Una mujer de 57 años fue evaluada en este hospital debido a 2 días de dolor en el pecho, disnea, mareos y episodios sincopales.
Seis semanas antes de esta evaluación, la paciente
ingresó en este hospital debido a una temperatura de 41,1 °C, disnea e
hipoxemia, taquicardia, estado mental alterado e inyección de opioides. Los
resultados de los cultivos de sangre y orina y las imágenes del tórax, abdomen,
pelvis, cabeza y cuello no fueron reveladores. La ecocardiografía transtorácica
(ETT) reveló engrosamiento de las valvas de la válvula mitral y la valva de la
válvula aórtica no coronaria y ausencia de derrame pericárdico. La paciente
recibió tratamiento para la insuficiencia respiratoria hipoxémica con
ventilación mecánica, un breve ciclo de terapia antibiótica empírica de amplio
espectro, terapia diurética y nebulizadores de albuterol y bromuro de
ipratropio. Además, se inició terapia con metadona para aliviar los síntomas de
abstinencia de opioides. Su estado mental y respiratorio mejoraron, y fue dada
de alta el día 10 de hospitalización en condición estable.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta dos días antes del ingreso actual, cuando presentó opresión
torácica central, sin esfuerzo y sin irradiación, mientras dormía. La noche del
ingreso, la opresión torácica aumentó de intensidad; en su intensidad máxima,
la calificó con un 10 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más
intenso. La paciente notó disnea en reposo, mareos y aumento de la frecuencia
respiratoria, por lo que posteriormente insufló fentanilo ilegal.
Veinte minutos después de la insuflación de fentanilo,
la paciente notó un empeoramiento de la disnea y llamó a urgencias. Durante la
evaluación de urgencias, se presentaron dos breves episodios sincopales sin
pródromos ni actividad convulsiva aparente. Se informó que la frecuencia
cardíaca y la presión arterial eran difíciles de medir, con una frecuencia
cardíaca que oscilaba entre 38 y 68 latidos por minuto y una presión arterial sistólica
de hasta 70 mmHg; la frecuencia respiratoria era de 43 respiraciones por minuto
y la saturación de oxígeno era del 93 % mientras la paciente respiraba aire
ambiente. La glucemia obtenida por punción digital fue normal. Se administró
aspirina oral y la paciente fue trasladada al servicio de urgencias de este
hospital.
Una revisión de sistemas fue notable durante varias
semanas de tos productiva de esputo amarillo, ortopnea, disnea progresiva de
esfuerzo e intolerancia al ejercicio, así como escalofríos y mareos. La
paciente no reportó fiebre, cambio de peso, anorexia, náuseas, emesis, cambio
en los hábitos intestinales, disuria, erupción cutánea o dolor muscular o
articular. Su historial médico era notable por neuropatía ciática crónica
grave, accidente isquémico transitorio, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, trastorno bipolar, ansiedad, trastorno de estrés postraumático,
trastorno por uso de sustancias, anemia por deficiencia de hierro, infección
por el virus de la hepatitis C, hepatitis asociada al alcohol, pancreatitis,
celulitis, enfermedad degenerativa del disco y radiculopatía lumbar. Los
medicamentos incluyeron aspirina oral, atorvastatina, sulfato ferroso,
gabapentina y metadona, así como nicotina transdérmica y albuterol inhalado según
sea necesario. No tenía reacciones adversas conocidas a los medicamentos.
La paciente vivía en una zona urbana de Massachusetts
con su familia. Debido a un intenso dolor de espalda y neuropatía, no pudo
seguir trabajando y había pasado períodos sin hogar. Sus antecedentes
familiares destacaban por diabetes y trastornos por consumo de sustancias en
varios familiares, cáncer de hígado en su padre y cáncer de pulmón metastásico
en su madre. Tenía antecedentes de consumo excesivo de alcohol, que se había
complicado con hepatitis y pancreatitis asociadas al alcohol; no había
consumido alcohol en los 15 años anteriores a esta evaluación. Era fumadora y
había fumado más de un paquete de cigarrillos al día durante más de 40 años.
