viernes, 24 de marzo de 2017

LEISHMANIASIS CUTÁNEA. A PROPÓSITO DE UN CASO.

Paciente de sexo masculino, 23 años  con la lesión ulcerosa  en región dorsal. La lesióntiene 15 días de evolución.  Se hizo diagnóstico de diagnóstico de leishmaniasis cutánea  por aislamiento del agente causal en el fondo de la lesión.










Presentó el Dr. Dr. Edwin Dominguez Abalo.
 Huancabamba.  Provincia de  Piura
 Perú



LEISHMANIASIS
Hay tres formas principales de leishmaniasis: visceral (la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como kala-azar), cutánea (la más común) y mucocutánea.
La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, transmitido por la picadura de flebótomos infectados.
La enfermedad, que afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está asociada a la malnutrición, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos.
La leishmaniasis está vinculada a los cambios ambientales, como la deforestación, la construcción de presas, los sistemas de riego y la urbanización.
Se estima que cada año se producen entre 900 000 y 1,3 millones de nuevos casos y entre 20 000 y 30 000 defunciones.
Solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban padeciendo la enfermedad.
La leishmaniasis es causada por un protozoo parásito del género Leishmania, que cuenta con más de 20 especies diferentes y se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. Se conocen más de 90 especies de flebotominos transmisores de Leishmania. La enfermedad se presenta en tres formas principales:

LEISHMANIASIS VISCERAL (también conocida como kala azar): en más del 95% de los casos es mortal si no se trata. Se caracteriza por episodios irregulares de fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y África oriental. Se estima que cada año se producen en el mundo entre 200 000 y 400 000 nuevos casos de leishmaniasis visceral. En 2014, más del 90% de los nuevos casos notificados a la OMS se produjeron en 6 países: Brasil, Etiopía, Somalia, Sudán y Sudán del Sur. Los programas de eliminación del kala-azar en Asia Sudoriental están haciendo progresos continuos, y el número de casos está disminuyendo en los tres países endémicos principales: Balgladesh, India y Nepal.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA (LC): es la forma más frecuente de leishmaniasis, y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave. Aproximadamente un 95% de los casos de leishmaniasis cutánea se producen en las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central. Más de dos terceras partes de los casos nuevos aparecen en seis países: Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, República Islámica del Irán y República Árabe Siria. Se calcula que cada año se producen en el mundo entre 0,7 y 1,3 millones de casos nuevos.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Aproximadamente un 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea se producen en el Brasil, el Estado Plurinacional de Bolivia y el Perú.

TRANSMISIÓN
La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Su epidemiología depende de las características de la especie del parásito, las características ecológicas locales de los lugares donde se transmite, la exposición previa y actual de la población humana al parásito y las pautas de comportamiento humano. Hay unas 70 especies animales, entre ellas el hombre, que son reservorios naturales de Leishmania.

Cuenca del Mediterráneo
En la cuenca mediterránea, la principal forma de la enfermedad es la leishmaniasis visceral. Se produce en las zonas rurales, en pueblos de las regiones montañosas y también en algunas zonas periurbanas, donde las leishmanias viven en perros y otros animales.

Asia Sudoriental
En Asia Sudoriental, la leishmanianis visceral es la forma más común de la enfermedad. La transmisión se produce generalmente en zonas rurales situadas a menos de 600 metros por encima del nivel del mar, que se caracterizan por las altas precipitaciones anuales, una humedad media superior al 70%, temperaturas entre 15 y 38 °C, abundante vegetación, aguas subterráneas y suelo aluvial. La enfermedad es más habitual en los pueblos agrícolas, donde las paredes de las casas están hechas frecuentemente de adobe y los suelos son de tierra, y donde el ganado y otros animales viven cerca de los seres humanos. Se considera que el único reservorio de Leishmania en esta región es el ser humano.

África oriental
En África oriental se producen brotes frecuentes de leishmaniasis visceral en la sabana septentrional de acacias y balanites, así como en la sabana meridional y la selva, donde los flebótomos viven cerca de los termiteros. Se considera que el principal reservorio de Leishmania en esta parte de África es el ser humano. La leishmaniasis cutánea se produce en las tierras altas de Etiopía y en otros lugares de África oriental, donde hay un mayor contacto entre el ser humano y el vector en los pueblos construidos sobre colinas rocosas o en las riberas de los ríos, hábitat natural de los damanes.

