domingo, 19 de octubre de 2014

Un derrame caprichoso...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina. 



Un hombre de 36 años de edad, que venía siendo  sometido a hemodiálisis crónica fue hospitalizado por un cuadro de dos días de empeoramiento de la disnea de esfuerzo que el paciente tenía habitualmente de grado leve. Él paciente refirió que no tenía tos, ortopnea, ni sudoración nocturna.
En el examen presentaba una dificultad respiratoria leve, con una tensión arterial de 156/68 mm Hg, una frecuencia respiratoria de 22 por minuto, un pulso de 80 por minuto, y una temperatura de 38,3 °C. El sitio de entrada de un catéter de diálisis subclavio derecho impresionaba sin complicaciones. Había edema de la mano izquierda y un soplo audible sobre una fístula arteriovenosa en el antebrazo izquierdo. El corazón y el pulmón derecho eran normales en el examen, pero todo el hemitórax izquierdo era mate a la percusión, con una disminución de los ruidos respiratorios. No había ascitis ni edema en miembros inferiores.
Una Rx de tórax reveló un derrame masivo, del lado izquierdo pleural (Figura 1). El nivel de nitrógeno de urea en sangre fue de 73 mg por decilitro, el nivel de creatinina en suero fue de 11,3 mg por decilitro, y el nivel de hemoglobina fue de 10,6 g por decilitro. Los niveles séricos de potasio, sodio, y bicarbonato fueron normales. En la sangre arterial, el pH fue de 7,33, la presión parcial de dióxido de carbono fue de 41 mm Hg, y la presión parcial de oxígeno era de 84 mm Hg.







Figura 1
Radiografía de tórax al ingreso.



Las posibles causas de derrame pleural son la infección, neoplasia, insuficiencia cardíaca congestiva, y muchos otros trastornos. Los hallazgos clínicos en este paciente ayudan a enfocar el diagnóstico diferencial. Incluso la fiebre de bajo grado en un paciente con insuficiencia renal crónica sugiere la presencia de la infección; deben ser excluidos empiema y  tuberculosis. La presencia de un gran derrame confinado al hemitórax  izquierdo hace que la insuficiencia cardíaca, la sobrecarga de líquidos y trastornos hipoalbuminémicos menos probables como causas. La presencia tanto de un catéter subclavio y una derivación arteriovenosa plantea preguntas acerca de la historia de diálisis del paciente. Por ejemplo, ¿ha recibido también diálisis peritoneal (que a veces se complica con derrame pleural)? La pleuropericarditis urémica pueden presentarse de esta manera, al igual que las enfermedades que pueden haber sido la causa principal de insuficiencia renal del paciente, como trastornos del tejido conectivo, amiloidosis y síndromes inducidos por fármacos. Se necesitan más información y una toracocentesis diagnóstica se impone

.
El paciente había comenzado a hemodiálisis tres años antes por nefropatía hipertensiva en fase terminal. Se había diagnosticado apnea obstructiva del sueño  unos meses antes de la internación. El paciente  había perdido su turno de hemodiálisis el día antes de la internación, pero nunca antes le había pasado. Nunca se había sometido a diálisis peritoneal. No fumaba ni consumía alcohol. No había presentado vómitos. Tres meses antes de la internación, una prueba para el virus de la inmunodeficiencia humana y una prueba de la tuberculina con derivado proteico purificado fueron negativos.
A su ingreso, se practicó una  toracocentesis que mostró 3 litros de líquido de color amarillo pajizo, con un nivel de lactato deshidrogenasa de 132 U por litro ( LDH en suero 228 U por litro), una proporción de lactato deshidrogenasa líquido pleural para deshidrogenasa láctica sérica de 0,57, un nivel de proteína de 3,7 g por decilitro (nivel de proteína de suero, 7,6 g por decilitro, y el nivel de albúmina de suero, 3,9 g por decilitro), la relación entre proteína pleural y  la proteína de suero era de 0,48, pH de 7,44, y un nivel normal de células y de glucosa. Los resultados de la tinción de Gram y el frotis para ácido-alcohol resistentes fueron negativos. La disnea del paciente mejoró después de la toracocentesis.


En los pacientes que se someten a diálisis, sólo unas pocas condiciones comúnmente causan trasudados: insuficiencia cardíaca, sobrecarga de líquidos, síndrome nefrótico, y la diálisis peritoneal. Este paciente no tiene antecedentes de diálisis peritoneal, y el nivel de albúmina de suero normal excluye la posibilidad del síndrome nefrótico. La insuficiencia cardíaca puede estar asociada con derrame pleural unilateral del lado izquierdo (en menos de 10 por ciento de los casos), pero un derrame unilateral masivo sería muy inusual. Además, no hay otra evidencia clínica de insuficiencia cardíaca aunque la historia de la apnea del sueño es intrigante. Los pacientes con apnea obstructiva del sueño tienen presiones intrapleurales negativas que pueden contribuir al aumento de la formación de líquido pleural.
Causas poco frecuentes de trasudados incluyen pericarditis constrictiva, mixedema, atelectasia pulmonar, obstrucción de la vena cava superior, embolismo pulmonar, y escapes de orina hacia  el tórax, a partir de escapes primero al retroperitoneo como consecuencia de falla de una nefrostomía o como complicación de una biopsia renal. La embolia pulmonar provoca trasudados en un 20 por ciento de los casos, pero estos derrames son raramente masivos. Entre estas posibilidades, la diálisis inadecuada con sobrecarga de líquidos parece la causa más probable.


