En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Historia
Un hombre de 64 años se presentó al
servicio de urgencias con una úlcera dolorosa en la porción lateral de su
tobillo izquierdo. Durante los 2 años anteriores, se habían desarrollado
lesiones pruriginosas hiperpigmentadas en esa área (Fig. S1A en el Apéndice
Suplementario , disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org).
Cinco meses antes de la presentación, una de estas lesiones había progresado a
una úlcera que era exquisitamente dolorosa, grande y profunda a pesar del
tratamiento con antibióticos orales y el cuidado local de la herida ( Figura 1A
y 1B y Fig. S1B). El examen de ultrasonido venoso en ese momento no mostró
evidencia de insuficiencia venosa o trombosis venosa profunda. Recientemente,
el paciente había notado secreciones malolientes y aumento del eritema y edema
alrededor de la úlcera, con purulencia local y empeoramiento del dolor. No notó
dolor de pierna por esfuerzo, fiebre, escalofríos o parestesias.
Figura 1. Progresión
temporal de una úlcera de Martorell en el tobillo izquierdo.
El panel A muestra el desarrollo, 5 meses
antes de la presentación, de una lesión necrótica en sacabocados con
inflamación violácea periférica más inferolateral. El panel B muestra la úlcera
1 mes antes de la presentación, y el panel C muestra la herida el día de la
presentación. La úlcera se convirtió en una herida abierta de espesor completo
de 8 cm x 5 cm x 2 cm en la región posterolateral, sobre el tendón de Aquiles,
con una escara gruesa y necrótica y restos fibrinosos, junto con bordes oscuros
violáceos que rodean la herida. El panel D muestra la zona 3 meses después del
alta hospitalaria, con resolución casi completa de la herida tras el
desbridamiento, los injertos cutáneos reconstructivos y el control de la
presión arterial.
Ponente
El diagnóstico diferencial de una úlcera crónica
(definida como una úlcera que está presente durante más de 6 semanas) es
amplio. Aunque la mayoría de las úlceras crónicas son de origen vascular
(venoso con mayor frecuencia que arterial), también deben considerarse otras
causas, como neuropáticas, metabólicas, hematológicas, traumáticas,
neoplásicas, infecciosas e inflamatorias. Es crucial obtener una historia
clínica completa, centrándose en la progresión clínica de la úlcera,
traumatismos previos, afecciones médicas coexistentes, uso de medicamentos y
consumo de tabaco y drogas inyectables. El prurito previo en este caso podría
reflejar parestesia de una neuropatía subyacente, una dermatitis subyacente que
podría servir como punto de entrada para una infección o una herida causada por
rascado. La ausencia de síntomas constitucionales hace que un proceso
infeccioso o autoinmune sistémico sea menos probable, aunque una infección
secundaria de la úlcera sigue siendo probable dado el drenaje purulento.
Evolución
Su historial médico era notable por eccema
asteatótico de las piernas, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus
tipo 2 mal controlada (nivel de hemoglobina glucosilada 1 mes antes, 11%; rango
de referencia, 4,2 a 5,6). El paciente había recibido un diagnóstico de
diabetes 3 años antes de la presentación actual y no tenía neuropatía,
nefropatía o retinopatía conocidas. En los últimos 3 años, su presión arterial
documentada había oscilado entre 160 y 230 mmHg sistólica y entre 95 y 120 mmHg
diastólica. Sus medicamentos incluían atorvastatina en una dosis de 80 mg cada
noche, hidroclorotiazida en una dosis diaria de 25 mg, losartán en una dosis
diaria de 25 mg, metformina en una dosis diaria de 500 mg y emolientes
aplicados en la parte inferior de las piernas según fuera necesario. Refirió
una mala adherencia a su régimen de medicación. No tenía alergias. Bebía
alcohol rara vez y tenía un historial remoto de tabaquismo de 10 paquetes al
año. Informó no consumir marihuana ni otras drogas. Sus antecedentes familiares
destacaban hipertensión, diabetes y enfermedad coronaria en ambos padres. Había
emigrado de Corea hacía 20 años. Era dueño y trabajaba en una lavandería;
reportaba pasar de pie más de 8 horas al día.
