domingo, 27 de julio de 2014

VARÓN DE 49 AÑOS CON NEUROPATÍA PERIFÉRICA Y ASCITIS

Un hombre de 49 años fue internado por ascitis.
El paciente había estado bien hasta 4 años antes cuando comenzó con parestesias en ambos pies, debilidad de miembros inferiores y caída de ambos pies todo lo cual desarrolló lentamente.  Tres años  antes el paciente consultó con un neurólogo quien hizo análisis de laboratorio para autoanticuerpos que fueron informados como normales. Se le realizó un electromiograma (EMG), cuyo informe fue respuestas prolongadas F en ambos pies, con respuestas motoras y sensitivas normales en segmentos distales de ambos brazos y no respuestas motoras en los músculos intrínsecos de los pies. Se hizo diagnóstico de polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP), y se comenzó tratamiento con gamaglobulina inmune intravenosa.
Dos años y medio antes de la internación se derivó al paciente a una clínica neurológica. En el examen, la prueba de Romberg era marcadamente anormal; había caída bilateral de pies, y el paciente era incapaz de caminar sobre sus talones o en puntas de pie. Era capaz de firmar pero sin control visual. La fuerza, en una escala de 0 a 5 donde 5 es normal, la dorsiflexión del tobillo fue de 1 a 2; la eversión como la inversión de los tobillos, el extensor del dedo gordo y los flexores plantares iban de 4- a 4. El pie izquierdo tenía algo menos de fuerza que el derecho. Los reflejos osteotendinosos estaban ausentes. La sensación de vibración estaba ausente en ambos dedos gordos, disminuida en ambos tobillos y normales en ambas rodillas y en dedos de las manos. La sensación de posición estaba disminuida en ambos dedos gordos. No había atrofia muscular ni fasciculaciones y el resto del examen neurológico era normal.
Cuando se comparó con un estudio de EMG y velocidad de conducción  previo se vio disminución de las respuestas sensoriales, ausencia d respuesta del nervio sural, prolongación de las latencias de las ondas F y denervación más prominente  en el músculo tibial anterior y gastrocnemio, hallazgo consistente con polineuropatía desmielinizante.
Durante los siguientes 6 meses presentó aumento de la debilidad en las piernas y brazos y dolor punzante intermitente en la parte distal de las piernas. Se suspendió la inmunoglobulina intravenosa y se comenzó con azatioprina y gabapentin. Dos años antes de la internación el paciente refirió dificultad en la respiración mientras estaba en decúbito supino así como cambio de coloración de sus pies. Los tests de función renal y hepática, los electrolitos séricos, TSH, hemoglobina glicosilada, homocisteína urinaria y metilmalónico urinario  eran normales. 
Tests para factor reumatoideo, factores antinucleares; anticuerpos anti Borrelia burgdorferi, contra las células parietales, contra el factor intrínseco y contra la glicoproteína asociada a la mielina, anti DNA de doble cadena, autoanticuerpos anti sulfátidos, autoanticuerpos  GALOP  (gait disturbance, autoantibody, late-age onset, and polyneuropathy), fueron todos negativos, así como fue negativo el test de la triada anticuerpos co-GD1b, co-Asialogangliósidos,  y anticuerpos anti GM1. Tests adicionales son mostrados en la Tabla 1. El EMG mostró disminución en las respuestas de los potenciales evocados y ausencia de las respuestas sensoriales en los nervios mediano y cubital derechos. La espirometría mostró una presión inspiratoria máxima de 23 cm de agua mientras el paciente estaba en decúbito supino (20% del valor predicho), y una presión espiratoria máxima de 98 cm de agua (45% del predicho); los volúmenes pulmonares eran normales.





Tabla 1. Datos de laboratorio.



