Mujer de 86 años con anorexia, pérdida de pesoy lesiones hepáticas.

 Una mujer de 86 años acudió al servicio de urgencias de este hospital debido a anorexia, pérdida de peso y debilidad.

La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta tres semanas antes de la consulta actual, cuando desarrolló anorexia con una ingesta oral mínima. Notó debilidad generalizada y tenía dificultad para levantarse de la cama y realizar las actividades cotidianas. Debido al empeoramiento progresivo de los síntomas, una amiga la llevó al servicio de urgencias de este hospital.

En la exploración realizada en urgencias, la frecuencia cardíaca era de 85 latidos por minuto, la temperatura oral de 35,9 °C, la presión arterial de 113/56 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97 % mientras el paciente respiraba aire ambiente. La exploración física reveló ictericia conjuntival leve, crepitantes basales finos en los pulmones y sensibilidad a la palpación profunda del cuadrante superior derecho sin rebote ni defensa muscular. No se detectó organomegalia ni adenopatía.

La tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis, realizada tras la administración de contraste intravenoso ( Figura 1A y 1B ), reveló coledocolitiasis, engrosamiento de las paredes de los conductos biliares y dilatación ductal leve intrahepática y extrahepática. Además, se identificaron cuatro lesiones hepáticas hipodensas indeterminadas en los lóbulos izquierdo y derecho del hígado. Una de las lesiones, ubicada en el segmento hepático 4, medía 4,5 cm en su mayor dimensión.

 

Figura 1. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis.

Una imagen axial del abdomen y la pelvis, obtenida tras la administración de contraste intravenoso (Panel A), muestra una lesión intrahepática heterogénea e hipodensa en el segmento 8 (flecha). Una imagen axial con contraste, obtenida a la altura del conducto biliar común distal (Panel B), muestra dilatación ductal y coledocolitiasis (flecha)

 

Se administró solución de Ringer lactato por vía intravenosa y cloruro de potasio por vía oral. Posteriormente, la paciente fue ingresada en el hospital.

Una revisión de sistemas destacó anorexia y una pérdida de peso de 7 kg durante las 3 semanas previas. La paciente no refirió fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, dolor abdominal, náuseas, prurito, oscurecimiento de la orina, hematoquecia, melena, heces acólicas ni molestias abdominales posprandiales. Su historial médico destacaba por hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad pulmonar fibrótica no progresiva de larga evolución, deterioro cognitivo leve y carcinoma ductal localizado con receptores de estrógeno positivos que había sido tratado con mastectomía y terapia con tamoxifeno 30 años antes. Los medicamentos incluían metformina, donepezilo y rosuvastatina. No tenía reacciones adversas conocidas a los medicamentos. Era originaria del este de Asia, pero había vivido en Massachusetts durante décadas, sin viajes internacionales recientes. Era viuda, vivía con una amiga y tenía un gato como mascota. Su historial familiar destacaba por cálculos biliares en su madre.

Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron notables por un nivel de potasio de 3,0 mmol por litro (rango de referencia, 3,4 a 5,0), un nivel de fosfatasa alcalina de 418 U por litro (rango de referencia, 45 a 115) y un nivel de bilirrubina total de 2,2 mg por decilitro (38 μmol por litro; rango de referencia, 0,0 a 1,0 mg por decilitro [0 a 17 μmol por litro]). Los niveles sanguíneos de antígeno carcinoembrionario, CA 19-9 y CA 15-3 estaban dentro de los límites normales. Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo y no se observó crecimiento; los resultados de pruebas de laboratorio adicionales se muestran en la Tabla 1 .

 

Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Se realizó una resonancia magnética (RM) abdominal y una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) el primer día de hospitalización ( Figura 2A, 2B y 2C ). La CPRM confirmó la presencia de coledocolitiasis y mostró dilatación de los conductos biliares con engrosamiento de la pared e hipercaptación. Las cuatro lesiones hepáticas previamente identificadas en los segmentos 2, 4, 7 y 8 mostraron una intensidad de señal heterogénea en las imágenes ponderadas en T2, realce irregular y restricción de la difusión.

