El Dr. Fabian Vivar, de Cuenca, Ecuador envía esta
imagen con el siguiente texto:
Buenas noches dr, tengo un caso interesante.
20/11/2025
Masculino de 20 años de edad, agricultor, trabajador
de zonas tropicales, refiere que desde hace un año y sin causa aparente presenta lesiones papulomatosas que al momento de
rascado queda placa descamativa hiperpigmentadas con prurito intenso, inicia en
tórax anterior y se extiende en extremidades, región inguinal y cuello, además,
refiere onicólisis bilateral de manos, indica haber recibido tratamiento
antibiótico, antifúngico tanto tópico como oral sin presentar mejoría. Su
motivo de consulta fué por odinofagia, astenia e hiporexia. Al examen físico se
observa mucosa oral con placas blanquecinas tipo aftas, mala salud bucal.
Se envió exámenes complementarios y serología.
Dr. Fabian Vivar.
Cuenca. Ecuador.
Opinión: La erupción que presenta el paciente está
constituida básicamente por pequeñas lesiones elevadas con aspecto pustular
muchas de ella y de aparente localización foliculocéntrica consistente con
FOLICULITIS. Algunas lesiones son papulares hiperqueratósicas y otras están
cubiertas por pequeñas costras. A nivel del cuello existe intensa
liquenificación por rascado e hiperpigmentación postinflamatoria. A nivel de
las uñas de la mano parece haber traquioniquia por onicomicosis, probablemente
debida a candidiasis crónica en paciente la cual es muy común en SIDA y severo
inmunocompromiso. Cándida puede ser la causa más frecuente en onicomicosis de
pacientes con SIDA.Dado el cuadro general del paciente, astenia, hiporexia,
“placas blancas” en la boca (candidiasis?), el carácter crónico de las
lesiones, creo que un diagnóstico interesante a considerar es FOLICULITIS
EOSINOFÍLICA ASOCIADA A VIH. La foliculitis eosinofílica (FE), es una erupción
cutánea pruriginosa que consiste en pápulas o pústulas foliculares, localizadas
predominantemente en el cuero cabelludo, la cara, el cuello y la parte superior
del pecho, relativamente frecuente en pacientes con infección avanzada por VIH,
aunque también está descripta una forma en personas sanas sobre todo en Japón
que es la enfermedad de Ofuji por lo que aparentemente. La foliculitis
eosinofílica por VIH se presenta con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad en etapa avanzada, recuentos de CD4 inferiores a 250 o cargas
virales inestables. Se cree que puede intervenir en la fisiopatología de la FE
el ácaro Demodex y/o la levadura, algunas bacterias. La eosinofilia periférica
y la elevación de la IgE sérica se observan en aproximadamente el 25 al 50 por
ciento de los pacientes con FE asociada al VIH. Es decir que el diagnóstico es
histológico y requiere una biopsia por punción de 4 mm de una pápula o pústula
inflamada que muestre infiltrados perifoliculares de linfocitos y eosinófilos,
junto con espongiosis del epitelio folicular. El diagnóstico diferencial es con
OTRAS FOLICULITIS sobre todo de causa infecciosa FOLICULITIS BACTERIANA, FOLICULITIS POR PITYROSPORUM, FOLICULITIS POR
MALASSEZIA, pero también con el ACNÉ VULGAR. Otro diagnóstico diferencial
interesante en este caso, si se confirmara la seropositividad para VIH, es la
ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA (EPP), que es una afección cutánea intensamente
pruriginosa que se observa con frecuencia en personas infectadas con VIH que
podría ser causada por una reacción exagerada a las picaduras de artrópodos.
Sin embargo, esta entidad se ve sobre todo en el África Subsahariana.
La foliculitis eosinofílica por VIH no suele responder
a la indometacina como lo hace la enfermedad de Ofuji en individuos sanos. Por
lo tanto, el tratamiento de primera línea es la terapia antirretroviral,
asociado a corticosteroides tópicos potentes en las zonas afectadas del tronco
y las extremidades dos veces al día durante dos o tres semanas. En caso de
afectación facial, se usan corticosteroides de menor potencia para evitar la
atrofia cutánea. Se puede usar antihistamínicos H1 y H2. Hidroxicina, doxepina,
cetirizina (esta última tiene
propiedades antieosinofílicas). La fototerapia es un tratamiento de segunda
línea, y el itraconazol es de tercera línea. Los efectos del itraconazol
podrían estar relacionados con un efecto antiinflamatorio del fármaco, más que
con un efecto antimicótico. Hay muchos otros tratamientos de segunda, tercera y
cuarta línea muchos de ellos en estudios en curso.
Opinión: A la luz de la negatividad de la serología para VIH,
creo que hay que re-plantear el caso.
