lunes, 23 de febrero de 2015

MUJER DE 88 AÑOS CON ÍLEO BILIAR.



Hospital"Ángel Pintos" de Azul

Paciente femenina de 88 años que se interna por dolor abdominal periumbilical y vómitos.

MOTIVO DE INTERNACIÓN: dolor abdominal, vómitos.
Enfermedad actual: hace 48 horas comenzó con dolor en región periumbilical de gran intensidad acompañado de vómitos alimenticios inicialmente y posteriormente biliosos. El dolor es continuo pero con exacerbaciones cólicas. Se interna, se suspende toda ingesta por boca y se coloca hidratación parenteral. Se solicitan análisis y Rx de abdomen y tórax.


ANTECEDENTES PERSONALES, FAMILIARES  Y PATOLÓGICOS:  HTA,  colico renal, artrosis generlizada, osteoporosis, mielopatia cervicoartrosica,  angiomiolipoma hepatico en RMN, fibroma calcificado. Litiasis vesicular asintomática. CPRE con papilotomía endoscópica año 2008 por litiasis coledociana. Se extrajo litiasis de 1 cm de la vía biliar.  No presenta cirugías abdominales previas.
Padre fallecido de IAM a los 62 años. Hijos 2 v y s. Tios paternos fallecidos a los 56 años de IAM. Hermanos 3. Uno con by pass coronario, una hermana cardiopatia isquemica.

EXAMEN FÍSICO:
Paciente en buen estado general, menos dolorida TA 145/90 mm Hg, frecuencia cardíaca 100 por minuto. Frecuencia respiratoria 20 por minuto.
Diuresis conservada.
Abdomen sin cicatrices,no se observan hernias ni eventraciones,  distendido en forma generalizada, simétrico, doloroso a la palpación profunda en forma generalizada, no impresiona reacción peritoneal. Ruidos hidroaéreos conservados a disminuidos. Catarsis positiva.
Cardiovascular:soplo de esclerosis valvular aórtica irradiado al cuello, segundo ruido aumentado de intensidad. No hay galope, no tercero ni cuarto ruidos.
Aparato respiratorio: buena entrada de aire en ambos campos pulmonares, escasos rales secos en ambas bases.
Laboratorio: 13300 GB 80% neutrófilos.Transaminasas x 2. FAL x 2. Función hepática y renal normales.
Rx distensión de delgado que impresiona como íleo sub obstructivo.
Se colocó sónda nasogástrica.
Al día siguiente paciente mejorada sintomáticamente. Abdomen signológicamente mejor. Radiología igual. No se pudo realizar TC por problemas técnicos delequipo.


Laboratorio: GB 14.500. Se decide laparotomía exploratoria.

video










Hallazgo operatorio, subobstrucción intestinal a la altura de íleon por litiasis biliar.
Se realiza enterolitotomías con extracción de un cálculo de 3 cm de diámetro y  enterorrafia con buena evolución post operatoria






Diagnóstico definitivo: íleobiliar.



ÍLEO BILIAR


 Uno a 2% de las obstrucciones de delgado son causadas por íleo biliar. Afecta generalmente a pacientes añosos, resultando de una erosión y fistulización entre el tracto biliar y digestivo. La mayoría de las veces la comunicación entre el árbol biliar y el tubo digestivo es a través de una fístula colecistoduodenal. Otros posibles sitios de entrada incluyen el estómago, el yeyuno, el íleon y el colon. A veces los cálculos pueden fistulizar al duodeno a través de un conducto biliar distal común.

Los signos radiográficos incluyen cálculos en sitios alejados del árbol biliar, neumobilia y obstrucción intestinal. Sólo en  la mitad de los pacientes se arriba al diagnóstico antes de la cirugía. El sitio más común de obstrucción es el íleon terminal, y los cálculos generalmente tienen 2,5 cm o más de diámetro.

La tasa de mortalidad en estos pacientes es de 12 a 27% según las series.

El tratamiento quirúrgico consiste en enterolitotomía sola (abierta o laparoscópica) durante el episodio agudo. La colecistectomía y la resolución de la fístula debe posponerse para más adelante, cuando el paciente se recupere del episodio agudo de obstrucción intestinal aunque en pacientes jóvenes de bajo riesgo puede hacerse todo en un tiempo.



