero aparición de lesiones costrosas y ampollosas, le indican alta con tratamiento oral de sulfametoxazol. No tengo datos de exámenes de lab. dentro de hospitalizacion, acude a consulta por presentar las lesiones en piel evidenciada en la foto. Cuál sería el tratamiento más oportuno. Gracias.

 

Dr. Féliz López.

Lima. Perú.

 

 

 

Opinión: En las imágenes se observan extensas zonas de costras localizadas en la cara palmar y dorsal del antebrazo así como dorso de la mano. Lógicamente hubiese sido importante tener imágenes del inicio del proceso 20 días antes, cuando la paciente fue diagnosticada de celulitis. En este momento del proceso, lo que más me llama la atención es la distribución anatómica de las lesiones, que recuerdan el compromiso metamérico de las raíces cervicales C7 y C8, por lo que un diagnóstico a considerar es HERPES ZÓSTER, en etapa costrosa. Apoyan este diagnóstico, lo que la historia menciona sobre lesiones “ampollosas” en algún momento de la evolución. Por eso dije antes de la importancia de haber visto el comienzo del proceso, donde obligadamente debería haber habido vesículas para sostener el diagnóstico. A veces el zóster puede evolucionar a necrosis y costras importantes en etapas no iniciales del proceso, donde además, en este caso, la condición de diabética de la paciente, puede haber contribuido a dicha evolución. Hay que decir que hay dos elementos que me siembran alguna duda respecto del diagnóstico y son la ausencia de dolor y la presencia de fiebre, ambos datos muy en contra de zóster (puede sí haber febrícula inicial). Pero también hay que decir que la historia no dice que no haya dolor, y tampoco está especificada la fiebre en cuanto a intensidad ni duración de la misma. Diagnósticos a considerar, basado exclusivamente en el aspecto, la distribución, el color, etcétera, son LOXOCELISMO, y si no fuera por el corto tiempo de evolución, MELANOMA DEL DORSO DE LA MANO CON METÁSTASIS LINFÁTICO/CUTÁNEAS ASCENDENTES.

Creo que la observaría, vería el estado metabólico y general de la paciente, y  recurriría a tratamiento sintomático si fuese necesario. Creo que después de 20 días de evolución, no se justifica el uso de antivirales en el caso de que zóster fuese el diagnóstico sospechado.

 

 

domingo, 7 de enero de 2024

QUERATOLISIS PUNCTATA.




La queratólisis punctata es un trastorno de la piel caracterizado por lesiones crateriformes que afectan principalmente las zonas que soportan presión en la superficie plantar de los pies.

Las manifestaciones de queratólisis punctata se deben a una infección bacteriana  en el estrato corneo de la piel.

Fue descrita por primera vez por Castellani en 1910.

Es causada por una infección cutánea por Kytococcus sedentarius, Dermatophilus congolensis ; o especies de Corynebacterium, Actinomyces o Streptomyces .

En condiciones apropiadas como el clima húmedo, el uso continuo de calzado cerrado e hiperhidrosis sucede que estas bacterias proliferan y producen proteinasas que destruyen el estrato córneo y crean fosas.

Se supone que el mal olor asociado con la queratólisis punctata es la producción de subproductos de compuestos de azufre, como tioles, sulfuros y tioésteres.

Su distribución es mundial no hay predominio de raza.

Siendo más frecuente en zonas cálidas y húmedas, en verano, en los deportistas, los adultos jóvenes y los varones.

Clínicamente, presenta una tríada característica: hiperhidrosis,  bromhidrosis ( mal olor)  y  lesiones superficiales queratoliticas ( hoyuelos) en  las plantas de los pies.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Es necesario realizar diagnóstico diferencial principalmente con verrugas  plantares y  con la  dermatomicosis plantar.

Ante cualquier enfermedad en la piel acuda con un Dermatólogo en su región.


 

Presentó:

Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.


 

 

sábado, 6 de enero de 2024

Casos Clínicos: Varón de 55 años con tos, insuficiencia respiratoria y síndrome de repercusión general.