Se comenzó plasmaféresis. La función respiratoria del paciente mejoró; subjetivamente sentía mejoría de la fuerza en brazos y piernas pero apareció edema en piernas intermitente. Ocho meses antes de la internación actual tuvo otra internación por bacteriemia por estafilococo coagulasa negativo que se trató con vancomicina. Después del tratamiento notó tinitus.   Seis meses antes de la internación actual comenzó a tener episodios de visión borrosa, a veces  relacionados con cambios posicionales,  pérdida de campos visuales periféricos y escotomas. Aproximadamente dos meses y medio antes de la internación se suspendió la plasmaféresis y se reinició gama globulina endovenosa. El edema en piernas y el perímetro abdominal aumentaron y apareció fatiga.  Un examen oftalmológico y otorrinolaringológico 2 meses antes de la internación actual mostraron edema de papila bilateral y aumento de la mancha ciega así como pérdida de audición de tipo sensorial.
Seis meses antes de la internación actual una RMN de cerebro con angio-resonancia reveló realce paquimeníngeo a lo largo del cráneo y de la hoz del cerebro, realce de la duramadre y de varios nervios craneales, y las granulaciones aracnoideas que estrechaban el seno transverso venoso. Se realizó una punción lumbar. La presión de apertura fue de 120 mm de agua; los resultados del líquido cefalorraquídeo se muestran en la tabla 1. El edema en miembros inferiores y la hinchazón abdominal aumentaron. Se comenzó con furosemida sin mejoría. Una TC de abdomen mostró ascitis y linfadenopatías retroperitoneales con ganglios de 1,7 cm de diámetro. El paciente fue internado.
No se quejaba de dolor en el cuello, dolor lumbar ni articular, no tenía síntomas vesicales ni intestinales. Tenía disfunción eréctil desde el último año. Tenía dislipemia e hipercolesterolemia controlada con dieta y había tenido cirugía de rodilla en el pasado. Era alérgico a la penicilina y al ondasentron. Vivía con su esposa e hijo, usaba un andador para caminar y era un hombre de negocios. Bebía alcohol raramente y no fumaba. No había antecedentes de diabetes, coagulopatía  ni enfermedades hematológicas o neurológicas. La medicación incluía azatioprina 250 mg/día, gabapentin, duloxetina e hidrocodona/acetaminofén. 
En el examen la temperatura era de 36,3°C, la presión sanguínea de 122/76 mm Hg, el pulso 72 por minuto, la frecuencia respiratoria 20 por minuto y la saturación de oxígeno de 99% mientras respiraba aire ambiente. Había rales crepitantes en las bases pulmonares . Los ruidos intestinales estaban presentes y el abdomen estaba tenso, distendido pero indoloro. Había contracturas en las manos, edema 3  + en piernas hasta la cintura con disminución de la fuerza en brazos y piernas.  Se llevó a cabo una paracentesis de 2 litros de líquido ascítico con lo cual mejoró la molestia abdominal. El resultado del estudio dl líquido ascítico se muestra en la Tabla1. La ultrasonografía de abdomen reveló aumento de la ecogenicidad hepática, esplenomegalia (diámetro de 16,6cm), y ascitis; la vasculatura hepática y portal era permeable. Los análisis de orina revelaron una densidad de más de 1.040, albúmina 1+, proteínas totales d 320mg/litro (normal 0 a 135), y relación proteína total sobre creatinina 0,18.
Se obtuvo una muestra de una biopsia percutánea guiada por TC de un ganglio retroperitoneal. El examen anatomopatológico de la biopsia mostró hiperplasia reactiva; no había células malignas. La citometría de flujo identificó poblaciones d células T y B. El análisis de orina reveló pequeñas cantidades de proteínas de Bence-Jones y trazas de albúmina; no había proteínas de Bence Jones en suero. Durante la semana siguiente se llevaron a cabo múltiples paracentesis; no se encontraron células malignas. Los tests para anticuerpos contra el virus de HIV y herpes virus humano tipo 8 (HHV-8) fueron negativos y los niveles de factor de crecimiento endoteliovascular (VEGF) y folato fueron normales. Los tests de función renal se normalizaron.   
Una TC de tórax, abdomen y pelvis después de la administración de contraste mostró nódulos dispersos en ambos pulmones de 2 a 3 mm de diámetro, adenopatías difusas incluyendo una masa paraaórtica de 2,2 x 2,1 mm de diámetro, ascitis, pequeño derrame pericárdico y derrame pleural bilateral. Una biopsia de médula  ósea mostró médula normocelular con las tres series hemopoyéticas normales; una tinción para amiloide fue negativa. La inmunohistoquímica y la citometría de flujo no mostró evidencias de células B monoclonales o células plasmáticas; el cariotipo era normal. La tinción con rojo Congo de la grasa de pared abdominal fue negativo para amiloide. Una radiografía esquelética corporal total mostró radiolucencias en la diáfisis de la tibia derecha. La azatioprina fue interrumpida y el paciente fue dado de alta el día 11 regresando cada una o dos semana para realizar nuevas paracentesis de allí en más.
Tres semanas más tarde una RMN de pierna derecha mostró heterogeneidad de médula ósea y realce de la lesión focal dentro de la cavidad medular a nivel de la parte media de la diáfisis (de 3,7 cm de largo) que era hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.Una biopsia percutánea de hueso no mostró evidencias de neoplasia. La biopsia de un nervio de antebrazo mostró desmielinización y remielinización crónicas con degeneración axonal afectando tanto a las fibras mielinizadas como las amielínicas. 
Once días después del alta  una TC de cuello, tórax, abdomen  junto a un PET mostró intensa captación de 18F-fluorodeoxiglucosa en la lesión lítica (5,4 cm por 3,8 cm) en el sacro que tenía márgenes escleróticos y componentes centrales de tejidos blandos. Linfadenopatías y nódulos pulmonares no habían cambiado respecto a una TC previa y no se asociaban a aumento de captación de 18F-FDG.

Se llevó a cabo un procedimiento diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial.
La TC de abdomen después de la administración de contraste oral e intravenoso reveló moderada ascitis, anasarca, esplenomegalia y adenomegalias retroperitoneales que realzaban con el material de contraste (Figura 1A). Una Rx completa del esqueleto mostró una lesión radiolúcida en el tercio medio de la diáfisis derecha (Figura 1B). Una RMN de pierna derecha confirmó la presencia de reemplazo de médula ósea en la parte media de la tibia. Un PET-TC de tórax, abdomen y pelvis reveló un reemplazo de médula ósea por una lesión de bordes escleróticos que estaba centrada en el sacro y mostró aumento de la captación de 18F-FDG (Figura 1C y D). Ganglios axilares, hiliares retroperitoneales y pélvicos estaban presentes pero no mostraban  aumento de captación de 18F-FDG.



Figura 1. Imágenes.
Una imagen de abdomen superior de una TC obtenida después de la administración de contraste (Panel A) muestra ascitis y ganglios paraaórticos (flechas). Una Rx anteroposterior de la pierna derecha muestra una lesión radiolúcida en la parte media de la diáfisis tibial (PanelB flechas). Una PET-TC de pelvis muestra reemplazo de médula ósea con bordes escleróticos (Panel C flecha recta) y ganglios en la pared derecha de la pelvis (flecha curva). La captación aumentada de 18F-fluorodeoxiglucosa es evidente  en la región sacra (Panel D flecha) en una reformación de la línea media sagital. La actividad con 18F-FDG anterior, representa acumulación del trazador en la vejiga.


Un corte de nervio de antebrazo teñido con tricrómico de Gomori reveló una marcada reducción de las fibras mielinizadas (Figura 2A). Las preparaciones de nervio muestra múltiples segmentos de axones mielínicos afinados, varios y ocasionales ovoides de mielina internodales (Figura 2B). Se ve severa  disminución en el grosor de las fibras mielinizadas y aumento del tejido conectivo endo y perineural y dispersas fibras mielínicas agrupadas. (Figura 2C). Además de varias células de Schwann estaban presentes indicando pérdida de axones no mielinizados con dgeneración axonal que afectaba tanto las fibras mielínicas como amielínicas.




Figura 2. Biopsia de Nervio.
La biopsia de nervio muestra evidencia de desmielinización y remielinización . La tinción con tricrómico de Gomori (Panel A) muestra severa reducción del número de fibras mielinizadas. En el Panel B se muestra múltiples segmentos d fibras mielinizadas afinadas  (un ejemplo se muestra entre las dos flechas) y acortamiento de la distancia internodal. En el Panel C hay una marcada disminución del grosor de las fibras mielinizadas (rectángulo). La microscopía electrónica (Panel D) muestra ovillos de células de Schwann con formación de bulbos de cebolla


Cuál es el diagnóstico?

La resolución del caso se publicará el domingo 03/08/2014

jueves, 24 de julio de 2014

ATENEO HOSPITALPINTOS 16/07/2014. MUJER DE 52 AÑOS CON HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente de sexo femenino, 52 años.