La tríada de Rigler (pneumobilia, obstrucción del intestino delgado, y un cálculo que generalmente se observa en la fosa iliaca derecha), se considera altamente sugestiva de íleo biliar.

La evidencia actual indica que la  tríada de Rigler se puede ver en la radiografía de abdomen en el 15% de los pacientes, el 11% en la ecografía, y con la tomografía computarizada (TC) se demuestra la tríada en el 78% de los casos.

Otros estudios apoyan el papel de la TC en la evaluación de los pacientes con íleo biliar, poniendo de relieve su capacidad para detectar el tamaño, la ubicación y el número exacto de los cálculos ectópicos.

Sin embargo, es importante señalar que las imágenes avanzadas (como las de la TC) no deben retrasar el tratamiento quirúrgico de urgencia de los pacientes con evidencia de perforación intestinal y peritonitis.

martes, 17 de febrero de 2015

MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO I EN VARÓN DE 55 AÑOS.


Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Paciente de 55 años con alteraciones de la marcha.

ANTECEDENTES

JUNIO 2008:  Internado en shock room de nuestro hospital por presentar un cuadro  fibrilación auricular paroxística sintomática. Se realiza en esa oportunidad cardioversión farmacológica.  
En esa internación se lleva a cabo ecocardiograma el cual se informa como normal. Rutina de laboratorio con función tiroidea normales. Holter s/p
Se va de alta medicado con atenolol 50 mg y amiodarona 200 mg, clonacepan 0,5 mg.


JULIO 2008:  Consulta a un neurólogo por trastornos en la marcha que venía presentando y advertido por familiares aunque él consideraba que su marcha era normal. En dicha consulta se objetiva  piramidalismo en los cuatro miembros con marcha espástica. Nistagmo multidireccional. Disartria. Con diagnóstico clínico de probable enfermedad desmielinizante se solicita RMN que muestra lesiones hiperintensas en T2  y FLAIR  inespecíficas en centros semiovales y paraatriales bilaterales (isquémicas versus desmielinizantes). Descenso patológico de las amígdalas cerebelosas que impresionan como Chiari tipo I.
El paciente se perdió en el seguimiento 
Lamentablemente las imágenes de el año 2008 no están disponibles así que subimos las imágenes de control que se realizaron en octubre de 2013 (cervical) y setiembre de 2014 (cerebro),  que tienen cambios poco significativos respecto al estudio de 2008.



































Se realizó en esta Eco Doppler de vasos de cuello que se informó como normal sin focos embolígenos. 
VIH negativo. FAN negativos.


ENERO 2009: es visto en consulta por un neumonólogo debido a disnea de esfuerzo. Después   de realizarce estudios (espirometría, test de marcha, Rx de tórax), se interpreta como desacondicionamiento aeróbico por obesidad. IMC(31). 
Se diagnostica hipotiroidismo en esa oportunidad por un nivel sérico de  TSH 6,13 y se lo medica con T4 25ug
Se le realiza ecografía abdominal que muestra litiasis vesicular.
Desde 2009 se perdió en el seguimiento pero siguió tomando la medicación.

Consulta en la actualidad por empeoramiento de la marcha la cual es espástica, con alguna alteración del equilibrio y empeoramiento de los trastornos del habla (palabra escandida?)
En el examen neurológicoactual es evidente un piramidalismo generalizado con espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa generalizada, Babinski bilateral. Nistagmo horizntal en lamirada extrema. No hay signo de Romberg.
Se interpreta el cuadro como secundario a malformación de Chiari tipo I. 


video

Marcha espástica


video


Hiperreflexia por liberación piramidal.

MALFORMACIÓN DE CHIARI.
La malformación de Chiari comprende un grupo heterogéneo de trastornos que se definen como alteraciones anatómicas del cerebelo, tronco encefálico y de la unión cráneo-cervical con descenso del cerebelo sea solo o asociado a la médula espinal en el canal.
Las malformaciones de Chiari fueron primeramente descritas por Cleland en 1883 y posteriormente por Hans Chiari en cuatro grupos:

  • Chiari I: forma anormal de las amígdalas cerebelosas que son desplazadas debajo del nivel del agujero magno. (Fig 1)



Figura 1: RMN de cerebro vista sagital en T1 de  que muestra amígdalas cerebelosas elongadas (flecha)desplazadas debajo del agujero magno.


