miércoles, 12 de diciembre de 2012

TRIQUINOSIS. A PROPÓSITO DE UN BROTE REGISTRADO EN AZUL.

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

A raíz de un brote de triquinosis presentado en nuestra localidad afectando por lo menos a 7 pacientes presentamos dos de ellos. Si bien existen dudas respecto de la fuente de contagio, la cual no pudo ser oficialmente documentada, tenemos firmes sospechas de que la misma fue la ingestión  de carne de cerdo insuficientemente cocida . No hubo entre los afectados, ninguno que presentara complicaciones severas de la enfermedad, evolucionando todos  bien con tratamiento específico.

Paciente n° 1.

Paciente de 20 años que consulta el día 28/11/2012.

Comenzó 2 días antes con cefalea, y mialgias. Veinticuatro horas más tarde se agrega fiebre de 39 a 40 °C, asociado a abotagamiento facial, y dolor en globos oculares.


Figura 1. Abotagamiento facial, edema bipalpebral. Inyección conjuntival.

TA 120/60 mm Hg. Frecuencia cardíaca 110 por minuto. Se aprecia tumefacción de color rojo azulado en ambos párpados bilateralmente y rojo  brillante de ambos labios.

Se solicitan análisis que mostraron leucocitosis de 14000 elementos con 12% de eosinófilos. TGO y TGP x 2.

Se interna. Se indica dexametasona EV, hidratación parenteral y albendazol 400 mg cada 12 hs.

Buena evolución. A las 48 hs afebril, sin edema, se da de alta con tratamiento por via oral.

 

Figura 2. Paciente al momento del alta. Cuatro días después de comenzado el tratamiento.


Paciente n° 2

Paciente de 21 años que comienza su enfermedad actual con mialgias generalizadas, a predominio en pantorrillas, región lumbar, y músculos extraoculares. Se agrega inyección conjuntival, intensa quemosis   edema bipalpebral y fiebre de 40°C por lo que se interna  con diagnóstico presuntivo de triquinosis y se comienza con hidratación parenteral, albendazol y corticosteroides por vía parenteral ya que el paciente se encontraba nauseoso.
Edema bipalpebral a predominio derecho.
 
 
Inyección conjuntival.
 
Quemosis.



 
 

En 48 horas el paciente presenta muy buena evolución con desaparición de la fiebre y las mialgias, recuperando el bienestar general. Se externa con tratamiento ambulatorio.
Paciente al alta, con desaparición de la signología facial.

 

En ambos casos se solicitaron serologías iniciales, que serán comparadas con muestras a solictar tres semanas después.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRIQUINOSIS
INTRODUCCIÓN
La triquinosis es una infección parasitaria causada por nematodes del género Trichinella. Loscerdos son la fuente más importante del origen de la infección humana, aunque un número importante de otros animales son también importantes huéspedes epidemiológicos. El consumo de carnes crudas o parcialmente cocidas es la principal fuente de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA
La triquinosis se ha reportado en todo el mundo. Las tasas más altas de prevalencia son China, Tailandia, Méjico, Argentina, Bolivia, la Ex Unión Soviética, Rumania y otras partes de Europa Central. (1)
Hay 8 especies y 11 genotipos de Trichinella; se las divide en capsuladas, que infectan el tejido muscular de mamíferos solamente, y las no encapsuladas que afectan mamíferos, una especie de aves y dos especies de reptiles.  Todas las especies reconocidas y genotipos, pueden infectar al humano, pero hay 7 especies de Trichinella que pueden producir enfermedad en el humano: (2,3)
· T. spiralis, encontrada en todo el mundo y en una gran variedad de animales carnívoros u omnímodos.
·  T. nativa se encuentra en regiones árticas e infecta osos polares, zorros y morsas.
· T. nelsoni se presenta en África sub Sahariana donde es común en predadores félidos y animales carroñeros tales como la hiena y jabalí.
· T. britovi encontrado en áreas de Europa, Asia occidental y sur de África en cerdos carnívoros pero no en cerdos domésticos.
· T. psudoespiralis encontrada en mamíferos y aves de cualquier latitud. (4,5)
· T. murelli encontrada en mamíferos salvajes en Estados Unidos y Japón. (6)
· T. papuae encontrado en Nueva Guinea en cerdos slavajes. (7) También se lo ha encontrado en Tailandia (8,9) y Taiwan. (10)
Una especie adicional, T. zimbabwensis ha sido encontrado en cocodrilos en Tanzania. (11) La importancia clínica de otros genotipos conocidos de Trichinella es desconocida. (3) Hay un centro de referencia  mundial donde puede consultarse, el Trichinella Reference Centre. (12)
Las vacas son hervívoras y por lo tanto no pueden infectarse en forma natural, aunque la carne vacuna puede ser contaminada con larvas de Trichinella de cerdos durante el procesamiento. La carne de caballotambién se ha asociado a brotes de triquinosis. (13) Dado que la infección por Trichinella en humanos se asocia fuertemente al consumo de carne cruda o mal cocida, los factores culturales y las preferencias por determinados alimentos juegan un gran rol en la epidemiología de la enfermedad. (14)
 