MOTIVO DE INGRESO: 
HTA refractaria (TA 220/110 mm Hg)

ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que es seguida por consultorio externo por hipertensión arterial con mal control desde hace por lo menos 1 año. El médico de cabecera había solicitado en su última entrevista una ecografía reno vesical a raíz de haber presentado en el último control de laboratorio valores elevados de los parámetros nitrogenados ( creatinina 1,80 mg/dl Uremia: 85 mg/dl), otros hallazgos: orina PH 6, densidad 1015). Relación urea/creatinina plasmática: 47 ( + de 20 indica IR prerrenal).
La paciente tenía mal control de la TA  a pesar del tratamiento médico con cuatro drogas una de las cuales era un diurético.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Tabaquismo ( 22 paq/año). Hipercolesterolemia. Sobrepeso. Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica. 
HTA (tratada con Enalapril 20 mg por día y Atenolol 25 mg por día Hidroclorotiacida 25 mg/día       Amlodipina 20 mg/día.

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
En todos los controles asintomática. No presentaba soplo abdominal.
Refería persistir con controles elevados de TA a pesar del tratamiento
Ecografía renal un año antes: arenilla en grupos caliciales medios, RD: 10,8cm x 4,5 cm, RI: 8,7 cm x 4,3cm ( medida por termino medio de un riñón: 12cm long x 6cm ancho x 3cm de espesor).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ECG: sinusal, FC: 75 lxm, eje: 60°, extrasístoles ventriculares, signos de HVI.
Ecocardiograma 2D hipertrofia de VI sin alteraciones de la función sistólica.
Clearence de creatinina: 53 ml/min, diuresis 1400 ml/24 hs, creatinina en orina 60 mg%, creatinina en sangre: 1,1 mg%, proteinuria: 0,18 mg/24 hs.
Orina completa: amarillo, ligeramente turbio, PH: 7, densidad 1015, nitritos, sedimento escaso, escasos leucocitos.

Control de creatinina a las 48 horas de estar internada: 1,2 mg/dl
Fondo de ojo: aumento del brillo arterial, cruces AV con desviación y leve ocultamiento venoso. Sin signos focales. Esclerohipertensivo moderado.

Se solicitó ecodoppler de vasos renales bajo sospecha de estenosis de arteria renal ( HTA resistente al tratamiento, Clearence de creatinina 53 ml/min)

Laboratorio control creatinina 1,20, K: 2,99.

Ecografía abdominal:
Riñón izquierdo: 7,7 cm x 3,4 cm x 3,7 cm. Espesor corticomedular: 0,84 cm
Riñón derecho: 11,1 cm x 5,1 cm x 6,8 cm. Espesor corticomedular: 1,8 cm.

Ecodoppler de vasos renales: riñón derecho de 12,4cm x 6 cm x 7cm, impresiona aumento de tamaño compensador. Ausencia de estenosis proximal hemodinamicamente significativas.
Riñón izq de tamaño reducido de 7 cm x 3 cm x 3,5 cm presenta espesor parenquimatoso disminuido. Arteria renal izquierda no se lograron muestras espectrales.
Conclusión: Asimetría de tamaño renal por reducción de tamaño del izquierdo.

Se solicitó RMN abdomen con angio RMN vasos renales con gadolinio:
Reducción volumétrica difusa renal izquierda con relación corticomedular conservada mostrando una señal tisular mas baja cortical generalizada, no se aprecia ectasia de su sistema excretor y la serie de angio-RMN muestra solamente el ostium de la arteria renal con una reducción abrupta de calibre. No se aprecia además función de concentración y eliminación de medio de contraste endovenoso en dicho parénquima.
El riñón derecho muestra un tamaño algo aumentado por su función vicariante.

Control de laboratorio:
Clearence de creatinina: 75ml/24 hs, creatinina en sangre: 1,3, creatinina en orina: 49, diuresis: 2870/ 24 hs. Proteinuria : 0,15.
Calcemia total: 8,9. Ionograma en sangre normal, VSG: 10 mm. Colesterol: 258 mg/dl.
Sodio urinario: 238, K urinario: 89, Cloro urinario: 266 ( max: 210). 
Diuresis 24 hs: 2870 ml/24 hs.
Se solicita Radiorenograma isotópico: riñón derecho normal. Ausencia total de función renal izquierda, sin evidenciarse restos funcionantes del mismo.
No se consideró necesario realizar arteriografía renal diagnostica y eventualmente terapéutica que no realizo el estudio por no considerarlo necesario y sugirió aumentar dosis de medicación de base.


Ausencia de captación isotópica renal izquierda.  

SE CONSIDERÓ EL DIAGNÓSTICO DE HTA RENOVASCULAR:
Estenosis aterosclerótica  (90%)y displasia fibromuscular ( 10%).
(La paciente presenta factores de riesgo para aterosclerosis.)

La sospecha de enfermedad de la arteria renal  en esta paciente se fndó en   HTA resistente al tratamiento con 4 fármacos,presencia de asimetría en eltamaño renal.
Las pruebas más indicadas no invasivas que se indicaron fueron Eco doppler de arterias renales y  angiorresonancia. 
La arteriografía que no fue realizada en este caso, es la prueba de elección para establecer el diagnóstico y también como instrumento terapéutico ( angioplastia  colocación de stent aunque en la actualidad existen dudas sobre la superioridad de dicho tratamiento con respecto al tratamiento médico con antihipertensivos.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
Insuficiencia renal
Enfermedades renovasculares
Coartación de aorta
Enfermedades endócrinas
Inducida por drogas

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
CLINICA:  se sospecha cuando existe  HTA de comienzo brusco, dificultad en el tratamiento con refractariedad al mismo, edema agudo de pulmón  flash, displasia fibromuscular en otros territorios, factores de riesgo aterosclerótico, o cuando en el examen físico existe  soplo abdominal, o existe en las imágenes una diferencia de tamaño renal de +  de 1.5 cm entre ambos riñones. Deterioro de la función renal con caída del filtrado glomerular cuando se utilizan  IECA.

