En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
Historia
Un hombre de 61 años con antecedentes de hipertensión,
diabetes mellitus tipo 2, trastorno por consumo de alcohol y pancreatitis
crónica fue derivado al departamento de urgencias (DE) desde el consultorio de
su médico de atención primaria debido a un nivel elevado de creatinina sérica. El
paciente tenía un historial de varios años de dolor abdominal epigástrico con
frecuentes visitas al DE por exacerbaciones del dolor. Había sido ingresado 3
semanas antes de la presentación debido a dolor abdominal recurrente y lesión
renal aguda con un nivel de creatinina de 1,7 mg por decilitro, en comparación
con un valor basal de 0,8 mg por decilitro 4 meses antes. La angiografía por
tomografía computarizada del abdomen ( Figura 1 ) fue notable solo por
calcificaciones pancreáticas; no hubo evidencia de laboratorio de pancreatitis
aguda. La ecografía renal mostró una leve elevación de la ecogenicidad, pero
por lo demás no fue destacable. Su dolor abdominal se atribuyó a pancreatitis
crónica y recibió tratamiento con opiáceos y líquidos intravenosos. A pesar del
dolor persistente, el paciente fue dado de alta del hospital a los 2 días; su
nivel de creatinina era de 1,4 mg por decilitro al momento del alta. Fue
examinado por su médico de cabecera el día anterior a su ingreso en urgencias
por dolor abdominal persistente. Las pruebas de laboratorio realizadas de nuevo
arrojaron un nivel de creatinina de 5,8 mg por decilitro, por lo que fue
derivado urgentemente a urgencias.
Figura 1. Tomografía Computarizada de Abdomen con
Material de Contraste.
La exploración muestra calcificaciones pancreáticas
(flecha) y riñones morfológicamente normales sin evidencia de nefrocalcinosis.
Ponente
Este paciente presenta una lesión renal aguda que ha
progresado notablemente en las últimas 3 semanas. La causa de la lesión renal
aguda se ha clasificado tradicionalmente como prerrenal (debido a hipoperfusión
renal), renal intrínseca (debido a lesión vascular glomerular,
tubulointersticial o intrarrenal) y postrenal (debido a obstrucción del flujo
urinario). En la práctica, pueden presentarse múltiples tipos de lesión renal.
La ecografía renal reciente ayuda a descartar una causa postrenal. La
nefropatía inducida por contraste es una posibilidad dada la exposición
reciente a material de contraste intravenoso, pero se observa con mayor
frecuencia a los pocos días de dicha exposición. La leve elevación de la
ecogenicidad es un hallazgo inespecífico, pero puede sugerir una enfermedad
renal crónica subyacente, para la cual está en riesgo debido a su hipertensión
y diabetes. Aunque puede tener una enfermedad renal crónica subyacente, el
empeoramiento agudo sustancial de su función renal (disminución en la tasa de
filtración glomerular estimada de aproximadamente el 80%) probablemente refleje
un proceso superpuesto separado. Se debe realizar una historia clínica
cuidadosa para identificar los factores de riesgo de lesión renal aguda,
centrándose en la ingesta oral, las pérdidas de líquidos (vómitos o diarrea),
la posible exposición a medicamentos nefrotóxicos y el consumo de sustancias.
Evolución
El paciente refirió varios meses de náuseas, vómitos,
dolor abdominal intenso y constante a pesar del uso de opiáceos y heces
voluminosas y malolientes. Estos síntomas habían provocado una mala ingesta
oral y había tenido una pérdida de peso involuntaria de 30 lb (13,6 kg) durante
el último año. No refirió cambios en la producción o apariencia de la orina,
hematuria, hematemesis, melena, hematoquecia, dificultad para respirar, dolor
torácico ni contactos enfermos. Tenía antecedentes de 2 años de anemia
ferropénica que no se había evaluado con endoscopia superior o inferior. Sus
medicamentos recetados incluían amlodipino (10 mg al día), labetalol (300 mg
dos veces al día), oxicodona (10 mg cada 6 horas, según fuera necesario),
suplementos de hierro y suplementos de enzimas pancreáticas; sin embargo, no
había estado tomando ninguno de estos medicamentos aparte de oxicodona durante
varios meses debido a las náuseas y los vómitos. No tenía alergias
medicamentosas conocidas. Sus antecedentes familiares destacaban diabetes
mellitus tipo 2 en ambos padres e hipertensión en su madre. Vivía en
Massachusetts con su novia. Tenía un largo historial de alcoholismo; no pudo
reportar su consumo diario de alcohol, aunque indicó que su última bebida fue
tres meses antes del ingreso. Era fumador activo con un historial de 20
paquetes-año. No reportó consumo de otras sustancias.