Ciclo de vida.
El ciclo de vida consiste en dos componente, el ciclo doméstico(Figura 1)  y el ciclo silvestre. (14) El ciclo doméstico involucra usualmente cerdos y roedores; otros animales domésticos tales como caballos pueden estar afectados. El ciclo silvestre puede involucrar un amplio rango de animales infectados ; los animales que pueden participar en la transmisión al hombre incluyen el oso, el ratón, y jabáli.
 
 
Figura 1. Ciclo de vida doméstico de la triquinosis.
La triquinosis es causada por la ingestión de carne cruda o mal cocida que contiene larvas enquistadas (excepto T. psudoespiralis y T. papuae que no están enquistadas) de especies de Trichinella. (1) Después de la exposición al ácido gástrico y a la pepsina, las larvas son liberadas del quiste (2) e invaden la mucosa del intestino delgado donde se desarrolla el parásito adulto. (3) Las hembras miden 2,2 mm de largo; los machos miden 1,2 mm. El ciclo de vida intestinal dura alrededor de 4 semanas. Después de una semana, las hembras liberan larvas (4) que migran al músculo estriado donde se enquistan. (5)
 
 
Figura 2. Ciclo de vida de la triquinosis en animales silvestres
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Curso Clínico.
En general , la severidad de la infección en humanos se correlaciona con el número de larvas ingeridas. La infección leve (menos de 10 larvas(gramo de músculo), puede ser subclínica. El período de incubación es generalmente 7 a 30 días y también varía con el número de larvas ingeridas (que se correlaciona con el grado de cocción de la carne), el estado inmune del huésped, y la especie de Trichinella. (19) Períodos de incubación más cortos se asocian a una enfermedad clínicamente más severa.
Cuando el grado de la infección es importante pueden observarse dos estadios clínicos: (20)
·  El estadio intestinal, que ocurre entre el 2° y el 7° día desde la ingestión de la carne conteniendo las larvas, cuando estas son liberadas de la carne por el jugo gástrico. Las larvas evolucionan a parásitos adultos que penetran en la mucosa intestinal. Las hembras fertilizadas liberan nuevas larvas cerca de una semana después de la ingestión y así continúan hasta 5 semanas dependiendo de la severidad de la infección. Este estadio puede ser asintomático, o puede presentar dolor abdominal, náuseas, vómitos, y diarrea. La diarrea prolongada que dura semanas se ha atribuido a repetidas reinfecciones en pacientes previamente infectados y sensibilizados. (21)
·      El estadio muscular desarrolla después de la primera semana de la ingestión y representa el período cuando las larvas adultas derivadas del intestino hacen una diseminación hematógena y entran al músculo esquelético. Todas las especies excepto T. pseudoespiralis y T. papuae,  las larvas se enquistan dentro de la célula muscular del huésped (Figura 3). T. pseudoespiralis y T. papuae permanecen en el músculo sin formar quistes. Tanto la T enquistadas como las Trichinellas libres permanecen viables por años en el músculo.
 
