Un hombre de 61 años fue trasladado a este hospital debido a insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y shock.
Diez semanas antes, el paciente se había sometido a un
trasplante renal de donante fallecido en este hospital por enfermedad renal
terminal relacionada con nefroesclerosis hipertensiva. Tras el trasplante, su
hospitalización se caracterizó por la administración de terapia de inducción
con globulina antitimocítica; retraso en la función del injerto con
hiperpotasemia, por lo que se sometió a dos sesiones de hemodiálisis; y
retención urinaria. Al cuarto día postoperatorio, recibió el alta con
instrucciones para tomar prednisona oral, tacrolimus, micofenolato sódico,
trimetoprima-sulfametoxazol y valganciclovir.
Seis semanas después del trasplante (cuatro semanas
antes del ingreso actual), durante una visita de seguimiento en la clínica de
trasplantes, el nivel de creatinina fue de 1,60 mg por decilitro (rango de
referencia: 0,60 a 1,50 mg por decilitro); sin embargo, se observó hiperglucemia,
con un nivel de hemoglobina glucosilada del 7,7 % (valor de referencia:
<5,7). Se inició tratamiento con una inyección semanal de semaglutida.
Una semana después, el paciente fue evaluado en
urgencias de otro hospital por eritema e inflamación del tobillo izquierdo tras
ser arañado por un gato doméstico. Una radiografía del tobillo mostró
inflamación de tejidos blandos. Se le recetó un tratamiento con
amoxicilina-clavulánico.
Durante la semana siguiente, el paciente comenzó a
presentar fatiga, náuseas, vómitos, polidipsia y poliuria. Los resultados de
las pruebas de laboratorio ambulatorias mostraron una glucemia de 519 mg por
decilitro (rango de referencia: 70 a 100 mg por decilitro). Por recomendación
del equipo de trasplantes, fue ingresado en el otro hospital.
Al llegar al otro hospital, 10 días antes del ingreso
actual, la temperatura oral era de 36,8 °C, la frecuencia cardíaca de 108
latidos por minuto, la presión arterial de 127/74 mm Hg, la frecuencia
respiratoria de 26 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97%
mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 105,7 kg. Los
niveles sanguíneos de calcio, magnesio y fósforo eran normales; otros
resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 El
análisis de orina mostró glucosa 4+. La prueba de ácido nucleico de un frotis
nasofaríngeo para el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo
(SARS-CoV-2) fue negativa. Según se informó, la electrocardiografía mostró
taquicardia sinusal con contracciones auriculares prematuras. Se administró
solución salina normal intravenosa e insulina.
Tabla 1. Datos
de laboratorio.
Durante los 3 días siguientes, el paciente recibió un total de 2,3 litros de solución cristaloide intravenosa. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Al quinto día de hospitalización, la saturación de oxígeno había descendido al 93 % mientras respiraba aire ambiente, por lo que se le administró oxígeno suplementario de forma intermitente. Las náuseas persistieron con episodios intermitentes de vómitos e incapacidad para ingerir alimentos.
Al séptimo día de hospitalización, se suspendió la
administración de labetalol, un medicamento que el paciente tomaba en casa,
debido a que la presión arterial había disminuido a 84/48 mmHg y la frecuencia
cardíaca había aumentado a más de 120 latidos por minuto. Al octavo día de
hospitalización, presentó tos con expectoración blanca, y la disnea, que
también se había desarrollado, había progresado de tal manera que se presentaba
con menos esfuerzo y en reposo.
Las radiografías de tórax obtenidas el 9º y 10º día de
hospitalización mostraron un edema pulmonar que empeoraba progresivamente
( Figura 1A y 1B).
Figura 1, Estudios
de imágenes iniciales del tórax obtenidos en el otro hospital.