Ponente
Este paciente tiene antecedentes de pancreatitis
crónica y trastorno por consumo de alcohol, y presenta dolor epigástrico
crónico asociado a náuseas y vómitos, esteatorrea (probablemente debida a
insuficiencia pancreática exocrina) y pérdida de peso. La pancreatitis crónica
suele asociarse a dolor abdominal intenso, así como a episodios recurrentes de
pancreatitis aguda, especialmente en pacientes con factores de riesgo
persistentes, como el consumo de alcohol. La pérdida de peso probablemente se
deba a esteatorrea crónica y anorexia en el contexto del dolor crónico, aunque
se debe descartar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), el hipertiroidismo o (especialmente dada su deficiencia de hierro)
enfermedades gastrointestinales como el cáncer, la enfermedad inflamatoria
intestinal o la úlcera péptica. Parece probable que una causa prerrenal
explique su lesión renal aguda, dados sus vómitos, diarrea y mala ingesta oral,
así como la mejora de su nivel de creatinina tras la reanimación con líquidos
durante su ingreso previo.
Evolución
En el examen físico, el paciente estaba afebril con
una frecuencia cardíaca de 63 latidos por minuto, presión arterial de 180/110
mm Hg y saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. El
índice de masa corporal era de 14,7. Estaba caquéctico con atrofia temporal y
un abdomen escafoideo. Las membranas mucosas estaban secas. No había
linfadenopatía palpable. Los exámenes cardiopulmonares y vasculares no fueron
destacables. El abdomen estaba levemente doloroso a la palpación de forma
difusa y particularmente doloroso en la región epigástrica, sin dolor de
rebote, defensa, masas palpables o hepatoesplenomegalia. El signo de Murphy
estaba ausente. No tenía edemas. El llenado capilar era normal y había piel en
tienda de campaña. El examen neurológico, incluyendo la evaluación de los
nervios craneales, la fuerza y la sensibilidad, fue normal.
Ponente
La sequedad de las mucosas y la piel en forma de
tienda de campaña son compatibles con hipovolemia, a pesar de la ausencia de
taquicardia e hipotensión (que no son específicas ni sensibles para este
diagnóstico). El dolor epigástrico es compatible con pancreatitis crónica,
aunque deben considerarse otras causas, como la úlcera péptica, sobre todo dado
su consumo de alcohol y la anemia ferropénica. Aunque no presenta adenopatías,
la caquexia, la consunción temporal y el abdomen escafoideo son muy
preocupantes en cuanto a cáncer o infección por VIH. Presenta hipertensión
arterial y debe reiniciarse la medicación antihipertensiva que toma en casa.
Evolución
El nivel de creatinina del paciente era 5,8 mg por
decilitro, el nivel de nitrógeno ureico en sangre 78 mg por decilitro, el nivel
de glucosa 179 mg por decilitro, el nivel de bicarbonato 24 mmol por litro, el
nivel de potasio 4,9 mmol por litro, el nivel de fósforo 4,8 mg por decilitro,
el nivel de albúmina 4,3 g por decilitro, el nivel de lactato deshidrogenasa
198 U por litro (rango normal, 135 a 225) y el nivel de ácido úrico 8,3 mg por
decilitro (rango normal, 3,4 a 7); el resto de sus niveles de electrolitos y
enzimas hepáticas estaban dentro de los límites normales. El nivel de
hemoglobina era 8,3 g por decilitro (con una línea base de 8 a 9 g por
decilitro en los últimos 2 años), con un volumen corpuscular medio de 85 fl; el
recuento de glóbulos blancos fue de 5410 por microlitro con un diferencial
normal, y el recuento de plaquetas fue de 196.000 por microlitro. El nivel de
ferritina fue de 50 μg por litro (rango normal, 30 a 400), el nivel de hierro
sérico fue de 32 μg por decilitro (rango normal, 59 a 158 μg por decilitro), la
capacidad total de unión al hierro fue de 352 μg por decilitro (rango normal,
250 a 450) y la saturación de transferrina fue del 9% (rango normal, 20 a 40).
El nivel de lipasa fue de 7 U por litro (rango normal, 13 a 60). El análisis de
orina mostró glucosa 2+ y proteína negativa, y el examen del sedimento urinario
no mostró cilindros, células ni cristales. Las pruebas de anticuerpos y antígenos
del VIH fueron negativas. La excreción fraccional de sodio fue del 5,4 %, el
cociente proteína-creatinina en orina (con proteínas y creatinina medidas en
miligramos) fue de 0,91 (valor normal: <0,15) y el cociente
microalbúmina-creatinina en orina (con microalbúmina medida en miligramos y
creatinina medida en gramos) fue de 550 (rango normal: 0 a 30). No se midió la
diuresis.