Ponente
Dada la diabetes mal controlada del paciente, se debe
considerar la posibilidad de una úlcera diabética. La claudicación es frecuente
en pacientes con enfermedad arterial periférica y, dada su diabetes,
hipertensión (también mal controlada) y dislipidemia, debe ser una de las
principales prioridades del diagnóstico diferencial. El tabaquismo y la
bipedestación prolongada también son factores de riesgo de insuficiencia
venosa, aunque los resultados normales de la ecografía dúplex venosa
contradicen este diagnóstico. Se debe considerar la enfermedad de Buerger (tromboangeítis
obliterante) dados sus antecedentes de tabaquismo, pero esta enfermedad suele
presentarse en fumadores activos (no exfumadores), y las úlceras suelen
comenzar distalmente en los dedos de las manos y los pies, lo que reduce la
probabilidad de este diagnóstico.
Evolución
En el examen físico, el paciente estaba
afebril. Su presión arterial era de 215/100 mm Hg, frecuencia cardíaca de 87
latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y
saturación de oxígeno de 97% mientras respiraba aire ambiente. Su índice de
masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en
metros) era de 25. Los exámenes de cabeza y cuello, cardiopulmonar y abdominal
no mostraron nada destacable. Los pulsos radial, poplíteo, tibial posterior y
pedio eran normales bilateralmente. No había varices ni edema en las piernas,
excepto alrededor de la úlcera. Los brazos y las piernas estaban calientes al
tacto. Un examen sensorial, incluyendo la prueba del monofilamento, fue normal.
El tobillo izquierdo estaba exquisitamente sensible a la palpación, con una
úlcera grande (8 cm por 5 cm por 2 cm) proximal al tobillo posterior que
recubría el tendón de Aquiles ( Figura 1 C ); El sondaje de la úlcera
(prueba de sonda-hueso) resultó negativo para exposición ósea. Se observaron
múltiples manchas hiperpigmentadas en ambas piernas. Se observó vello en los
dedos y pies de ambos pies.
Ponente
La ausencia de hallazgos típicos de neuropatía
diabética, además de la ubicación de la úlcera (no en el antepié), hace que la
enfermedad ulcerosa diabética sea menos probable. Aunque la ubicación de esta
úlcera podría sugerir insuficiencia venosa como factor etiológico, las úlceras
venosas suelen ser indoloras y exudativas, características que no están
presentes en este caso. El dolor intenso y el aspecto predominantemente seco de
la herida son más sugestivos de una úlcera de enfermedad arterial periférica,
aunque los pulsos periféricos normales también hacen que este diagnóstico sea
improbable. La induración y la temperatura de la piel circundante, el tejido
necrótico y la secreción maloliente despiertan una gran preocupación por una
infección superpuesta con celulitis adyacente. Aunque los hallazgos negativos
en la prueba de sonda-hueso son tranquilizadores, la osteomielitis debe
permanecer en el diagnóstico diferencial.
Evolución
La hemoglobina fue de 11,7 g por
decilitro, el recuento de glóbulos blancos fue de 8610 por microlitro (77 %
neutrófilos, 13 % linfocitos, 7 % monocitos y 1,3 % eosinófilos) y el recuento
de plaquetas fue de 285 000 por microlitro. El panel metabólico completo fue
normal, excepto por un nivel de glucosa en sangre de 163 mg por decilitro (9,0
mmol por litro). El nivel de proteína C reactiva fue de 42,7 mg por decilitro
(rango de referencia, <3,0) y la velocidad de sedimentación globular fue de
42 mm por hora (rango de referencia, <20). La radiografía del tobillo
izquierdo mostró hinchazón de tejidos blandos sin cambios erosivos ni gas en
tejidos blandos sugestivo de osteomielitis.