La mañana después de la internación, un ecocardiograma no mostró alteraciones.  El paciente había sido admitido en un hospital universitario local seis veces en los seis meses anteriores por el mismo problema, la última tres días antes. En cada ocasión, la toracocentesis mejoró temporalmente los síntomas del paciente.


Un trasudado unilateral masivo es inusual en sí mismo, pero cuando se repite rápidamente y en repetidas ocasiones después de la toracocentesis, especialmente en ausencia de insuficiencia cardíaca o en ausencia de una presión oncótica baja de plasma, es de lo más extraño. El ecocardiograma normal no excluye completamente la posibilidad de una pericarditis constrictiva, pero de todos modos aleja la probabilidad de causas  cardiogénicas.  Tal vez necesitamos considerar causas no cardíacas de presiones venosas elevadas en la pleura parietal - el síndrome de la vena cava superior, por ejemplo.
En este punto, la sobrecarga de líquido que está de alguna manera relacionada con la diálisis inadecuada sigue siendo la causa más probable del derrame. Me gustaría solicitar registros desde el otro hospital para confirmar el informe del paciente y para revisar los resultados de estudios anteriores.


Se obtuvieron registros de hospitalizaciones previas del paciente. Durante cada admisión, un derrame masivo, en el lado izquierdo pleural fue evacuado por toracocentesis, y cada vez, un análisis del líquido pleural reveló un trasudado. Exámenes citológicos repetidos y cultivos para hongos y enfermedades por micobacterias fueron negativos. A pesar de la naturaleza de líquido trasudado, una biopsia pleural también se había realizado y había revelado sólo células mesoteliales benignas. Las radiografías de tórax obtenidas después de las toracocentesis no habían mostrado ninguna anomalía subyacente aparente en el pulmón o el  hilio izquierdo.


A pesar de una evaluación completa, incluyendo toracotomía, la causa del derrame pleural sigue siendo desconocido hasta en un 20 por ciento de los casos. Tales derrames están etiquetados como "idiopáticos" o "sin diagnosticar y persistente", pero suelen ser exudados. En muchos de estos pacientes, la biopsia pleural muestra pleuritis inespecífica; en algunos, el cáncer o la tuberculosis se diagnostica en el curso de la evolución. 
En un joven que no fuma, es muy poco probable el cáncer de pulmón. Sin embargo, la sobrecarga de líquidos sistémica en pacientes con insuficiencia renal crónica puede confundir los resultados del análisis de líquido pleural tanto  que los derrames pleurales aparecen trasudados cuando en realidad son exudados. Con esa posibilidad poco probable en mente, sospecho que la biopsia pleural anterior se realizó para descartar la tuberculosis.
Me gustaría observar cuidadosamente al paciente después de la toracocentesis, reanudar la diálisis para eliminar que  la sobrecarga de líquidos confunda el cuadro , y considerar la tomografía computarizada de tórax. Los hallazgos normales en la radiografía de tórax obtenidas después de la toracocentesis son tranquilizadores, pero la tomografía computarizada de tórax es más sensible para excluir una anormalidad pulmonar ,  pleural,  hiliar, o mediastinal de base. Una alteración del drenaje linfático del espacio pleural del lado izquierdo como resultado de alguna anormalidad del conducto torácico también debe ser considerado.


En el segundo día de internación, el paciente fue sometido a hemodiálisis. El equipo de hemodiálisis no pudo utilizar la fístula arteriovenosa del antebrazo izquierdo a causa de "pobreza de flujo"; el shunt  parecía sin embargo normal, con un frémito fuerte y un soplo intenso. La diálisis se completó sin problemas con el uso del catéter de subclavia derecho.
Esa noche, la disnea del paciente empeoró. La tomografía computarizada de tórax (Figura 2) confirmó que el gran derrame pleural había reaparecido, pero no reveló otras anomalías. Un tubo de toracotomía se colocó para su posible pleurodesis. Un consultor pulmonar fue llamado.




Figura 2. TC de tórax obtenida después de las 24 horas después de la toracocentesis inicial  mostrando un derrame pleural masivo del lado izquierdo con atelectasia completa del pulmón izquierdo y desviación de la tráquea hacia la derecha. El hemitórax derecho es normal excepto por la presencia del catéter de diálisis subclavio.


Cuál es el diagnóstico?

La resolución del caso estará disponible el domingo 26/10/2014

miércoles, 15 de octubre de 2014

NEUROCISTICERCOSIS. A PROPÓSITO DE DOS CASOS.


La Dra Ana Aquino y el Dr Jham Hinojosa, lectores y colaboradores del blog  nos envían dos casos de neurocisticercosis de diagnóstico reciente en los que les tocó asistir a los pacientes.