Ponente
A pesar de un nivel de creatinina notablemente
elevado, no existen otras alteraciones electrolíticas clínicamente significativas.
El nivel normal de bicarbonato a pesar del deterioro de la función renal puede
deberse a una alcalosis por contracción concurrente. La relación entre el
nitrógeno ureico en sangre y la creatinina de 13 (valor normal, <20) y la
excreción fraccional de sodio del 5,4 % (con pocas excepciones, un valor <1
% es fuertemente indicativo de un estado prerrenal causado por la disminución
del flujo sanguíneo a los riñones, comúnmente debido a la depleción de volumen,
la disminución del gasto cardíaco o ambas) son sugestivas de una lesión renal
intrínseca. Sin embargo, la excreción fraccional de sodio es más útil en
pacientes con lesión renal aguda oligúrica que no tienen enfermedad renal
crónica preexistente y no están tomando diuréticos; en este caso, el paciente
no reportó cambios en su producción de orina y tenía insuficiencia renal
preexistente. El nivel de proteínas en orina no es compatible con un síndrome
nefrótico, y el sedimento urinario insulso, sin células ni cilindros, reduce la
probabilidad de síndrome nefrítico o nefritis intersticial aguda. La ausencia
de cilindros granulares de color marrón turbio reduce la probabilidad de
necrosis tubular aguda por causas isquémicas, aunque este hallazgo no es lo
suficientemente sensible como para descartar este diagnóstico. La depleción de
volumen que provoca lesión prerrenal probablemente contribuya
significativamente a la lesión renal aguda, por lo que se debe administrar
hidratación intensiva.
Evolución
El paciente recibió tratamiento con líquidos intravenosos
y presentó una diuresis superior a 80 ml por hora. El nivel de creatinina
disminuyó a 3,1 mg por decilitro (274,0 μmol por litro) durante los 3 días
siguientes, pero se estabilizó en este rango a pesar de la administración de
líquidos adicionales. Se trató el dolor y las náuseas con medidas de soporte,
se reiniciaron los suplementos enzimáticos pancreáticos y su ingesta oral
mejoró gradualmente. La endoscopia digestiva alta y baja no reveló resultados.
Se reiniciaron sus antihipertensivos habituales (labetalol y amlodipino) y su
presión arterial mejoró.
Ponente
La respuesta inicial del paciente a los líquidos
intravenosos confirma un componente prerrenal de su lesión renal aguda; sin
embargo, la falta de mejoría adicional en su nivel de creatinina sugiere otro
proceso. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye enfermedades vasculares
renales intrínsecas, como vasculitis o glomerulonefritis de vasos pequeños o
medianos, o una lesión renal mediada por paraproteínas. Es posible que se
presente oxalosis renal dada la pancreatitis crónica y la esteatorrea del
paciente; se debe medir la excreción urinaria de oxalato de 24 horas. También
se justifican las pruebas serológicas para lupus, vasculitis asociada a
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y crioglobulinemia.
Evolución
No se detectaron anticuerpos antinucleares,
anticuerpos anti-ADN bicatenario, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos ni
factor reumatoide. La velocidad de sedimentación globular y los niveles de
complemento C3 y C4 fueron normales. Las pruebas serológicas para hepatitis B y
C fueron negativas. Las electroforesis de proteínas séricas y urinarias no
mostraron pico monoclonal ni M. Los niveles séricos de cadenas ligeras libres
kappa y lambda fueron de 68,3 mg por litro (rango de referencia, 3,3 a 19,4) y
26,9 mg por litro (rango de referencia, 5,7 a 26,3), respectivamente, con una
relación kappa/lambda de 2,5 (rango de referencia, 0,3 a 1,6). Se planeó la
medición de la excreción urinaria de oxalato de 24 horas, pero no se pudo realizar
debido a la dificultad del paciente para la recolección de orina.
Evolución
Las pruebas serológicas autoinmunes negativas
disminuyen la probabilidad de vasculitis renal, y las pruebas serológicas
negativas para hepatitis viral y los niveles normales de complemento C3 y C4
reducen la probabilidad de crioglobulinemia. Aunque el cociente de cadenas
ligeras libres kappa/lambda parece estar ligeramente elevado, un cociente
inferior a 3,3 se considera normal en el contexto de la disfunción renal de este
paciente. La disfunción renal afecta la depuración sérica de cadenas ligeras
libres y, por lo tanto, aumenta los niveles absolutos, así como el cociente
kappa/lambda. Se debe realizar una biopsia renal.