Norte de África-Eurasia
En el Norte de África-Eurasia la principal forma de la enfermedad es la leishmaniasis cutánea. Los proyectos agrícolas y los sistemas de riego pueden aumentar la prevalencia de una forma de leishmaniasis cutánea, debido a que movilizan trabajadores extranjeros que no están inmunizados contra la enfermedad.

Otra forma se caracteriza por grandes brotes en ciudades densamente pobladas, especialmente cuando se producen situaciones de guerra o migraciones de población a gran escala. Los parásitos causantes de la leishmaniasis cutánea viven sobre todo en los seres humanos y los roedores.

Américas
La leishmaniasis visceral que se encuentra en las Américas es muy similar a la observada en la cuenca mediterránea. Se piensa que la costumbre de tener perros y otros animales domésticos en el interior de las viviendas facilita la infección humana.

La epidemiología de la leishmaniasis cutánea es compleja en esta región, ya que existen variaciones en cuanto a los ciclos de transmisión, los reservorios animales, los flebótomos vectores, las manifestaciones clínicas y la respuesta al tratamiento, y circulan en la misma zona geográfica múltiples especies de Leishmania.

LEISHMANIASIS DÉRMICA POSKALA-AZAR
La leishmaniasis dérmica poskala-azar es una secuela de la leishmaniasis visceral. Se caracteriza por una erupción macular, papular o nodular localizada habitualmente en la cara, los brazos, el tronco y otras partes del cuerpo. Esta forma se encuentra principalmente en África oriental y el subcontinente indio, donde hasta el 50% y entre el 5 y el 10% de los pacientes con kala-azar, respectivamente, manifiestan la enfermedad. La leishmaniasis dérmica poskala-azar generalmente aparece entre seis meses y un año o varios años después de la curación aparente del kala-azar, aunque también se puede declarar antes. Se considera que las personas afectadas son una fuente potencial de infección y kala-azar.

COINFECCIÓN POR LEISHMANIA Y VIH
Las personas coinfectadas por Leishmania y VIH tienen grandes probabilidades de padecer la forma florida de la enfermedad y elevadas tasas de recidiva y mortalidad. El tratamiento antirretroviral reduce la progresión de la enfermedad, retrasa las recidivas y aumenta la supervivencia de los pacientes infectados. Se han descrito tasas elevadas de coninfección por Leishmania y VIH en Brasil, Etiopía y el estado indio de Bihar.

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
CONDICIONES SOCIOECONÓMICAS
La pobreza aumenta el riesgo de leishmaniasis. Las malas condiciones de vivienda y las deficiencias de saneamiento de los hogares (por ejemplo, la ausencia de sistemas de gestión de residuos, alcantarillado abierto) pueden promover el desarrollo de los lugares de cría y reposo de los flebótomos y aumentar su acceso a la población humana. Los flebótomos se ven atraídos por el hacinamiento, ya que constituye una buena fuente de ingesta de sangre. Las pautas de comportamiento humano (por ejemplo, dormir a la intemperie o en el suelo) también es probable que aumenten el riesgo. El uso de mosquiteros tratados con insecticida reduce el riesgo.


MALNUTRICIÓN
Las dietas bajas en proteínas, hierro, vitamina A y cinc aumentan el riesgo de que la infección progrese hacia el kala-azar.

MOVILIDAD DE LA POBLACIÓN
Las epidemias de las dos formas principales de leishmaniasis a menudo se asocian con la migración y el desplazamiento de personas no inmunizadas a zonas donde ya existen ciclos de transmisión. La exposición en el trabajo y el aumento de la deforestación siguen siendo factores importantes. Por ejemplo, asentarse en zonas previamente boscosas significa acercarse al hábitat del flebótomo, lo que puede llevar a un aumento rápido del número de casos.

CAMBIOS AMBIENTALES
Los cambios ambientales que pueden influir en la incidencia de la leishmaniasis son, entre otros, la urbanización, la integración del ciclo de transmisión en el hábitat humano y la incursión de las explotaciones agrícolas y los asentamientos en las zonas boscosas.