Una radiografía de tórax posteroanterior obtenida el
noveno día de hospitalización en el otro hospital (Panel A) muestra plenitud en
los hilios, indistinción de la vasculatura pulmonar, engrosamiento de la cisura
menor y engrosamiento del tabique interlobulillar periférico. Una radiografía
de tórax posteroanterior obtenida el décimo día de hospitalización en el otro
hospital (Panel B) muestra un ligero aumento del edema pulmonar. El mismo día,
las imágenes de TC de proyección axial, obtenidas sin la administración de
material de contraste, en las ventanas de tejidos blandos y pulmón, muestran
linfadenopatía mediastínica e hiliar (Panel C, flechas) y opacidades difusas en
vidrio deslustrado y engrosamiento interlobulillar (Panel D).
Se administraron bolos intravenosos de furosemida. Se presentó distensión abdominal con íleo, por lo que se le colocó una sonda nasogástrica.
El décimo día de hospitalización, la tomografía
computarizada (TC) del tórax, realizada sin administración intravenosa de
material de contraste, mostró opacidades intersticiales y en vidrio esmerilado
extensas, así como linfadenopatía mediastínica e hiliar ( Figura 1C y 1D ).
Tras la administración de múltiples bolos intravenosos
de furosemida, se inició una infusión intravenosa continua de furosemida.
Cuando la presión arterial descendió a 83/50 mmHg, se administró midodrina. El
paciente comenzó a presentar taquipnea (hasta 38 respiraciones por minuto) con
el uso de músculos accesorios, y la saturación de oxígeno fue del 96% mientras
recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a un ritmo de 6
litros por minuto. Posteriormente, se administró oxígeno a través de una cánula
nasal de alto flujo y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados
intensivos (UCI). Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en
la Tabla 1. Se obtuvieron muestras de sangre y aspirado traqueal para
cultivo. Se administró tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam por vía
intravenosa.
Al día siguiente, el paciente se tornó letárgico y más
hipoxémico; la saturación de oxígeno fue del 96% mientras el paciente recibía
oxígeno suplementario a través de una cánula nasal de alto flujo a una
velocidad de 40 litros por minuto. La tráquea fue intubada para iniciar la
ventilación mecánica. La presión arterial disminuyó a 81/53 mm Hg; se
administró solución de Ringer lactato por vía intravenosa y se colocó un
catéter venoso central para la administración de norepinefrina. La
ecocardiografía transtorácica mostró, según se informó, una función ventricular
normal, hipertrofia ventricular izquierda, agrandamiento auricular izquierdo,
una vena cava inferior con colapso respirofásico y un engrosamiento leve de las
válvulas aórtica y mitral. La temperatura esofágica fue de 38,1 °C. Se
suspendió el tratamiento con piperacilina-tazobactam y se inició tratamiento
empírico con vancomicina y meropenem. El paciente fue transferido a la UCI de
este hospital; Se administraron por vía intravenosa noradrenalina, vasopresina,
propofol, fentanilo e hidrocortisona.
Al ingresar en este hospital, la esposa del paciente
proporcionó información adicional sobre su historia clínica. Además de disnea,
el paciente había presentado náuseas, anorexia, malestar abdominal progresivo y
vómitos intermitentes durante su primera hospitalización, y actualmente no
evacuaba. También presentaba cefalea sorda y dolor lumbar. No presentaba dolor
torácico, palpitaciones, mareos, dolor ni enrojecimiento en la incisión
quirúrgica, ni síntomas de sangrado.
Los antecedentes médicos del paciente incluían
hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, calcificaciones
coronarias, ectasia aórtica, hiperparatiroidismo por el cual se había sometido
a paratiroidectomía, apnea obstructiva del sueño, cifoplastia a nivel de la
primera vértebra lumbar y reparación y fijación interna de una fractura de
tobillo izquierdo. El paciente había estado en hemodiálisis durante 6 años
mientras esperaba un trasplante renal. Los medicamentos ambulatorios incluían prednisona
oral, tacrolimus, micofenolato sódico, trimetoprima-sulfametoxazol,
valganciclovir, furosemida, labetalol, famotidina y tamsulosina, así como
semaglutida subcutánea. El atenolol le había causado estreñimiento y la
amitriptilina le había causado sequedad bucal.