Ponente
Varias características clínicas presentes en este caso
hacen sospechar osteomielitis, como el gran tamaño de la úlcera (>2
cm² ) , su duración (>2 semanas) y la elevación de los
marcadores inflamatorios. Un recuento leucocitario normal es común en pacientes
con osteomielitis. Si bien la presencia de destrucción ósea en la radiografía
es muy específica, su sensibilidad es insuficiente para descartar
osteomielitis. La resonancia magnética (RM) es mucho más sensible para el
diagnóstico y debe realizarse.
Evolución
El paciente ingresó en el hospital y
recibió tratamiento con cefepima y vancomicina intravenosas. La resonancia
magnética del tobillo izquierdo mostró un defecto de tejidos blandos sin evidencia
de osteomielitis. La úlcera se trató con cambios diarios de apósito y
desbridamiento.
Ponente
Los resultados de la resonancia magnética
no son consistentes con osteomielitis, aunque el aspecto clínico sigue
suscitando sospecha de infección de tejidos blandos. Las infecciones por
hongos, micobacterias y Pseudomonas aeruginosa (ectima gangrenoso) pueden
manifestarse principalmente como úlceras; sin embargo, estas suelen presentarse
tras viajes a zonas endémicas de agentes infecciosos o en el contexto de una
inmunosupresión marcada o una enfermedad grave, ninguna de las cuales se
presentó en este caso. Con mayor frecuencia, otros factores patológicos causan
infecciones en las úlceras, como probablemente sea el caso. Dado que la
sobreinfección de estas úlceras suele estar relacionada con patógenos cutáneos
típicos u organismos entéricos (o ambos), se recomienda el tratamiento empírico
con antibióticos de amplio espectro dirigidos tanto a microorganismos
grampositivos como gramnegativos (p. ej., vancomicina y cefepima, como se
utilizó en este paciente). El desbridamiento mecánico o químico, como el
realizado en este caso, promueve la cicatrización de la herida al prevenir la
formación de biopelículas bacterianas y la posterior infección, y también es
clave para un manejo adecuado.
La causa subyacente de la úlcera del
paciente aún no está clara. A pesar de la ausencia de claudicación y la
presencia de pulsos normales en las piernas, se deben realizar pruebas
adicionales para detectar enfermedad arterial periférica mediante tomografía
computarizada o angiografía por resonancia magnética.
Evolución
La resonancia magnética de la pierna
izquierda, realizada con contraste, mostró un derrame de tres vasos con
permeabilidad de todas las arterias principales, incluyendo las arterias
poplítea, tibial anterior, peronea, tibial posterior, dorsal del pie y plantar.
Las venas también estaban permeables, sin evidencia de trombosis venosa
profunda.
Ponente
Los resultados normales en la resonancia
magnética con contraste descartan la enfermedad arterial periférica de grandes
vasos clínicamente significativa, y el diagnóstico diferencial debe ampliarse
para incluir cáncer, dermatosis inflamatorias como el pioderma gangrenoso,
vasculitis de pequeños vasos y trastornos que resultan en isquemia de pequeños
vasos (arteriolosclerosis isquémica trombótica, embólica, oclusiva e
hipertensiva [úlcera de Martorell]). El pioderma gangrenoso es una afección
inflamatoria que se caracteriza típicamente por úlceras profundas y dolorosas,
como las presentes en este paciente; sin embargo, esta afección se asocia
comúnmente con otros trastornos inflamatorios sistémicos (que están ausentes en
este caso). La ubicación laterodorsal de la úlcera es más típica de una úlcera
de Martorell. Una afección maligna (p. ej., una úlcera de Marjolin) es
improbable porque estos cánceres suelen ser de crecimiento lento (durante un
período de años) y no son necróticos con márgenes elevados. Se debe realizar
una biopsia.