CAMBIO CLIMÁTICO
La leishmaniasis es sensible a las condiciones climáticas, y los cambios en las precipitaciones, la temperatura y la humedad influyen en gran medida en la enfermedad. El calentamiento de la Tierra y la degradación del suelo afectan en muchos aspectos a la epidemiología de la leishmaniasis: los cambios de temperatura, precipitaciones y humedad pueden tener efectos importantes en los vectores y los reservorios animales, al alterar su distribución e influir en las tasas de supervivencia y el tamaño de la población; pequeñas fluctuaciones en la temperatura pueden tener un acusado efecto en el ciclo de desarrollo de los promastigotes de Leishmania en los flebótomos, y permitir que el parásito se transmita en zonas donde la enfermedad no era previamente endémica; las sequías, las hambrunas y las inundaciones que se producen como consecuencia del cambio climático pueden llevar a desplazamientos masivos y la migración de personas hacia zonas de transmisión de la leishmaniasis, y la desnutrición puede debilitar la inmunidad de las poblaciones afectadas.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnóstico de la leishmaniasis visceral se realiza mediante la combinación de un examen clínico con pruebas parasitológicas o serológicas (pruebas de diagnóstico rápido y otras). Las pruebas serológicas tienen un valor limitado en las leishmaniasis cutánea y mucocutánea. En el caso de la leishmaniasis cutánea, el diagnóstico se confirma cuando los análisis parasitológicos corroboran las manifestaciones clínicas.

El tratamiento de la leishmaniasis depende de varios factores, como la forma de la enfermedad, las afecciones comórbidas, la especie del parásito y la ubicación geográfica. La leishmaniasis es una enfermedad tratable que puede curarse. Todos los pacientes a quienes se haya diagnosticado leishmaniasis visceral requieren la administración inmediata de un tratamiento completo. En el número 949 de la Serie de Informes Técnicos de la OMS, dedicado a la lucha contra las leishmaniasis, se ofrece información detallada sobre el tratamiento de las diferentes formas de la enfermedad en función de la zona geográfica.

PREVENCIÓN Y CONTROL
La prevención y el control de la leishmaniasis requieren una combinación de estrategias de intervención, ya que la transmisión se produce en un sistema biológico complejo que engloba el huésped humano, el parásito, el flebótomo vector, y, en algunos casos, un reservorio animal. Las principales estrategias tienen en cuenta lo siguiente:

El diagnóstico temprano y la gestión eficaz de los casos reducen la prevalencia de la enfermedad y previenen la discapacidad y la muerte. Actualmente existen medicamentos muy eficaces y seguros contra la leishmaniasis, especialmente contra la leishmaniasis visceral. Cada vez hay un mejor acceso a ellos.
El control de los vectores ayuda a reducir o interrumpir la transmisión de la enfermedad al controlar los flebótomos, especialmente en el contexto doméstico. Entre los métodos de control figuran los insecticidas en aerosol, los mosquiteros tratados con insecticida, la gestión del medio ambiente y la protección personal.
La vigilancia eficaz de la enfermedad es importante. La detección y el tratamiento temprano de los casos ayuda a reducir la transmisión y contribuye a vigilar la propagación y la carga de la enfermedad.
El control de los reservorios animales resulta complejo y debe adaptarse a la situación local.
La movilización social y el fortalecimiento de alianzas. Significa movilizar e informar a las comunidades a través de intervenciones efectivas para modificar las pautas de comportamiento mediante estrategias de comunicación adaptadas a la situación local. Las alianzas y la colaboración con diferentes sectores interesados y otros programas de lucha contra enfermedades transmitidas por vectores son esenciales a todos los niveles.

Fuente de la actualización
OMS

 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/es/

jueves, 23 de marzo de 2017

ATENEO HOSPITAL PINTOS 22/03/2017. TUMOR DE ABRIKOSSOFF SUBGLÓTICO


Paciente de sexo masculino, de 22 años de edad.
Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Sin antecedentes médicos de relevancia.