Se realizó una biopsia renal, que mostró un depósito generalizado
de oxalato de calcio en los túbulos renales y el intersticio ( Figura 2 ).
También se observó glomeruloesclerosis global focal, esclerosis arterial grave
y esclerosis arteriolar leve a moderada.
Figura 2. Biopsia renal.
En el Panel A, una imagen de bajo aumento
(hematoxilina y eosina) de una biopsia renal muestra evidencia de lesión
tubular. En el Panel B, una imagen de luz polarizada de la misma muestra
muestra cristales birrefringentes (flechas rojas), una característica
definitoria de los cristales de oxalato de calcio. En el Panel C, una imagen de
alto aumento (hematoxilina y eosina) de una biopsia revela cristales
translúcidos (flecha blanca). En el Panel D, una imagen de luz polarizada de la
misma muestra también muestra la birrefringencia de los cristales (flecha
roja).
Ponente
La biopsia renal del paciente muestra evidencia de
nefropatía por oxalato y lesión tubular aguda. La glomeruloesclerosis focal
global y la esclerosis arterial y arteriolar probablemente sean cambios
crónicos relacionados con su hipertensión y diabetes de larga evolución. La
pancreatitis crónica del paciente y la esteatorrea profunda asociada
probablemente contribuyeron a una mayor absorción de oxalato, con la
consiguiente hiperoxaluria, que se vio exacerbada por la depleción de volumen
causada por náuseas y vómitos recurrentes; esta combinación presumiblemente
provocó una lesión renal aguda grave.
Evolución
El paciente fue dado de alta y se le animó a mantener
una excelente hidratación, limitar la ingesta de alimentos ricos en oxalato (p.
ej., frutos secos, ruibarbo y té negro) e iniciar la administración de
suplementos de carbonato de calcio. Cuatro meses después del alta, la
esteatorrea se había resuelto gracias a la administración diaria de suplementos
de enzimas pancreáticas, y su nivel de creatinina había disminuido a 1,8 mg por
decilitro (159,1 μmol por litro).
Comentario
Este paciente con pancreatitis crónica, diabetes,
esteatorrea y dolor abdominal crónico presentó una lesión renal aguda grave.
Aunque inicialmente se sospechó que la lesión renal aguda se debía a una lesión
prerrenal grave por deshidratación o necrosis tubular aguda isquémica, la
biopsia renal finalmente identificó la nefropatía por oxalato como la causa
subyacente.
Se desconoce la prevalencia real de la nefropatía por
oxalato, pero podría alcanzar el 4 % (según las estimaciones de un estudio
retrospectivo de un solo centro con 615 biopsias renales).¹ La nefropatía por
oxalato tiene cuatro criterios diagnósticos, todos presentes en este paciente:
identificación de una afección que favorece la hiperoxaluria (en este caso,
pancreatitis crónica con esteatorrea), enfermedad renal progresiva, depósito de
cristales de oxalato con lesión tubular asociada y la exclusión de otras causas
de enfermedad renal (distintas de la nefropatía asociada a la hipertensión o la
diabetes) .²
El oxalato se absorbe en el intestino mediante
transporte pasivo paracelular y absorción activa y se excreta rápidamente por
el riñón mediante filtración glomerular y secreción tubular. 2 La hiperoxaluria
se define como una excreción urinaria de oxalato durante 24 horas que excede
los 40 a 45 mg por día y puede ser primaria o secundaria. 3 La hiperoxaluria
primaria es un grupo de trastornos autosómicos recesivos asociados con la
sobreproducción hepática de oxalato que se manifiestan clásicamente en niños
pero rara vez pueden manifestarse en la edad adulta. La hiperoxaluria
secundaria es causada más comúnmente por hiperoxaluria entérica por
malabsorción de grasas. 2,4
Normalmente, el calcio se une al ácido oxálico en el
intestino para formar oxalato de calcio insoluble que se excreta en las heces. Sin
embargo, en un estado de malabsorción de grasas, los ácidos grasos libres se
unen al calcio, lo que aumenta la concentración de ácido oxálico soluble no
unido que es absorbido por el colon y excretado por el riñón, lo que conduce a
hiperoxaluria y nefropatía por oxalato. 5 Las causas más comunes de
hiperoxaluria entérica son la cirugía de bypass gástrico y la pancreatitis
crónica; otras causas incluyen el uso de orlistat, la resección del intestino
delgado en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y la malabsorción
de ácidos biliares. 6,7 La hiperoxaluria secundaria también puede ser causada