 

Figura 2. Resonancia magnética abdominal e imagen de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).

Se realizó una resonancia magnética abdominal y una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) el primer día de hospitalización. Una imagen axial ponderada por difusión con valor b intermedio (Panel A) y una imagen ponderada en T1 con supresión de grasa obtenida tras la administración de contraste intravenoso (Panel B) muestran lesiones hepáticas en los segmentos 4 y 7 con difusión restringida y realce irregular, respectivamente (flechas). Una imagen coronal oblicua de proyección de máxima intensidad reformateada obtenida de la CPRM (Panel C) muestra coledocolitiasis en el conducto biliar común distal (flecha) y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos.

Se realizó una prueba de diagnóstico.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 86 años presenta anorexia, pérdida de peso y lesiones hepáticas. Para elaborar un diagnóstico diferencial en este caso, utilizaré varios principios fundamentales del razonamiento clínico: esquemas de enfermedad, representación del problema y teoría del proceso dual. ¹ Como médicos, debemos ser conscientes de nuestras tendencias iniciales al abordar un caso, ya que un pensamiento rápido y precipitado nos expone al riesgo de llegar a conclusiones apresuradas, lo que podría conducir a un diagnóstico erróneo. Mediante un enfoque metódico y siguiendo la estructura de una declaración de representación del problema, exploraré algunos de los matices del caso de esta paciente para llegar a un diagnóstico presuntivo.

Una forma de abordar el caso de esta paciente sería centrarse en las múltiples lesiones hepáticas, que constituyen la característica más singular y distintiva de su cuadro clínico. Esta estrategia agilizará inicialmente el proceso diagnóstico para asegurar un amplio diagnóstico diferencial antes de incorporar los demás síntomas de la paciente. El diagnóstico diferencial de las lesiones hepáticas, independientemente de los factores de riesgo epidemiológicos de la paciente, incluye lesiones hepáticas nodulares y quísticas benignas, cáncer, infección y malformaciones vasculares.

Basándome en las características de la presentación clínica de esta paciente, plantearía el caso como el de una mujer de 86 años con diabetes mellitus tipo 2 y antecedentes de cáncer de mama, que presenta una enfermedad subaguda caracterizada por caquexia, lesión hepática colestásica y lesiones hepáticas. Utilizaré los componentes de esta descripción del problema para acotar el diagnóstico diferencial.

 

Definición del sustrato

Es fundamental considerar los factores de riesgo específicos de cada paciente para las enfermedades, lo que en el razonamiento clínico se conoce como definir el sustrato. En esta paciente, destacaría su edad avanzada, antecedentes de cáncer de mama y diabetes mellitus tipo 2. También padece fibrosis pulmonar, pero es improbable que esta afección contribuya a su cuadro clínico actual. Centrarse en estos detalles nos permite acotar aún más el diagnóstico diferencial, descartando diagnósticos irrelevantes.

 

Hiperplasia nodular regenerativa y enfermedad hepática poliquística

Las afecciones asociadas con lesiones hepáticas nodulares, como la hiperplasia regenerativa nodular, son menos frecuentes en adultos mayores que en personas jóvenes, y los nódulos regenerativos suelen desarrollarse en el contexto de cirrosis, ^² enfermedad que este paciente no presenta. Por lo tanto, podemos descartar afecciones asociadas con lesiones hepáticas nodulares.