Los antecedentes familiares del paciente destacaban la
diabetes en varios familiares maternos, insuficiencia renal en su madre y
cáncer de próstata en su padre. El paciente había fumado cigarrillos durante 20
años, pero lo había dejado 25 años antes de su ingreso. No consumía alcohol ni
otras sustancias. Había vivido en Nueva Inglaterra toda su vida, excepto 18
meses de su adolescencia, cuando residió en el sur de Estados Unidos; no había
viajado a otros lugares. Anteriormente había trabajado en servicios de
alimentación y educación, y no había tenido ninguna exposición ocupacional
conocida. Disfrutaba de la jardinería y tenía gatos domésticos sanos y un perro
en casa.
En el examen, la temperatura esofágica era de 38,1 °C,
la frecuencia cardíaca de 123 latidos por minuto y la presión arterial de
114/58 mm Hg mientras el paciente recibía infusiones de norepinefrina a una
velocidad de 36 μg por minuto y vasopresina. El peso era de 109,0 kg. La
saturación de oxígeno era del 97% mientras recibía oxígeno a través de un
ventilador mecánico en modo de control de volumen (volumen corriente, 500 ml a
una velocidad de 20 respiraciones por minuto; presión positiva al final de la
espiración, 8 cm de agua; fracción inspirada de oxígeno, 0,50). No había lesiones
en la mucosa oral. La auscultación del tórax reveló crepitantes difusos en los
pulmones. El corazón estaba taquicárdico. El abdomen estaba distendido y tenso,
con pocos ruidos intestinales. El sitio del aloinjerto renal en el cuadrante
inferior derecho no estaba eritematoso; no se detectó ningún soplo. Se presentó
un exantema purpúrico en el abdomen ( Figura 2 ). Una fístula
arteriovenosa en el brazo izquierdo se asoció con un frémito y un soplo leves.
Se presentó edema simétrico en la pierna.
Figura 2. Fotografía
de erupción abdominal.
Una fotografía obtenida al ingresar a la unidad de
cuidados intensivos de este hospital muestra una erupción purpúrica en el
abdomen.
La osmolalidad sérica fue normal; los resultados de otras pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La prueba de amplificación de ácidos nucleicos del aspirado traqueal profundo para los virus de la influenza A y B, el virus respiratorio sincitial y el SARS-CoV-2 fue negativa. La carga viral de ADN de citomegalovirus fue indetectable. No se detectó galactomanano en la sangre ni antígeno de Pneumocystis en el aspirado traqueal. Se obtuvieron muestras de orina y esputo para cultivo mientras el paciente recibía ventilación mecánica. El electrocardiograma reveló taquicardia sinusal con extrasístoles auriculares.
Una radiografía de tórax ( Figura 3 A ) mostró
opacidades difusas intersticiales y del espacio aéreo bilaterales, más extensas
en el pulmón izquierdo que en el derecho. El tubo endotraqueal, el catéter
venoso central en la vena yugular interna derecha y la sonda nasogástrica
estaban en posiciones adecuadas. Una radiografía abdominal obtenida el mismo
día ( Figura 3B ) mostró distensión gaseosa difusa del intestino delgado y
grueso.
Figura 3. Radiografías
de tórax y abdomen obtenidas en este hospital.
Una radiografía de tórax anteroposterior obtenida
mientras la tráquea estaba intubada (Panel A) se caracteriza por un aumento del
edema pulmonar, y una radiografía abdominal obtenida el mismo día (Panel B)
muestra distensión gaseosa difusa del intestino delgado (flecha blanca) y del
intestino grueso (flecha negra).