Tenía un trastorno por consumo de opioides, que había comenzado tres décadas
antes con el consumo de heroína intravenosa con agujas compartidas. En los 3
años anteriores, la paciente también había insuflado fentanilo debido a un
acceso venoso insuficiente; se habían producido sobredosis de opioides que
requirieron naloxona, siendo la sobredosis más reciente ocurrida 2 semanas
antes de este ingreso. Los intentos previos de tratamiento hospitalario y
programas de terapia grupal, realizados aproximadamente 10 años antes, habían
logrado el período más prolongado de sobriedad sin opioides (4 años). El
paciente también tenía antecedentes de consumo de anfetaminas, crack,
marihuana, gabapentina sin receta y benzodiazepinas.
En el examen en el departamento de emergencias, la
temperatura temporal era de 35.7 °C, la frecuencia cardíaca de 108 latidos por
minuto, la presión arterial de 79/61 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 30
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 91% mientras la
paciente respiraba oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una
velocidad de 6 litros por minuto. Ella fue descrita como críticamente enferma,
luciendo somnolienta, taquipneica, pálida y fría. Los labios lucían cianóticos.
Las pupilas tenían 2 mm de diámetro y eran reactivas a la luz. La presión venosa
yugular era de 15 cm de agua. La auscultación cardíaca reveló taquicardia y
ruidos cardíacos distantes sin soplos, frotes ni galopes. Se observó dolor leve
y difuso a la palpación del abdomen. Las piernas estaban frías al tacto y
tenían edema leve y piel moteada. El resto del examen fue normal.
Un electrocardiograma (ECG) ( Figura 1A ) mostró
taquicardia sinusal, contracción auricular prematura, artefacto basal,
desviación del eje a la derecha, un intervalo PR elongado limítrofe y depresión
del segmento PR en las derivaciones inferior y apical con elevación del
segmento PR en la derivación aVR. La monitorización telemétrica realizada a la
cabecera del paciente ( Figura 1B ) mostró una marcada variabilidad en las
mediciones de presión arterial invasiva y oximetría de pulso a pesar de un
ritmo cardíaco generalmente normal. La ecografía a la cabecera del paciente en
el punto de atención mostró un gran derrame pericárdico con inversión
diastólica del ventrículo derecho ( Figura 1C ).
Figura 1. Imágenes cardíacas iniciales.
Se obtuvieron estudios de imagen al ingreso. Un
electrocardiograma (Panel A) muestra taquicardia sinusal, desviación del eje a
la derecha y contracción auricular prematura. Se observa depresión del segmento
PR en las derivaciones inferior y apical, con elevación del segmento PR en la
derivación aVR. Una imagen de monitorización telemétrica realizada a la
cabecera del paciente (Panel B) muestra variabilidad en las ondas arteriales
(rojo) y oximétricas (azul), en comparación con la taquicardia sinusal regular
(verde). Una ecografía en el punto de atención (Panel C) muestra un gran
derrame pericárdico anterior que causa inversión del ventrículo y la aurícula
derechos. Una radiografía de tórax (Panel D) muestra agrandamiento de la silueta
cardíaca, edema pulmonar leve y atelectasia bibasal.
La paciente recibió 3 litros de solución de Ringer
lactato intravenosa y se inició tratamiento con noradrenalina y ceftriaxona.
Una hora después de su ingreso en urgencias, se dispuso de los resultados de
las pruebas de laboratorio. Los niveles sanguíneos de magnesio, bilirrubina,
proteínas totales y globulinas fueron normales; los demás resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina fue
negativo. Se realizaron hemocultivos.
La radiografía de tórax ( Figura 1D ) reveló una
silueta cardíaca agrandada, edema pulmonar leve y atelectasia bibasilar.
El paciente se sometió a una pericardiocentesis
urgente, realizada en el laboratorio de cateterismo cardíaco con un abordaje
subxifoideo. Se introdujo un catéter pigtail sobre una guía. La presión de
apertura fue de 35 mmHg y se drenaron 410 ml de líquido oscuro y sanguinolento.