DIAGNOSTICO: Eco Doppler arterias renales. Angioresonancia magnética. Arteriografía convencional (gold standard)


TERAPEUTICA
                                  Angioplastia                   Cirugía
Éxito                           94-100%                     90-98%    
Mortalidad                   0,5%                           2-6%
IAM                                                                 2-9%
ACV                                                                 0-3%
Hemorragia                                                      2-3%

ANGIOPLASTIA CON STENT
HIPERTENSION ARTERIAL:
Curación ________________________ 1-19%

Mejoría __________________________38-51% 
                                 
Sin cambios________________________30%

FUNCION RENAL:
Mejoría___________________________25-35%


Conclusiones del caso.
Mujer de 52 años con HTA severa y de comportamiento refractario con cuatro drogas una de las cuales era un diurético donde se sospechó una HTA secundaria dados estos elementos clínicos y a una diferencia de tamaño significativo entre ambos riñones en un estudio de imágenes ambulatorio. Los estudios tendientes a confirmar estenosis de la arteria renal izquierda mostraron un riñón izquierdo francamente reducido de tamaño.La ausencia de flujo en la arteria renal izquierda en Doppler con ausencia de señal espectral a ese nivel hicieron sospechar obstrucción completa o casi completa de la arteria renal lo cual se confirmó con angio RMN. Se creyó que la arteriografía no iba a aportar elementos que  hiciesen cambiar la conducta y la indicación fue optimizar el tratamiento farmacológico antihipertensivo. El diagnóstico final fue de hipertensión renovascular de causa aterosclerótica.
La paciente normalizó sus cifras tensionales con medidas higiénico dietéticas y aumento de dosis de los medicamentos que estaba recibiendo. Actualmente sigue en tratamiento médico. 







Presentó: 
Dra Silvina Mariela Brambilla                                                        
Médica de Planta Servicio de Clínica Médica
Hospital Municipal “Dr Ángel Pintos” de Azul.



BIBLIOGRAFIA
Curso Superior de Medicina Interna de la Pcia de Bs As.
INTRAMED.
ANATOMIA HUMANA Descriptiva y Topográfica. H. ROUVIERE
UTODATE

lunes, 14 de julio de 2014

La pieza que faltaba...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.



Un banquero de 59 años fue enviado para evaluación de un cuadro de fiebre de tres semanas de evolución que había comenzado después de su llegada a una ciudad del oeste de Texas por negocios. La fiebre se asociaba a disnea de esfuerzo. Un clínico le prescribió beta agonistas y claritromicina los cuales no lo mejoraron. La fiebre empeoró y también empeoró la disnea de esfuerzo. Aparecieron tos, dolor de garganta, rash eritematoso no pruriginoso en tronco y derrame pleural derecho. Otro médico le prescribió levofloxacina.



Muchos diagnósticos pueden explicar estos síntomas. La coccidioidomicosis es endémica en algunas partes del oeste de Texas. La disnea de esfuerzo puede ocurrir en coccidioidomicosis y no responde con los tratamientos que se le adminstraron al paciente. Los elementos que se agregaron son menos comunes en coccidioidomicosis y por lo tanto se debe considerar otras entidades que causen derrame pleural así como entidades que sean causa de fiebre y rash. Las cepas toxigénicas de estreptococos, estafilococos y neumococos son causas posibles. Trataría de saber también si el paciente tiene factores de riesgo de embolia de pulmón y si ha tenido escalofríos o síntomas articulares asociados. Se necesita más información.



El paciente fue internado con diagnóstico de fiebre de origen indeterminado. Presentaba sudoración nocturna, escalofríos y mialgias. El dolor torácico pleurítico se había resuelto y la disnea había disminuido. El paciente vivía en un rancho del Valle de San Joaquín en California.  Trabajaba muchas horas en el granero y manipulaba pilas de paja con la que alimentaba animales de su granja. Vacas, cerdos, caballos, y había  visto muchos ratones en el granero. Recientemente había visitado Idaho por un viaje de pesca. Tenía hipertensión arterial leve pero no tomaba medicamentos para su control. No era alérgico a drogas. Ocasionalmente tomaba alcohol pero no fumaba ni utilizaba drogas ilícitas.



Los sudores nocturnos y escalofríos son la adaptación fisiológica a los cambios rápidos de la temperatura corporal. La disnea del paciente se resolvió por lo que el responsable del cuadro puede haber sido una neumonía adquirida en la comunidad. Su inusual historia incluye el lugar donde estaba su casa, la exposición a animales, y la historia de viajes sugiere otras posibilidades. Vivir en el Valle de San Joaquín es una probable fuente de exposición a la coccidioidomicosis. Trabajar con paja, sugiere la posibilidad de neumonitis por hipersensibilidad debido a actinomicetos termófilos. Los ratones que infestaban el granero pueden albergar muchos patógenos incluyendo leptospiras que normalmente se trasmiten por la orina de los roedores. Aunque esas posibilidades deben ser incluidas en el amplio diagnóstico diferencial, yo procedería en diferentes direcciones y tomaría como signo guión la fiebre en picos o en agujas. Llama la atención también la desaparición de la pleuresía. Yo ampliaría la posibilidad a causas neoplásicas, autoinmunes y a causas infecciosas.  Los hallazgos del examen pueden ser útiles.



La temperatura era de 39,2°C, la presión arterial de 135/99 mmHg, la frecuencia cardiaca de 98 por minuto y la frecuencia respiratoria de 16 por minuto. La saturación de oxígeno era 97% mientras el paciente respiraba aire ambiente. No había rigidez de nuca, las conjuntivas y el fondo de ojo eran normales y su orofaringe estaba eritematosa sin exudados. Su dentadura estaba en buen estado. Había pequeños ganglios linfáticos de consistencia elástica bilaterales. El tórax, el aparato cardiovascular, genitourinario y el abdomen no mostraban anormalidades. Una muestra de materia fecal fue negativa para sangre. El paciente tenía una erupción maculopapular en el tronco que era más pronunciada con los picos febriles. También tenía un nódulo no doloroso eritematoso de 5 por 5 mm en la cara palmar de la falange distal del segundo dedo de su mano izquierda. El examen neurológico era normal. 
El electrocardiograma y la radiografía de tórax no mostraban alteraciones. El recuento de glóbulos blancos era de 31 500 por mm3, con 29200 neutrófilos por mm3; el hematocrito era de 37%; el recuento de plaquetas era de 265000/mm3. Los electrolitos estaban normales. Se obtuvieron los siguientes datos de laboratorio: aspartato aminotransferas 96 U per litro; alanina aminotransferasa 64 U per litro; fosfatasa alcalina154 U per litro; bilirubina total, 0.8 mg per deciliter; láctico deshidrogenasa 314 U por litro; creatin kinasa 28 U per litro; y la eritrosedimentación es de 125 mm por hora. La orina era normal.