  • Chiari II: también conocida como malformación de Arnold-Chiari se caracteriza por descenso de las amígdalas y del vermis cerebeloso, malformación tectal del tronco cerebral en forma de pico  y mielomeningocele espinal  (Figuras 2, 3 y 4).





Figura 2: El diagnóstico de la malformación de Chiari II puede ser hecha in útero por RMN fetal que demuestra mielomeningocele lumbar (flechas blancas), y malformación de Chiari II (flecha amarilla)





Figura 3: RMN sagital en T1 de un paciente en edad pediátrica que muestra los característicos hallazgos de la malformación de Chiari II que incluyen descenso de tejido cerebeloso en el agujero magno (flecha blanca), un pequeño cuarto ventrículo (flecha amarilla), y una alteración tectal en forma de pico (flecha rosa).




Figura 4: Malformaciones asociadas a Chiari II.




  • Chiari III: es rara y combina una pequeña fosa posterior con encefalocele occipital alto que usualmente desplazan estructuras cerebelosas en el encefalocele  y a menudo con desplazamiento inferior del tronco en el canal espinal (Figura 5).




Figura 5:  Chiari III:  malformación de Chiari III con encefalocele. Una RMN sagital muestra el defecto óseo en laparte inferior del occipucio, foramen magno y la porción posterior de C1 y C2 con hernia del cerebelo (flecha negra), parte posterior del IV ventrículo dilatado (flecha blanca), tronco, médula cervical superior (flechas rojas) y meninges (flecha amarilla), en el saco posterior.



  • Chiari IV: es hoy en día un término considerado obsoleto que describe la hipoplasia cerebelosa no relacionada con la malformación de Chiari.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MALFORMACIÓN DE CHIARI TIPO I.
La malformación de Chiari I generalmente no se hace sintomática hasta la adolescencia o la vida adulta. El inicio de los  síntomas es insidioso y los síntomas y signos suelen ser los siguientes:
  • Presión intracraneal elevada.
  • Neuropatías  craneales.
  • Compresión del tronco.
  • Mielopatía
  • Disfunción cerebelosa.
  • Dolor, especialmente cervical y cefalea.
  • Siringomielia (Figura 6), a menudo acompañada de escoliosis y presiringomielia.



Figura 6: Una RMN sagital en T1 que muestra siringomielia (flechas) afectando la médula a nivel cervical en un paciente con malformación de  Chiari tipo I.


Las neuropatías craneales pueden manifestarse con ronquera, parálisis de cuerdas vocales, disartria, debilidad palatina, acalasia faríngea, broncoaspiración recurrente, atrofia lingual, nistagmo. Menos comunes son la oscilopsia, hipoacusia sensorial, bradicardia sinusal, síncope e hipo. Otras manifestaciones de compresión del tronco incluyen apnea central del sueño, debilidad por compromiso de tractos motores largos, espasticidad. Hiperreflexia y Babinski. Los síntomas cerebelosos incluyen nistagmo, palabra escandida, ataxia de tronco. 
La escoliosises usualmente debida a siringomielia espinal espástica. La siringomielia puede extenderse hasta elbulbo (siringobulbia). Los estados presiringomiélicos son condiciones potencialmente reversibles caracterizado por edema debidoa obstrucción del flujo del LCR. Esto ocurre más a menudo en laregión cervical y es detectado por RMN apareciendo como similares a los quistes siringomiélicos en T2 pero sin cavitación en T1.
La cefalea o el dolor por irritación meníngea es la forma de presentación más común en pacientes con malformación de Chiari tipo I. Eldolor es usualmente occipital o nucal.El dolor es típicamente paroxístico  pero puede ser sordo y persistente. Tanto el dolor como la sensación de mareo son exacerbados por la actividad física o por la maniobra de Valsalva (tos, risa o estornudo).  Así, los pacientes con Chiari I pueden presentarse por cefalea tusígena  y la entidad debe ser considerada como etiología potencial. Se cree que lamaniobra de Valsalva exacerba el dolor por impactación de las amígdalas cerebelosas en elagujero magno.

DIAGNÓSTICO.
En general el diagnóstico de la malformación de Chiari descansa en la neuroanatomía y las imágenes. La RMN es el gold standard  con cortes sagitales,coronales y axiales en secuencias T1 y T2.  Si no hay disponibilidad se puede hacer TC.
Hay acuerdo general que el diagnóstico de malformación de Chiari I en adolescentes y adultos se hace ciando en la RMN una o ambas amígdalas cerebelosas se desplazan  5 mm o más por debajo del agujero magno. Entre 3 y 5 mm también se considera malformación de Chiari I si se asocia a otros hallazgos como alteraciones de la charnela occípito cervical o siringomielia. 