El catéter pigtail se suturó. El análisis del líquido pericárdico reveló un
nivel de proteínas totales de 6,5 g por decilitro (rango de referencia: 1,7 a
4,6), un nivel de albúmina de 3,5 g por decilitro (rango de referencia: 1,2 a
3,1), un nivel de lactato deshidrogenasa de 579 U por litro (rango de referencia:
141 a 2613) y un nivel de glucosa de 121 mg por decilitro (6,72 mmol por litro;
rango de referencia: 80 a 134 mg por decilitro [4,44 a 7,44 mmol por litro]);
El recuento de eritrocitos fue de 2.336.000 por microlitro (valor de
referencia, <1000), y el recuento total de células nucleadas fue de 21.805
por microlitro, con un 76 % de neutrófilos y un 11 % de linfocitos. La tinción
de Gram reveló abundantes neutrófilos y eritrocitos, sin detectar
microorganismos. Se retiró gradualmente la noradrenalina a la paciente y se le
administró tratamiento con aspirina y colchicina, lo que mejoró su estado de
alerta. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos cardíacos
(UCI).
En la UCI cardíaca, la frecuencia cardíaca fue de 91
latidos por minuto, la presión arterial de 155/77 mm Hg (simétrica en ambos
brazos) y la saturación de oxígeno del 96% mientras el paciente respiraba
oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 4 litros
por minuto. El nivel de tirotropina fue normal y los niveles de ARN del virus
de la hepatitis C fueron indetectables; otros resultados de pruebas de
laboratorio se muestran en la Tabla 1. Una prueba de toxicología de orina
detectó anfetaminas, benzodiazepinas, buprenorfina, fentanilo y metadona. La aspiración
de líquido pericárdico del drenaje pericárdico con el uso de una jeringa
lure-lock se realizó a las 4, 12 y 18 horas después del procedimiento inicial y
drenó 96 ml, 246 ml y 116 ml de líquido sanguinolento, respectivamente.
Se realizaron pruebas diagnósticas y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 57 años con un largo historial de
trastorno por consumo de múltiples sustancias fue readmitida en este hospital
seis semanas después de un cuadro clínico previo caracterizado por fiebre alta
e insuficiencia respiratoria hipoxémica, sin causa específica. Durante dicha
hospitalización, su estado mejoró tras recibir cuidados de apoyo y un breve
tratamiento antibiótico empírico.
El ingreso actual se produjo tras varias semanas de
disnea progresiva, incluyendo ortopnea. Durante las 48 horas previas a su
ingreso en el hospital, se desarrolló una opresión torácica en decúbito que
empeoró progresivamente. En la exploración, la paciente presentaba hipotensión
con pulso paradójico clínicamente significativo, presión venosa yugular elevada
y ruidos cardíacos distantes. La presencia de un gran derrame pericárdico de
reciente acumulación con signos de aumento de la presión intrapericárdica se
confirmó mediante ecografía en el punto de atención, y se realizó una
pericardiocentesis percutánea que salvó la vida, durante la cual se extrajeron
410 ml de líquido hemático. El drenaje de líquido pericárdico continuó a un
ritmo considerable durante las siguientes 18 horas. La tinción de Gram del
líquido mostró abundantes neutrófilos, pero ningún microorganismo. No se
evidenció una causa inmediata del derrame pericárdico hemorrágico de esta
paciente, lo que indicó la urgente necesidad de recopilar información adicional
y proceder con prontitud con el tratamiento definitivo.
Derrame pericárdico hemorrágico
El diagnóstico diferencial de un derrame pericárdico
hemorrágico fue revisado en la Revista en 2023.2 Muchas causas posibles pueden
descartarse dada la ausencia de características en la historia del paciente y
la presentación clínica, como un procedimiento intracardíaco reciente,
traumatismo torácico, un infarto agudo de miocardio, enfermedad inflamatoria
sistémica o el uso de medicamentos ofensivos. La migración de la punta de la
aguja desde una vena periférica a la circulación central, con erosión a través
de la pared de las venas cavas o cámaras en el lado derecho del corazón, se ha
reportado en personas que se inyectan drogas por vía intravenosa 3,4 ; sin
embargo, una radiografía de tórax no mostró ninguna estructura radiopaca dentro
del mediastino. No se identificó un cáncer oculto durante la evaluación
exhaustiva de este paciente 6 semanas antes. La infección de una fuente
pulmonar contigua o la propagación hematógena sigue siendo una posibilidad
diagnóstica, al igual que un síndrome aórtico tipo A agudo.