Evolución
Una biopsia por punción de la úlcera
mostró hallazgos inespecíficos de una epidermis hiperplásica, incluyendo
fibrosis dérmica prominente e inflamación crónica con un infiltrado
neutrofílico focal superficial a mediodérmico. Debido a estos hallazgos
inespecíficos, se realizó una biopsia profunda en cuña ( Figura 2 ). El examen
anatomopatológico mostró una úlcera necrótica con arteriolosclerosis subcutánea
profunda, inflamación supurativa florida y vasculopatía livedoide, acompañada
de inflamación dérmica crónica, fibrosis, necrosis de la grasa subcutánea y
cambios lipomembranosos. Con base en estos hallazgos y la presentación clínica,
se diagnosticó una úlcera de Martorell.
Figura 2 A. Evaluación histopatológica de
muestras de biopsia.
En el Panel A, la tinción con hematoxilina
y eosina (a 20 aumentos) muestra tejido ulceroso necrótico (asterisco) con
inflamación supurativa florida. El Panel B muestra la extensión de la
inflamación al tejido subcutáneo (asterisco), y el Panel C muestra vasos
sanguíneos prominentes, engrosados e hialinizados (arteriolosclerosis;
asterisco), algunos con oclusión luminal por material fibrinoide; las muestras
de ambos paneles se muestran a 100 aumentos con tinción con hematoxilina y
eosina. El Panel D muestra necrosis grasa con cambios lipomembranosos en el
tejido fibroadiposo subcutáneo a 200 aumentos con tinción con hematoxilina y
eosina.
Ponente
Aunque la inflamación neutrofílica sugiere
pioderma gangrenoso o infección, la arteriosclerosis, los cambios
lipomembranosos y la vasculopatía sugieren un trastorno vascular. La
arteriosclerosis subcutánea isquémica (no observada en úlceras isquémicas
causadas por arteriopatía periférica de grandes vasos), junto con la
presentación clínica, es muy típica de una úlcera de Martorell.
Evolución
Los cultivos de tejido profundo de la
herida revelaron Serratia marcescen y Enterococcus faecalis pansusceptibles. La
terapia antibiótica se redujo (según la sensibilidad del paciente) a
ciprofloxacino y doxiciclina, con un plan para completar un ciclo de 4 semanas.
El paciente también se sometió a tres desbridamientos quirúrgicos y una
reconstrucción de la herida posterior con un injerto de piel. Se continuó con
el control agresivo de la presión arterial; sus presiones arteriales antes del
alta oscilaron entre 110 y 230 mmHg sistólica y entre 60 y 82 mmHg diastólica
durante el tratamiento con losartán (100 mg al día), amlodipino (10 mg al día),
espironolactona (25 mg al día) e hidroclorotiazida (25 mg al día). Después del
alta, debido al desarrollo de hipotensión, se restableció su régimen previo al
ingreso (losartán más hidroclorotiazida), y se mantuvo un buen control de la
presión arterial con este régimen. En una visita de seguimiento 4 meses
después, la lesión había cicatrizado ( Figura 1D ), el dolor se había resuelto
y su hemoglobina glucosilada era del 7,7%.
Evolución
La elección del régimen antibiótico debe
basarse en los datos microbiológicos. Los cultivos de hisopos superficiales no
son útiles, ya que a menudo aíslan bacterias que no invaden el tejido profundo,
sino que pueden ser simplemente colonizadoras. Por el contrario, se presume que
las bacterias aisladas de cultivos quirúrgicos estériles son patógenas. La
decisión de tratar al paciente con ciprofloxacino y doxiciclina en este caso
fue razonable, dados los patógenos aislados en los cultivos de tejido profundo.