Caso n° 1
Varon de 19 años. Si antecedentes patológicos previos .
Acude con tiempo de enfermedad  de 20 minutos, de desvanecimiento  y discurso incoherente, movimiento tónicos clónicos generalizados de 2 minutos con post ictal de 2 minutos ( segun su compañera de trabajo). No relajación de esfínteres .
Niega fiebre nauseas vómitos cefaleas .
Hace 1 año sucedió algo parecido.
Llegó caminado sin referir molestias. No recuerda el episodio.
Al ex físico sin alteraciones
Hemograma 12000 leucocitos con 12% de eosinofilos



































Presentó
Dra. Ana Aquino
Universidad Peruana Cayetano Heredia
                                                                                                








Caso n° 2.
Doctor me comunico con usted para enviarle algunas fotos de un paciente que vimos acá con Neurocisticercosis  cerebral parenquimatosa  que nos  fue referido al servicio de neurocirugía.El paciente tenía problemas de conciencia con obnubilacion y enlentecimiento de la misma además de hemiparesia izquierda, fue sometido a cirugia extrayendo el quiste del cisticerco con una recuperacion en el post operatorio del 100% actualmente el paciente fue dado de alta y continua medicacion con albendazol a 15 mg/kg dia mas prednisona 0.4 mg/kg





















Presentó el Dr.  Jham Hinojosa
 Residente de Neurocirugía                                                                       












MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA CISTICERCOSIS

INTRODUCCIÓN.
La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium, a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus.
En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al parásito definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito, desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se interrumpe. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.
Los síndromes clínicos relacionados con este parásito se dividen en neurocisticercosis (NCC) y cisticercosis extraneural. La neurocisticercosis, a su vez, se divide en formas parenquimatosas y extraparenquimatosas. Las formas extraparenquimatosa incluyen la localización intraventricular, subaracnoidea, intraocular, y la enfermedad de la médula.
La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes definitivos.

La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras:

  • Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos.1
  • Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se liberarían huevos del parásito a la luz intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos.
En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo, sobre todo del pecho y la espalda, así como también pueden llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.

FISIOPATOLOGÍA.
Los cisticercos tisulares se desarrollan durante un período de tres a ocho semanas después de la ingestión de huevos de T. solium eliminados  en las heces de un portador humano. Los cisticercos se puede desarrollar en uno o varios sitios; durante la fase inicial viable,  los cisticercos no causan mucha inflamación en los tejidos circundantes. Esta fase de la infección suele ser asintomática y los cisticercos normalmente permanecen en esta etapa durante muchos años.

Las tenias  tienen sofisticados medios de evadir la destrucción por parte del huésped, y a su vez el huésped tienen  un número de mecanismos de tolerancia inmune. Los metacestodos elaboran una variedad de sustancias, incluyendo taeniaestatina (un inhibidor de la serina proteasa parasitaria), paramiosina, polisacáridos sulfatados, y proteasas secretoras, que inhiben o desvían las respuestas inflamatorias  [1]. Taeniaestatina también puede interferir con la proliferación de linfocitos y la función de los macrófagos, inhibiendo de esta manera las defensas inmunitarias celulares normales [1]. Las proteasas secretadas degradan moléculas anfitrionas incluyendo citoquinas. Además, los anticuerpos humorales no matan a los metacestodos maduros.

Eventualmente (después de un número variable de años) los quistes degeneran y pierden su capacidad para modular la respuesta inmune del huésped [2]. En ese momento las células inflamatorias atacan al cisticerco, lo que conduce a la aparición de edema y / o realce en los estudios de contraste en las imágenes. Esta respuesta inflamatoria se asocia con la aparición de convulsiones. Moléculas inflamatorias del huésped tal como la sustancia P pueden ser los causantes de convulsiones [3,4].

Finalmente  las lesiones quísticas, o bien se resuelven o forman un granuloma calcificado. Cuando están presentes, las calcificaciones se asocian con convulsiones recurrentes, aunque el mecanismo de las convulsiones asociadas con lesiones calcificadas no está claro. Las convulsiones pueden ser el resultado de la inflamación, tal vez de la liberación de antígenos intermitente, o de cicatrices [5,6]. Por otra parte, los cambios en la plasticidad del cerebro y la cicatrización (por ejemplo, esclerosis del hipocampo) pueden dar lugar a focos epileptógenos [7,8]. Los estudios han puesto de manifiesto un posible papel de las metaloproteinasas de la matriz en la patogénesis de las convulsiones en la neurocisticercosis, especialmente en pacientes con lesiones calcificadas [9].

En contraste con la enfermedad del parénquima, que se asocia con convulsiones, la enfermedad extraparenquimatosa se ​​asocia con síntomas de  hidrocefalia [7,10]. Los cisticercos en los ventrículos a menudo quedan atrapados en el foramen o acueducto, causando hidrocefalia obstructiva. Cuando los cisticercos se desarrollan en el espacio subaracnoideo, pueden  causar efecto de masa (especialmente cuando se encuentra en la cisura de Silvio) o una respuesta inflamatoria que puede conducir a aracnoiditis crónica. La aracnoiditis puede ir acompañada de hidrocefalia comunicante, vasculitis,  meningitis,  y accidentes cerebrovasculares  [10]. Los pacientes  con frecuencia tienen quistes en más de un lugar, y no es raro tener lesiones viables, inflamadas, y calcificadas presentes en el mismo paciente.

