La psoriasis es una enfermedad cutánea común que se
caracteriza por la aparición de placas inflamatorias. El espectro de
manifestaciones clínicas de la psoriasis es amplio e incluye las variantes
crónica en placas, guttata, inversa, eritrodérmica, pustulosa y ungueal.
Los pacientes con psoriasis guttata suelen presentar
la aparición aguda de numerosas placas pequeñas, inflamatorias y escamosas en
el tronco y las extremidades ( imagen 1A-B ). La psoriasis guttata es
más común en niños y adultos jóvenes, y suele haber antecedentes de infección
estreptocócica.
Imagen 1 A. Psoriasis Guttata.
Numerosas pápulas eritematosas y escamosas en la
espalda.
Imagen 1 B. Psoriasis Guttata
Múltiples pápulas eritematosas con descamación en el
dorso.
EPIDEMIOLOGÍA
La psoriasis se presenta en un 0,6 a un 4,8 % de la
población general [ 1 ], siendo la psoriasis en placas crónica la
presentación clínica más común. Las estimaciones sobre la proporción de
pacientes con psoriasis que desarrollan enfermedad guttata varían
considerablemente; muchos estudios citan una prevalencia inferior al 30 % entre
los pacientes con psoriasis [ 2-6 ].
La psoriasis guttata se diagnostica con mayor
frecuencia en niños y adultos jóvenes menores de 30 años; sin embargo, también
puede afectar a personas mayores [ 7-9 ]. Por ejemplo, en un estudio
español que comparó a 1092 pacientes en quienes la psoriasis comenzó entre los
0 y los 30 años con 662 pacientes con inicio de la enfermedad más tarde en la
vida, los pacientes del grupo de inicio más joven tenían significativamente más
probabilidades de tener la variante guttata (15 frente al 7 por ciento)
[ 8 ].
No se ha establecido una predilección sexual por la
psoriasis guttata. Tanto hombres como mujeres pueden desarrollar esta
enfermedad.
FACTORES DE RIESGO
Es probable que factores genéticos y ambientales
contribuyan al desarrollo de la psoriasis guttata. El antígeno leucocitario
humano de clase I HLA-Cw6 (en particular, el alelo HLA Cw*0602) y los
estreptococos betahemolíticos son los principales factores vinculados al
desarrollo de esta enfermedad.
Genética — El
alelo HLA-Cw*0602 está fuertemente asociado con la psoriasis [ 10 ].
En un metanálisis de 18 estudios con aproximadamente 3400 pacientes con psoriasis
y 3300 controles sanos, los participantes que fueron positivos para HLA-Cw*0602
tenían más de cuatro veces más probabilidades de tener psoriasis que los
participantes que fueron negativos para el alelo (odds ratio 4,55, IC del 95 %
3,65-5,67) [ 11 ].
La asociación entre la psoriasis y el alelo
HLA-Cw*0602 parece ser particularmente fuerte entre pacientes con psoriasis
guttata [ 5,12-16 ]. Algunos ejemplos de estudios que respaldan esta
asociación incluyen:
●En un estudio islandés que evaluó la correlación
entre el estado de HLA-Cw6 y las características de la enfermedad en pacientes
con psoriasis familiar, 31 de 33 pacientes (94 por ciento) cuyos síntomas
comenzaron como una erupción guttata aguda demostraron positividad de HLA-Cw6
[ 16 ]. Una extensión de este estudio que incluyó pacientes sin
antecedentes familiares de psoriasis (n = 1019) encontró que la prevalencia de
la enfermedad guttata fue significativamente mayor entre los pacientes
positivos para HLA-Cw*0602 que entre los pacientes negativos para HLA-Cw*0602
(11 versus 3 por ciento) [ 14 ].
●En un estudio sueco de casos y controles, 56 de 77
pacientes con psoriasis guttata (73 por ciento) fueron positivos para el alelo
HLA-Cw*0602 en comparación con 39 o 371 controles (11 por ciento)
[ 12 ].
●En un estudio realizado en el Reino Unido con 29
pacientes con psoriasis guttata y 604 controles, se detectó el alelo
HLA-Cw*0602 en todos los pacientes con psoriasis guttata, en comparación con
solo el 20 por ciento de los controles [ 15 ].