Figura 3. Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies menos para  T. pseudoespiralis y T. papuae que no se enquistan.
La manifestación cardinal de la triquinosis ocurre durante la fase muscular de la infección. A medida que las larvas penetran en el músculo, aparece dolor muscular, inflamación y debilidad. El dolor puede ser tan intenso que limita los movimientos incluyendo la respiración o hasta mover la lengua. Fiebre alta que duran algunas semanas puede ser observada. El examen físico incluye hemorragias en astilla subungueales (Figura 4), hemorragias conjuntivales y retinianas, edema periorbitario y quemosis (Figuras 5 y 6), alteraciones visuales y dolor ocular. Manifestaciones menos comunes incluyen rash macular o urticariano, cefalea, tos, disnea y disfagia. Se puede ver ocasionalmente hepatomegalia. (22)
 
Figura 4. Hemorragias en astilla subungueales en un paciente con T. papuae.
 
 
Figura 5. Edema bipalpebral en una paciente con triquinosis.
 
Figura 6. Quemosis en una paciente con triquinosis.
En un brote de triquinosis en Turquía que afectó a 98 pacientes, el síntoma musculoesquelético más frecuente fue el dolor muscular (87%), dolor articular (84%), debilidad muscular subjetiva (76%), y movilidad articular disminuida 864%). El grupo muscular más frecuentemente afectado fueron las pantorrillas, brazos, cuello,  cintura escapular y antebrazos. El dolor muscular fue reportado más frecuentemente como de reposo más que en la actividad. Sin embargo, no hay evidencias objetivas de artritis o debilidad muscular en el examen físico de los pacientes. (23)
El enquistamiento muscular progresivo se asocia a la resolución de las manifestaciones clínicas aun aunque las larvas continúen siendo viables. Los parásitos encapsulados pueden persistir viables por varios años antes de calcificarse y morir. (24)Las larvas de T.pseudoespiralis no se enquistan; las manifestaciones clínicas pueden incluir fatiga, debilidad post ejercicio, y miositis que persisten por varios meses a años. (5,25)
Laboratorio.
Durante el estadio intestinal temprano no hay alteraciones de laboratorio. La leucocitosis y la eosinofilia aparecen en la segunda semana en el estadio muscular. Los hallazgos inespecíficos en esta etapa incluyen elevación de enzimas musculares séricas (CPK y LDH), e hipergamaglobulinemia.
La eosinofilia es el marcador clínico de la triquinosis y se observa en la mayoría de los casos. La proporción de eosinófilos alcanza un máximo de entre 20 a 90 porciento en la tercera a cuarta semana. No hay correlación entre el curso clínico de la enfermedad y el grado de eosinofilia. (19) La eosinofilia puede desaparecer en algunos pacientes severamente infectados; esto es un signo de mal pronóstico. En este contexto, la  eosinopenia sea probablemente secundaria a inflamación y/o infección bacteriana sobreagregada.
Infección seria.
La infección seria puede incluir compromiso cardíaco, sistema nervioso central, renal, y/o compromiso pulmonar. Los casos fatales de triquinosis habitualmente se deben a miocarditis, encefalitis o neumonía.
Enfermedad cardíaca.
El compromiso cardíaco no es común, pero representa la causa más frecuente de muerte en triquinosis severa. (20,26-28) Las larvas no se enquistan en el músculo cardíaco pero dan origen  a una respuesta inflamatoria rica en eosinófilos y miocarditis. (20,29) En un estudio retrospectivo de 154 pacientes con triquinosis, 56 por ciento tuvieron alteraciones electrocardiográficas, principalmente alteraciones inespecíficas del ST-T. (30) Sin embargo, las arritmias que ponen en peligro la vida del paciente pueden ocurrir y son la más probable causa de muerte en pacientes con miocarditis por trichinella.
 