No se menciona en la historia si había toxicidad sistémica. La peste puede verse en Texas y las personas afectadas se ven severamente enfermas. El nódulo en la falange puede ser el sitio de inoculación pero no hay evidencias de adenopatías como cabría esperar en peste. Un panadizo herpético puede tener apariencia similar, y el paciente con infección primaria por herpes simplex aparece típicamente enfermo pero la leucocitosis marcada como la de este paciente no es común. Un rash en el tronco en un paciente con fiebre héctica (caracterizada por agujas de temperatura), sugiere la enfermedad de Still del adulto pero este es un diagnóstico de exclusión. Dado la historia del paciente de vivir en un rancho en el campo, la infección por Nocardia brasiliensis debe ser considerada. Esta infección causa una linfangitis proximal ascendente desde el punto de la inoculación pero no causa los síntomas sistémicos que tenía este paciente. Yo consideraría una condición sistémica como causa más probable. Los estudios iniciales incluyen cultivos de sangre, una biopsia de la lesión digital, y quizás tests serológicos para hepatitis aunque sólo la infección con virus de hepatitis A causa fiebre en picos. Los tests para virus HIV tipo 1 y para mononucleosis infecciosa son razonables. Estudios radiológicos tales como TC creo que serían de poca utilidad. Los estudios radiológicos tales como tomografía computada sería de poca ayuda.



La levofloxacina fue discontinuada y múltiples hemocultivos fueron obtenidos los cuales seguían negativos al séptimo día de la extracción. Los tests para HIV-1, anticuerpos heterófilos, anticuerpos contra virus de hepatitis A, B y C, crioaglutininas, anticuerpos IgG contra coccidioides, IgM e IgG contra Coxiella burnetii y Borrelia burgdorferi, anticuerpos antinucleares y factor reumatoideo fueron negativos. Una VDRL fue no reactiva. Una electroforesis proteica urinaria no mostró gamapatía monoclonal. El antígeno para histoplasma fue negativo en orina. Una biopsia de piel mostró un granuloma anular y los cultivos de la lesión fueron negativos. Una TC de abdomen mostró engrosamiento del colon ascendente pero ninguna otra anormalidad. Se llevó a cabo una colonoscopía y se obtuvieron biopsias al azar.




No estoy seguro que todos esos estudios fueran necesarios pero sí fue prudente obtener hemocultivos después de discontinuar los antibióticos. La ausencia de crecimiento después de siete días de cultivos no excluye una endocarditis indolente o lenta (crónica). La infección con HIV-1, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr parece improbable. La ausencia de anticuerpos IgG contra coccidioides indica falta de inmunidad, haciendo la coccidioidomicosis  una posibilidad remota. La fiebre Q es posible dado la exposición a animales pero el paciente necesitaría tener contacto directo con ovejas para que se transformase esta entidad en una posibilidad seria. Más aún, en este trastorno el rash usualmente no ocurre con la fiebre. Un trastorno autoinmune llamado enfermedad de Still permanece una posibilidad diagnóstica. Aunque el lupus eritematoso sistémico puede causar fiebre, la ausencia de otros elementos de lupus tales como anticuerpos antinucleares hace que esta enfermedad sea improbable. El hallazgo de granuloma anular en la biopsia es interesante porque la apariencia histológica de esta lesión es similar a las vasculitis y la lesión puede aparecer idéntica a un nódulo reumatoideo. Sin embargo, esta dermatosis benigna autolimitada  es encontrada a menudo  en pacientes con diabetes mellitus y no explicaría los síntomas sistémicos. Si el engrosamiento del colon ascendente en la TC se confirmara, deberían considerarse otros diagnósticos. La fiebre tifoidea causa leucopenia, no leucocitosis a menos que haya perforación. El ameboma del ciego es encontrado a veces pero es más probable que dé una masa en vez de un engrosamiento. La infección por Mycobacterium tuberculosis es también posible. La enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente la enfermedad de Crohn puede causar fiebre. El cáncer, la infección crónica y las enfermedades autoinmunes todavía pueden explicar el cuadro. Yo buscaría como próximo paso anticuerpos IgM contra coccidioides.



El paciente tenía temperatura nocturna con elevaciones de hasta 40,3°C y el resto del día estaba afebril. El rash persistió pero no se generalizó. El resultado de la biopsia fue negativa. En el cuarto día de internación el paciente reportó dolor en la rodilla derecha. En el examen la rodilla estaba caliente y eritematosa y tenía un rango de movimiento normal. La aspiración de la rodilla arrojó 30 ml de líquido color  amarillo pajizo con un recuento celular de 30450 células/mm3 (87% de neutrófilos). Los resultados de latinción con Gram y microscopio de luz polarizada fueron normales. Ellíquido fue enviado para cultivos de bacterias, hongos y micobacterias.



Cuál es el diagnóstico?

La resolución del caso el domingo 20/07/2014


La observación secuencial de un paciente a menudo estrecha el diagnóstico diferencial. El desarrollo de artritis de rodilla además de fiebre y rash sugieren varias posibilidades. En raros casos la gota causa fiebre alta pero casi siempre hay fiebre al comienzo de la enfermedad. La enfermedad de Still del adulto es otra posibilidad pero de nuevo, este es un diagnóstico de exclusión; el desarrollo de artritis en el curso de una enfermedad es característico del Still aunque este paciente tiene 59 años, una edad bastante avanzada para este trastorno. La tuberculosis sigue siendo motivo de preocupación. El tercer sitio en frecuencia de la tuberculosis es la tuberculosis esquelética y la rodilla está clásicamente comprometida. La enfermedad pulmonar se ve en la mitad de los casos. La artritis tuberculosa tiene un curso indolente sin embargo y el inicio de la artritis en este paciente fue relativamente rápido en el curso de la enfermedad. Yo consideraría llevar a cabo biopsia sinovial buscando granulomas y test cutáneo por PPD; este test es generalmente positivo en la artritis tuberculosa. Dudo que una artritis séptica sea la causa dado que el recuento celular del líquido sinovial debiera ser mayor de 30.000/mm3 en un paciente con artritis séptica y debiera no aparecer 5 días después de la hospitalización  a menos que la bacteriemia sea causada por un procedimiento diagnóstico.



El dolor de la rodilla mejoró dentro de las 48 horas. Los cultivos para hongos, bacterias del líquido sinovial fue negativo. El nivel de ferritina sérica fue de 23200 ng/ml el 5° día de hospitalización. Un tratamiento con indometacina fue iniciado y la fiebre disminuyó (temperatura máxima 38°C), el recuento de glóbulos blancos cayó a 12000/mm3, y el paciente se sintió mejor. Fue dado de alta con diagnóstico presuntivo de enfermedad de Still.   