Algunos expertos han denominado a los cisticercos como "activos" si son viables o en proceso de degeneración. Si los granulomas se visualizan calcificados radiográficamente en ausencia de cisticercos las lesiones se consideran "inactivas". Quistes activos e inactivos pueden estar presentes en el mismo paciente simultáneamente. Sin embargo, estos términos no se correlacionan con los síntomas o la respuesta inflamatoria del huésped y probablemente deberían abandonarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las manifestaciones clínicas dependen de si los quistes se localizan en el parénquima cerebral, los tejidos extraparenquimatosos, o ambos. En general, los quistes parenquimatosos están asociados con convulsiones y cefalea, mientras que los quistes extraparenquimatosos están asociados con síntomas de hipertensión endocraneana (cefalea, náuseas y vómitos) y pueden ir acompañados de un estado mental alterado. Otras manifestaciones menos comunes incluyen  efecto de masa, visión alterada, signos neurológicos focales, alteración del estado mental, y  meningitis. La fiebre no está normalmente presente. El examen neurológico por lo general no muestra signos focales en  ausencia de efecto de masa o un derrame cerebral.

NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA.
Los quistes parenquimatossos, o lesiones que realzan  en las imágenes son las formas más comunes en los pacientes internados.  Son las lesiones más comunes y se ven en más del 60% de los pacientes. [2,11-14]. El inicio de los síntomas se ha estimado en un pico de tres a cinco años después de la infección, pero puede aparecer 30 años después [13,15,16]. Inicio más tardío puede ser debido a las lesiones calcificadas.

La evaluación de los estudios de imagen en zonas endémicas ha sugerido que la mayor parte de las infecciones  parénquimatosas nunca causan síntomas ; como resultado, muchos casos se encuentran incidentalmente durante procedimientos de imagen o nunca se diagnostican [17-19]. Sin embargo, algunas pequeñas calcificaciones nodulares (generalmente de 1 a 10 mm de diámetro),  pueden ser una causa importante de epilepsia [5,17,20,21].

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y el número de parásitos y la respuesta inflamatoria asociada [2,14,22]. Las convulsiones son las manifestaciones clínicas más comunes de cisticercosis del parénquima y suelen ser focales, pero pueden tener generalización secundaria [2,12,13,20,23-25​​]. Los niños con neurocisticercosis típicamente se presentan con convulsiones y una sola lesión; esta presentación también es muy común entre los adultos (por ejemplo, en India y  América). En muchos países con neurocisticercosis endémica, la neurocisticercosis  es la causa más común de convulsiones de inicio en el adulto [2,20,22].

En el contexto de  un número masivo de quistes en el parénquima cerebral, una respuesta inmunitaria intensa con edema cerebral difuso puede causar un cuadro clínico que se asemeja a  encefalitis. Este síndrome se puede presentarse con convulsiones, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, alteración de la conciencia, disminución de la agudeza visual, y en ocasiones fiebre. Puede ocurrir de forma espontánea o puede ser provocada por la terapia que hace que un gran número de quistes degeneren simultáneamente. Esta manifestación es más común en los niños y las mujeres jóvenes.

El pronóstico varía con el número de cisticercos y el grado de la inflamación [22]. Los pacientes con  lesiones únicas por supuesto tienen un pronóstico más favorable que aquellos con cisticercos viables múltiple.

NEUROCISTICERCOSIS EXTRAPARENQUIMATOSA
Los cisticercos extraparenquimatosos  puede ocurrir en el espacio intraventricular o subaracnoideo. La hidrocefalia parece ser más común en los adultos que en los niños (que son más propensos a tener enfermedad del parénquima) [11]. Otras manifestaciones de neurocisticercosis extraparenquimatosa  incluyen enfermedad de la médula y del ojo.

Quistes intraventriculares.
Los cisticercos que se desarrollan en el sistema ventricular (como quistes que flotan libres en la cavidad ventricular o adheridas a los plexos coroideos), se ven en 10 a 20 por ciento de los pacientes que consultan. Generalmente, los síntomas se desarrollan cuando los cisticercos se alojan en las vías de salida del ventrículo, con la consiguiente hidrocefalia obstructiva y aumento de la presión intracraneal de inicio gradual a agudo. [13,14,26]. Los síntomas asociados incluyen dolores de cabeza, náuseas y vómitos, alteración del estado mental, y disminución de la agudeza visual asociada con edema de papila. Los síntomas menos frecuentes son  convulsiones y signos neurológicos focales. Quistes móviles en el cuarto ventrículo en ocasiones pueden causar obstrucción intermitente, dando lugar a episodios de pérdida súbita de la conciencia relacionada con movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) [27].

Quistes subaracnoideos.
Los cisticercos que se alojan en el espacio subaracnoideo de las cisuras o cisternas basilares puede generar una respuesta inflamatoria que conduce a aracnoiditis crónica, que puede ir acompañada de hidrocefalia, meningitis, apoplejía y vasculitis [10,13,14,26,28] . Los pacientes con neurocisticercosis subaracnoidea basal son más propensos a tener la participación del espacio subaracnoideo espinal de pacientes con quistes cerebrales intraparenquimatosa sólo [29].

Oclusión secundaria de los agujeros de Luschka o Magendie puede provocar hidrocefalia obstructiva. Además, la inflamación de las meninges y engrosamiento leptomeníngeo en la base del cerebro pueden llevar a defectos del campo visual y parálisis de los nervios craneales debido al atrapamiento de los nervios craneales que surgen del tronco cerebral. Afectación vascular puede conducir a angeítis proliferativa y obstrucción vascular con infartos cerebrales secundarios [10,28,30,31]. Signos focales neurológicos motor, ataxia y disfunción sensorial puede sobrevenir; esta presentación tiende a estar asociada con un pronóstico relativamente malo.