TRATAMIENTO
El manejo de lamalformación de Chiari I que están asintomáticos y que no tienen siringomielia puede ser el manejo conservador con vigilancia periódica con RMN (cada 6 meses al principio y cada año después). Sin embargo hay quienes apoyan la cirugía profiláctica para evitar la complicación con siringomielia.
Para los pacientes sintomáticos, para los que tienen neuropatía craneal siringomielia, mielopatía, síntomas cerebelosos, severo dolor cervical u occipital está indicada la cirugía descompresiva. 
La RMN de contraste de fase buscando la alteración de la circulación del LCR a través del agujero magno que brinda información para seleccionar pacientes para la descompresión quirúrgica. En la actualidad se han desarrollado nuevas secuencias de RMN como esta que se llama  secuencia en contraste de fase, que son estudios dinámicos, que anulan el tejido estático a la vez que realzan las estructuras en movimiento como son la sangre y el LCR. La secuencia de RMN en contraste de fase aporta dos herramientas muy útiles para el estudio del LCR: el estudio cualitativo y el estudio cuantitativo. El estudio cualitativo permite evaluar el movimiento del LCR mediante técnica de Cine RMN. La secuencia en contraste de fase adquiere varias imágenes del LCR durante el ciclo cardiaco. Si estas imágenes se visualizan secuencialmente, permitirán observar el paso del LCR a través de los distintos estrechos y agujeros de los ventrículos y en el espacio subaracnoideo. Por su parte, el estudio cuantitativo permite estudiar diferentes parámetros del movimiento del LCR en un lugar determinado. Así se puede calcular la velocidad, el flujo y el volumen de líquido que circula, por ejemplo, en el acueducto.
Algunos indican RMN con contraste de fase en todos los pacientes con Chiari I, y de acuerdo al resultado, a aquellos pacientes sin obstrucción al flujo del LCR podrían ser sometidos a una estrategia de observación solamente y aquellos con obstrucción, estén o no sintomáticos son pasibles de cirugía. 
En algunos pacientes con Chiari I y apnea de sueño está indicad la polisomnografía para discriminar entre causas centrales o periféricas de la misma. La apnea central de sueño en estos pacientes es sugestivas de disfunción del tronco cerebral  y es una indicación de cirugía descompresiva urgente.
La cirugía de la malformación de Chiari consiste en la descompresión de la unión cráneo cervical y restauración del flujo del LCR en la región del agujero magno. El procedimiento más utilizado  es la descompresión posterior vía craniectomía suboccipital con o sin duraplastia. Otros procedimientos incluyen la descompresión del agujero magno por odontiectomía y shunt.

PRONÓSTICO

El curso clínico del Chiari I es impredecible. Algunos pacientes permanecen asintomáticos  e incluso algunos presentan  resolución espontánea  del desplazamiento de las amígdalas cerebelosas y de la siringomielia. Otros tienen aumento progresivo de los quistes siringomiélicos. La enfermedad de larga data puede evolucionar a la cicatrización fibrótica con limitación de los beneficios especialmente de los quistes de más de tres años. 


CONCLUSIONES DEL CASO.
Presentamos un paciente con malformación de Chiari tipo I que se manifestó desde hace no menos de 10 años con alteraciones de la marcha los cuales han sido progresivos. Ellos consisten en una marcha espástica con algunas alteraciones del equilibrio. Asimismo el paciente presenta algunos elementos de disfunción cerebelosa  como son la disartria y el nistagmo. Actualmente se le aconsejó cirugía descompresiva del agujero magno previo estudio de RMN de contraste de fase para ver determinar lapresencia o no de obstrcción a la circulación del líquido cefalorraquídeo a nivel del agujero magno.
  

viernes, 13 de febrero de 2015

ENFERMEDAD DE WEIL EN VARÓN DE 26 AÑOS.

 
Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente masculino de 26 años.

MOTIVO DE INTERNACIÓ21/12/2014:  vómitos, diarrea y síndrome febril. 