Se continuó con tratamiento intravenoso con
vancomicina y meropenem y se inició tratamiento con azul de metileno.
Se realizaron pruebas diagnósticas.
Diagnóstico diferencial
Aproximadamente 10 semanas después de un trasplante
renal sin complicaciones, este hombre de 61 años fue trasladado a este hospital
con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y shock. Su evolución
hospitalaria incluyó un empeoramiento progresivo de la lesión renal aguda,
leucocitosis, eosinofilia, sobrecarga de volumen, emesis, íleo y dolor abdominal.
Las imágenes de tórax mostraron extensas opacidades intersticiales y en vidrio
deslustrado, así como linfadenopatía mediastínica e hiliar. A pesar de la
administración de un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro, el estado
del paciente empeoró progresivamente.
El diagnóstico diferencial de la insuficiencia
respiratoria hipoxémica y el shock en un paciente inmunodeprimido después de
más de dos meses de un trasplante renal es amplio e implica la consideración de
las múltiples fuentes de infección posibles. Dichas posibilidades incluyen
infección nosocomial, infección del sitio quirúrgico, infección
extrahospitalaria (especialmente dado el arañazo de gato del paciente dos
semanas antes), infección oportunista, reactivación de una infección latente e
infección derivada del donante de órganos o de una transfusión. Siempre que
considero la fuente de infección en un receptor de trasplante, considero la
combinación de factores de riesgo: los del receptor, del donante de órganos,
del donante de hemoderivados y del donante de vasos sanguíneos (cuando es
diferente del donante de órganos). Para ser más exhaustivo, también considero
causas no infecciosas que podrían simular una infección.
Dada la extensa lista de posibles infecciones, una
forma de reducir el diagnóstico diferencial en este paciente es considerar cómo
su régimen de profilaxis actual reduciría la probabilidad de una enfermedad
infecciosa específica. El paciente está recibiendo valganciclovir, que debería
prevenir la infección por la mayoría de los virus del herpes humano, incluido
el citomegalovirus. También está tomando trimetoprima-sulfametoxazol, que puede
prevenir la infección por bacterias susceptibles, como Pneumocystis
jirovecii y Toxoplasma gondii .
Al revisar el historial del paciente, lo había visto
durante evaluaciones rutinarias por telemedicina dos años antes del trasplante.
En ese momento, tenía una exposición mínima a fuentes de infección y pocos
factores de riesgo. Durante la evaluación, supimos que tenía cuatro gatos y un
perro, que había sido voluntario en un centro de rescate de gatos y que había
vivido en el sur de Estados Unidos durante 18 meses durante su adolescencia. El
recuento absoluto de eosinófilos era normal al momento del trasplante (160 por
microlitro) y se mantuvo normal hasta 67 días después, cuando aumentó a 550 por
microlitro y permaneció elevado hasta su ingreso en este hospital (recuento
absoluto de eosinófilos al ingreso: 980 por microlitro).
También supimos que el paciente había sido arañado por
un gato tres semanas antes; el arañazo no estaba relacionado con su cuadro
clínico actual, aunque una infección diseminada por Bartonella formaría parte
del diagnóstico diferencial (especialmente dada la presencia de eosinofilia).
Además, dado que el paciente también presentó shock y exantema, también debe
considerarse la infección por Pasteurella multocida o Capnocytophaga
canimorsus , aunque estas infecciones se asocian más comúnmente con
mordeduras de animales que con arañazos. Afortunadamente, todos estos patógenos
habrían sido cubiertos por el régimen antimicrobiano empírico inicial, y la
infección podría haberse prevenido con el tratamiento profiláctico con
trimetoprima-sulfametoxazol.