MOTIVO DE CONSULTA: Disnea y estridor respiratorio

ENFERMEDAD ACTUAL: el paciente refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota disnea especialmente durante los esfuerzos asociado a un "ruido" respiratorio. Ocasionalmente ha notado disfonía desde entonces. 
Consulta al servicio de neumología de nuestro hospital donde se establece el diagnóstico de obstruccción de la vía aérea alta (obstrucción extratorácica) que se confirma por la configuración de la curva flujo volumen en el estudio funcional respiratorio (imagen de cajón)










El paciente viene derivado del servicio de ORL.

En el examen otorrinolaringológico presenta :
Fauces: sin particularidades.
Cuello: negativo.


Se realiza videoendoscopía de la vía aérea superior llamando la atención la presencia de una formación subglótica que ocluye casi totalmente la vía aérea



video








Se indica una TC de cuello.

Reconstrucción coronal de una TC de alta resolución que muestra formación de partes blandas pediculada subglótica parcialmente obstructiva que nace de la pared lateral izquierda de la tráquea 




TC corte axial que muestra la formación mencionada que obstruye parcialmente la vía aérea en más del 50% observándose un menisco aéreo por fuera de la misma que representa la vía aérea permeable 





Reconstrucción sagital con cortes de 0,42 mm de una TC de alta resolución que muestra la implantación posterolateral izquierda traqueal de la formación de partes blandas mencionada


Informe de la TC
El hallazgo principal lo constituye una formación sólida ocupante de espacio de aspecto pediculada que mide 21 mm de diámetro transverso y 15 mm de diámetro anteroposterior, que impresiona depender de la cara posterolateral  izquierda de la tráquea y que oblitera más del 50% del pasaje de la columna aérea.La imagen en cuestión se localiza a 11 cm de la orofaringe y aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la glotis.

Posteriormente se indica RMN



Se indica cirugía previa traqueostomía para asegurar la permeabilidad de la vía aérea durante el procedimiento. Se extirpa una formación (imagen) que se informa en anatomíapatológica.



Anatomía patológica:
Se recibe fragmento nodular amarillento de 1,3 cm de diámetro acompañado de varios fragmentos milimétricos blandos.
Diagnóstico: tumor de células granulares (Tumor de Abrikossoff).
Resección completa.






video

Control endoscópico post operatorio
El paciente presentó una evolución post operatoria sin complicaciones y actualmente se encuentra asintomático




TUMOR DE ABRIKOSSOFF
El tumor de Abrikossoff o tumor de células granulares es una neoplasia de tejido blando que generalmente se presenta como un nódulo solitario menor a 2 cm. de consistencia dura, subcutáneo o submucoso, no encapsulado, con bordes bien definidos y no ulcerado. Son derivados de las células de Schwann Es un tumor raro y  habitualmente benigno. Se diagnostican más comúnmente entre la tercera y quinta década de la vida. Son neoplasias más frecuentes en mujeres con una relación 2/1 y no existen diferencias raciales.
La localización más común es en cabeza y cuello especialmente en orofaringe, pero se pueden ver en piel, tejido celular subcutáneo, mamas y en cualquier parte del tubo digestivo y del árbol biliar. La mayoría de las lesiones del tracto digestivo se encuentran en el tercio medio e inferior del esófago. En la cabeza y cuello la lengua es el sitio más común con un 23-28%  y un 65-85% de todos los tumores de células granulares de la cavidad oral. La localización laríngea se ve en 3 - 10 % de los casos donde  presenta un crecimiento lento con un promedio de 6 a 7 meses antes de presentar los síntomas. La disfonía es el síntoma más común presentándose en un 90%. Se localiza con más frecuencia en las cuerdas vocales, pudiendo, menos habitualmente, afectar otras zonas supra o subglótica. En los adultos el tercio posterior de las cuerdas vocales es la zona más afectada, mientras en los niños es el tercio anterior y regiones subglóticas.
En el 50-65% de los casos puede haber un desarrollo de “hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa” en el epitelio suprayacente, con lo que una biopsia insuficiente puede dar lugar a un diagnóstico erróneo de un carcinoma epidermoide bien diferenciado.
Alrededor del 2% de los tumores de células granulares sufren malignización.
Puede haber aparición sincrónica con carcinoma de células escamosas. Entre un 10-15% de los pacientes con esta neoplasia tienen más de una lesión en un mismo órgano o en sitios diversos.
El análisis inmunohistoquímico revela reacción positiva a la proteína S-100, enolasa neuronal y proteínas mielínicas como P0 y P2.
El tratamiento más aceptado es la escisión quirúrgica de la lesión.
Como el tumor de células granulosas  tiene unos márgenes mal definidos (lesión no encapsulada), se sugiere que la resección debe practicarse incluyendo una porción de tejido sano adyacente.       
Son tumores radiorresistentes y no está recomendado el tratamiento con quimioterapia.