●Un estudio chino encontró que HLA-Cw*0602 estaba
fuertemente asociado con la psoriasis guttata; la presentación guttata
representó el 21 por ciento de los casos de psoriasis en pacientes con
psoriasis HLA-Cw*0602 positivos y el 9 por ciento de los casos de psoriasis en
pacientes con psoriasis HLA-Cw*0602 negativos [ 5 ].
Infección estreptocócica: la
infección estreptocócica a menudo precede a la aparición de la psoriasis
guttata [ 7,17-21 ]. Un vínculo entre estas entidades está respaldado
por estudios que han documentado una relación entre la psoriasis guttata de
nueva aparición y la faringitis estreptocócica aguda en el 56 al 97 por ciento
de los pacientes [ 18 ]. Además, la infección estreptocócica perianal
ha precedido a la psoriasis guttata en niños [ 22,23 ]. Las manifestaciones
cutáneas de la psoriasis guttata generalmente se desarrollan dos a tres semanas
después de una infección estreptocócica asociada [ 7 ].
La psoriasis guttata de nueva aparición podría estar
más asociada con infecciones estreptocócicas que la psoriasis guttata que se
desarrolla en pacientes con psoriasis en placas crónica preexistente. En un
estudio prospectivo, 19 de 33 pacientes (58%) con psoriasis guttata aguda,
frente a 7 de 27 pacientes (26%) con exacerbaciones de psoriasis crónica guttata,
presentaron evidencia serológica de infección estreptocócica reciente
[ 19 ].
Otras infecciones: los
informes de casos han documentado el desarrollo de psoriasis guttata después de
varicela [ 24,25 ] y foliculitis por Pityrosporum
[ 26,27 ]. Un fenómeno de Koebner, en el que la cicatrización de
heridas desencadena cambios hiperproliferativos en la piel, puede ser un factor
en estos casos. También se han reportado casos de psoriasis guttata después de
la infección o vacunación por la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19)
[ 28-31 ]. La psoriasis guttata también se ha desarrollado en el
sitio de un tatuaje, un hallazgo consistente con la teoría de la Koebnerización
[ 32 ].
Medicamentos: Se
ha informado de psoriasis guttata después del tratamiento con inhibidores del
factor de necrosis tumoral (TNF) alfa en informes de casos y series de casos
[ 33-37 ]. La razón de esta observación paradójica no está clara,
pero puede implicar la alteración del entorno de las citocinas, lo que lleva a
la producción de interferón sin oposición [ 35 ].
PATOGENIA
La fisiopatología de la psoriasis guttata no se
comprende bien. La interacción entre factores genéticos y ambientales que
provocan una respuesta inmunitaria aberrante en la piel puede contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
Como se mencionó anteriormente, se han detectado
fuertes asociaciones entre la psoriasis guttata, la infección estreptocócica y
la positividad del HLA-Cw*0602 en pacientes con psoriasis guttata. Entre los
ejemplos de mecanismos propuestos para la relación entre la psoriasis guttata y
la infección estreptocócica se incluyen [ 38 ]:
●La reactividad cruzada entre las proteínas M
estreptocócicas (los principales antígenos patógenos de los estreptococos
beta-hemolíticos) presentadas a las células inmunes en las amígdalas y las
queratinas tipo I estructuralmente similares en la epidermis (K16 y K17)
desencadenan una respuesta autoinmune mediada por células T.
●Los superantígenos estreptocócicos en las amígdalas
pueden aumentar la expresión del antígeno linfocítico cutáneo (CLA) localizado
en la piel en los linfocitos T efectores, lo que contribuye a la migración de
linfocitos T a la piel; los linfocitos CD4+ migran a la dermis y los linfocitos
CD8+ a la epidermis. Un estudio que halló un reordenamiento idéntico del gen
del receptor de linfocitos T en las amígdalas y la piel psoriásica de pacientes
con psoriasis inducida por estreptococos apoya la migración directa de los
linfocitos CLA+ de las amígdalas a la piel [ 39 ].