La enfermedad hepática poliquística es asintomática en el 95 al 98 % de las personas afectadas, pero cuando las lesiones quísticas causan síntomas, suelen ser consecuencia del estiramiento capsular o la compresión de estructuras adyacentes. ³ Aunque la enfermedad hepática poliquística puede presentarse en mujeres de edad avanzada, las lesiones quísticas características no coinciden con los hallazgos de las imágenes en esta paciente. La presencia de quistes hepáticos simples es igualmente improbable en esta paciente según los resultados de sus imágenes, a pesar de la prevalencia de estos quistes entre los adultos mayores. ⁴

 

Cáncer

A primera vista, se podría suponer rápidamente que el cáncer es responsable de la pérdida de peso, el malestar y las lesiones hepáticas multifocales de la paciente. Tanto sus antecedentes de cáncer de mama como su edad avanzada aumentan el riesgo de desarrollar un cáncer nuevo o recurrente. El cáncer de mama metastatiza al hígado en aproximadamente el 50 % de las pacientes con enfermedad metastásica. Si bien puede ocurrir una recurrencia tardía con enfermedad metastásica, sería muy inusual que se produjera una recurrencia 30 años después del diagnóstico y tratamiento iniciales. ⁵ Podría tratarse de un nuevo cáncer. Entre las posibles consideraciones se incluyen una neoplasia hepatobiliar primaria (p. ej., carcinoma hepatocelular o colangiocarcinoma); una lesión metastásica de un sitio distante como el tracto gastrointestinal, el pulmón o el páncreas; y melanoma. ⁶ Sin embargo, la corta duración de 3 semanas de la enfermedad de la paciente es incompatible con el ritmo de la mayoría de los cánceres que causan lesiones hepáticas, ya que se requiere tiempo para que la replicación celular necesaria forme una lesión maligna lo suficientemente grande como para causar el grado de síntomas que se observa en esta paciente. Por lo tanto, la evolución de su enfermedad nos aleja de un diagnóstico de cáncer y nos acerca a un diagnóstico de infección o malformaciones vasculares.

 

Denominación del síndrome clínico

El componente final de la representación del problema consiste en nombrar el síndrome clínico. Además de las lesiones hepáticas multifocales, la evolución clínica del paciente se caracteriza por caquexia, con una pérdida de peso de 7 kg, y lesión hepática colestásica, lo que sugiere un proceso inflamatorio que conduce a daño hepático y catabolismo tisular. Al considerar estas características y las lesiones hepáticas en las imágenes transversales, puedo descartar rápidamente otros diagnósticos, incluidas malformaciones vasculares y tumores hepáticos. Las malformaciones vasculares y los tumores hepáticos suelen ser clínicamente asintomáticos y es poco probable que produzcan el grado de caquexia que se observa en este paciente. ^7,8

 

Abscesos hepáticos no piógenos y equinocócicos

En definitiva, la infección es el diagnóstico más probable en el caso de este paciente.Las lesiones hepáticas debidas a infecciones pueden agruparse en abscesos piógenos, abscesos no piógenos y quistes equinocócicos. Con base en el riesgo epidemiológico de esta paciente y las características de las imágenes, podemos descartar abscesos hepáticos no piógenos y quistes equinocócicos. Los abscesos hepáticos no piógenos pueden ser causados ​​por una infección con Entamoeba histolytica , que suele ocurrir en hombres jóvenes. Un absceso hepático causado por la infección por E. histolytica se manifiesta con mayor frecuencia como una lesión solitaria. En Estados Unidos, aproximadamente el 20% de los abscesos hepáticos son causados ​​por este patógeno. ⁹ Esta paciente ha vivido en Massachusetts urbano sin viajes recientes epidemiológicamente significativos, pero podría haber tenido posibles exposiciones durante su tiempo en Asia Oriental.

Aunque el riesgo de exposición de la paciente en Asia Oriental es suficientemente remoto como para reducir la preocupación por el desarrollo de amebiasis ahora, los quistes equinocócicos pueden persistir durante décadas antes de causar síntomas, que generalmente ocurren debido al efecto de masa o la ruptura espontánea con la consiguiente anafilaxia. ¹⁰ Sin embargo, las especies de Echinococcus no son tan comunes en Asia Oriental como en otras regiones. Además, las lesiones de esta paciente no son quísticas, no tiene eosinofilia periférica y es bastante sintomática. Todas estas características hacen improbable el diagnóstico de enfermedad hepática debida a una infección equinocócica. Por lo tanto, centraré mi enfoque en un absceso hepático multifocal piógeno, ya que este diagnóstico coincide con la historia clínica de la paciente, el examen físico y los hallazgos de las imágenes transversales.