Manifestaciones neurológicas.
Las meningitis o las encefalitis desarrollan en 10 a 24% de los pacientes con triquinosis severa (20,29,31) Las manifestaciones neurológicas pueden desarrollar temprano o tardíamente y pueden ser de naturaleza focal o difusa. La cefalea es común y es a menudo exacerbada por los movimientos. La TC y la RMN pueden mostrar pequeñas lesiones localizadas en la corteza cerebral y en la sustancia blanca. (32) Los hallazgos patológicos incluyen edema, hemorragia, embolias, infartos, e infiltrados perivasculares en casos fatales.
En una revisión de 77 pacientes Rumanos con neurotriquinosis, 60 por ciento tuvieron recuperación completa, 23 por ciento tuvieron secuelas, y 17 por ciento murieron. Los recuentos de eosinófilos más bajos se observaron en los pacientes que evolucionaron a la muerte. (33)
 
Enfermedad Pulmonar.
El compromiso pulmonar serio en la triquinosis es raro; en una serie de 856 pacientes con triquinosis aguda, el compromiso pulmonar serio se observó en 6 por ciento de los pacientes. (34) El compromiso pulmonar puede ser el resultado de la invasión directa de las larvas en el parénquima  pulmonar, puede ser por compromiso miosítico de los músculos respiratorios, o ser secundario a neumonía piogénica sobreagregada. Por último los síntomas respiratorios pueden desarrollar como resultado de fallo cardíaco congestivo secundario a miocarditis.
·   Invasión del parénquima pulmonar por larvas. Temprano durante el estadio de invasión muscular, cuando las larvas intravasculares pasan por el pulmón, es común la tos seca no productiva. La Rx de tórax puede mostrar infiltrados basales en parches que generalmente se resuelven en el término de una a dos semanas. La bronquistis es común entre la tercera y quinta semanas de infección. (20) Los pacientes frecuentemente producen esputo mucoide que contiene muchos eosinófilos.
·   Miositis de los músculos respiratorios. La miositis desarrolla en respuesta a las larvas de trichinellas enquistadas. El compromiso diafragmático puede  producirdolor torácico inferior o dolor epigástrico y puede causar suficiente debilidad del diafragma para comprometer la función respiratoria. (27) La miositis intercostal dolorosa puede empeorar aún más la respiración. (35) Esos síntomas ocurren más frecuentementeen la segunda o tercera semanas de infección. Puede ocurrir asimismo,, el compromiso de la musculatura de la vía aérea superior. Los pacientes afectados con este compromiso pueden presentar ronquera o disfagia debido a compromiso de la musculatura laríngea o de los músculos de la deglución.
·      Neumonía bacteriana secundaria. El reposo en cama prolongado y la toilet pulmonar incompleta pueden predisponer a la infección bacteriana agregada secundaria en los estadios tardíos de la infección severa. En una gran serie de pacientes hospitalizados con triquinosis, la bronconeumonía ocurrió en 1 por ciento de los casos. (34)
Enfermedad renal.
Las manifestaciones renales de la triquinosis no son communes y ocurren generalmente sólo en enfermedad severa. Los hallazgos incluyen proteinuria, hematuria, cilindros, lesiones focales y fallo renal. (36)
 