●Una respuesta inflamatoria innata mediada por el
sistema inmunitario se produce como consecuencia de la unión del peptidoglicano
u otros antígenos estreptocócicos a los receptores celulares.
La asociación observada entre la psoriasis guttata y
HLA-Cw*0602 puede estar relacionada con las interacciones entre los
estreptococos y esta molécula [ 12 ]. En un estudio in vitro, los
péptidos homólogos de K17 y la proteína M estreptocócica que se predijo que se
unirían a HLA-Cw6 fueron más capaces de estimular la producción de interferón
(IFN)-gamma en células T (principalmente células T CD8+ que también demostraron
CLA) de pacientes con psoriasis que las células T obtenidas de pacientes sin
psoriasis [ 40 ]. Además, las mayores respuestas se detectaron en
células T derivadas de pacientes con psoriasis positivos para HLA-Cw*0602.
Otro estudio ex vivo respalda la función de las
interacciones entre estreptococos y HLA-Cw*0602. El cocultivo de células T CLA+
y células epidérmicas autólogas de pacientes con psoriasis guttata en presencia
de Streptococcus pyogenes condujo a una mayor respuesta Th17
(mayor producción de interleucina [IL]-17A e IL-17F que de IFN-gamma) con
células de portadores de HLA-Cw*0602 que presentaron brotes de psoriasis
asociados a faringitis, en comparación con células de pacientes HLA-Cw*0602
positivos o negativos que no presentaron brotes asociados a faringitis [ 41 ].
Las células Th17 desempeñan un papel importante en la patogénesis de la
psoriasis.
Se detectó evidencia clínica de una relación entre el
estado HLA-Cw*0602, la psoriasis guttata y la infección estreptocócica en un
estudio de 439 pacientes con psoriasis en placas, 143 pacientes con psoriasis
guttata y 454 controles sanos. Los pacientes con psoriasis guttata que dieron
positivo para HLA-Cw*0602 tuvieron mayor probabilidad de tener un hisopado
faríngeo estreptocócico positivo que los pacientes que dieron negativo para
HLA-Cw*0602 (odds ratio 3,5, IC del 95%: 1,5-8,7) [ 13 ]. No se
detectó una diferencia en las tasas de positividad del hisopado faríngeo en función
del estado HLA-Cw*0602 entre los controles sanos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La psoriasis guttata se caracteriza por la erupción
aguda de numerosas pápulas y placas eritematosas pequeñas. El término
"gutata" se utiliza para referirse a la apariencia discreta, similar
a una gota, de las lesiones cutáneas. La erupción puede presentarse como un
trastorno de nueva aparición en pacientes sin antecedentes de psoriasis o como
una nueva presentación de psoriasis en pacientes con enfermedad crónica en
placas preexistente [ 19 ].
Las lesiones individuales suelen medir entre 2 y 15 mm
de diámetro y presentan una fina escama suprayacente ( imagen 1A-B ).
El tronco y las extremidades proximales suelen estar afectados, aunque también
pueden presentarse lesiones en otras zonas, como el cuero cabelludo, las manos,
los pies y las uñas [ 7 ]. Puede presentarse prurito e
hiperpigmentación postinflamatoria.
DIAGNÓSTICO
El examen clínico suele ser suficiente para
diagnosticar la psoriasis guttata. En casos difíciles, se puede realizar una
biopsia de piel para respaldar el diagnóstico.
Histopatología — Los
hallazgos histopatológicos de la psoriasis guttata varían con la edad de la
lesión [ 42 ]. Los hallazgos en lesiones tempranas pueden no ser
diagnósticos, mostrando acantosis leve, edema dérmico papilar, dilatación
capilar y un infiltrado dérmico escaso con predominio de linfocitos.
Las lesiones maduras se asemejan más a los hallazgos
patológicos de la psoriasis en placas crónica. Estas lesiones presentan
paraqueratosis alternada con hiperqueratosis, acantosis epidérmica, elongación
de la cresta intersticial y acumulaciones de neutrófilos en la epidermis,
también conocidas como microabscesos de Munro. Los hallazgos dérmicos incluyen
vasos dilatados y tortuosos, y un infiltrado perivascular superficial con
linfocitos, neutrófilos y macrófagos.