ENFERMEDAD ACTUAL: 
Paciente que comineza hace 4 días con cefalea frontal agregando a las 24 horas anorexia y vómitos. Hace 24 horas presentó dos deposiciones diarreicas y comienza con fiebre.  Refiere mialgias en pantorrillas y artralgias.Al examen se observa un paciente en regular estado general que impresiona ictérico.






Se hace laboratorio por guardia donde se constata alteración de las pruebas hepáticas, renales, además de plaquetopenia, leucocitosis y anemia. Se interroga sobre exposición a roedores a lo que responde haber estado trabajando hace 14 días en un silo en relación a cosecha de soja. Por otro lado el paciente estuvo hace 20 días en una excursión de pesca donde refiere contacto con barro en los alrededores de una laguna donde pasó la noche.

SE INTERNA.

Se realiza Rx de tórax:


Rx de tórax del ingreso por guardia


ANTECEDENTES: tabaquismo (20 cigarrillospor día). Niega alergias. No cirugías.Niega medicación de base. Traumatismo encefalocraneano con pérdida de conocimiento en 2009.

INTERNACIÓN:
Paciente en regular estado general, lúcido,ubicado temporoespacialmente, Febril 38°C.
TA: 80/40 mmHg. Frecuencia cardíaca 100 por minuto. Frecuencia respiratoria 22 por minuto. Ictericia franca de piel y mucosas. 
R1, y R2 normales, silencios libres.
Aparato respiratorio buena entrada de aire bilateral
Mialgias a predominio de pantorrillas. Artralgias a predominio de rodillas.
Pupilas isocóricas, reactivas. Conjuntivas ictéricas, ligera inyección conjuntival.
Enantema petequial en paladar blando y fauces.
Abdomen blando depresible indolro. No se palpan vísceromegalias.


LABORATORIO: Hb 10,9 g/dl. Hto 33%. GB 10800 (88% granulocitos, 7% linfocitos, 5%monocitos). Plaquetas 60.000/mm3. TGO 79 UI/L.  TGP 49 UI/L. Bilirrubina total 9,8 mg/dl. Bilirrubina indirecta 9,46 mg/dl. FAL 154 UI/L. Urea 122 mg/dl. Creatinina 3,11 mg/dl. 
Na 139 meq/l. K 2,72. Cl 100 meq/l. CPK 747 UI/L. T y C de protrombina 100% 13”. Ph 7,4. PCO2 41,5 mmHg PO2 87,6 mm Hg. HCO3, 30,E. EB +6,8. Sat 98%.
Se comenzó tratamiento empírico con ceftriaxona 1 gr/12 horas.
Diuresis 1800 ml/24 horas. 

22/12/2014: Empeoramiento brusco de su estado general, taquipnea, taquicardia frecuencia 110 por minuto, hipotensión arterial TA 80/60 mmHg, taquipnea 35 por minuto con mala dinámica respiratoria por lo que se decide ARM. Al colocar el tubo endotraqueal  vino sangre por el tubo endotraqueal que es aspirada

Electrocardiograma: alteraciones difusas inespecíficas de la repolarización.











Se realiza nueva Rx de tórax que muestra infiltados bilaterales nuevos. Diagnóstico diferencial entre distress respiratorio del adulto, hemorragia pulmonar, insuficiencia cardíaca, bronconeumonía.


Infiltrados algodonosos bilaterales a las 24 horas del ingreso


Se plantearon tres diagnósticos diferenciales:
  • Fiebre hemorrágica Argentina.
  • Infección por hantavirus 
  • Leptospirosis




23/12/2014
Mal estado general, sigue con ARM. Requerimiento de inotrópicos. Aumento notable de los parámetros nitrogenados y de la bilirrubina. Caída importante del hematocrito lo que hace sospechar, asociado a lasangre que viene por el tubo endotraqueal, hemorragia pulmonar.  Quemosis conjuntival. (creatinina 6,1 mg/dl).