Cisticercosis racemosa 
Cisticercosis racemosaes un término  antiguo de la cisticercosis que se caracteriza por la proliferación de quistes lobulados sin escólex, que generalmente se encuentran en el espacio subaracnoideo. Estos cisticercos se cree que tienen un crecimiento desproporcionado de su membrana que se agrupan en racimos, y se asemeja a racimos de uvas. Es muy difícil distinguir esta forma de otras formas de cisticercosis subaracnoidea clínica o radiográficamente.

Los cisticercos en el espacio subaracnoideo puede crecer hasta 10 cm o más. Esto es particularmente común con cisticercos en la cisura de Silvio, ya que no están limitados por la presión de la parénquima cerebral [2,10]. Estos cisticercos, denominan "cisticercos gigantes", y se acompañan de inflamaciónque  puede causar  efecto de masa y signos neurológicos focales.

Cisticercosis espinal.
El compromiso de la médula espinal se produce en aproximadamente el 1 por ciento de los casos [32,33]. Además, muchos casos de cisticercosis subaracnoidea intracraneal también tienen lesiones en la médula [29]. Los cisticercos espinales están generalmente ubicados en el espacio subaracnoideo donde pueden causar cambios inflamatorios y desmielinizantes en las raíces de los nervios periféricos. Generalmente, los pacientes se presentan con dolor radicular, parestesias y / o trastornos de esfínteres. Déficits neurológicos varían con la localización de la lesión y no pueden distinguirse clínicamente de otras lesiones de la médula espinal.

Con menor frecuencia, la cisticercosis intramedular puede ocurrir y puede asociarse a  mielitis transversa.

Cisticercosis ocular
La cisticercosis ocular ocurre en aproximadamente 1 a 3 por ciento de los casos [34]. Los pacientes con cisticercosis ocular pueden tener afectación el espacio subretiniano, humor vítreo, cámara anterior, conjuntiva o los músculos extraoculares. Los síntomas pueden incluir problemas de visión, dolor ocular recurrente y diplopía.

Los pacientes con cisticercos subretinianos puede considerarse que tienen  neurocisticercosis; la presencia de cisticercos en la cámara anterior del ojo es una forma de cisticercosis extraneural. Aunque muchos pacientes están asintomáticos, la  inflamación alrededor de los cisticercos en degeneración puede comprometer  la visión al causar coriorretinitis, desprendimiento de retina, o vasculitis. La cisticercosis ocular debe excluirse por un examen oftalmológico en todos los pacientes con NCC antes de iniciar la terapia.

Cisticercosis extraneural 
La cisticercosis extraneural puede incluir una amplia gama de tejidos, pero se diagnostica normalmente en forma casual cuando se procede a  la fijación de los músculos o del tejido subcutáneo. Quistes cardíacos también se han descrito [2]. Dependiendo de su ubicación, estos pueden ser asintomáticos o pueden dar lugar a arritmias y / o alteraciones de la conducción.

Cisticercosis subcutánea e intramuscular.  La cisticercosis muscular o subcutánea es más común en pacientes de Asia y África que de América Latina. No se sabe si las oncosferas migran activamente a tejidos específicos o entran en los tejidos de forma pasiva [1]. Los pacientes pueden notar nódulos  subcutáneos  de 0,5 a 2,0 cm de diámetro; los cisticercos en estos sitios suelen ser asintomáticos, pero puede causar incomodidad cuando se inflaman. Quistes intramusculares a menudo se  calcificacan y pueden ser detectados incidentalmente como "calcificaciones en forma de cigarro", en radiografías que  se realizan por razones no relacionadas [2]. En el contexto de una amplia participación muscular puede desarrollarse miopatía aguda.

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de neurocisticercosis se basa en gran parte en la presentación clínica y las imágenes. [2,14,35,36]. Las pruebas serológicas pueden ser útiles, pero no siempre son necesarias; rara vez se requieren procedimientos invasivos tales como la biopsia cerebral.

El alcance de la evaluación diagnóstica necesaria depende de la presentación clínica [36]. Por ejemplo, en un paciente de un área endémica que presentan convulsiones (en ausencia de signos focales neurológicos, fiebre, sudores, o evidencia de otras enfermedades), junto con una lesión típica como único dato,  sin desplazamiento de la línea media en las imágenes cerebrales, la probabilidad del diagnóstico de neurocisticercosis es muy alta [35,37], y otros procedimientos de diagnóstico pueden no ser necesarios. Sin embargo, para los casos en que el diagnóstico es menos claro, una evaluación diagnóstica adicional puede estar justificada, incluyendo  pruebas serológicas.

Se han propuesto criterios diagnósticos basados ​​en:  clínica, imagenología, inmunológicas, y los datos epidemiológicos [36]. Estos incluyen categorías estratificadas sobre la base de su fuerza de diagnóstico (absoluto, mayores, menores y epidemiológica). La interpretación de estos criterios permite grados definitivos o probables de certeza diagnóstica.