El mejoramiento sin terapia antituberculosa y la respuesta a la indometacina apoya el diagnóstico de enfermedad de Still.Si bien mucho se ha hablado del aumento de la ferritina en esta enfermedad,  esta también aumenta en varias  enfermedades inflamatorias. Yo estaría preocupado aún por la posibilidad de tuberculosis o coccidioidomicosis y realizaría en este momento investigaciones para ambas entidades sólo si un test de investigación de anticuerpos IgM contra coccidioides  fuera positivo o si reapareciera la fiebre.   

  

El paciente regresó a la consulta cuatro semanas después del alta. Los cultivos del líquido sinovial fueron negativos para micobacterias y la dosis de indometacina se disminuyó.La fiebre desapareció desaparecieron todos los síntomas y el paciente se sintió bien. Volvió a su médico de cabecera para seguimiento de control. 

Comentario.
La ausencia de un test diagnóstico específico para enfermedad de Still así como su relativa  rareza hace que este diagnóstico sea siempre un desafío. La triada clásica de la enfermedad de Still es fiebre, oligoartritis y rash cutáneo asalmonado durante los picos febriles (1,2), (aunque el rash es persistente en 1/3 de los pacientes) (3). La odinofagia  es característica, y los niveles elevados de ferritina, recuento de leucocitos elevados, elevación de enzimas hepáticas y aumento de la eritrosedimentación son comunes. La enfermedad de Still ocurre típicamente en mujeres menores de 35 años pero ha sido descripto en adultos mayores. Hombres y mujeres se afectan en igual proporción. El tratamiento consiste en antiinflamatorios no esteroides, aunque los corticosteroides son también efectivos, así como los inmunosupresores. (4) Hoy en día se han incorporado las nuevas terapias biológicas que han cambiado el curso de la enfermedad sobre todo en aquellas formas que no responden adecuadamente al tratamiento clásico. En muchos pacientes el cuadro mejora espontáneamente pero la cronificación de los síntomas articulares no es infrecuente. (5)    
Cuando un diagnóstico no es fácilmente aparente, un exceso de síntomas o datos como suele verse en esta enfermedad pueden ser elementos de distracción. En este caso el médico que discutió el caso consideró condiciones inusuales en base a la exposición del paciente a ciertos agentes. Sin embargo, él enfocó sobre el principal elemento de la historia, la fiebre de origen desconocido.
Cuándo se clasifica a un paciente como que presenta fiebre de origen desconocido? En 1961 Petersdorf y Beeson (6) definieron fiebre de origen desconocido como el hallazgo de temperatura corporal mayor de 38,3°C en varias ocasiones en un período de más de tres  semanas cuya causa permanece incierta después de una semana de investigación hospitalaria. 
La fiebre de origen desconocido es debida a infección en 30 a 50 por ciento de los casos, a cáncer en 25 a 30 por ciento, y a enfermedad auntoinmune en 15 a 25 por ciento. (8,9,10,11,12) Las drogas siguen siendo una importante causa no reconocida. (10) La incidencia de cáncer como causa ha declinado en años recientes probablemente como resultado de los métodos de detección más sofisticados. (11) Aunque muchos clínicos ordenan múltiples estudios cuando están tratando con un cuadro de fiebre prolongada,  un retraso en el diagnóstico raramente pone en riesgo la condición del paciente a menos que se trate de un absceso intraabdominal, tuberculosis miliar, infección fúngica diseminada, o embolia pulmonar recurrente todos los cuales pueden ser rápidamente fatales si no son oportunamente diagnosticados. (10)
El abordaje diagnóstico de un paciente con fiebre de origen desconocido debe ser personalizado.  Después de una historia clínica y examen físico completos, estudios básicos de laboratorio, radiografía de tórax, y cultivos deben ser solicitados.  Cuando la fiebre es héctica debe considerarse tuberculosis activa y otras condiciones inflamatorias sistémicas.  Ordenar múltiples estudios diagnósticos adicionales y TC abdominal a estos pacientes de bajo riesgo para estas condiciones aumenta la chance de resultados falsos positivos.  En este caso, la TC de abdomen mostró un engrosamiento del colon ascendente que se transformó en una pista falsa.
Cuando una condición capaz de poner en riesgo la vida del paciente parece improbable, un abordaje sensible de diagnóstico es permitir que la enfermedad se exprese por sí misma. La aparición de artritis monoarticular condujo al diagnóstico diferencial entre enfermedad de Still y tuberculosis. La extrema elevación de los niveles de ferritina sérica, aunque inespecífico es sugestivo de enfermedad de Still. (13) Dado que el diagnóstico de enfermedad de Still es un diagnóstico de exclusión , un cuidadoso seguimiento está indicado para confirmar la impresión clínica y la respuesta a la terapia.
Los clínicos organizan  la  información en patrones reconocibles y después encuentran un diagnóstico que puede explicar ese patrón.




Conclusiones del Caso.
Este paciente comenzó con fiebre en picos asociada a escalofríos acompañados de sudoración nocturna rash cutáneo y derrame pleural.  En el laboratorio resaltaba  leucocitosis con neutrofilia. Inicialmente del interrogatorio no surgieron datos orientadores o que tendiesen a estrechar la lista de diagnósticos diferenciales sino por el contrario, los intrincados antecedentes epidemiológicos del paciente hicieron que se ensanchara el espectro de posibilidades. El paciente vivía en zona endémica de coccidioidomicosis, trabajaba en contacto con granos de cereales, paja de establos, y numerosos animales de granja, roedores etc. Su historia de viajes era amplia lo cual complicó  aún más el diagnóstico inicialmente. Si bien el diagnóstico de enfermedad de Still fue mencionado tempranamente por el médico que discutió el caso, no había elementos para nominarla como pista o hipótesis diagnóstica firme. Por otro lado como sabemos, la enfermedad de Still es  una entidad cuyo diagnóstico descansa en la exclusión de otras entidades, o en otras palabras el diagnóstico se establece por descarte.  No fue sino hasta la aparición de  artritis de rodilla derecha en el contexto del cuadro febril en picos, rash cutáneo y negatividad de todos los estudios tendientes a descartar otras entidades especialmente infecciosas que se pensó firmemente en enfermedad de Still del adulto.  Así y todo el tratamiento se inició con cierto grado de escepticismo como siempre sucede con la enfermedad de Still  ya que siempre existe la posibilidad de que alguna entidad no sospechada hasta entonces se declare mientras se trata con dicha presunción. Es así que la tuberculosis osteoarticular se sospechó hasta último momento o hasta que la evolución y la respuesta al tratamiento apoyaron el diagnóstico de Still. 
La evolución de este paciente marca como en muchas otras entidades que cursan con fiebre prolongada o sin foco claro que es preciso a veces darle tiempo a la enfermedad a que se exprese, y que es muy difícil como sucedió en este caso establecer una presunción definida o una hipótesis diagnóstica sobre lo que será el diagnóstico definitivo. En este caso la artritis de rodilla fue la pieza del rompecabezas que faltaba para comenzar a recorrer el camino de la certidumbre. 