Taponamiento cardíaco
Los hallazgos de la exploración física del paciente,
como hipotensión, presión venosa yugular elevada y ruidos cardíacos distantes,
constituyen la tríada de Beck 5 y son altamente consistentes con el diagnóstico
de compresión cardíaca por derrame pericárdico. En pacientes con taponamiento
cardíaco, la presión intrapericárdica iguala o supera la presión auricular
derecha, el llenado diastólico temprano rápido del ventrículo derecho está
alterado, el descenso y está atenuado o ausente, el volumen sistólico está
reducido y la presión arterial disminuye. Durante la inspiración, el ventrículo
derecho se llena a expensas del ventrículo izquierdo debido a la
interdependencia ventricular, lo que resulta en una disminución adicional de la
presión sistémica y pulso paradójico (una disminución de la presión sistólica
de 10 mmHg o más durante la inspiración). 6 Durante la espiración, se
restablece el llenado ventricular izquierdo, pero el retorno venoso al
ventrículo derecho se ve afectado por el mismo mecanismo a la inversa. Tanto la
distensibilidad pericárdica como la velocidad a la que se acumula el líquido
intrapericárdico determinan la evolución temporal del taponamiento. Mientras
que un sangrado rápido de 150 a 250 ml en el espacio pericárdico puede provocar
un taponamiento, los derrames pericárdicos malignos tienden a acumularse
lentamente y pueden alcanzar volúmenes de varios cientos de mililitros antes de
causar compromiso hemodinámico. 7 Los derrames de gran volumen se asocian con
la apariencia típica de "botella de agua" de una silueta
cardiomediastínica agrandada en la radiografía de tórax.
La mayoría de los pacientes con taponamiento informan
disnea; el dolor torácico es un síntoma menos común. La taquicardia (un reflejo
compensatorio para mantener el gasto cardíaco) y la presión venosa yugular
elevada se informan con más frecuencia que la hipotensión en pacientes con esta
afección. Una revisión estructurada de ocho estudios mostró que un pulso
paradójico mayor de 12 mmHg tuvo una sensibilidad del 98%, una especificidad
del 83% y una razón de verosimilitud positiva de 5,9 (intervalo de confianza
del 95%, 2,4 a 14) para el diagnóstico de taponamiento. 8 La ecografía en el
punto de atención y la ETT estándar son más sensibles que el examen físico y la
radiografía de tórax para la detección de un derrame pericárdico. El
taponamiento es principalmente un diagnóstico clínico respaldado por hallazgos
ecocardiográficos, que incluyen derrame con inversión diastólica de la cámara
derecha, dilatación de la vena cava inferior y variación respirofásica excesiva
en los flujos de entrada de la válvula tricúspide y mitral, todos los cuales
son indicativos de interdependencia ventricular. La inversión del ventrículo
derecho es un marcador más específico pero menos sensible para el taponamiento
que la inversión de la aurícula derecha.
La tomografía computarizada (TC) de tórax es un método
sensible y específico para detectar un derrame pericárdico. 9 La angiografía
por TC de tórax se realiza a menudo antes de la ETT como parte del proceso
rápido adoptado por muchos servicios de urgencias para la evaluación de la
disnea en pacientes con estado inestable. Una angiografía por TC de tórax puede
proporcionar información adicional sobre el grosor y las calcificaciones
pericárdicas, así como sobre la anatomía del mediastino, los pulmones y los
grandes vasos. En raras ocasiones, el ECG puede mostrar alternancia eléctrica
(cambios de voltaje latido a latido), a veces con polaridad invertida, un
hallazgo que refleja el movimiento de balanceo del corazón dentro de un derrame
extenso. También pueden observarse hallazgos electrocardiográficos de
pericarditis aguda, como las desviaciones del segmento PR descritas en el caso
de este paciente. En la mayoría de los casos, la exploración física y la ETT
son suficientes para establecer el diagnóstico de taponamiento cardíaco e
iniciar un plan de tratamiento.
Infección del espacio pericárdico
Se consideraría una infección del espacio pericárdico
en esta paciente, dadas sus afecciones médicas crónicas, incluyendo el
trastorno por consumo de múltiples sustancias y la inestabilidad habitacional.