Dr. Leandro Corbellini
Servicio ORL








Presentaron:












Dra Mercedes Irigoyen
Servicio de Neumología










Hospital Municipal “Dr. Ángel Pintos”





miércoles, 22 de marzo de 2017

ATENEO HOSPITAL PINTOS 15/03/2017. HISTOPLASMOSIS DE LENGUA EN PACIENTE CON SIDA.

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul
Varón de 41 años.

MOTIVO DE CONSULTA: síndrome febril de 10 días de evolución asociado a sudoración nocturna, y tos productiva.

ENFERMEDAD ACTUAL:  Comenzó hace 6 meses (en octubre de 2016), cuando nota lesión elevada en lengua asociada a síntomas generales como fiebre, sudoración nocturna, anorexia y escalofríos, tos y disnea de esfuerzo que se fue haciendo progresiva desde entonces. Se realizó entonces biopsia de la lesión lingual que mostró la presencia de granulomas bien formados que aunque no presentaban caseosis fueron informados como probable tuberculosis. PPD negativa en aquel momento. El paciente refiere que fue testeado para VIH en esa oportunidad pero “no sabe el resultado” (después se recabó información y el test había sido positivo y había sido debidamente informado el paciente). Antecedentes de tabaquismo intenso.
Se comenzó tratamiento anti tuberculoso con cuatro drogas hace 2 meses por persistir el cuadro general y la fiebre a pesar de baciloscopías reiteradamente negativas. Al comienzo del tratamiento existió respuesta clínica al tratamiento con desaparición de la fiebre. Sin embargo hace 10 días y bajo el mismo esquema terapéutico que hasta hoy continúa, reaparece la misma signo sintomatología.


 Figura (primera biopsia) Octubre 2016











Granuloma no caseoso de aspecto sarcoidal




Resultado de la biopsia : mucosa lingual revestida por epitelio escamoso acantótico con hiperqueratosis y en el estroma densos infiltrados granulomatosos de tipo sarcoidal con numerosos histiocitos gigantes multinucleados , linfocitos y neutrófilos. .
Dx: mucosa lingual con cambios inflamatorios granulomatosos.

Llevó a cabo una Rx de tórax hace 6 meses


Rx de tórax de hace 6 meses 


El paciente se perdió en el seguimiento desde entonces hasta hace 48 horas cuando consulta por empeoramiento de su disnea. Queda internado


INTERNACIÓN ACTUAL:
Paciente  en mal estado general TA 110/70 mmHg Frecuencia cardíaca 100 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minuto, temperatura 38°C.

Se realiza Rx de tórax


Rx de tórax actual.Infiltrado intersticio alveolar bilateral en disposición hiliofugal. 




Posteriormente se realiza TC de tórax























TAC DE TORAX: engrosamiento del intersticio peri broncovascular en forma difusa a predominio de campo medio. Bullas de enfisema a nivel de ápices pulmonares. Pequeña área de condensación sobre segmento medial del lóbulo medio. Pequeña adenopatía en espacio pre vascular.
Se comenzó tratamiento con ampicilina sulbactam por vía EV.



En el examen como datos positivos se auscultan sibilantes difusos en ambos hemitórax. Lesión elevada en la región lateral anterior izquierda  de la lengua que también involucra la superficie dorsal y ventral de la misma, fácilmente sangrante y dura a la palpación. Según el paciente la lesión aumentó de tamaño desde hace 6 meses hasta la actualidad no habiendo notado mejoría mientras recibía tratamiento antituberculoso.