Paciente masculino de 55 años de edad con toxicomanias múltiples consumo de marihuana y cristal durante aproximadamente 15 años diario, vive en situación de calle. Acude con cuadro de tos de aproximadamente 1 año de evolución inicialmente de moderada intensidad no productiva que progresa a gran intensidad productiva con expectoracion mucoide, acompañado de disnea de medianos esfuerzos que progresa a pequeños esfuerzos con pérdida de peso de aproximadamente 5 kg en el año, alzas termicas no cuantificadas esporádicas,  refiere además rigidez matinal debido a exposición a la intemperie , llega sat 78% fr 24x ta 126/ 75 t axilar 36.8 . Al examen físico se aprecia conjuntivas palidas,  cianosis central piezas dentales en mal estado con múltiples caries dentales. Cuello con adenomegalia cervical no dolorosa lateral derecha móvil tiroides 0A. Tórax, expansibibidad disminuida apical y basal bilateral con estertores crepitantes difusos, corazón rscsrs con soplo holosistolico g2 en foco tricuspideo, abdomen, asignologico, extremidades, manos con nódulos de bouchard y cianosis periférica.





 



 


Dr. Andrés Vásquez.

Quito Ecuador.





Opinión: En las imágenes hay un notable compromiso pulmonar bilateral y principalmente bibasal, por numerosas imágenes aéreas redondas de tamaño variable, que van desde pocos milímetros a 1 o 2 cm de diámetro. Estas tienen una localización subpleural predominante con severa panalización, asociada a fibrosis pulmonar y algunas distorsiones bronquiales que se pueden describir como bronquiectasias por tracción. El primer diagnóstico que plantean estas imágenes es el de NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL, también conocida como FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA/ALVEOLITIS FIBROSANTE en etapa avanzada. Siempre que tenemos estas imágenes en una TC de alta resolución pulmonar, debemos plantearnos algunos diagnósticos diferenciales como la HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS, y otras neumonías intersticiales idiopáticas. La presencia de nódulos de Bouchard que están descriptos en la historia de este paciente, debe hacernos considerar al menos una ENFERMEDAD PULMONAR ASOCIADA A ARTRITIS REUMATOIDEA. Otros diagnósticos a considerar siempre ante este tipo de imágenes son la NEUMONÍA CRÓNICA POR HIPERSENSIBILIDAD (antes conocida como AVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA), ASBESTOSIS, SÍNDROME DE HERMANSKY-PUDLAK, y ENFERMEDAD PULMONAR INDUCIDA POR FÁRMACOS.

La clínica y los antecedentes epidemiológicos de este paciente en situación de calle y múltiples adicciones, con episodios de alza térmica de causa hasta ahora no conocidas, obligan a descartar TUBERCULOSIS PULMONAR, inmunodeficiencias especialmente SIDA, con INFECCIONES OPORTUNISTAS (especialmente aquellas producidas por P JIROVECI, que en algunos casos puede ocasionar quistes pulmonares similares a los que presenta este paciente.

La presencia de un soplo holosistólico en foco tricuspídeo plantea especulaciones sobre su mecanismo fisiopatológico si es que asumimos insuficiencia tricuspídea como el sustrato del sonido auscultado. Una explicación obvia sería dilatación del anillo tricuspídeo en el contexto de hipertensión pulmonar secundaria a su intersticiopatía. Otra explicación sería endocarditis tricuspídea en el contexto de drogadicción endovenosa. Por último, hay que tener en cuenta que una de las causas de muerte más prevalente en estos pacientes con neumonitis intersticial usual es decir con fibrosis pulmonar idiopática es el CÁNCER DE PULMÓN, por lo que si el paciente logra superar la situación crítica de insuficiencia respiratoria que cursa en este momento, deberá ser sometido a estudios tendientes a evaluar los diagnósticos mencionados arriba. Respecto del ganglio cervical, si el examen clínico muestra que sus características son sospechosas, debiera realizarse biopsia excisional del mismo, o en su defecto una PAAF con análisis citológico del mismo. Ambos procedimientos se pueden realizar aunque el estado del paciente sea crítico.