Presentaba tos crónica con esputo amarillo sin cambios reportados en su
carácter, tratada empíricamente con antibióticos durante su ingreso previo, lo
que podría haber enmascarado una infección indolente. Existen varias causas
infecciosas de derrame pericárdico sanguinolento, incluyendo tuberculosis,
bacterias piógenas (p. ej., especies de estafilococos y estreptococos) y
hongos.
La pericarditis tuberculosa puede ser difícil de
diagnosticar y tratar; sin embargo, su incidencia en los países desarrollados
ha disminuido de forma constante con el tiempo. 10-12 Los derrames suelen tener
predominio linfocítico; los bacilos ácido-alcohol resistentes pueden no verse
incluso con una tinción especial, y normalmente se necesitan estudios
adicionales, como la biopsia pericárdica y las pruebas de la actividad de la
adenosina desaminasa en el líquido pericárdico, para establecer el diagnóstico.
13,14 La ausencia de organismos en la tinción de Gram del líquido sugeriría
contra la posibilidad de una infección pericárdica bacteriana. La bacteriemia
no fue una característica de la presentación previa de este paciente, y no se
observaron signos de neumonía en las imágenes de tórax al ingreso. Sin embargo,
no se puede descartar por completo la infección en este paciente vulnerable. El
drenaje pericárdico sanguinolento continuo y voluminoso requiere una atención
más inmediata que la terapia con antibióticos sola.
Síndromes aórticos agudos
Los síndromes aórticos agudos comprenden disección,
hematoma intramural, úlcera penetrante, transección y expansión abrupta del
aneurisma con amenaza de ruptura o ruptura contenida. 15 La afectación de la
raíz aórtica y la aorta ascendente proximal, sobre la cual se extiende la
reflexión pericárdica, puede resultar en la rápida acumulación de sangre en el
espacio pericárdico, taponamiento, síncope y muerte. Entre estos síndromes, la
disección y la ruptura contenida (formación de pseudoaneurisma) son las
posibilidades más probables en este paciente. La ausencia de factores de riesgo
tradicionales para la disección (p. ej., hipertensión, antecedentes familiares
de enfermedad aórtica, enfermedad del tejido conectivo, manipulación aórtica
previa, enfermedad de la válvula aórtica bicúspide y aneurisma aórtico
conocido) no descartaría su posible ocurrencia. La ruptura debería explicarse
por un proceso subyacente que afecta la integridad de las tres capas de la
pared aórtica, permitiendo así que la sangre bajo presión sistémica salga de la
circulación y llene el espacio pericárdico.
En este punto de la evaluación, no existen suficientes
datos para determinar la causa del derrame pericárdico hemorrágico de esta
paciente, con características compatibles con taponamiento. El siguiente paso
en la evaluación sería obtener una angiografía torácica o cardíaca de urgencia
para visualizar la raíz aórtica y la aorta proximal, la válvula aórtica, las
arterias coronarias, el pericardio y las estructuras mediastínicas circundantes.
Podría estar indicada una intervención quirúrgica para su enfermedad
potencialmente mortal.
Manejo inicial e impresión clínica
Con base en los hallazgos de la ecografía en el punto
de atención y el análisis del líquido obtenido mediante pericardiocentesis, se
determinó que esta paciente presentaba hemopericardio y, dado que había
presentado taponamiento cardíaco agudo, lo más probable es que el
hemopericardio fuera agudo. En este contexto clínico, la causa más probable del
hemopericardio fue una rotura aórtica aguda. La pericardiocentesis es solo una
medida temporal, ya que el riesgo de muerte por un aumento agudo del flujo de
la aorta al pericardio sigue siendo alto en esta paciente. Por lo tanto, el
tratamiento definitivo del hemopericardio agudo debido a una rotura aórtica
requiere cirugía cardíaca urgente con reparación del segmento aórtico afectado.
Para establecer el diagnóstico de rotura aórtica aguda, se recomendó una
angiografía por TC de tórax. Sin embargo, la paciente presentaba dolor intenso
relacionado con la abstinencia de opioides y se negó repetidamente a someterse
a más pruebas. Era evidente que su abstinencia de opioides debía tratarse
primero, antes de continuar con otros servicios de atención clínica.
La paciente declaró que, antes de su hospitalización,
había ingerido diariamente una cantidad no especificada de pastillas de
clonazepam sin receta y había inhalado 1,5 g de fentanilo ilegal. Al ingresar,
confirmó tener síntomas de abstinencia de ambas sustancias.