 

Absceso hepático piógeno

Diversos mecanismos pueden dar lugar al desarrollo de un absceso piógeno. Entre ellos, los más relevantes para el caso de este paciente incluyen la infección biliar ascendente, el drenaje venoso de una infección intraabdominal, la diseminación hematógena de una infección del torrente sanguíneo y la extensión directa desde un foco infeccioso adyacente. Para comparar estos cuatro escenarios, me centraré en las características distintivas de cada uno. La infección biliar es la causa de la mayoría de los casos de absceso piógeno.⁹ En estos casos, los cálculos biliares u otras causas de obstrucción del conducto biliar común, con o sin colangitis manifiesta, pueden servir como punto de anclaje para una infección polimicrobiana ascendente y la posterior formación de un absceso.

Los abscesos piógenos que se forman a partir de una fuente no biliar pueden desarrollarse como resultado de la extensión directa de una infección adyacente, como colecistitis, un absceso perinéfrico o un absceso subfrénico. Los abscesos monomicrobianos derivados de la diseminación hematógena suelen ocurrir en pacientes con bacteriemia. Los microorganismos entéricos, Staphylococcus aureus y especies de estreptococos son las bacterias causantes más comunes. Más recientemente, la infección por cepas hipervirulentas de Klebsiella pneumoniae se ha convertido en una causa importante de abscesos hepáticos resultantes de la diseminación hematógena, especialmente en pacientes del este y sureste de Asia. ¹¹ Finalmente, una infección intraabdominal distante, como una diverticulitis latente o una colitis, puede causar un absceso piógeno a través del drenaje venoso portal y, por lo general, afecta al lóbulo derecho del hígado.

Al comparar los cuadros clínicos de estas cuatro causas de absceso piógeno con la historia clínica de este paciente, los hemocultivos negativos y los hallazgos en las imágenes de tomografía computarizada, sospecho que una infección biliar ascendente es el diagnóstico más probable, dada la evidencia de colestasis y cálculos biliares en las imágenes. Para confirmar el diagnóstico de absceso hepático piógeno y descartar la presencia de metástasis hepáticas o un tumor hepatobiliar primario, recomendaría realizar una biopsia hepática para evaluación patológica y cultivo.

Diagnóstico Presuntivo

Absceso hepático piógeno, probablemente originado en las vías biliares.

 

Estudios diagnósticos y discusión del tratamiento.

Ante la detección de coledocolitiasis mediante colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), se planificó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Además, la presencia de múltiples masas hepáticas en las imágenes sugería metástasis y justificaba una evaluación adicional mediante ecografía endoscópica y biopsia con aguja fina guiada para su confirmación patológica.

Se realizó una endoscopia digestiva alta inicial ( Figura 3A ). Tras no observarse anomalías en el esófago, el estómago ni el duodeno, se introdujo el ecoendoscopio lineal terapéutico hasta el estómago. Desde el cardias gástrico, se identificó una masa redondeada en el lóbulo izquierdo del hígado. La masa era lobulada, de aspecto multiquístico y medía 30 mm en su diámetro transversal máximo. Se realizó una biopsia con aguja fina de la masa utilizando una aguja de biopsia de calibre 22.

 

Figura 3. Imágenes endoscópicas.

Una imagen del conducto biliar obtenida durante una endoscopia digestiva alta asistida con balón (Panel A) muestra lodo biliar extenso y pequeños fragmentos de cálculos. No se observa obstrucción fija en el conducto biliar principal ni en las ramas intrahepáticas. Una imagen inicial de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (Panel B) muestra múltiples opacidades de llenado compatibles con cálculos biliares, junto con una masa hepática multiquística. La imagen final de CPRE (no mostrada) no mostró obstrucción, por lo que no se realizó la colocación de un stent biliar. Las imágenes de ultrasonido endoscópico (Paneles C y D) muestran una masa heterogénea y bien circunscrita en el lóbulo izquierdo del hígado (Panel C, flechas) y múltiples cálculos biliares en el conducto biliar (Panel D). Nótese que el recuadro gris en la parte superior central de los Paneles C y D oculta un pequeño artefacto.