Pruebas de laboratorio: Ninguna
prueba serológica proporciona un diagnóstico definitivo de psoriasis guttata.
La evaluación rutinaria para detectar una infección estreptocócica en pacientes
sin síntomas infecciosos es controvertida, ya que no se ha demostrado el
beneficio del tratamiento antibacteriano en la psoriasis guttata [ 43 ].
En nuestra opinión, las pruebas de laboratorio no son necesarias en pacientes
sin signos o síntomas activos de infección estreptocócica.
Los pacientes que presenten síntomas sugestivos de
faringitis estreptocócica u otras formas de infección estreptocócica deben ser
evaluados con los estudios de laboratorio adecuados para facilitar la
identificación y el tratamiento de estas afecciones. Los síntomas de la
faringitis estreptocócica incluyen dolor de garganta, exudado amigdalino,
adenitis cervical dolorosa y fiebre.
Diagnóstico diferencial: Diversos
trastornos pueden presentar características clínicas similares a la psoriasis
guttata. En la mayoría de los casos, la historia clínica y la exploración
física son suficientes para diferenciar la psoriasis guttata de otras
enfermedades. En ocasiones, se requieren estudios de laboratorio para facilitar
el diagnóstico.
Algunos ejemplos de trastornos en el diagnóstico
diferencial de la psoriasis guttata incluyen:
●Pitiriasis rosada: La pitiriasis rosada
se presenta con la erupción aguda de múltiples placas inflamatorias ovaladas
( imagen 2A-D ). Al igual que la psoriasis guttata, el tronco y las
extremidades proximales son zonas de afectación prominente. Las características
clásicas de una distribución en "árbol de Navidad" y un collar de
escamas pueden ser pistas útiles para la identificación de la pitiriasis
rosada. Al menos el 50 % también desarrolla una placa grande y ovalada (también
conocida como placa heráldica) antes del desarrollo de la erupción
generalizada.
Imagen 2 A. Pitiriasis Rosada.
Múltiples pápulas y placas eritematosas y escamosas en
el tronco con distribución en “árbol de Navidad”.
Imagen 2 B. Pitiriasis Rosada.
Placas eritematosas con collarines de escamas
colgantes.
Imagen 2 C. Pitiriasis Rosada-
Se observan pápulas eritematosas y placas ovaladas en
el tronco. Una placa heráldica de mayor tamaño se encuentra en la parte media
derecha de la espalda.
Imagen 2 D. Pitiriasis Rosada
Pápulas y placas eritematosas e hiperpigmentadas en
cuello y cara.
●Tiña corporal: La tiña corporal extensa
puede presentarse con numerosas placas anulares en la piel ( imagen 3A-B ).
Es frecuente observar descamación periférica y aclaramiento central. Una
preparación de hidróxido de potasio (KOH) es útil para el diagnóstico.
Imagen 3 A. Tiña Corporis
Se observan múltiples placas eritematosas anulares con
descamación periférica.
Imagen 3 B. Tiña Corporis.
Placas anulares y escamosas.
●Sífilis secundaria: La sífilis
secundaria se caracteriza por la aparición de máculas, pápulas o pequeñas
placas eritematosas o marrones de distribución generalizada ( imagen 4A-C ).
La afectación de las palmas de las manos y las plantas de los pies sugiere la
posibilidad de este diagnóstico. Los hallazgos serológicos y el examen
histopatológico también son útiles para el diagnóstico.
Imagen 4 A. Sífilis secundaria
En el tronco de este paciente con sífilis secundaria
papular se observan múltiples pápulas eritematosas ligeramente escamosas.
Imagen 4 B. Sífilis secundaria
Erupción maculopapular en las palmas de las manos, que
rara vez puede ser pustulosa, en un paciente con sífilis secundaria. Los
pacientes pueden ser bastante contagiosos en esta etapa.
Imagen 4C. Placas escamosas de sífilis secundaria
Múltiples placas escamosas hiperpigmentadas discretas
en el abdomen.