La abstinencia de benzodiazepinas puede ser difícil de
manejar debido a la impredecible composición de las benzodiazepinas sin receta
16 y a la falta de una herramienta de evaluación validada para el manejo
hospitalario del síndrome de abstinencia de benzodiazepinas. El paciente
recibió terapia de abstinencia de benzodiazepinas guiada por la Evaluación de
Abstinencia de Alcohol del Instituto Clínico Revisada (CIWA-Ar). Si bien esta
herramienta está validada para la abstinencia de alcohol, en este caso se
utilizó como medida indirecta, dado que tanto el síndrome de abstinencia de
alcohol como el de benzodiazepinas se derivan de efectos sobre el
neurotransmisor ácido γ-aminobutírico.
Tras la verificación de la dosis de metadona ambulatoria,
se continuó la terapia con metadona domiciliaria para el tratamiento de la
abstinencia de opioides. Inicialmente, se prescribió clonidina según necesidad,
pero posteriormente se suspendió debido a la preocupación por la posibilidad de
un efecto negativo en el estado cardíaco de la paciente. El equipo de medicina
de adicciones la visitó a la mañana siguiente y no recomendó ningún ajuste en
el régimen de tratamiento de la abstinencia debido a su somnolencia. Sin
embargo, se despertó más tarde ese mismo día y refirió un aumento del dolor
relacionado con la abstinencia, por lo que se negó nuevamente a someterse a
pruebas diagnósticas adicionales hasta que los síntomas de abstinencia se
hubieran abordado mejor. Recibió dosis de opioides de acción corta para el
dolor y aceptó someterse a una angiografía por tomografía computarizada de
tórax una vez que el dolor se controlara adecuadamente.
Una angiografía por tomografía computarizada de tórax
realizada el segundo día de hospitalización ( Figura 2 ) mostró un
pseudoaneurisma de la raíz aórtica de 8 mm de diámetro, que se originaba en el
seno de Valsalva no coronario. Se observó un derrame pericárdico moderado de
densidad intermedia a alta, con un drenaje pericárdico colocado.
Figura 2. Angiografía por TC del tórax.
Una angiografía axial por TC de tórax realizada el
segundo día de hospitalización (Panel A) muestra un pseudoaneurisma que surge
de la cúspide no coronaria del seno de Valsalva (flecha). Una angiografía
coronal por TC realizada el segundo día de hospitalización (Panel B) muestra un
derrame pericárdico moderado de densidad intermedia a alta, que también rodea
el pseudoaneurisma (flecha).
Diagnóstico clínico
Hemopericardio en el contexto de rotura de la raíz
aórtica o de la aorta ascendente.
Gestión operativa
Más tarde esa misma noche, el paciente fue trasladado
al quirófano para un reemplazo urgente de la raíz aórtica. Se realizó una
ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria ( Figura 3 y Videos 1B a
1G ). Se observó insuficiencia aórtica leve y un mayor engrosamiento de la
valva anterior de la válvula mitral, hallazgos que podrían haber suscitado
sospecha de infección ( Figuras 3A y 3B ). La ETE también reveló vegetación en
la valva no coronaria de la válvula aórtica y un pseudoaneurisma aórtico de 21
mm por 16 mm ( Figuras 3C a 3F ).
Figura 3. Ecocardiograma transesofágico
intraoperatorio.
Se realizó una ecocardiografía transesofágica
bidimensional durante una cirugía de reemplazo urgente de la raíz aórtica. Una
vista de cuatro cámaras (Panel A) muestra engrosamiento de la valva anterior de
la válvula mitral (flecha). Una vista de cuatro cámaras con Doppler color
(Panel B) muestra insuficiencia de la válvula mitral. Una vista de eje corto
(Panel C) muestra la válvula aórtica (flecha) y un pseudoaneurisma de la raíz
aórtica (asterisco). Una vista de eje corto con Doppler color (Panel D) muestra
flujo dentro del pseudoaneurisma de la raíz aórtica. Una vista de eje largo
(Panel E) muestra la válvula aórtica (flecha) y un pseudoaneurisma de la raíz
aórtica (asterisco). Una vista de eje largo con Doppler color (Panel F) muestra
flujo dentro del pseudoaneurisma de la raíz aórtica. LA denota aurícula izquierda,
LV ventrículo izquierdo, RA aurícula derecha y RV ventrículo derecho.