Source Information
From the General Internal Medicine Section, Veterans Affairs Medical Center (A.K.J.), and the Department of Medicine, University of California, San Francisco (A.K.J., H.R.C., L.M.T.) — both in San Francisco.
Address reprint requests to Dr. Jha at the General Internal Medicine Section (111), Veterans Affairs Medical Center, 4150 Clement St., San Francisco, CA 94121, or at ashish{at}itsa.ucsf.edu .
References
1.         Ohta A, Yamaguchi M, Kaneoka H, Nagayoshi T, Hiida M. Adult Still's disease: review of 228 cases from the literature. J Rheumatol 1987;14:1139-1146.[ISI][Medline]
2.         Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, et al. Preliminary criteria for classification of adult Still's disease. J Rheumatol 1992;19:424-430.[ISI][Medline]
3.         Kaur S, Bambery P, Dhar S. Persistent dermal plague lesions in adult onset Still's disease. Dermatology 1994;188:241-242.[ISI][Medline]
4.         Larson EB. Adult Still's disease: evolution of a clinical syndrome and diagnosis, treatment, and follow-up of 17 patients. Medicine (Baltimore) 1984;63:82-91.[ISI][Medline]
5.         Sampalis JS, Esdaile JM, Medsger TA Jr, et al. A controlled study of the long-term prognosis of adult Still's disease. Am J Med 1995;98:384-388.[CrossRef][ISI][Medline]
6.         Petersdorf RG, Beeson PB. Fever of unexplained origin: report on 100 cases. Medicine (Baltimore) 1961;40:1-30.[ISI]
7.         Petersdorf RG. Fever of unknown origin: an old friend revisited. Arch Intern Med 1992;152:21-22.[CrossRef][ISI][Medline]
8.         de Kleijn EM, van der Meer JW. Fever of unknown origin (FUO): report on 53 patients in a Dutch university hospital. Neth J Med 1995;47:54-60.[CrossRef][ISI][Medline]
9.         Iikuni Y, Okada J, Kondo H, Kashiwazaki S. Current fever of unknown origin 1982-1992. Intern Med 1994;33:67-73.[ISI][Medline]
10.       Arnow PM, Flaherty JP. Fever of unknown origin. Lancet 1997;350:575-580.[CrossRef][ISI][Medline]
11.       Knockaert DC, Vanneste LJ, Vanneste SB, Bobbaers HJ. Fevers of unknown origin in the 1980s: an update of the diagnostic spectrum. Arch Intern Med 1992;152:51-55.[Abstract]
12.       Larson EB, Featherstone HJ, Petersdorf RG. Fever of undetermined origin: diagnosis and follow-up of 105 cases, 1970-1980. Medicine (Baltimore) 1982;61:269-292.[ISI][Medline]
13.       Lee MH, Means RT Jr. Extremely elevated serum ferritin levels in a university hospital: associated diseases and clinical significance. Am J Med 1995;98:566-571.[CrossRef][ISI][Medline]







miércoles, 9 de julio de 2014

ATENEO HOSPITAL PINTOS 25/06/2014. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA EN MUJER DE 60 AÑOS.

 
Hospital "Ángel Pintos" de Azul
Paciente de 60 años de edad, sexo femenino que en agosto 2011, presenta brusca pérdida de memoria, no recordando los hechos de las pasadas 20 hs, con gran excitación psicomotriz.
Al examen TA 150/90 mm hg, pulso 90/m reg., sin alteraciones al examen físico.
Se medica con ansiolíticos, y el cuadro cede en  ocho horas aproximadamente.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
Cáncer  de colon en 2005, tratado con cirugía y quimioterapia, con buena evolución y con controles sin signos de recurrencia.
  • Hipotiroidismo
  • Hipertensión arterial
  • Ex tabaquista
  • Trastorno de ansiedad


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
  • Síndrome confusional agudo.
  • Amnesia.
  • Amnesia global transitoria.
Finalmente, en base a la clínica y a la evolución se interpretó el cuadro como amnesia global transitoria. 


DEFINICIÓN
La amnesia global transitoria (AGT) ha sido un fenómeno bien descrito por más de 40 años. Clínicamente se presenta con un paroxística pérdida transitoria de la función de memoria,en pacietnes mayores de 50 años. La capacidad de memoria inmediata se conserva, al igual que la memoria remota; Sin embargo, los pacientes experimentan una pérdida notable de la memoria para hechos recientes y un deterioro de la capacidad para retener información nueva. En algunos casos, el grado de pérdida de la memoria retrógrada es leve.
Muchos pacientes están ansiosos o agitados y pueden repetidamente preguntar sobre acontecimientos transpirando. Tras el examen del estado mental, la función del lenguaje se conserva, lo que indica una conservación de la memoria semántica y sintaxis. La atención está a salvo, las habilidades visuo-espaciales están intactas, y se conservan las habilidades sociales. Generalmente, los síntomas duran menos de 24 horas. A medida que el síndrome se resuelve, la amnesia mejora, pero el paciente queda sin recuerdo  para los eventos durante el ataque.
Generalmente, AGT es el evento solitario, sin embargo, los pacientes pueden experimentar más de un evento con síntomas y la recuperación muy similares.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • Trombosis arteria basilar
  • ACV cardioembólico
  • Epilepsia parcial compleja
  • Epilepsia del lóbulo frontal
  • Epilepsia de lóbulo temporal
  • Síndromes lacunares
  • Migraña
  • ACV de arteria cerebral posterior
  • Síncope
  • Trastornos psiquiátricos


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: en rangos normales
Rx Tórax : normal. 
ECG: normal.
Eco Doppler troncos supraórticos: espesor endotelial normal. Placa de aspecto fibrocondroide en bulbo carótida derecha, sin significado hemodinámico.
EcoDoppler transcraneano: Normal
Eco Doppler areterial y venoso de miembros inferiores  normales.


Figura 1. Voluminoso aneurisma petrocavernoso izquierdo. 