Por lo tanto, el paciente puede describirse como un
receptor de trasplante reciente en estado crítico con emesis, íleo, dolor
abdominal, exantema purpúrico, shock, lesión renal aguda que empeora
progresivamente, leucocitosis y eosinofilia, junto con compromiso respiratorio
e imágenes de tórax que mostraron presunta neumonía y linfadenopatía
mediastínica e hiliar. Aunque normalmente me preocuparía más una infección
bacteriana, me intrigó especialmente la eosinofilia del paciente, que es una
característica muy inusual en un paciente que está tomando prednisona. La causa
del recuento elevado de eosinófilos de este paciente podría ser una infección
parasitaria, una reacción a medicamentos o el rechazo del aloinjerto, entre
otros. Dado que la presentación del paciente no es consistente con una reacción
a medicamentos o rechazo del aloinjerto de riñón, creo que la explicación más
probable para su enfermedad crítica es una infección parasitaria diseminada. La
eosinofilia en este paciente es mayor que la observada habitualmente en
pacientes con infección por T. gondii o P. jirovecii ,
infecciones que también se habrían evitado con la administración profiláctica
de trimetoprima-sulfametoxazol. Otras infecciones parasitarias, como la
toxocariasis, no suelen manifestarse con una enfermedad crítica.
Aunque el paciente no presentaba factores de riesgo de
exposición previa a estrongiloides, se ha reportado estrongiloidiasis de origen
donante. 1,2 Siempre
que atiendo a un receptor de trasplante reciente con un síndrome clínico
compatible con una infección, me comunico de inmediato con New England Donor
Services (una organización regional de obtención de órganos aquí en Nueva
Inglaterra) para verificar el estado clínico de otros receptores que recibieron
una donación de órganos del mismo donante. Al evaluar inicialmente a este
paciente, pensé que el diagnóstico más probable era estrongiloidiasis
diseminada de origen donante, dado su cuadro clínico general.
Diagnóstico presuntivo de la sala
Estrongiloidiasis diseminada derivada de donante.
Discusión patológica
Un día antes del ingreso del paciente en este
hospital, se obtuvo un frotis de aspirado traqueal para cultivo. A la mañana
siguiente, tras el traslado del paciente a este hospital, el otro hospital
presentó los resultados preliminares del frotis de aspirado, que indicaron la
presencia de numerosos leucocitos y pocas formas larvarias presuntas.
En este hospital se realizó una broncoscopia posterior
y aspiración de secreciones traqueales. La tinción de Gram del aspirado
traqueal ( Figura 4A ) mostró numerosos glóbulos blancos, incluyendo
muchos eosinófilos, y formas larvarias dispersas de gusanos redondos con cabezas
redondeadas y colas cónicas. La mayoría de las larvas medían aproximadamente de
250 a 300 micras de largo y de 18 a 25 micras de ancho, en consonancia con las
larvas rabditiformes de primera y segunda etapa de Strongyloides
stercoralis . Tres días después, se realizó una biopsia por
punción de 4 mm de la piel del sitio de la erupción abdominal del paciente. El
examen histológico de la muestra de biopsia por punción ( Figuras 4B y 4C )
reveló gusanos redondos dispersos en el colágeno dérmico con inflamación
mínima. No se pudo medir la longitud exacta de los gusanos debido a la
naturaleza transversal de la preparación histológica; Sin embargo, se encontró
que las formas larvarias medían 12,5 micrones de ancho, lo que es consistente
con las larvas filariformes de tercer estadio de S. stercoralis . 3
Figura 4. Muestras
de aspirado y biopsia traqueal y una muestra de heces.