Al abrir el pericardio, se observó material fibrinoso
difuso alrededor de toda la superficie del corazón. La aorta se veía engrosada
e inflamada. Tras la canulación estándar y el inicio de la derivación
cardiopulmonar, se pinzó la aorta, se detuvo el corazón con cardioplejía
anterógrada y retrógrada, y se abrió la aorta transversalmente por encima de la
unión sinotubular. En la inspección, se observó vegetación en una valva no
coronaria engrosada de la válvula aórtica y una cavidad de absceso en la pared
aórtica del seno no coronario. Se resecaron las valvas de la válvula aórtica,
se prepararon los botones coronarios y se resecó el tejido de la raíz aórtica
por encima del anillo valvular aórtico. Tanto las valvas de la válvula aórtica
como los tejidos de la pared aórtica se enviaron para su examen microbiológico
y patológico.
Se expuso la válvula mitral mediante un abordaje
transeptal. La valva anterior de la válvula mitral se observó muy engrosada e
inflamada. La valva anterior resecada se envió para análisis patológico, y se
realizó un reemplazo valvular mitral mediante la implantación de una válvula
bioprotésica de tejido porcino. Se realizó un reemplazo de la raíz aórtica
mediante un injerto de tubo de dacrón y una válvula de tejido pericárdico
bovino, seguido de la reimplantación de los botones coronarios y la anastomosis
distal del injerto de dacrón a la aorta ascendente distal.
A pesar de la robusta función biventricular, el
intento de retirar la circulación extracorpórea no tuvo éxito debido a la mala
oxigenación en el contexto de una función pulmonar gravemente comprometida al
inicio. Se inició oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa periférica
(ECMO) y el paciente fue trasladado a la UCI.
Discusión patológica
Una preparación húmeda fúngica del material de los
hisopos intraoperatorios del absceso de la raíz aórtica reveló elementos
fúngicos raros; posteriormente, los cultivos desarrollaron un moho, que se
identificó como Aspergillus flavus . La evaluación histológica de la válvula
aórtica ( Figura 4A ) y la válvula mitral reveló inflamación aguda y crónica
mixta, hallazgos que son indicativos de endocarditis aguda. La tinción de
Grocott con metenamina-plata de la válvula aórtica y la válvula mitral ( Figura
4B ) reveló hifas fúngicas estrechas y septadas con ramificación en ángulo
agudo. El análisis histológico de la aorta reveló engrosamiento de la íntima,
marcada infiltración neutrofílica de la media y formación de una cavidad de
absceso en la adventicia ( Figura 4C ). La cavidad del absceso contenía un
infiltrado predominantemente neutrófilo con hemorragia y necrosis ( Figura 4D
), un hallazgo indicativo de una aortitis supurativa aguda. La tinción de
Grocott con metenamina-plata de la aorta reveló hifas fúngicas en la íntima y
la media ( Figura 4E ). Las hifas fúngicas presentes tanto en las válvulas
cardíacas como en la aorta presentaban características morfológicas compatibles
con especies de Aspergillus.
Figura 4. Ejemplares de resección.
Diagnóstico patológico
Endocarditis fúngica que afecta las válvulas aórtica y
mitral con absceso de la raíz aórtica y ruptura contenida.
Seguimiento
Poco después de su llegada a la UCI, la paciente
presentó una coagulopatía difusa con aumento del gasto cardíaco por el tubo
torácico y posterior shock multipresor. La ecocardiografía a la cabecera del
paciente mostró insuficiencia ventricular derecha en el contexto de acumulación
de líquido y compresión de las cavidades cardíacas. La paciente fue sometida a
una reexploración torácica de urgencia con taponamiento de la cavidad
pericárdica, manteniéndose el tórax abierto. Debido al continuo empeoramiento
de su estado, se cambió el tratamiento a ECMO venoarteriovenosa para mitigar el
riesgo de hipoxemia de la parte superior del cuerpo (también conocida como
síndrome Norte-Sur o síndrome del arlequín). Posteriormente, en los días 3 y 4
del postoperatorio, se le realizaron dos reexploraciones torácicas adicionales
y cambios en el taponamiento debido a la coagulopatía y el sangrado
persistentes. A pesar de la administración de un tratamiento antimicrobiano de
amplio espectro, desarrolló insuficiencia hepática y renal progresiva con
acidosis láctica persistente. Finalmente, los objetivos de la atención se
reorientaron a medidas de confort, y falleció 8 días después de la presentación
inicial.