●Pitiriasis liquenoide crónica: Es una
enfermedad cutánea poco común que se presenta con brotes recurrentes de pápulas
eritematosas a marrones en el tronco y la parte proximal de las extremidades
( imagen 5A-B ). Las lesiones suelen presentar una escama adherente
(micácea). El prurito puede o no presentarse. Es más frecuente en niños y adultos
jóvenes.
Imagen 5 A. Pitiriasis liquenoide crónica
En este paciente con pitiriasis liquenoide crónica se
observan múltiples pápulas pequeñas con escamas adheridas.
Imagen 5 B.
Pitiriasis liquenoide crónica
Máculas de color marrón rojizo con escamas adherentes
en un paciente con pitiriasis liquenoide crónica.
●Parapsoriasis de placas pequeñas: La
parapsoriasis de placas pequeñas es una afección poco frecuente en la que se
desarrollan múltiples placas pequeñas y ovaladas con descamación fina en el
tronco y la parte proximal de las extremidades ( imagen 6A-B ). La
erupción puede ser asintomática o ligeramente pruriginosa.
Imagen 6 A. Dermatosis digitada (parapsoriasis de
placas pequeñas)
En los flancos de este paciente con dermatosis
digitada, una variante de la parapsoriasis de placas pequeñas, se observan
placas eritematosas características, digitiformes, con una superficie atrófica
similar a la del papel de fumar. Obsérvese la distribución de las lesiones a lo
largo de las líneas de clivaje de la piel.
Imagen 6 B. Parapsoriasis de placas pequeñas
La parapsoriasis de placas pequeñas se caracteriza por
la aparición de pequeñas placas eritematosas con descamación fina.
●Dermatitis numular: La dermatitis
numular (también conocida como eccema numular) puede presentarse con placas
inflamatorias ovaladas, únicas o múltiples ( imagen 7A-C ). El
prurito suele ser intenso. Puede haber secreción serosa.
Imagen 7 A. Eccema numular
Estas lesiones escamosas en forma de moneda en el
muslo muestran evidencia de hiperpigmentación postinflamatoria.
Imagen 7 B. Eccema numular
El eccema numular del muslo se presenta típicamente
como placas eritematosas, escamosas, redondas y en forma de moneda.
Imagen 7 C. eccema numular
Una placa de eczema numular con eritema, vesiculación
y costras.
Aunque las características cutáneas de los exantemas
virales y las erupciones medicamentosas maculopapulares tienden a diferir de
las de la psoriasis guttata, los escenarios clínicos en los que se desarrolla
la psoriasis guttata (una erupción cutánea nueva y generalizada en un paciente
con antecedentes recientes de síntomas respiratorios superiores o antecedentes
de faringitis estreptocócica tratada con antibióticos) pueden llevar a
considerar estos diagnósticos ( imagen 8A-B ). El reconocimiento de
las placas bien definidas con escamas adheridas, características de la
psoriasis guttata, es útil para distinguir este diagnóstico.
Imagen 8 A. exantema viral
En la piel de este paciente con exantema viral se
observan múltiples máculas eritematosas.
Imagen 8 B. Erupción medicamentosa exantemática
(morbiliforme)
En este niño con erupción medicamentosa morbiliforme
se observan numerosas máculas y pápulas eritematosas.
CURSO CLÍNICO
La psoriasis guttata puede remitir espontáneamente,
generalmente en el transcurso de varias semanas a varios meses, puede
reaparecer de forma intermitente o puede persistir y progresar a psoriasis en
placas crónica [ 7,21,44,45 ]. Se dispone de pocos datos sobre el
pronóstico de la psoriasis guttata, lo que impide realizar predicciones fiables
sobre la evolución de la enfermedad en pacientes individuales. Algunos ejemplos
incluyen:
●El estudio de cohorte de psoriasis de Estocolmo (n =
721) evaluó los resultados a largo plazo en adolescentes y adultos con
psoriasis de inicio reciente [ 46 ]. De los 116 pacientes con
psoriasis guttata que fueron reexaminados después de 10 años, el 48 por ciento
tuvo una actividad mínima de la enfermedad sin tratamiento (en comparación con
el 20 por ciento de los 389 pacientes con psoriasis de inicio en placas
reexaminados después de 10 años).