por el consumo excesivo de vitamina C o alimentos ricos en oxalato (denominada
hiperoxaluria dietética) o la ingestión tóxica de etilenglicol (que genera ácido
oxálico como producto final). Los niveles plasmáticos de oxalato suelen ser
mucho más elevados en la hiperoxaluria primaria, lo que produce nefrocalcinosis
(calcificación del parénquima renal que puede visualizarse radiográficamente) y
nefrolitiasis, ambas menos comunes en la hiperoxaluria secundaria. 8,9
Nuestro paciente presentó varias características
típicas de pacientes con hiperoxaluria secundaria y nefropatía por oxalato. En
primer lugar, la esteatorrea es una manifestación frecuente en pacientes con
hiperoxaluria entérica (hasta dos tercios de los pacientes en un estudio
retrospectivo de 2265 biopsias renales) y fue una pista importante para el
diagnóstico en este paciente. 6 También tenía depleción de volumen, que es el
desencadenante más comúnmente identificado para la nefropatía por oxalato. 4 La
nefropatía por oxalato no se desarrolla en todos los pacientes con
hiperoxaluria; típicamente hay un desencadenante ambiental que precipita la
deposición de oxalato de calcio y la lesión renal. La depleción de volumen,
como resultado de la diarrea crónica y la mala ingesta oral en este paciente,
conduce a la sobresaturación de oxalato de calcio en el lumen tubular y la
consiguiente precipitación de oxalato de calcio. La diarrea crónica también
puede causar acidosis metabólica e hipocitraturia, que de manera similar pueden
promover la precipitación de oxalato de calcio. 4 Otros desencadenantes
incluyen el uso de diuréticos, la inflamación, el uso reciente de antibióticos,
los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la alta ingesta
dietética de oxalato (especialmente de alimentos ricos en oxalato como verduras
de hoja, bayas, nueces, legumbres y té negro). 2 Además, nuestro paciente tenía
diabetes mellitus tipo 2. La prevalencia de diabetes es alta entre los
pacientes con nefropatía por oxalato (entre el 58 y el 75% en series de casos
pequeñas). 10,11 La diabetes se asocia con un mayor riesgo de hiperoxaluria;
las posibles causas incluyen la gastroparesia y la enteropatía, que provocan una
mayor absorción de oxalato en el intestino, aunque el mecanismo exacto aún no
está claro. 1,10–13
Una biopsia renal que muestre el depósito de cristales
de oxalato de calcio en los túbulos es clave para el diagnóstico de nefropatía
por oxalato. Se han observado cambios glomerulares concomitantes compatibles
con nefropatía diabética, como los observados en este caso, en muchos pacientes
descritos en series de casos. 10,11
No existe un tratamiento eficaz para la nefropatía por
oxalato. A corto plazo, la reposición de volumen puede reducir la lesión renal
causada por oxalosis tubular renal al disminuir la concentración de oxalato de
calcio en los túbulos; sin embargo, el oxalato de calcio depositado y la
consiguiente lesión intersticial son irreversibles. El tratamiento a largo
plazo se centra en prevenir un mayor depósito mediante una dieta baja en grasas
y oxalatos, un mayor consumo de líquidos, la suplementación con calcio para
aumentar la unión del oxalato entérico y el tratamiento de la afección
subyacente que predispone a la hiperoxaluria. 3,6,14 La recuperación renal
completa es poco frecuente. En una amplia serie de casos en la que la media de
creatinina sérica al momento de la presentación fue de 8,0 mg por decilitro
(707,2 μmol por litro), aproximadamente la mitad de los pacientes se sometieron
a diálisis en el plazo de un mes tras la presentación. 6
Este caso resalta la conexión entre la pancreatitis
crónica con esteatorrea y el desarrollo de insuficiencia renal rápidamente
progresiva.6 Dado el mal pronóstico para la mayoría de los pacientes una vez
que se desarrolla la insuficiencia renal, también subraya la importancia del
reconocimiento de los factores de riesgo de oxalosis renal y la instauración
temprana de medidas preventivas.
Traducido de:
“Gazing into a Crystal Ball”
Authors: Sanjna L. Surya, M.D., Joseph Y. Cheung,
M.D., Ph.D., Sujal I. Shah, M.D., Yee-Ping Sun, M.D., and Bruce Levy,
M.D.Author Info & Affiliations
Published April 30, 2025. N Engl J Med
2025;392:1733-1738
DOI: 10.1056/NEJMcps2403489. VOL. 392 NO.17
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2403489
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