Quemosis e ictericia conjuntival

Se recibió serología para leptospirosis positiva en títulos bajos.
GR 2940000. Hb 8,9. Hto 27%. GB 11100 (granulocitos 92% linfocitos 5% monocitos 3%). CPK 680 UI/L.
TGO 71UI/L. TGP 58 UI/L . FAL 129 UI/L. Bilirrubina total 14 mg/dl. Bilirrubina directa 7 mg/dl.
Urea 179 mg/dl. Creatinina 6,2 mg/dl. Na 137 meq/l. K 3,22 meq/l. Cl 101 meq/l.
Calcemia 8,9 mg/dl. Proteínas totales 5,2 g/dl. Albúmina 2,7 g/dl
Orina: ligeramente turbia, sedimento escasa cantidad, células redondas, piocitos escasa cantidad, hematíes regular cantidad, se observan cilindros. Coluria franca

24/12/2014: Paciente con cuadro de sepsis y fallo multiorgánico en ARM, franca ictericia, insuficiencia renal no oligúrica. Normotenso con inotrópicos (dopamina y noradrenalina), distress respiratorio. Se realiza acocardiograma que muestra buena función sistólica delVI. Mejora la saturación en posición prona.
Laboratorio:GR: 3240000. Hb 10. Hto 30%. GB: 17600 (G 79%, L 11%, M 10%). Plaquetas 38.000/mm3. Urea 192 mg/dl. Creatinina 5,9 mg/dl. TGO 66 UI/L TGP 74 UI/L. FAL 183 UI/L Bilirrubina total 15,68 mg/dl. Directa 9,12 mg/dl. Calcemia 8,7 mg/dl. Albúmina 2,9 g/dl. VSG 140 mm/h

25/12/2014: Paciente levemente mejorado, cuando se intenta bajar la dosis de medicación miorrelajante el paciente se desadapta al respirador por lo que se debe aumentar nuevamente la misma. TA 110/60 mm Hg con muy bajas dosis de inotrópicos. Impresiona más ictérico. Diuresis 1500 ml, balance 300 ml negativo. Rx de tórax es muy penetrada pero se nota franca mejoría. Por el tubo endotraqueal viene sangre escasa. Mejoría de la función renal
Laboratorio: GR 3.080000. Hb: 9,5 Hto: 27,9. GB 13600 (granulocitos: 74% linfocitos: 16%monocitos: 10%). Bilirrubina total 19,8. Bilirrubina directa 10,8. Urea 133 mg/dl. Creatinina 2,93 mg/dl. TGO 57 UI/L. TGP 66 UI/L. FAL: 203 UI/L. Calcemia 8,86. EAB: PH: 7,33. PCO2 65,5 PO2 235,8 mm Hg. HCO3 32,2. EB +7,7. Sat 99,5%.
Na 148 K 3,18. Cl 102. Ty C de protrombina 18” 80%.

26/12/2014: Mejorado, requerimiento mínimo de inotrópicos pero se hipotensa al sacárselos completamente. Impresiona más ictérico. Diuresis conservada, coluria.Me joría notable de la función renal. GR 2700000. Hb: 8,2Hto: 24,4. GB 12800 (Granulocitos 74% L 17% M 9%).
Bilirrubina total 19 mg/dl. Bdirecta 10. FAL: 199UI/LTGO: 53 TGP: 57. Amilasa 113 mg/dl.
Urea 84. Creatinina 1,53 mg/dl. Proteínas totales 5,9. Na: 147 K: 3 Cl: 105.
EAB: PH: 7,46. PCO2: 47,6 PO2: 103,4. HCO3: 32,1. EB:+8,3. Sat 98%. RX de tórax: normal

27/12/2014: Paciente estable, normotenso con dosis mínimas de inotrópicos (110/60 mmHg) Frecuencia cardíaca 86 por minuto, regular. Febril, 38,7°C. Semiología respiratoria sin cambios.No hay evidencias claras de foco infeccioso. Mejora la función renal pero aumento de la bilirrubina total.
Laboratorio: GR 2470000 Hto: 22,3 Hb: 7,5. GB: 14000 (granulocitos 77 L:17 M: 6)
Bilirrubina 21 mg/dl. B directa 10,7. Glucemia 102. Urea 114. Creatinina 1,15. TGO: 75 UI/L  TGP: 62 UI/L. FAL: 232.
 
28/12/2014: sin cambios continúa febril

29/12/2014: Sigue febril, sin foco evidente. Rx de tórax normal. Hemodinámicamente bien, TA 110/75  mmHg. Francamente ictérico. Coluria.