La duración de la terapia antibiótica se determina por la extensión y la
gravedad de la enfermedad, los antecedentes de fracaso terapéutico o
recurrencia de la enfermedad, el estado inmunitario del huésped y la
susceptibilidad a los antibióticos del patógeno o patógenos subyacentes. En
este caso, se consideró razonable un tratamiento más prolongado de 4 semanas,
dada la diabetes subyacente del paciente, el gran tamaño de la úlcera, los
antecedentes de múltiples regímenes antibióticos fallidos y la afectación de
estructuras de tejidos más profundos. El hecho de que su presión arterial
finalmente se controlara bien con su régimen ambulatorio previo sugiere que su
hipertensión no controlada se atribuyó a la falta de adherencia a la
medicación. Si hubiera seguido tomando los cuatro medicamentos, habría cumplido
los criterios de hipertensión resistente y habría sido necesario realizarle una
evaluación para hipertensión secundaria.
Comentario
Este paciente presentó una úlcera dolorosa
y de rápida progresión en la parte inferior de la pierna, complicada con
celulitis. Sus antecedentes y presentación despertaron la preocupación por
causas comunes de úlceras en la parte inferior de la pierna, como úlcera
diabética, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica. Sin embargo,
la investigación finalmente condujo al diagnóstico de úlcera de Martorell. Si
bien el tratamiento de la celulitis superpuesta fue un primer paso importante,
el tratamiento de la hipertensión del paciente —la causa subyacente de la
úlcera— fue crucial para su atención a largo plazo.
Las úlceras de Martorell se producen como
resultado de una necrosis isquémica, similar a la observada en pacientes con
enfermedad arterial periférica. Sin embargo, aunque la isquemia en la
enfermedad arterial periférica se debe a la obstrucción de las arterias grandes
y medianas, la isquemia en las úlceras de Martorell se debe a una obstrucción
microvascular. 1,2 En pacientes con úlceras de Martorell, la alta resistencia
vascular asociada a la hipertensión provoca hipertrofia de la musculatura de la
media arteriolar y dilatación de la íntima. Este proceso finalmente progresa a
arteriolosclerosis y estenosis de la luz, lo que provoca una disminución del
flujo sanguíneo cutáneo arteriolar, con la consiguiente isquemia, necrosis y,
finalmente, ulceración cutánea. 2-4
Las úlceras de Martorell representan
aproximadamente entre el 5 y el 15 % de todas las úlceras de la parte inferior
de la pierna y se presentan exclusivamente en pacientes con hipertensión de
larga duración y mal controlada.2 En dos pequeñas series de casos, 4,5 las
presiones arteriales oscilaron entre 170 y 290 mmHg sistólica y entre 85 y 115
mmHg diastólica, los pacientes tenían entre 50 y 75 años de edad y la mayoría
de los pacientes eran mujeres. Estas úlceras suelen ser extremadamente
dolorosas, se localizan sobre el tendón de Aquiles o en la cara lateral del
tercio medio de la pierna y se desarrollan durante un período de semanas a
meses. 2 Aunque el mecanismo fisiopatológico de esta localización no se
entiende completamente, probablemente esté relacionado con la distribución de
la red arterial de la pierna, sus perforantes y la distribución arteriolar en
el tejido subcutáneo de esta zona. 6 Una úlcera de Martorell típicamente
comienza como una ampolla roja dolorosa que luego se vuelve cianótica
(eritrocianosis) antes de abrirse en una úlcera franca que es altamente
inflamatoria, con una base necrótica característica y un borde eritrocianótico.