Imágenes
Las  imágenes radiológicas son una herramienta importante para el diagnóstico de neurocisticercosis y cisticercosis extraneural. Los pacientes con sospecha de NCC deben ser evaluados con tomografía computarizada (TC) o  resonancia magnética (MRI) del cerebro; La TC  es a menudo suficiente a los fines de diagnósticos  aunque la RMN es útil en algunas situaciones como veremos a continuación. Además, los pacientes con NCC subaracnoidea basal deben someterse a imágenes de espina dorsal [29]. Los hallazgos radiológicos dependen de la localización y el estadio de la lesión (s) y la respuesta inmune del huésped.

En la neurocisticercosis parenquimatosa, los cisticercos tienden a alojarse en la corteza cerebral o en el tronco cerebral; el desplazamiento de las estructuras de la línea media es raro. Lesiones quísticas y calcificadas  pueden estar presentes en un mismo paciente simultáneamente. Los quistes viables son redondos, hipodensos  que no realzan con el contraste generalmente, y de 5 a 20 mm de diámetro. A medida que el quiste comienza a degenerar, la pared del quiste aumenta su densidad y suele ir acompañada de edema o realce del contraste. Posteriormente, la cavidad aumenta de densidad y puede realzar  con contraste. Tras el colapso del quiste, se puede ver un granuloma calcificado residual; las calcificaciones son por lo general lesiones nodulares sólidas de 2 a 4 mm de diámetro (rango de 1 a 10 mm).

Los hallazgos más comunes de la NCC parenquimatosa  incluye la participación del tronco cerebral, cerebelo o los ganglios basales, efecto de masa, edema cerebral difuso, infarto cerebral, quistes gigantes de más de 20 cm y múltiples quistes, hasta más de 50.

En la neurocisticercosis extraparenquimatosa  se puede visualizar con imágenes cerebrales dependiendo de la localización de las lesiones. Las manifestaciones pueden incluir quistes intraventriculares, quistes subaracnoideos, realce leptomeníngeo, o hidrocefalia con dilatación ventricular.   La TC también es útil para el diagnóstico de  infestación de cisticercosis del ojo y  músculos extraoculares [34,38].

La identificación de un escólex en una lesión quística es el único hallazgo radiológico patognomónico. Los escólices aparecen nódulos brillantes  redondeados o alargados de 2 a 4 mm de diámetro dentro de la cavidad del quiste. Normalmente, el escólex no es identificable en las lesiones calcificadas, pero en ocasiones puede ser visible en la RM. Otros hallazgos radiográficos altamente sugestivos de neurocisticercosis incluyen lesiones quísticas,  aumento de lesiones y calcificaciones en parénquima cerebral. Los hallazgos radiológicos compatibles con neurocisticercosis incluyen hidrocefalia, realce leptomeníngeo y mielogramas con defectos de llenado con contraste.

La TC es menos costosa que la RMN, es excelente para la detección de calcificaciones, y es a menudo suficiente para hacer el diagnóstico. La RM es útil para la detección de lesiones relativamente pequeñas, así como las lesiones intraventriculares y subaracnoideas. También es útil para evaluar los cambios degenerativos, edema alrededor de las lesiones calcificadas, y para visualizar escólices dentro de las lesiones calcificadas [36,38-44]. Mientras que las lesiones quísticas son generalmente visibles  sin contraste, el contraste facilita la visualización de las imágenes. El  FLAIR en la RM es particularmente útil en la identificación de cisticercos en el parénquima, y las imágenes FIESTA (reconstrucciones finas),  son útiles para la identificación de los cisticercos en el líquido cefalorraquídeo. Los cisticercos del parénquima finalmente degeneran de forma espontánea o después del tratamiento con albendazol. Por lo tanto, la resolución de las lesiones, ya sea espontáneamente o después de la terapia antiparasitaria se piensa que es muy sugestiva de la neurocisticercosis.

Las radiografías simples puede ser útiles para la evaluación de  cisticercosis extraneural tales como lesiones calcificadas ("calcificaciones en forma de cigarro") en el músculo o tejido subcutáneo, aunque la TC es más sensible a estos hallazgos. En un estudio de 25 pacientes con lesiones cerebrales intraparenquimatosas calcificadas, sin contraste de imagen de TC de los muslos demostraron una  o más calcificaciones musculares compatibles con cisticercosis extraneural en el 52 por ciento de los casos; las calcificaciones eran visibles en las radiografías simples en sólo el 46 por ciento de estos casos [45].

Para la evaluación de las lesiones de la médula espinal La RM es superior a la TC; mielografía también puede ser útil.

Serología.
Las pruebas serológicas son un complemento importante en casos de sospecha de cisticercosis cuando los estudios de neuroimágenes no son diagnósticos. Sin embargo, la serología negativa no excluye el diagnóstico en pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiográficos compatibles. Además, para las personas de  zonas altamente endémicas con resultados serológicos positivos también es importante tener en cuenta la posibilidad de una infección previa y / o la cisticercosis extraneural.

Una serie de pruebas serológicas se han desarrollado en suero y  LCR. Algunos ensayos detectan anticuerpos anticisticerco; otros a identificar antígenos de cisticerco. Una variedad de técnicas se pueden utilizar para detectar anticuerpos contra T. solium, incluyendo ensayo de inmunoabsorción enzimática (ELISA),  fijación del complemento (FC), radioinmunoensayo, hemaglutinación y de inmunotransferencia. En general, los ensayos para la detección de anticuerpos contra los antígenos específicos de T. solium son preferibles a los ensayos que emplean antígenos no fraccionados, que tienen escasa especificidad y sensibilidad [46,47].