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de triquinosis debe ser considerado en pacientes con edema periorbitario, miositis y eosinofilia. La triquinosis debe ser particularmente sospechada en individuos con esos síntomas y el antecedente de ingestión de carne incompletamente cocida particularmente porcina, u otra fuente cárnica también ingerida por otros individuos también sintomáticos.
El diagnóstico usualmente se realiza basado en los síntomas clínicos y es confirmado por serología. Menos comúnmente, la biopsia muscular puede ser usada para identificar larvas enquistadas o no enquistadas.
Test Serológicos.
Muchos diferentes ensayos serológicos están disponibles, incluyendo enzimo inmuno ensayo (ELISA), inmunofluorescencia indirecta, y aglutinación con látex. La serología es generalmente confiable; los resultados pueden confirmarse por Western blot. (37,38)
El nivel de  anticuerpos no es detectable hasta después de tres o más semanas de la infección por lo tanto no son útiles en el diagnóstico temprano. Además, el nivel de anticuerpos no se correlaciona con la severidad del curso clínico. Los tests de anticuerpos pueden seguir siendo positivos por años después de la cesación de los síntomas clínicos. La infección con otros helmintos  y algunas enfermedades autoinmunes pueden producir tests falsos positivos para triquinosis.
Tests antigénicos han sido desarrollados pero tienen muy baja sensibilidad (47%). (39)
Biopsia Muscular.
El diagnóstico definitivo puede ser establecido por identificación de las larvas en la biopsia muscular (Figura 3); esta no es generalmente requerida pero puede ser útil en el contexto de incertidumbre diagnóstica. (40) El mayor rédito diagnóstico se obtiene cuando la biopsia es tomada  de un músculo sintomático, cerca de su inserción tendinosa. Además, del examen histopatológico de rutina, el músculo debe ser examinado después de la digestión enzimática para liberar las larvas. La muestra puede  ser examinada también en preparaciones no digeridas y de un músculo no fijado, comprimido entre el microscopio y el portaobjetos (Figura 3)
Figura 3. Larva enquistad de Trichinella.
Microscopía de luz mostrando larvas de Trichinella enquistadas en músculo esquelético. Este proceso ocurre para todas las epecies menos para  T. pseudoespiralis y T. papuae que no se enquistan.
Es dificultoso diferenciar especies de Trichinella por su morfología pero la diferenciación puede ser lograda con ensayos moleculares. (41,42)
La Polymerase chain reaction (PCR) ha sido desarrollada para diferenciar entre diferentes especies y genotipos de Trichinella pero no está comercialmente disponibles.
TRATAMIENTO
Approach general.
El curso clinico de la mayoría de las infecciones por Trichinella no se complican y son autolimitadas. Para las infecciones leves, no se requiere terapia antiparasitaria; sólo son necesarios en estos casos leves, analgésicos y antipiréticos.
El manejo de la infección por Trichinella con síntomas sistémicos , incluyendo manifestaciones en sistema nervioso central, inflamación cardíaca o pulmonar, consiste en terapia antiparasitaria junto con corticosteroides. (43) La terapia antiparasitaria es útil para el tratamiento de las larvas alojadas en el tracto gastrointestinal (44), sin embargo, el beneficio de la terapia antiparasitaria en el contexto de la diseminación hemática de las larvas así como de estas formas a nivel muscular es incierta. (45)
La terapia antiparasitaria incluye albendazol 400 mg dos veces por día durante 10 a 14 días, o mebendazol 200 a 400 mg tres veces por día durante tres días seguidos de 400 a 500 mg tres veces por día por diez días.
La prednisona puede ser administrada en casos severos a una dosis de 30 a 60 mg/día por 10 a 15 días.
Niños y Embarazadas.
La transmisión transplacentaria de las larvas no ha sido correlacionada con infecciones congénitas sintomáticas, pero no existen infecciones intranatales o postnatales descriptas. (46-48)
En general la administración de albendazol y mebendazol no son aconsejables durante el embarazo o en niños de 2 años o menos. (19,49) En el contexto del estadio intestinal o muscular de la infección en estos pacientes generalmente el tratamiento antihelmíntico no es requerido.  Sin embargo, albendazol ha sido usado en infecciones severas en embarazadas sin efectos adversos fetales. (50) En tales casos debe administrarse también corticosteroides.
 
PREVENCIÓN.
La educación en relación al consumo de carne de animales silvestres que pueden ser portadores de Trichinellas no bien cocida (si no es apropiadamente testeada para la investigación de larvas), es un importante componente de la prevención. (14) Además, es fundamental el control de las técnicas de ganaderas sobre todo en la elaboración de carne de cerdo (fuente principal de Trichinellas), con controles veterinarios y uso de certificados oficiales obligatorios.
Las larvas de Trichinella en la carne pueden hacerse no infecciosas por calentamiento a una temperatura de 77 °C. El congelamiento a -15°C en un freezer generalmente mata las larvas, aunque las especies árticas son más resistentes al  frizado y pueden seguir viables. La irradiación también mata las larvas.
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5 comentarios:

Anónimo dijo...