 

 

A continuación, se realizó una CPRE ( Figura 3B ). Tras la canulación del conducto biliar, las imágenes de ecografía endoscópica mostraron una masa heterogénea y bien delimitada en el lóbulo izquierdo del hígado ( Figura 3C ) y un conducto biliar común moderadamente dilatado con numerosos defectos de llenado compatibles con cálculos biliares ( Figura 3D ). Se realizó una esfinterotomía biliar completa. Se extrajo abundante lodo biliar y fragmentos de cálculos mediante un balón de extracción.

 

Discusión patológica

Se envió una muestra de biopsia de la masa hepática para evaluación patológica. La muestra contenía un absceso caracterizado por tejido necrótico y un infiltrado inflamatorio mixto. La tinción con hematoxilina y eosina ( Figuras 4A y 4B ) reveló áreas de necrosis con un infiltrado compuesto por neutrófilos, linfocitos y macrófagos, compatible con inflamación aguda. Estos hallazgos sugirieron fuertemente una infección, aunque el microorganismo causante específico permaneció sin determinar.

 

Figura 4. Muestra de biopsia del hígado.

La tinción con hematoxilina y eosina (paneles A y B) muestra parénquima hepático necrótico con un infiltrado inflamatorio mixto, que incluye neutrófilos, linfocitos y macrófagos (panel A) y cambios inflamatorios compatibles con un proceso infeccioso agudo (panel B). La tinción de Ziehl-Neelsen de una muestra de biopsia para bacilos ácido-resistentes (panel C) es negativa. La tinción con ácido peryódico de Schiff con diastasa (panel D) no muestra evidencia de organismos fúngicos. La tinción de Grocott-Gomori con plata metenamina (panel E) no muestra elementos fúngicos. La tinción de Gram, realizada con la técnica de Brown-Hopps (panel F), es negativa para bacterias identificables. En una placa doble de agar sangre y agar MacConkey (panel G), se observa crecimiento bacteriano. El lado de agar sangre de la placa permite el crecimiento de organismos grampositivos y gramnegativos, pero no los diferencia. En el lado del agar MacConkey, hay un crecimiento abundante de un organismo gramnegativo fermentador de lactosa (como lo demuestra el color rosa, que se produce por la fermentación de la lactosa en el agar MacConkey), lo que concuerda con el crecimiento de Escherichia coli .

 

Varias afecciones pueden presentar características histológicas similares. Los cánceres hepáticos, como el carcinoma hepatocelular y los tumores metastásicos, también pueden manifestarse con necrosis e infiltrados inflamatorios, pero suelen caracterizarse por márgenes más irregulares, atipia celular y distorsión arquitectónica. Además, las enfermedades granulomatosas, como la tuberculosis y la sarcoidosis, pueden manifestarse con granulomas en el hígado; estos no se observaron en este caso, lo que respalda aún más el diagnóstico de un absceso no granulomatoso. La tinción de Ziehl-Neelsen ( Figura 4C ) para bacilos ácido-alcohol resistentes fue negativa, lo que descarta una infección por micobacterias.

Las infecciones fúngicas, como las causadas por especies de Candida o Aspergillus, pueden provocar lesiones necróticas con infiltrados inflamatorios. Sin embargo, la tinción con ácido peryódico de Schiff con diastasa y la tinción de plata metenamina de Grocott-Gomori ( Figuras 4D y 4E ) no mostraron elementos fúngicos definitivos.

La tinción de Gram, realizada mediante el método de Brown-Hopps ( Figura 4F ), permite identificar bacterias tanto grampositivas como gramnegativas, pero en este caso no se identificó ningún patógeno específico. A pesar de una evaluación patológica exhaustiva, no se detectó ningún microorganismo de forma concluyente, lo que subraya la necesidad de realizar una evaluación microbiológica más completa para orientar el diagnóstico y el tratamiento.