Coluria 

Laboratorio: GR 2700000 GB 22600 (granulocitos 86%) Plaquetas 160000.
EAB: Ph 7,39. Pco2 51 mm Hg Po2 90,1. HCO3 30. Eb: +3,9. Saturación 97%

30/12/2014: Igual estado general, presenta picos febriles 2 o 3 por día de hasta 39°C. Infiltrado dudoso base izquierda en la Rx. Por el tubo endotraqueal viene abundante sangre. Se realiza BAL para intentar rescatar agente etiológico del cuadro febril.

01/01/2015: Paciente mejorado, no requiere inotrópicos pero persiste febril. Hace 2 picos de 38,7°C.  Se aisló acinetobacter del BAL. Gr 2560000 Hto23% Hb 8 g/dl. Gb 20800 (segmentados 88%),  Plaquetas 515000.  Bilirrubina 33mg/dl indirecta 21. TGO 85 TGP 94 FAL 257.
Actualmente tratado con Tigeciclina 50/12 hs, vancomicina 1 gr/12 meropenem 1 gr/8hs

02/01/2015: Paciente mejorado, no requiere inotrópicos.
Gr 2570000 Hb 7,8 Hto  23%. Gb 12600 (84% segmentados) Plaquetas 510000.  Bilirrubina total 24 B indirecta 13,25. Urea 48. Creatinina 0,71 mg/dl 

03/01/2015: Paciente en buen estado general,se extuba con buena tolerancia. Sigue febril, haciendo dos picos diarios de 38,5 °C. Leve infiltrado basal izquierdo.
GB 17400 Granulocitos 72%. GR 2920000 Hto 26% Hb 8,8g/dl. Bilirrrubina total 17,11 B directa 8,03. TGO 97 TGP 155. Urea 40 creatinina 0,8


Rx de control completamente normal

04/01/2014: Buen estado general, afebril. GR 2850000 GB 16600  Hto 26% Hb 9. Bilirrubina total 13,7. Directa 7. TGO 72.TGP 118. FAL 313.





Paciente completamente recuperado previo al alta

Se recibe nueva serología para leptospirosis positiva franca con cuadruplicación de los títulos respecto del valor inicial. Serología para hanta virus y fiebre hemorrágica Argentina negativos.
05/01/2015 Buen estado general, afebril
06/01/2015 Alta médica.

Diagnóstico: Leptospirosis. Enfermedad de Weil.



CONCLUSIONES DEL CASO
Presentamos un paciente de 26 años con una forma  clínica grave de leptospirosis, la llamada enfermedad de Weil . El paciente presentaba antecedentes epidemiológicos que lo hacían especialmente vulnerable a la adquisición de la enfermedad como es el contacto con directo de la piel de miembros inferiores con aguas estancadas y barro alrededor de 3 semanas antes en una excursión de pesca. 
Desgraciadamente anualmente en nuestro servicio vemos una veintena de casos de leptospirosis, la mayoría de ellos se presentan con formas leves en formas de síndromes febriles o seudogripales autolimitados pero en ocasiones somos testigos de este tipo de presentaciones graves que ponen en riesgo la vida del paciente, y de hecho, a veces terminan con su deceso (  http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012/04/ateneo-hospital-pintos-04042012-varon.html ). Esta forma clínica de leptospirosis, la forma de Weil  se presenta afortunadamente en una minoría de los casos y la hemorragia pulmonar, como presentó este paciente es  una complicación prevalente. A veces se superpone al síndrome de hemorragia pulmonar, un síndrome de distress respiratorio agudo que empeora el manejo de estos pacientes especialmente cuando se agrega insuficiencia renal, la cual la mayoría de las veces es no oligúrica como sucedió en este caso.
Nuestro paciente presentó dos elementos de laboratorio que son bastante prevalentes en las formas graves de leptospirosis como son la hipopotasemia (potasio inicial de 2,7 meq/l), y un aumento importante de la bilirrubina de hasta 20 mg/dl con aumento leve de transaminasas.
Las alteraciones electrocardIográficas consistentes en alteraciones inespecíficas de la repolarización se consideraron parte del cuadro de afectación grave por parte de la enfermedad, probablemente un componente miocardítico tóxico en el contexto de la sepsis, aunque sin expresión ecocardiográfica significativa en cuanto a que no hubo fallo cardíaco lo que nos permitió descartar el edema agudo de pulmón cardiogénico en el cambio entre la primera y la segunda radiografía. 
Afortunadamente se comenzó un tratamiento empírico antibacteriano inmediato apenas internado el paciente lo que seguramente fue el motivo de la buena evolución final del cuadro