Mi estimado Juan Pedro
A pesar de la demora, y gracias a su generosidad, le envío algunas reflexiones acerca de la triquinosis, fascinante y todavía enigmática histoparasitosis

1 – Todas las especies infectan pero también pueden enfermar. Quiero significar que basta con que la especie invasora sea reconocida por los receptores celulares aptos - específicos - para fijar al parásito agresor. Que provoque apenas infección - sin repercusión orgánica – o bien enfermad depende, más que de la cepa responsable, de la cantidad del inóculo – carga parasitaria - que llega al intestino y de la susceptibilidad de la escala zoológica, es decir del tipo de complejo de histocompatibilidad con que se nace. De acuerdo a sus marcadores genéticos será un buen presentador de antígenos – susceptible – o un mal presentador de antígenos, en este último caso no estimulará al sistema inmune, no provocará inflamación, no originará infección o enfermedad. Hoy, gracias a la biología molecular y al conocimiento del sistema mayor y menor de histocompatibilidad (HLA) podemos explicarnos el porqué de la resistencia a ciertas infecciones por parte de algunas especies de animales de sangre caliente y de sangre fría.

2 – En su primer asiento intestinal la larva de Trichinella spiralis (Ts) produce inflamación debido a que ¨in situ¨estimula la concentración de mastocitos – algunos le llaman células cebadas – importantísima fábrica de mediadores inflamatorios que se liberan localmente provocando inflamación (IL-3,4,5,TNF-alfa,leucotrienos, prostaglandinas factores circulantes de crecimiento GM-CFS) Si todo esto que descarga con ¨bronca ¨ el huésped, entonces es lógico pensar que lo hace para desembarazarse de las larvas que vinieron con la sucia carne! Pero ahí se produce una situación crucial: si la carga larvaria es muy grande, el daño de la mucosa duodenal e intestinal alta será severa y producirá enteritis, diarrea secretoria con inflamación y atrofia de las vellosidades. Gracias a modelosexperimentales hoy se sabe que ratones deficientes en mastocitos no logran eliminar las larvas de Ts. En consecuencia si en la anamnesis clínica obtenemos el dato de diarrea intensa que dura varios días con dolor abdominal y fiebre no es arriesgado pensar que la carga larvaria llegada con el inóculo es grande.
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Anónimo dijo...

3 - ¨El ingenio de la nodriza ¨ Me permito llamar así a este apartado basado en estos hechos: a partir de la larviparición iniciada en el intestino, las hijas comienzan a largarse al torrente circulatorio para localizarse electivamente en el músculo estriado. Aquí se origina un insólito fenómeno : la producción de una nueva unidad anatómica y funcional, independiente y vital, denominada ¨nurse cell ¨ o también célula nodriza. Desde ya más inteligente es la larva quien al introducirse en la fibra muscular estriada para conformar su capullo – nicho tisular – ocasiona una serie de transformaciones en la intimidad de su anidamiento que sintetizo así: de acuerdo con las ya mencionadas funciones de los mastocitos se inicia una substancial transformación ¨in locus ¨ con la producción de citoquinas y factores de crecimiento celular – colágeno, fibroblastos, neovasos!!! - creando un nuevo hábitat – la nueva casa - donde la larva se instalará, vivirá, se alimentará y se mantendrá activamente por años. El huésped, con numerosos alojamientos del tejido muscular estriado, se ha transformado así en una sumisa nodriza obligada a alimentar y a mantener viable a un intruso producto de la incongruencia de la higiene alimentaria pero, más aún, de la educación sanitaria.

4 - Creo importante destacar que en nuestra geografía médica existen tres grandes causas de máximas eosinofilias sanguíneas: triquinosis, toxocariasis y faciolapsis . Es bueno que el médico generalista tome en cuenta este dato debido a las formas inaparentes, larvadas y con diferente prevalencia endémica en un país viciado por los subregistros en las notificaciones. Sin embargo, es cierto que cada una de las entidades mencionadas poseen un mapa – aunque incompleto – de prevalencia endémica.

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Anónimo dijo...