Se obtuvieron muestras de aspirado traqueal y biopsia al ingreso en este hospital. La tinción de Gram del aspirado traqueal (Panel A) muestra dos formas larvarias con cabezas redondeadas y colas cónicas, que miden aproximadamente de 250 a 300 micras de largo y de 18 a 25 micras de ancho, en un fondo de numerosos eosinófilos. La tinción con hematoxilina y eosina de una muestra de biopsia por punción de 4 mm de piel del exantema abdominal (Paneles B y C) muestra larvas (Panel B, flechas) infiltrando el colágeno dérmico con mínima inflamación. A mayor aumento (Panel C), las larvas se ven en un corte transversal, rodeadas de colágeno dérmico. La tinción con hematoxilina y eosina de una sección congelada de la muestra de biopsia en cuña que se había obtenido del riñón donado en el momento del trasplante (Panel D) muestra parénquima renal cortical sin ninguna anomalía patológica específica. Se obtuvo una muestra de heces del segundo receptor de trasplante renal, quien había recibido el otro riñón del donante fallecido. Una preparación de yodo de la muestra de heces (Panel E) confirma el diagnóstico de estrongiloidiasis en el segundo receptor de trasplante renal.
La simple presencia de formas larvarias en el sistema
pulmonar amplía el diagnóstico diferencial e incluye una infección reciente por
anquilostoma o por Ascaris lumbricoides . Sin embargo, la presencia
de formas larvarias tanto en los pulmones como en la piel, junto con las
características morfológicas y de tamaño observadas, es diagnóstica de
estrongiloidiasis diseminada. 3
Debido a la preocupación clínica sobre una infección
derivada del donante, se realizó una revisión de una sección congelada de la
muestra de biopsia en cuña que se había muestreado del riñón donado en el
momento del trasplante ( Figura 4D ). No había evidencia de
glomeruloesclerosis, cicatrización o inflamación tubulointersticial
patológicamente significativa, o estrongiloidiasis presente en el tejido. Como
tal, no se pudo probar con evidencia directa que el riñón donado fuera la
fuente de infección. Sin embargo, la muestra de biopsia en cuña fue limitada
tanto en tamaño (<10 mm en la dimensión más grande) como en calidad (sección
congelada), lo que impidió descartar definitivamente el riñón donado como la
fuente de infección. En última instancia, fue la correlación entre la evidencia
clínica y patológica lo que permitió al equipo hacer el diagnóstico de
estrongiloidiasis diseminada derivada del donante.
Diagnóstico patológico
Estrongiloidiasis diseminada.
Infección derivada del donante y su tratamiento
Tan pronto como el paciente fue trasladado a este
hospital, contactamos con los Servicios de Donantes de Nueva Inglaterra para
expresar nuestra preocupación por una posible infección de origen del donante.
La organización verificó que el donante había residido en el Caribe y no se
había sometido a pruebas de estrongiloides. Las pruebas de sangre posteriores
al trasplante revelaron seropositividad para estrongiloides. Las pruebas de
sangre previas al trasplante del receptor dieron negativo para estrongiloides.
Estos hallazgos confirman una infección de origen del donante. Se notificó a
otros centros médicos que habían trasplantado órganos del mismo donante
fallecido.
Infecciones derivadas de donantes
Actualmente, el trasplante de órganos implica la
transferencia de órganos, hemoderivados y vasos sanguíneos —ninguno de los
cuales es estéril— de otros seres humanos. En Estados Unidos, bajo las
regulaciones federales, no se permite el uso de órganos de personas con ciertas
infecciones activas, como la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana, la tuberculosis, diversas infecciones fúngicas y otras infecciones
potencialmente mortales. 4 La
Red de Obtención y Trasplante de Órganos creó un comité asesor para revisar y
clasificar los informes de posible transmisión de enfermedades con el fin de
fundamentar las políticas nacionales y mejorar la seguridad del paciente. Un
resumen de su trabajo mostró que, del 1 de enero de 2008 al 31 de diciembre de
2017, el comité recibió 2185 informes, de los cuales 335 (15 %) se clasificaron
como un evento de transmisión de donante probado o probable; aproximadamente
dos tercios de estos eventos fueron infecciones y un tercio cáncer, con un
riesgo general de transmisión de infecciones de 14,0 de 10 000, o del 0,14
%. 5
Desafortunadamente, muchos de estos eventos son
variados e inesperados, e involucran una larga lista de patógenos que van desde
virus hasta bacterias y parásitos. Aunque hemos contemplado cómo evitar tales
transmisiones, muchas parecen inevitables y resultan en circunstancias
indeseables. El comité reportó 13 transmisiones probadas o probables de
Strongyloides, que representaron el 42% de las transmisiones parasitarias.