La consideración de falso negativo en la serología
para VIH creo no debe ser tenida en cuenta, ya que las herramientas
diagnósticas serológicas en VIH son altamente sensibles por lo que la
negatividad descarta enfermedad. Por otro lado aquí, se ha utilizado pruebas de
cuarta generación que incluyen el P24 lo que también descarta el período de
ventana, y además, la clínica de este paciente no parece corresponder a un
síndrome retroviral agudo que puede ser pasado por alto en el período de
ventana, por la clínica y el tiempo de evolución. Del laboratorio del paciente
podemos decir que presenta leucocitosis con neutrofilia, linfopenia,
microcitosis (72 u3), anisocitosis (RDW 19,3%). Un aumento notable
de la PCR (184mg/L) y especialmente de la IgE (3200 UI/mL).
Este laboratorio obliga a buscar explicación a este
aumento importante de la IgE total, y en ese sentido habría que plantear causas
de tal aumento, especialmente aquellas que cursen con la clínica de este
paciente. Los niveles séricos normales oscilan entre aproximadamente 0 y 100
unidades internacionales/mL. El aumento de la IgE sérica se observa en enfermedades
alérgicas, algunos errores congénitos de la inmunidad (también conocidos como
inmunodeficiencias primarias), infecciones parasitarias y virales, ciertas
enfermedades inflamatorias, algunas neoplasias malignas y algunos otros
trastornos. Dentro de los trastornos atópicos, la DERMATITIS ATÓPICA es una de
las más prevalentes, la APERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA, el ASMA, son
otras. Dentro de los trastornos congénitos de la inmunidad, los pacientes con SÍNDROME
DE HIPERINMUNOGLOBULINEMIA E autosómico dominante (SÍNDROME DE JOB), suelen presentar valores de entre 2000 y
>50 000 UI/ml. Esta entidad se caracteriza por eccema, retención de dientes
primarios, hiperlaxitud articular, rasgos faciales característicos y fracturas
patológicas. Hay susceptibilidad a infecciones cutáneas (abscesos cutáneos),
foliculitis estafilocóccicas y pulmonares por hongos y Staphylococcus aureus. Si
bien este paciente presenta eccema, y foliculitis, el resto de los signos
descriptos en la entidad no figuran en la historia. Aun así, si se descartan
otras causas, se podría considerar un estudio para identificación de un defecto
genético (p. ej., una variante patogénica del gen STAT3 ) que confirmaría el diagnóstico de síndrome de
hiper IgE. Tanto el SÍNDROME DE NETHERTON (ictiosis cutánea), la DISREGULACIÓN
INMUNITARIA, la POLIENDOCRINOPATÍA, ENTEROPATÍA, LIGADA AL CROMOSOMA X (IPEX),
el SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH, como el el SÍNDROME DE OMENN no se parecen ninguno
de ellos a nuestro paciente por lo que pueden ser descartados. De las causas
infecciosas tanto parasitarias como virales que pueden aumentar la IgE en estos
niveles, están la STRONGYLOIDIASIS , TOXOCARIASI , TRICHURIASIS , ASCARIDIASIS
, ECHINOCOCOCIS , ANCILOSTOMIASIS, FILARIASIS Y SCHISTOSOMIASIS. Infecciones
por VIH, el VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) y el CITOMEGALOVIRUS, deben ser investigados
con estudios de laboratorio ad-hoc. Y dentro de las enfermedades neoplásicas el
LINFOMA DE HODGKIN y el LINFOMA NO HODGKIN ,así como los LINFOMAS DE
CÉLULAS T y el MIELOMA POR IGE
(extremadamente raro), deben ser descartados. De todos estos trastornos
mencionados, habría que descartar algunos por su prevalencia así y porque
pueden presentarse con algunas manifestaciones que tiene este paciente. La
DERMATITIS ATÓPICA es una de ellas, también llamada ECCEMA ATÓPICO, puede
presentarse con piel seca, prurito, liquenificación y descamación, y además
predispone a las infecciones de piel como las foliculitis De hecho, los
pacientes con dermatitis atópica están colonizados por Staphylococcus
aureus casi en el 100 % de los pacientes, la impetiginización de las lesiones
de DA es frecuente y se asocia con exacerbaciones de la enfermedad.
En resumen creo que hay que seguir estudiando a este
paciente, que hay que solicitar las serologías para las patologías
probables mencionadas arriba, realizar estudios parasitológicos y certificar que
lo de la uña y lo de la boca se trate o no de candidiasis. Si la traquioniquia
que presenta es por candidiasis ungueal habría que considerar candidiasis
mucocutánea crónica y realizar estudios confirmatorios. Eccema atópico es una
consideración muy seria por lo que creo amerita una interconsulta con
dermatología y de confirmarse, hoy existen muchos recursos terapéuticos para su
mitigación. Trataría de obtener una muestra de algunas de las lesiones
foliculíticas para estudios microbiológicos y así saber a qué microorganismo
nos enfrentamos
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