2 Estas úlceras pueden manifestarse espontáneamente, pero a menudo surgen
después de un traumatismo menor y comúnmente están precedidas por livedo
reticularis o cambios en la pigmentación.Las lesiones bilaterales y simétricas
son frecuentes, y a menudo se presentan lesiones satélite. Las úlceras pueden
remitir durante los períodos de mejor control de la presión arterial. 2,3 A
diferencia de las úlceras venosas o las que resultan de la enfermedad arterial
periférica de grandes vasos, las úlceras de Martorell se caracterizan por un
dolor insoportable que no mejora con el reposo ni la elevación y que a menudo
perturba el sueño. 2
El diagnóstico de una úlcera de Martorell
requiere antecedentes de hipertensión mal controlada y evidencia de
arteriolosclerosis subdérmica en la evaluación histopatológica. 6 Aunque las
úlceras de Martorell pueden coexistir con la enfermedad arterial periférica
(siempre que también estén presentes los criterios anteriores), la
arteriolosclerosis subdérmica no está presente solo en la enfermedad arterial
periférica. Además, la calcificación arteriolar, la hialinosis subendotelial y
la baja celularidad arteriolar son otros hallazgos clave que pueden ayudar a
diferenciar una úlcera de Martorell de otros tipos de úlceras (p. ej.,
vasculitis y pioderma gangrenoso). 7 Los signos de inflamación crónica, como un
infiltrado neutrofílico denso en una dermis necrótica (descrito en este caso
como inflamación supurativa florida), que a menudo se observa en el pioderma
gangrenoso, también pueden estar presentes en las úlceras de Martorell y no
deben usarse para distinguir entre ambas afecciones. 6 Las biopsias por punción
generalmente son inadecuadas para el diagnóstico porque normalmente no
muestrean el tejido subcutáneo profundo donde se encuentra la arteriosclerosis
subdérmica (la característica diagnóstica clave) y generalmente se requieren
biopsias quirúrgicas en cuña más profundas. 6,8
El control de la presión arterial es
necesario para prevenir el empeoramiento de la isquemia, limitar la progresión
de la úlcera y controlar el dolor. No está claro cuál es el tratamiento
antihipertensivo más adecuado. 9,10 Una pequeña serie de casos describió el
empeoramiento de las úlceras con el uso de betabloqueantes y la disminución de
las úlceras después de suspender estos agentes. 11 Sin embargo, los
betabloqueantes selectivos, como el bisoprolol, no parecen tener un efecto
negativo en la microcirculación periférica y pueden considerarse. 2 A
diferencia de los betabloqueantes no selectivos, los bloqueadores de los
canales de calcio parecen ser beneficiosos en el tratamiento de las úlceras de Martorell.
En un pequeño ensayo aleatorizado y controlado con placebo, el tratamiento con
nifedipino resultó en un alivio considerable del dolor y una reducción en la
superficie de la úlcera a los 2 meses. 12 En informes de cinco pacientes
tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, se
describió la epitelización total a las 8 a 12 semanas en todos los pacientes.
3,10,13 Estas observaciones apoyan la hipótesis de que la vasoconstricción y la
arteriolosclerosis son los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a estas
úlceras y sugieren que pueden preferirse los agentes antihipertensivos
vasodilatadores.
Las medidas adicionales de manejo incluyen
el tratamiento de la infección local con antibióticos, el desbridamiento
mecánico o químico superficial y el cuidado adecuado de la herida, todo lo cual
se proporcionó en este caso. Los tratamientos quirúrgicos, como la
reconstrucción de la herida y los injertos de piel, suelen ser necesarios. En
una serie de casos de 20 pacientes con úlceras de Martorell tratados
quirúrgicamente, el dolor se resolvió por completo en una semana y las úlceras
se resolvieron a los 3 meses en todos los pacientes.En pacientes con úlceras
refractarias a otros tratamientos, se han descrito casos pequeños con mejoría
mediante el uso de anticoagulación o bloqueo simpático (o ambos).
El presente caso demuestra que la
hipertensión puede predisponer al desarrollo de úlceras, no solo al aumentar el
riesgo de enfermedad arterial periférica, sino también por sus efectos sobre la
microvasculatura. Además, la buena evolución de este paciente con úlcera de
Martorell subraya la importancia del control de la presión arterial en el
tratamiento de esta afección.
Traducido de:
“Caving In to Pressure”
Authors: Sara I. Gomez-Villegas, M.D.,
Erik Andrews, M.D., Arash Mostaghimi, M.D., Yee-Ping Sun, M.D., and Joseph
Loscalzo, M.D., Ph.D.Author Info & Affiliations
Published July 2, 2025 N Engl J Med
2025;393:73-79
DOI: 10.1056/NEJMcps2413155 VOL. 393 NO. 1
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2413155?logout=true#f2
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