La prueba de elección para la detección de anticuerpos es la  inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas (EITB) desarrollado por los CDC [36]. El ensayo EITB se puede realizar en suero o LCR pero la sensibilidad es generalmente más alta con suero [48].Ttiene mayor sensibilidad y especificidad que las pruebas de ELISA  (83 a 100 versus casi 100 por ciento) [46-48]. Los resultados falsos  positivos son raros.

El rendimiento diagnóstico de la EITB puede variar en diferentes poblaciones de pacientes dependiendo de la actividad del quiste y número de lesiones. En un estudio de 50 pacientes con neurocisticercosis confirmados anatomopatológicamente , los anticuerpos detectables se observaron con mayor facilidad en los pacientes con dos o más lesiones que en los pacientes con una lesión única (94 frente a 28 por ciento, respectivamente) [48]. Los pacientes con quistes sólo calcificados (simples o múltiples) también fueron menos propensos a tener resultados positivos que aquellos con EITB, el aumento de lesiones calcificadas. Además, los anticuerpos pueden persistir durante años después de la muerte de los parásitos, por lo que una prueba de anticuerpos positiva no indica necesariamente la presencia de parásitos vivos o enfermedad activa [51].


Examen de fondo de ojo
 La visualización directa del parásito mediante un examen del fondo de ojo es patognomónico para el diagnóstico de la cisticercosis [36]. Aunque la  cisticercosis ocular es relativamente poco común y muchos pacientes están  asintomáticos, la inflamación alrededor de los cisticercos en degeneración puede amenazar la visión, particularmente en el contexto del tratamiento antiparasitario. Por esta razón, la cisticercosis ocular debe excluirse por un examen oftalmológico en todos los pacientes con NCC antes de iniciar la terapia.

Estudios del LCR.
Una punción lumbar para examen del LCR por lo general no es necesaria para el diagnóstico de NCC, pero puede ser útil para excluir otros diagnósticos. Este procedimiento está contraindicado en el contexto de un aumento de la presión intracraneal.

Si una punción lumbar se realiza en el contexto de  lesiones del parénquima, el examen del LCR típicamente demuestra los recuentos de células blancas ligeramente elevados con concentraciones normales de glucosa y proteína. En el contexto de aracnoiditis activa o ventriculitis sin embargo, hay pleocitosis con concentraciones de proteína marcadamente elevadas y  disminución de las concentraciones de glucosa. Los recuentos de células pueden presentar un predominio de células mononucleares, neutrófilos o eosinófilos [58]. El diagnóstico diferencial de una pleocitosis eosinofílica incluye coccidioidomicosis, gnatostomiasis, baylisascariasis, angiostrongyloidiasis, y  causas no infecciosas.

La inmunoelectrotransferencia (EITB) ligada a enzima se puede realizar en suero o LCR pero la sensibilidad es generalmente más alta con suero. Ensayos de detección de antígeno son más sensibles con CSF.

Patología
La biopsia cerebral se justifica sólo en casos excepcionales para los que la prueba no invasiva es insuficiente para establecer el diagnóstico de la cisticercosis. Sin embargo, la biopsia excisional de una lesión de  piel o  músculo puede ser útil para el diagnóstico de  cisticercosis extraneural.

Un cisticerco viable aparece como una membrana llena de líquido translúcido (alrededor de 5 a 10 mm de diámetro) que contienen un sólido escolex o tenia larval (2 mm de longitud). La histopatología demuestra típicamente paredes membranosas llenas de líquido. Con menos frecuencia, escólex (compuesto por órganos rudimentarios y cabezas con ventosas y ganchos) también pueden ser visualizados; este hallazgo es patognomónico para el diagnóstico de la cisticercosis [59]. El grado de inflamación puede ser variable. A medida que el parásito se degenera, los colapsos de la cavidad del quiste y las paredes de parásitos son incorporados gradualmente en la inflamación granulomatosa. El escólex  por lo general no puede ser identificado en lesiones calcificadas.

Laboratorio
 La mayoría de los pacientes con cisticercosis no tienen ninguna dato diagnóstico específico en los recuentos sanguíneos de rutina y pruebas de función hepática. La eosinofilia periférica suele estar ausente. El examen de las heces es insensible ya que la mayoría de los individuos con cisticercosis no tienen una tenia intestinal viable en el momento del diagnóstico.

Enfoque clínico.
Un enfoque clínico razonable para el diagnóstico de la cisticercosis es comenzar con una TC del cerebro y  serología con inmunoelectrotransferencia ligado a enzimas (EITB). Si los resultados de la TC no son concluyentes en el entorno de una alta sospecha clínica, la resonancia magnética es adecuada para la evaluación de lesiones pequeñas, subaracnoidea o intraventricular lesiones, y la visualización de escolex [18,41]. Si la aparición en las imágenes radiográficas no es específica y pruebas serológicas son negativas, puede que no sea posible diferenciar NCC de otras lesiones cerebrales como absceso o tumor maligno.