Desarrollaron una cronología para el riesgo relativo de ciertas infecciones
derivadas del donante después del trasplante de órgano sólido e informaron que
la infección por Strongyloides era más probable que ocurriera en los 3 a 12
meses posteriores al trasplante. En una revisión reciente, se encontró que el
tiempo medio hasta la infección derivada del donante fue de 8 semanas (rango,
0.5 a 34.3) después del trasplante. 6 Este
paciente presentó la infección aproximadamente 10 semanas después del
trasplante de riñón.
Aunque el subcomité de enfermedades endémicas del
comité asesor sobre transmisión de enfermedades identificó a la estrongiloides
como uno de los parásitos más comunes que se transmiten a los receptores de
trasplantes, solo el 24 % de las organizaciones de obtención de órganos
realizaban pruebas de detección de estrongiloides con regularidad. 7 Estos
hallazgos finalmente llevaron a un cambio de política por parte de la Red Unida
para la Intercambio de Órganos, que ahora recomienda la detección universal de
estrongiloides en donantes de Estados Unidos. 8
Tratamiento de la estrongiloidiasis
diseminada
El tratamiento de la enfermedad diseminada es
complejo, dado que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) solo ha
aprobado la formulación oral de ivermectina para su uso en humanos. También se
puede formular como enema. Las formulaciones veterinarias de ivermectina se
pueden administrar por vía subcutánea; sin embargo, la administración por esta
vía en humanos requiere la aprobación del comité de ética local y de la FDA. La
dosis, la vía de administración y la duración del tratamiento de la
estrongiloidiasis diseminada no están claras. Además, la absorción gastrointestinal
de la ivermectina puede reducirse en caso de íleo (que este paciente presentó).
Afortunadamente, la relativa seguridad de la ivermectina y tratamientos
similares permite una dosis que puede ser supraterapéutica.
Pudimos tratar a este paciente con ivermectina oral a
una dosis de 21 mg por día más ivermectina subcutánea a una dosis de 21 mg por
día (separadas por 12 horas), junto con albendazol a una dosis de 400 mg cada
12 horas, durante 1 mes. Además, se administraron vancomicina y meropenem
debido al alto riesgo de bacteriemia del paciente dada la presencia de los
parásitos migratorios. Debido a que la ivermectina trata predominantemente
parásitos intestinales intraluminales, decidimos continuar el tratamiento con
ivermectina oral en dosis de una vez al mes durante 6 meses, después de
completar el curso completo de tratamiento de un mes. Dado que la coinfección
con el virus linfotrópico T humano tipo 1 (HTLV-1) disminuye la capacidad del
sistema inmunitario para eliminar strongyloides, se realizó un análisis de
sangre para HTLV-1 en este paciente y fue negativo.
Posteriormente, recibimos un mensaje de otro hospital
para hablar sobre la atención de su receptor de trasplante renal, quien había
recibido el otro riñón del donante fallecido. La comunicación oportuna y
estrecha entre los centros de trasplante y las organizaciones de obtención de
órganos es clave para el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones
derivadas de donantes.
Segundo receptor de trasplante de riñón
Un hombre de 66 años que había recibido el otro riñón
del donante fallecido fue ingresado en el Centro Médico Albany, 11 semanas
después del trasplante, debido a fatiga marcada, empeoramiento de la función
renal y leucopenia.