Diagnóstico anatómico

Absceso hepático piógeno.

 

Discusión adicional sobre la gestión

Los resultados de la biopsia fueron compatibles con un absceso hepático piógeno, por lo que se consultó al servicio de enfermedades infecciosas para su posterior manejo. Buscamos identificar posibles fuentes de esta infección y considerar los patógenos más probables.

Los abscesos hepáticos piógenos suelen originarse en las vías biliares debido a afecciones como colangitis, obstrucción biliar (p. ej., estenosis o cálculos biliares) o extensión directa desde estructuras infectadas adyacentes. Otras causas incluyen la diseminación por la vena porta asociada a afecciones gastrointestinales (p. ej., peritonitis, diverticulitis, apendicitis y cáncer de colon), la diseminación hematógena desde la circulación sistémica (p. ej., endocarditis y bacteriemia) y traumatismos o procedimientos como la biopsia hepática.

En este paciente, las imágenes revelaron coledocolitiasis con dilatación ductal intrahepática y extrahepática leve, lo que sugirió un origen en las vías biliares. Se sospechó de bacterias entéricas, que suelen causar infecciones polimicrobianas, con organismos tanto aerobios como anaerobios. Los patógenos comunes incluyen especies de enterobacterales (p. ej., Escherichia coli y K. pneumoniae ), especies de estreptococos (especialmente el grupo Streptococcus anginosus , anteriormente conocido como el grupo S. milleri ) y especies de enterococos. Los anaerobios como las especies de bacteroides y fusobacterium también se asocian frecuentemente con abscesos hepáticos piógenos, pero a menudo no se notifican debido a las dificultades de laboratorio para el aislamiento en cultivo. ¹² S. aureus es una causa común de infección en casos que implican diseminación hematógena o traumatismo; sin embargo, sería improbable que se originara en las vías biliares. Las infecciones fúngicas (p. ej., infección por especies de Candida) son menos comunes en pacientes inmunocompetentes que en pacientes inmunodeprimidos. Además, consideramos la posibilidad de infección por micobacterias (por ejemplo, Mycobacterium tuberculosis ) o por un parásito (por ejemplo, especies de Echinococcus y E. histolytica ), pero estas infecciones serían raras en un paciente sin factores de riesgo relevantes.

A continuación, nuestro objetivo fue priorizar la identificación de patógenos.Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo porque los cultivos pueden ser positivos hasta en el 50% de los casos de absceso hepático piógeno; en este paciente fueron negativos. ^12,13 Se recomendó el drenaje percutáneo de los abscesos guiado por TC con fines diagnósticos y terapéuticos, lo que permitió la obtención de muestras para cultivo y mejoró el control del foco infeccioso. Un drenaje adecuado también puede acortar potencialmente la duración de la antibioticoterapia. ¹⁴ Debido a que la condición de este paciente era clínicamente estable, no se administraron antibióticos hasta que se realizó la aspiración, con la esperanza de optimizar el rendimiento del cultivo.

Tras el drenaje, se inició un tratamiento antibiótico empírico dirigido a los microorganismos aerobios y anaerobios entéricos más probables. La paciente no había recibido tratamiento antibiótico recientemente y no tenía antecedentes conocidos de infecciones multirresistentes. Por lo tanto, el tratamiento podría incluir una cefalosporina de tercera o cuarta generación más metronidazol o un betalactámico con inhibidor de betalactamasa (p. ej., piperacilina-tazobactam o ampicilina-sulbactam). Una vez que se obtienen los resultados del cultivo del paciente, se puede ajustar la terapia antibiótica para atacar el patógeno específico. Sin embargo, la cobertura empírica contra anaerobios generalmente se continúa incluso sin aislar un organismo anaerobio, ya que el aislamiento de estos organismos en cultivo puede ser difícil. ¹²