●Un estudio retrospectivo evaluó a 36 pacientes con
psoriasis guttata de inicio en la infancia o la edad adulta sin antecedentes de
psoriasis [ 7 ]. Se observó una remisión completa de al menos un año
en 22 pacientes (61 %), con un tiempo medio de desaparición de la enfermedad de
3,9 ± 2,4 meses, y los 14 pacientes restantes progresaron a enfermedad crónica
en placas. Cabe destacar que tres pacientes del grupo de remisión presentaron
recurrencia después de un año. En este estudio se utilizó una amplia variedad
de tratamientos para la psoriasis guttata.
●Un estudio retrospectivo evaluó a 79 pacientes con
psoriasis guttata y sin antecedentes de psoriasis que fueron seguidos durante
al menos un año (periodo de seguimiento medio de cinco años). En el estudio, 20
pacientes (25 por ciento) progresaron a psoriasis en placas [ 47 ].
Los resultados de una sonda molecular para estreptococos parecieron
correlacionarse con el riesgo de psoriasis en placas; sin embargo, se necesitan
datos adicionales para confirmar este hallazgo. Entre los 31 pacientes a los
que se les realizó la sonda molecular, ninguno de los cinco pacientes que
desarrollaron psoriasis en placas tuvo una sonda molecular positiva para
estreptococos en comparación con 16 de 26 pacientes (62 por ciento) que no
desarrollaron psoriasis en placas. No se detectó una correlación similar con
los títulos de antiestreptolisina O.
Se necesitan más estudios para determinar si una
historia previa de psoriasis guttata está asociada con una mayor gravedad de la
enfermedad crónica en placas [ 21 ].
TRATAMIENTO
Los tratamientos utilizados para la psoriasis guttata
se solapan con los utilizados para la psoriasis crónica en placas. Si bien se
han estudiado ampliamente muchos tratamientos para la psoriasis crónica en
placas, las investigaciones centradas específicamente en los resultados del
tratamiento en la psoriasis guttata son limitadas [ 48-50 ].
Dada la posibilidad de remisión espontánea de la
psoriasis guttata en cuestión de semanas o meses, suspender el tratamiento es
una opción para los pacientes que prefieren evitar la terapia. Sin embargo,
dado que el tiempo necesario para la remisión de la enfermedad es impredecible
y la persistencia de la psoriasis no es infrecuente, según nuestra experiencia,
muchos pacientes optan por continuar con el tratamiento.
Los tratamientos de primera línea para la psoriasis
guttata incluyen fototerapia y agentes tópicos. Si bien algunos autores han
recomendado la terapia antibiótica sistémica, su eficacia no está clara [ 43,51 ].
Además, los datos sobre la eficacia de la amigdalectomía, cuyo objetivo es
eliminar permanentemente un foco de infección estreptocócica, son limitados.
Los pacientes que progresan a psoriasis en placas crónica pueden ser tratados
según el enfoque terapéutico para esta variante.
Terapias de primera línea
Fototerapia: La
fototerapia ultravioleta (UV) se considera un tratamiento de primera línea para
la psoriasis guttata. Esta designación se debe principalmente a su eficacia
documentada en otras formas de psoriasis, su relativa seguridad y la
posibilidad de tratar fácilmente grandes áreas de superficie corporal. Las
opciones de fototerapia corporal completa para la psoriasis incluyen la
fototerapia ultravioleta B (UVB) de banda estrecha, la UVB de banda ancha y la
fototerapia con psoraleno más ultravioleta A (PUVA).
La eficacia de la fototerapia para la psoriasis en
placas está bien documentada, y la UVB de banda estrecha se considera la forma
preferida de fototerapia [ 52,53 ]. La UVB de banda estrecha ha sido
más eficaz que la UVB de banda ancha en múltiples estudios pequeños,
prospectivos y de cuerpo dividido de pacientes con psoriasis en placas [ 52,54 ].