En el cuarto día de hospitalización, este segundo
receptor de trasplante permaneció débil, sin síntomas específicos o hallazgos
físicos pero con empeoramiento de la función renal, lo que motivó los planes
para la biopsia del aloinjerto de riñón. El equipo de trasplante recibió una
llamada ese día de la organización regional de obtención de órganos informando
que el receptor del otro riñón del donante estaba gravemente enfermo con
estrongiloidiasis diseminada. Se solicitó una consulta rápida con enfermedades
infecciosas. Las pruebas de una muestra de heces para huevos microscópicos y
parásitos ( Figura 4E ) fueron positivas para larvas rabditiformes. Se
inició el tratamiento con ivermectina a una dosis de 200 μg por kilogramo de
peso corporal por día y tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam.
Durante los siguientes 3 días, la función renal del paciente y la sobrecarga de
volumen empeoraron, lo que llevó a dos sesiones de hemodiálisis. Una biopsia de
riñón reveló evidencia de nefrotoxicidad que se presumió que estaba asociada
con la terapia con inhibidores de la calcineurina.
Tras conversaciones entre los especialistas en
enfermedades infecciosas que atendían a estos pacientes y un parasitólogo
experto, se intensificó el tratamiento; se duplicó la dosis diaria de
ivermectina oral y se añadió albendazol oral a una dosis de 400 mg dos veces al
día. A los 10 días de iniciar la doble terapia antiparasitaria, la función
renal volvió a la basal, el recuento de glóbulos blancos se normalizó y dos
análisis parasitarios consecutivos de heces dieron resultados negativos. Tras
dos semanas, se suspendió el albendazol y se redujo la dosis de ivermectina a
la dosis estándar durante un mes más. Dos estudios de heces posteriores al tratamiento
dieron resultados negativos para Strongyloides, y el paciente ha evolucionado
favorablemente.
Discusión sobre el manejo después del
trasplante de riñón
Cuatro semanas después del trasplante renal, el
injerto renal del primer paciente mostró una función excelente, con un nadir en
el nivel de creatinina de 1,46 mg por decilitro. Sin embargo, aproximadamente
seis semanas después del trasplante, se desarrolló viremia por el virus BK, lo
que obligó a reducir la dosis de micofenolato sódico al 50 %.
Cuando el paciente presentó una enfermedad crítica con
shock e insuficiencia respiratoria debido a estrongiloidiasis diseminada, se
suspendieron el micofenolato sódico y el tacrolimus, y se inició tratamiento
con glucocorticoides en dosis de estrés. Se evaluó la concentración total de
IgG; los resultados descartaron hipogammaglobulinemia, lo que evitó la
necesidad de inmunoglobulina intravenosa.
Se reinició el tratamiento con tacrolimus una vez que
la condición del paciente se estabilizó hemodinámicamente. Se reanudó el
tratamiento con micofenolato sódico seis semanas después de la hospitalización
del paciente, una vez controlada la estrongiloidiasis y observada una
disminución clínicamente significativa de la viremia por virus BK. A lo largo
de la enfermedad crítica del paciente, el aloinjerto mantuvo una función
adecuada a pesar de las fluctuaciones en los niveles de creatinina, que fueron
notablemente bajos (<0,8 mg por decilitro) y posiblemente reflejaron una
reducción de la masa muscular debido a la miopatía crítica, que se presentó
durante la hospitalización. Once meses después del ingreso actual, la función
renal del paciente permanece estable, con niveles de creatinina entre 1,8 y 2,2
mg por decilitro).
Diagnóstico final
Estrongiloidiasis diseminada.
Traducido de:
Case 17-2025: A 61-Year-Old Man with Respiratory
Failure and Shock after Kidney Transplantation
Authors: Camille N. Kotton, M.D., Rory L. Cochran,
M.D., Ph.D., Alan M. Sanders, M.D., Kassem Safa, M.D., and Maxwell T. Roth,
M.D.Author Info & Affiliations Published June 18, 2025 N Engl J Med
2025;392:2368-2378 DOI: 10.1056/NEJMcpc2412510 VOL. 392 NO. 23
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2412510
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