Casos Clínicos: Paciente asculino de 25 años con máculas hipopigmentadas en la supreficie corporal.

 

El Dr. Fabian Vivar de Cuenca Ecuador envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenos días doctor, le comparto el caso de un pacientes de 25 años de edad, acude por otra patología, Pero al momento se la inspección presenta  lesiones hipopigmentadas distribuidas de manera general respetando rostro y manos , con más acentuación en región axilar bilateral, genitales y miembros inferiores.

 

 

 

Dr. Fabian Vivar.

Cuenca. Ecuador.

 

Opinión: Lo que se ve a nivel de la axila son máculas intensamente hipopigmentadas, diferenciadas en forma muy clara de la piel no afectada por el fenómeno. Se ve además en la imagen, en áreas no afectadas por la hiperpigmentación, lo que impresiona como ACANTOSIS NIGRICANS, y a nivel del brazo, se ven asimismo ESTRÍAS ALBA, como suele verse en la obesidad o en situaciones en las que las fibras elásticas de la dermis se estiran demasiado rápido como en la adolescencia.  La acantosis nigricans asociada a estrías alba hacen sospechar sobrepeso y síndrome metabólico. Volviendo a las placas de hipopigmentación de la axila (las de la pierna son más difíciles de analizar), se acompañan de un dato interesante que es la POLIOSIS asociada, es decir de la pérdida de pigmentación del pelo, lo que apunta a afectación de los melanocitos y por lo tanto, esta poliosis asentando en una placa de hipopigmentación, hacen sospechar en primer lugar de VITÍLIGO. Hay que decir también que en la pierna también existe despigmentación pilosa en las zonas de hipopigentación. Creo que hubiese sido de gran ayuda, ya que se trata, por lo que dice la historia de una forma más generalizada de hipopigmentación, tener mayor cantidad de imágenes. Siempre que estamos frente a este tipo de cuadros, hay que saber si se trata de un trastorno adquirido, o bien las presenta desde que nació. También saber si las máculas han ido creciendo, y si pican, o están inflamadas. En vitíligo es de esperar que no piquen, ni duelan, ni estén inflamadas ni descamen. El vitíligo se produce como consecuencia de la destrucción de melanocitos, sea esto por causas genéticas, autoinmunes, neuronales, bioquímicas, de estrés oxidativo, o infecciones virales. Aunque las teorías autoinmunes y de estrés oxidativo son las más aceptadas. En cuanto a la autoinmunidad, aceptada como la causa más probada del vitíligo, se puede asociar con varias enfermedades autoinmunes, como la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, diabetes mellitus tipo 1, alopecia areata, anemia perniciosa, artritis reumatoide, el síndrome poliglandular autoinmune y psoriasis. Por lo tanto, si se confirmara el diagnóstico de vitíligo, habría que realizar un relevamiento de estas entidades en el momento de la consulta, y, periódicamente en el seguimiento clínico. Aunque el diagnóstico de vitíligo es generalmente clínico, la observación con lámpara de Wood permite ver que las áreas despigmentadas emiten una fluorescencia azul-blanco brillante y aparecen claramente delimitadas. La dermatoscopía también puede ser de ayuda, ya que pueden mostrar en el caso de vitíligo, pigmentación perifolicular residual y telangiectasia, ausentes en otros trastornos de hipopigmentación. Algunos diferenciales que siempre deben plantearse frente a un supuesto vitíligo son el NEVO DESPIGMENTOSO, o NEVOS ACRÓMICO, que en este caso se descarta por ser un trastorno generalizado, la PITIRIASIS ALBA, que también se puede descartar ya que afecta más a niños y además en este caso no está afectada la cara, la HIPOMELANOSIS GUTTATA IDIOPÁTICA que suelen ser máculas mucho más pequeñas que la de este paciente, la TIÑA VERSICOLOR, causada por levaduras saprófitas del género Malassezia ( Pityrosporum ), pero se trata de máculas más pálidas y además descamativas, y observadas con lámpara de Wood suelen presentar fluorescencia de color amarillo dorado. El NEVO HALO, o NEVO DE SUTTON es una sola lesión, a diferencia de este caso. La HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA también suelen ser placas descamativas. Por último, las LEUCODERMIAS QUÍMICAS O INDUCIDAS POR FÁRMACOS y por eso hay que explorar antecedentes laborales o de exposiciones a derivados fenólico-catecólicos, como el éter monobencílico de hidroquinona, el para-terc-butil-catecol, el para-terc-butil-fenol, la parafenilendiamina y el aminofenol, el para-terc-amil-fenol, la hidroquinona y el éter monometílico, tintes, perfumes, detergentes, limpiadores, insecticidas, condones de goma, pantuflas de goma, calcetines y zapatos negros, delineador de ojos, delineador de labios, lápiz labial, pasta de dientes, antisépticos con derivados fenólicos, jabón "germicida" que contiene yoduro, mercurio y compuestos que contienen arsénico. Fármacos como corticosteroides tópicos o intralesionales potentes pueden inducir hipopigmentación en el lugar de aplicación, especialmente en personas con piel oscura. Puede presentarse una despigmentación similar al vitíligo en pacientes tratados con el inhibidor del receptor del factor de crecimiento epidérmico gefitinib , el inhibidor de la tirosina quinasa mesilato de imatinib, interferón pegilado y parche transdérmico de metilfenidato.