5 - A los signos clínicos mencionados en la presentación me permito agregar algunos que hemos observado en la casuística de nuestro servicio:

a) Signo de la dacrioadenitis. Constante en la mayoría de las observaciones pero que a veces es desdibujado por la presencia de quemosis. Lo aprendí a ver hace muchos años cuando examinábamos en el norte los complejos oftalmoganglionares de la enfermedad de Chagas- Mazza. En tripanosomiasis es conocido como el signo de Mazza-Benitez

b) En los casos severos hemos comprobado dolor a la masticación acompañado de dolor a la presión de los maseteros.

c) También en los casos severos la inspiración profunda y sostenida provocaba un dolor en la zona epigástrica, como consecuencia del aplanamiento y estiramiento del músculo diafragma inflamado.

d) La presión uniforme de los espacios intercostales puede ocasionar dolor por iguales razones que en ©

6 - En áreas endémicas de cisticercosis y triquinosis, la radiografía simple o bien las ecografías de partes blandas pueden mostrar minúsculas calcificaciones en forma lineal, de coma o redondeadas, correspondientes a quistes calcificados. Pero la cisticercosis es más frecuente de observar en tejido celular subcutáneo mientras que en la triquinosis predomina en músculo estriado.
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Anónimo dijo...

7 – Un hecho fisiopatológico poco comentado y poco buscado y valorado es la producción de inmunocoplejos circulantes. Estos productos inmunológicos tienden – al igual que las enfermedades autoinmunes – de precipitarse en la íntima de los vasos sanguíneos provocando las consabidas vasculitis por depósito – simulando un fenómeno de Arthus – En triquinosis severas hemos comprobado vasculitis de vasos cerebrales, como también como causa de miocarditis – con componente isquémico y trombótico – y en la intersticiopatía pulmonar. Quiero agregar que tuvimos un caso gravísimo de triquinosis que luego de iniciado el tratamiento con albendazole hizo una crisis de sofocación con asfixia. Hubo que traqueotomizarlo.

¿ Cuál fue la causa?¿ La hipersensibilidad por exceso de IgE? No! , sucedió que no imaginamos que tenia comprometido los músculos faringo -laríngeos y habíamos dado poca importancia a la leve disfonía que presentaba el enfermo antes de iniciar el tratamientio específico!

8 – Se sigue discutiendo acerca del tratamiento inicial con albendazole o prescindir de él. Como tantas otras enfermedades infecciosas sabemos que existen infecciones inaparentes y casos oligosintomáticos que apenas requieren tratamiento sintomático. En aquellos casos con severo compromiso donde la signo sintomatología es alarmante debemos considerar que el paciente está ¨ incendiado ¨ pero lo está no solo por la histoparasitosis sino fundamentalmente por el magno componente de hipersensibilidad y esto significa decir que está bajo los efectos de una infernal batería de citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, inmunocomplejos circulantes, eosinófilos, mastocitos, antígenos particulados, anticuerpos, complemento, histamina, heparina, triptasas, quinasas,etc., mediadores que van a impactar a los endotelios vasculares. Si en tales circunstancias yo amedrentado por el drama clínico que tengo frente a mí le tiro con una escopeta de albendazole lo que voy a conseguir es cremar al paciente. Por eso es más inteligente apagar el incendio con corticoesteroides y solo pensar que será útil el parasiticida durante las primero 48 – 72 h posterior a la ingestión sospechosa.
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Anónimo dijo...

9 – Una última reflexión veterinaria. En varias oportunidades me he preguntado por qué hay regiones donde existe triquinosis en caballos. ¿Acaso no son animales herbívoros? Me gustaría que el Académico Profesor Ramón Noceda me corrija si estoy equivocado: ¿es posible que los equinos la adquieran accidentalmente al ingerir pasturas con restos de cadáveres de roedores – reservorios universales de Ts – o que, según he leído, se los pretenda engordar con productos de ¨molienda ¨ contaminados con larvas viables?

Al preguntarme esto me invadió otra gran preocupación. Me di cuenta sobre cuánto el médico generalista debe aprender en el potrero de la vida para comprender los grandes dramas sanitarios provocados , muchos de ellos por la desidia humana.

Con el abrazo de siempre

Olindo Martino