Figura 2. Se ve la aneurisma y su relación con el resto de vasos del polígono de Willis



Figura 3. 

RMI y Angiorresonancia cerebral:
Aneurisma voluminoso petrocavernoso izq.



EVOLUCIÓN
En 2012 presenta nuevo episodio de amnesia, similar al previo.
Nuevos estudios RMI y TAC multislice con contraste EV: aneurisma petrocavernoso igual que estudios previos
Acepta ser intervenida quirúrgicamente



Figura 4





Figura 5



Figura 6.



EVOLUCIÓN
Noviembre 2013
Se realiza Angiografía cerebral confirmándose aneurisma petrocavernoso izquierdo  grande tratado en el mismo procedimiento con colocación de endoprótesis correctora de flujo Pipeline.






 Figura 6. 




Figura 7







Figura 8.



Figura 9.





Figura 10. 

EVOLUCIÓN
La angiografía diagnostica demostró la presencia, además, de una compleja fístula arteriovenosa al  foramen yugular, con aferencias de la arteria faríngea ascendente y drenaje venoso a venas condíleas y vena yugular interna derecha, la cual fue tratada por vía endovascular  el día 31/10/13 por abordaje mixto, arterial y venoso con oclusión completa.




Figura 11. 


Figura 12. 


DIAGNÓSTICO
Aneurisma petrocavernoso  izquierdo
Fístula dural al foramen yugular derecho


CONCLUSIÓN
Amnesia global transistoria provocada por fistula arteriovenosa  al foramen yugular
Fistula arteriovenosa dural al foramen yugular de probable causa traumática (la paciente refiere haber sufrido un traumatismo craneano varios años atrás)

FISIOPATOLOGÍA
Una teoría propuesta por Lewis es que las causas de la congestión venosa interrumpen el flujo sanguíneo a las estructuras temporales mediales del tálamo, lo que sería la causa de la AGT. [15] Más recientemente, un estudio craneal en 3 dimensiones (TOF) angiografía por resonancia magnética (ARM)  para tratar de detectar flujo venoso retrógrado intracraneal en 10 pacientes con AGT. Mediante el uso de oclusión del tronco venoso braquiocefálico izquierdo, el flujo venoso intracraneal retrógrado se encontró sólo en los pacientes (5 de 10%) frente a los controles. Los autores sugieren que esto puede indicar que los pacientes tienen una alteración del flujo venoso cerebral que los hacen en riesgo de un evento de AGT.
Los factores desencadenantes frecuentes citados para AGT pueden aumentar o bien la actividad simpática y/o la presión intratorácica. Esto, a su vez, podría causar contrapresión en el sistema venoso yugular, interrumpir el flujo arterial intracraneal secundariO con la congestión venosa  con la consiguiente isquemia de áreas de memoria en el cerebro.
Condiciones que predisponen a esta situación podrían incluir anomalías venosas anatómicas, la integridad de las válvulas de las venas yugulares, el momento del gatillo, y la gravedad del evento desencadenante. En apoyo al concepto anterior de la congestión venosa están la constatación de Schreiber et al de una mayor prevalencia de la incompetencia de la válvula de la vena yugular interna en pacientes con AGT en comparación con los controles normales y hallazgos similares de Cejas y col. [16, 17] Sin embargo, los autores de este estudio no pudo encontrar la incompetencia de la válvula de la vena yugular interna particular asociado patrones circulatorios venosos que pueden indicar una causa / efecto directo con AGT. [16]
Los desencadenantes de AGT incluyen con frecuencia el esfuerzo físico, al estrés emocional intenso, el dolor, la exposición al agua fría, las relaciones sexuales, y la maniobra de Valsalva. Estos factores desencadenantes pueden tener una característica fisiológica común: el aumento del retorno venoso a la vena cava superior.

EVIDENCIAS
  1. Dural arteriovenous fistula presenting with progressive dementia and parkinsonism.Fujii H, Nagano Y, Hosomi N, Matsumoto M.BMJ Case Rep. 2014 Jun 2;2014. pii: bcr2014203921. doi: 10.1136/bcr-2014-203921.PMID: 24891481
  2. Rapidly progressive dementia, parkinsonism and myoclonus: an unusual presentation of dural arteriovenous fistula.Jagtap SA, Nair SS, Jain N, Nair MD.Neurol India. 2014 Jan-Feb;62(1):107-10. doi: 10.4103/0028-3886.128360. No abstract available. PMID: 24608486
  3. Two cases of dural arteriovenous fistula presenting with parkinsonism and progressive cognitive dysfunction.Luo Y, Qi J, Cen Z, Hu H, Jiang B, Luo W.J Neurol Sci. 2014 Jun 2. pii: S0022-510X(14)00363-3. doi: 10.1016/j.jns.2014.05.059. [Epub ahead of print]PMID: 24928082
  4. A case of curable dementia treated by effective endovascular embolization for dural arteriovenous fistula.Yoshihara T, Kanazawa R, Maeshima S, Osawa A, Ochiai I, Uemiya N, Kohyama S, Yamane F, Ishihara S.Case Rep Neurol. 2014 Apr 16;6(1):116-21. doi: 10.1159/000362515. eCollection 2014 Jan.PMID: 24847255 [PubMed] Free PMC Article Select item 248914813.
  5. Global aphasia without hemiparesis caused by a dural arteriovenous fistula. Togawa J, Ohi T, Kawarazaki S. Intern Med. 2014;53(2):135-8. Epub 2012 Mar 1.PMID: 24429454 [PubMed - in process] Free ArticleSelect item 242004606.
  6. Dural arteriovenous fistulas presenting with reversible dementia are associated with a specific venous drainage. Labeyrie MA, Lenck S, Saint-Maurice JP, Bresson D, Houdart E.
  7. Eur J Neurol. 2014 Mar;21(3):545-7. doi: 10.1111/ene.12300. Epub 2013 Nov 7.PMID: 24200460 [PubMed - in process] Select item 241949757.
  8. Dural arteriovenous fistula discovered in patient presenting with recent head trauma.Cooper CJ, Said S, Nunez A, Quansah R, Khalillullah S, Hernandez GT. Am J Case Rep. 2013 Oct 28;14:444-8. doi: 10.12659/AJCR.889610. eCollection 2013. PMID: 24194975 [PubMed] Free PMC Article









Presentó 
Dr. Rodolfo H. Álvarez Prat                                                             
Ex Jefe de Departamento de Clínica Médica
Hospital Municipal "Dr. Ángel Pintos" de Azul