La paciente, antes de morir, solicitó que su historia
se compartiera con otros. Esperaba que las lecciones aprendidas de su caso
pudieran ayudar de alguna manera a otros profesionales y pacientes.
Diagnóstico final
Endocarditis fúngica que afecta las válvulas aórtica y
mitral con absceso de la raíz aórtica y ruptura contenida.
Traducido de:
Caso 8-2026: Mujer de 57 años con dolor torácico,
disnea y síncope
Autores : Dr. Patrick T. O'Gara , MD , Dra. Rachel L.
Goldberg , MD , Dra . Jennifer SN Tang , MB, BS , Dr. Evan D. Gale , MD , Dr.
Eric M. Isselbacher , MD , Dr. Serguei Melnitchouk , MD, MPH , y Dr. Anthony R.
Russo . Información y afiliaciones del autor Publicado el 11 de marzo de 2026 N
Engl J Med 2026 ; 394 : 1111 – 1121 VOL. 394 NÚM. 11
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2517857
References
1.
Buoro S, Tombetti E, Ceriotti F, et al. What is the
normal composition of pericardial fluid? Heart 2021;107:1584-1590.
2.
Case Records of the Massachusetts General Hospital
(Case 32-2023). N Engl J Med 2023;389:1511-1520.
3.
Monroe EJ, Tailor TD, McNeeley MF, Lehnert BE. Needle
embolism in intravenous drug abuse. Radiol Case Rep 2015;7:714-714.
4.
Yen AF, Homer CM, Mohapatra A, Langnas E, Gomez A,
Hendrickson CM. Embolic hypodermic needle causing traumatic cardiac tamponade:
a case report. Crit Care Explor 2019;1(8):e0038-e0038.
5.
Beck CS. Two cardiac compression triads. JAMA 1935;104:714-716
(https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/257566).
6.
Kussmaul A. Uber schwielige Mediastino-Perikarditis
und den paradoxen Puls. Berl Klin Wochenschu 1873;10:433-435.
7.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J
Med 2003;349:684-690.
8.
Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK. Does this
patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade? JAMA 2007;297:1810-1818.
9.
Kolski BC, Kakimoto W, Levin DL, Blanchard DG.
Echocardiographic assessment of the accuracy of computed tomography in the
diagnosis of hemodynamically significant pericardial effusions. J Am
Soc Echocardiogr 2008;21:377-379.
10.
Atar S, Chiu J, Forrester JS, Siegel RJ. Bloody
pericardial effusion in patients with cardiac tamponade: is the cause
cancerous, tuberculous, or iatrogenic in the 1990s? Chest 1999;116:1564-1569.
11.
Spodick DH. Bloody pericardial effusion: clinically
significant without intrinsic diagnostic specificity. Chest 1999;116:1506-1507.
12.
Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and
treatment of pericarditis: a systematic review. JAMA 2015;314:1498-1506.
13.
Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell AF. Tuberculous
pericarditis. Circulation 2005;112:3608-3616.
14.
Faria D, Freitas A. Tuberculous pericarditis. N
Engl J Med 2018;378(20):e27.
15.
Isselbacher EM, Preventza O, Hamilton Black J III, et
al. 2022 ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of aortic disease:
a report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint
Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022;146(24):e334-e482.
16.
Laing MK, Ti L, Marmel A, et al. An outbreak of novel
psychoactive substance benzodiazepines in the unregulated drug supply:
preliminary results from a community drug checking program using point-of-care
and confirmatory methods. Int J Drug Policy 2021;93:103169-103169.
17.
Stone JR, Bruneval P, Angelini A, et al. Consensus
statement on surgical pathology of the aorta from the Society for
Cardiovascular Pathology and the Association for European Cardiovascular
Pathology: I. Inflammatory diseases. Cardiovasc Pathol 2015;24:267-278.