Cisticercosis ocular debe excluirse por un examen oftalmológico en todos los pacientes con NCC antes de iniciar la terapia. No hay estudios de laboratorio de rutina son necesarios; los pacientes a menudo no tienen eosinofilia periférica significativa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .
Otras condiciones que pueden simular lesiones únicas o múltiples incluyen tuberculomas, abscesos cerebrales, granulomas piógenos micóticas y  tumores cerebrales primarios o metastásicos. Las lesiones quísticas del cerebro incluyen  equinococosis quística, cenurosis y gliomas quísticos y glioblastomas. Calcificaciones cerebrales parenquimatosas se pueden encontrar en trastornos metabólicos, malformaciones vasculares intracraneales, neoplasias, anomalías congénitas y otras infecciones. Aracnoiditis con dilatación ventricular se puede observar en el contexto de meningitis tuberculosa y micótica y carcinomatosis meníngea.


Tratamiento.
El tratamiento óptimo para los pacientes con neurocisticercosis sintomática (NCC) no siempre es sencillo y depende de muchos factores, incluyendo la ubicación, el número y tipo de quistes. A pesar de muchas incertidumbres, algunos principios acuerdo general adoptado por la mayoría de los expertos para el manejo de situaciones específicas:

Tratamiento antiepiléptico

La terapia con fármacos antiepilépticos debe administrarse a los pacientes que se presentan con convulsiones. Sugerimos el tratamiento antiepiléptico en los pacientes que no presentan con convulsiones, pero se encuentran en alto riesgo de sufrir convulsiones. El riesgo de ataques parece ser mayor cuando hay  múltiples lesiones, especialmente cuando las lesiones están degeneradas y  rodeadas por  inflamación.  Lesiones inactivas calcificadas también pueden ser focos epilépticos pero no se consideran generalmente una indicación para el tratamiento antiepiléptico profiláctico en pacientes asintomáticos.
 Se administra  tratamiento antiepiléptico durante seis a doce meses después de la resolución radiológica de infección parasitaria activa, seguido de un juicio fuera de la terapia antiepiléptica. Las convulsiones recurrentes deben pedirá reiniciar el tratamiento antiepiléptico crónico. (Ver "terapia antiepiléptica" arriba.)
Terapia antiparasitaria
 Para los pacientes con un quiste único y realce con contraste sugerimos tratamiento con antiparasitarios y corticosteroides.
Para los pacientes con quistes múltiples, sugerimos tratamiento con antiparasitarios y corticosteroides . Sin embargo, se recomienda  NO administrar  terapia antiparasitaria para los pacientes con edema cerebral difuso asociado con cisticercos  múltiple con inflamación; estos pacientes deben ser tratados con  terapia de corticosteroides solo.
Para los pacientes con quistes calcificados (en ausencia de lesiones viables) no ameritan  terapia antiparasitaria; los medicamentos antiparasitarios no son útiles en ausencia de parásitos viables.
Para los pacientes con quistes subaracnoideos, se recomienda el tratamiento con antiparasitarios y  terapia con corticosteroides . La duración del tratamiento y la elección de los agentes y las dosis deben ser individualizadas. Las personas con hidrocefalia también requieren derivación de LCR.
Para los pacientes con quistes intraventriculares o espinales en sitios anatómicos accesibles a la resección endoscópica, sugerimos la resección endoscópica . Otros pacientes requieren un enfoque individualizado incluyendo la terapia antiparasitaria, terapia con corticosteroides, y / o intervención quirúrgica.
Para los pacientes con afectación de los músculos extraoculares o nervio óptico, sugerimos la terapia antiparasitaria y corticosteroides . Para los pacientes con enfermedad intraocular, sugerimos la escisión quirúrgica.
Para los pacientes con lesiones subcutáneas o intramusculares sintomáticos, sugerimos tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Si los síntomas persisten, la extirpación de lesiones solitarias puede ser consideradA.
El tratamiento antiparasitario consiste en albendazol  15 mg / kg por día (por lo general de 800 mg / día en dos dosis divididas; se toma con alimentos para aumentar la biodisponibilidad). La combinación de albendazol 15 mg / kg por día, junto con praziquantel 50 mg / kg por día puede ser más eficaz.
 La duración óptima del tratamiento depende del tipo de enfermedad. Para los pacientes con una única lesión con realce , sugerimos tratamiento durante siete días. Para los pacientes con múltiples lesiones quísticas, sugerimos el tratamiento durante 10 a 14 días. Para los pacientes con enfermedad subaracnoidea, se sugiere el tratamiento durante al menos 28 días.
Se recomienda la administración concomitante de corticoides . Una dosis típica es de 1 mg / kg / día de prednisona o prednisolona o 0,1 mg / kg / día de dexametasona durante 5 a 10 días.

Cirugía
Se recomienda que los pacientes con alteración del estado mental o herniación inminente debido a la hidrocefalia asociada con NCC . Esto se puede lograr a través de ventriculostomía o la colocación de una derivación ventrículo-peritoneal.
Se sugiere la extracción endoscópica de los quistes intraventriculares para los pacientes con hidrocefalia . Medicamentos antiparasitarios no deben administrarse antes de la cirugía, ya que pueden debilitar la membrana quiste, causando la friabilidad y / o adherencia a la pared ventricular. Medicamentos antiparasitarios y corticosteroides no son necesarias en la mayoría de los casos después de la extirpación del quiste
Se recomienda la resección quirúrgica abierta para pacientes con cisticercos gigante y efecto de masa en peligro de vida y  cisticercos en sitios inaccesibles por endoscopia flexible (como NCC ocular o  médula).



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