Se realiza un laboratorio leucocitos 8800 mm3, Hto 37.9 g/l, Hb 12.2 g/l, plaquetas 211.000. Urea 18 mg/dl, creatinina 0.92 mg/dl, glucemia 91 mg/dl. Na 139, K 4.08, cloro 107. TGO 14, TGP 7 FAL 280, BT 0.60.  VSG 60 mm. VIH (positivo) Se solicita confirmación por WB.
Cultivo de esputo: cocos Gram positivos. Regular desarrollo de población habitual del TRS.
Cumple 5 días de tto con AMS, persistiendo febril, presenta aumento progresivo de la disnea con el esfuerzo y requiriento de O2.
LABORATORIO 10/1:  PH 7.42, PCO2 39.20, PO2 59.3, HCO3: 25.
Se reciben: esputo para BAAR: negativo. Hemocultivo  y urocultivo: negativos. No se detectaron P jiroveci en esputo pero aun así se comenzó tratamiento con TMS por vía parenterala dosis anti Pjiroveci. Con lo cual el paciente presentó una mejoría notable, desapareciendo la fiebre, disminuyendo su frecuencia respiratoria y los parámetros gasométricos
Debido a resultado de biopsias cercanas con un diagnóstico de TBC, y otra con reacción de tipo sarcoidal se solicita interconsulta con ORL para realizar otra biopsia de lengua.
8/1: Se evalúa por ORL por lesión en borde lateral de la lengua, se toma biopsia para estudio anatomopatologico y micológico.










BIOPSIA 1/2017: CUADRO HISTOLOGICO INFLAMATORIO ESPECIFICO CON ABUNDANTES FORMAS MICOTICAS AGRUPADAS NO CAPSULADAS. SE SUGIERE CULTIVO MICOLOGICO.



Levaduras en tubo de ensayo

Se observa desarrollo de hifas de Histoplasma Capsulatum



CULTIVO MICOLOGICO DE LENGUA: HISTOPLASMA CAPSULATUM.

El paciente comenzó tratamiento con itraconazol y tuvo una muy buena respuesta clínica. 



DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
HISTOPLASMOSIS DE LENGUA
PROBABLE PNEUMOCISTOSIS PULMONAR
SIDA


CONCLUSIONES DEL CASO
Este paciente se presentó a la consulta por un cuadro respiratorio consistente en tos productiva, disnea y fiebre que motivaron su internación actual. Su enfermedad actual había comenzado aproximadamente hacía 6 meses con disnea de esfuerzo y la aparición de una formación lingual exofítica que tuvo desde entonces un crecimiento ininterrumpido. Biopsiada en el comienzo de la enfermedad fue informada como enfermedad granulomatosa no caseosa a pesar de lo cual recibió tratamiento antituberculoso por unos meses abandonándolo por decisión propia. Hasta ese momento no se conocía su condición de VIH positivo, presuntamente porque el paciente ocultaba esa información. El empeoramiento de su cuadro respiratorio y la aparición de fiebre precipitaron la última internación, constatándose durante la misma la progresión de la formación lingual por lo que se llevó a cabo una biopsia con estudios bacteriológicos y micológicos que confirmaron el diagnóstico de histoplasmosis lingual en el contexto de SIDA. Respecto al cuadro respiratorio se interpretó el cuadro como neumonía por P jiroveci a pesar de no haber aislado al agente causal, y apoyándose en el contexto epidemiológico, su inmunocompromiso, y parámetros clínicos,imagenológicos, gasométricos, y fundamentalmente por la respuesta al tratamiento con trimetoprima sulfametoxazola dosis anti Pjiroveci.
Al momento del alta no se habían recibido los resultados de carga viral y nivel de CD4, solicitados en el momento del diagnóstico de VIH/SIDA (+). Sí se recibió  la confirmación del WB positivo. En base a los resultados de lacarga viral y CD4 se decidirá el tratamiento antirretroviral más apropiado para el paciente. 


20 días después del alta se recibió la carga viral y el nivel de CD4, una semana después de haber comenzado un régimen antirretroviral basado en tenofovir/efavirenz/emtricitabina.
Las lesión de la lengua 20 días después de haber comenzado con el tratamiento de itraconazol por vía oral



Excelente evolución clínica
  






Presentó
Dra Verónica Covatti
Médica de Planta. Servicio de Clínica Médica.
Hospital Municipal Dr “Ángel Pintos” de Azul