El tratamiento antibiótico suele continuarse durante 4 a 6 semanas, dependiendo de la gravedad de la infección y la respuesta del paciente al tratamiento. En presencia de colecciones no drenadas, pueden ser necesarios tratamientos más prolongados. También se puede considerar la transición de antibióticos intravenosos a orales en pacientes con una buena respuesta clínica al drenaje.¹⁵  Las pruebas de imagen repetidas suelen ser útiles para evaluar la resolución del absceso; sin embargo, los hallazgos radiológicos pueden no reflejar la respuesta clínica y, en última instancia, la duración del tratamiento debe guiarse por la respuesta clínica del paciente. ¹⁶

 

Discusión patológica adicional

El aspirado obtenido del hígado se cultivó tanto en agar sangre como en agar MacConkey. El agar sangre proporciona un medio rico que favorece el crecimiento de una amplia gama de microorganismos, incluyendo bacterias grampositivas y gramnegativas comunes. En cambio, el agar MacConkey es selectivo para bacterias gramnegativas, en particular las entéricas. El uso de ambos medios aumenta la probabilidad de detectar todo el espectro de posibles patógenos.

Se observó crecimiento bacteriano en una placa doble de agar sangre y agar MacConkey ( Figura 4G ), lo que sugirió la presencia de una población microbiana mixta. Posteriormente, se utilizó espectrometría de masas de tiempo de vuelo con ionización/desorción láser asistida por matriz (MALDI-TOF) para la identificación microbiana precisa; esta técnica permitió la detección exacta de E. coli como el agente causal. La identificación de E. coli en este caso sugirió una fuente de infección gastrointestinal o hepatobiliar, o bien una diseminación hematógena o venosa portal desde vísceras distantes, dado que esta bacteria es un patógeno común en infecciones intraabdominales.

Diagnóstico patológico

Absceso hepático piógeno debido a una infección por Escherichia coli.

Seguimiento

Tras el procedimiento diagnóstico, la paciente recibió inicialmente tratamiento con piperacilina-tazobactam, que posteriormente se cambió a ceftriaxona y metronidazol según los resultados de las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Tras la mejoría clínica, su tratamiento se modificó a amoxicilina-ácido clavulánico oral y fue dada de alta con instrucciones para continuar la terapia antibiótica y con un seguimiento ambulatorio regular.

Un mes después del alta, la paciente presentó náuseas y una ingesta oral deficiente persistente, sin fiebre, escalofríos, dolor abdominal ni vómitos. Refirió incumplimiento intermitente del tratamiento antibiótico prescrito, alegando los síntomas como motivo de las dosis omitidas. Una tomografía computarizada (TC) de control, realizada para evaluar cualquier cambio desde el estudio de imagen anterior, reveló inflamación residual y edema persistente, pero sin nuevas lesiones ni colecciones líquidas drenables. El tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico oral se cambió a un ciclo de 6 semanas de ciprofloxacino y metronidazol orales, que provocó menos síntomas que el régimen anterior. Una TC de seguimiento mostró una mejoría adicional y, al finalizar el tratamiento antibiótico, la paciente presentó una excelente resolución clínica; recuperó el apetito, su peso volvió a su nivel basal y los síntomas desaparecieron.

Diagnóstico final

Absceso hepático piógeno multifocal debido a una infección por Escherichia coli .

 

 

 

Traducido de:

Case 12-2026: An 86-Year-Old Woman with Anorexia, Weight Loss, and Liver Lesions

Authors: Margaret M. Chapman, M.D., Rory L. Cochran, M.D., Ph.D., Kumar Krishnan, M.D., Kristen M. Hysell, M.D., M.P.H., and Ahmad Alkashash, M.B., B.Ch.Author Info & Affiliations

Published April 22, 2026 N Engl J Med 2026;394:1635-1645 DOI: 10.1056/NEJMcpc2412525 VOL. 394 NO. 16.

 https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2026/04/casos-clinicos-varon-de-65-anos-con.html

 

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