Aunque un ensayo aleatorio que comparó la UVB de banda estrecha con un
dispositivo UVB de banda ancha selectivo en 100 pacientes con psoriasis en
placas encontró una diferencia de eficacia a favor de la UVB de banda estrecha
que no fue estadísticamente significativa (el 56 frente al 40 por ciento de los
pacientes lograron la desaparición de la enfermedad), el estudio no tuvo el
poder suficiente para detectar una diferencia [ 55 ]. La PUVA fue
significativamente más eficaz que la UVB de banda estrecha en un ensayo
aleatorio (n = 93). Sin embargo, el requisito de una fotoprotección estricta
después del tratamiento hace que la PUVA sea una opción menos favorable para la
terapia [ 56 ].
El estudio formal de la eficacia de la fototerapia en
la psoriasis guttata es limitado, ya que la mayoría de los estudios sobre la
psoriasis que han incluido pacientes con esta variante no han logrado
estratificar los resultados del tratamiento según el tipo de psoriasis [ 48 ].
Un estudio prospectivo no controlado en el que 67 adultos con psoriasis guttata
fueron tratados con UVB de banda estrecha para la psoriasis guttata apoya el
beneficio en esta población; 52 (78 por ciento) lograron al menos un 90 por
ciento de mejora en la puntuación del índice de gravedad y área de psoriasis, y
46 (88 por ciento) de esos pacientes mantuvieron esta respuesta durante 18
meses de seguimiento sin tratamiento [ 57 ]. Los pacientes recibieron
un promedio de 20 tratamientos.
Los posibles efectos adversos de la fototerapia
incluyen quemaduras, prurito y envejecimiento prematuro de la piel. La terapia
PUVA a largo plazo se asocia con un mayor riesgo de carcinoma de células
escamosas y posiblemente melanoma.
Los pacientes sin acceso a fototerapia pueden
experimentar una mejoría de la psoriasis guttata con una exposición solar al
aire libre con precaución. La eficacia de esta intervención no se ha evaluado
formalmente. Según la experiencia clínica, de 5 a 10 minutos de exposición al
sol al mediodía sin protector solar suelen ser suficientes. Se deben evitar las
quemaduras solares.
Corticosteroides tópicos y análogos de la
vitamina D: múltiples ensayos
aleatorizados han respaldado la eficacia de los corticosteroides tópicos y los
análogos tópicos de la vitamina D para la psoriasis en placas crónica [ 58 ].
Estos agentes no se han evaluado formalmente específicamente en la enfermedad
guttata [ 48 ].
Un posible impedimento para el tratamiento tópico de
la psoriasis guttata es la naturaleza a menudo generalizada de la enfermedad,
lo que puede hacer que la aplicación de agentes tópicos sea poco práctica. Por
lo tanto, la fototerapia suele ser la opción preferida para el tratamiento de
pacientes con numerosas lesiones. Los agentes tópicos pueden utilizarse como
complemento de la fototerapia.
La atrofia cutánea es un posible efecto adverso de la
terapia tópica con corticosteroides. Para minimizar este riesgo, se suelen
utilizar agentes de baja potencia en zonas propensas a la atrofia, como la cara
y las zonas intertriginosas. Se pueden aplicar agentes de potencia media a alta
en lesiones del tronco o las extremidades.
Los corticosteroides tópicos se suelen aplicar a las
lesiones activas una o dos veces al día durante unas dos semanas. Si es
necesario, se pueden utilizar tratamientos más prolongados; sin embargo, es
fundamental vigilar la aparición de efectos adversos.
Los análogos tópicos de la vitamina D, como el
calcitriol o el
calcipotrieno , pueden usarse solos o junto con la terapia tópica con
corticosteroides. La irritación cutánea es el efecto adverso más común de estos
agentes.
Enfermedad refractaria: En
una minoría de pacientes, la psoriasis guttata recurre varias veces al año o no
mejora con fototerapia ni terapias tópicas. Aunque hay pocos datos que
respalden su uso, la amigdalectomía y las terapias sistémicas utilizadas para
la psoriasis en placas crónica se han utilizado en el tratamiento de estos
pacientes.
Amigdalectomía: se
ha documentado la resolución de la psoriasis guttata recurrente
asociada a Streptococcus o de la psoriasis en placas crónica después de
una amigdalectomía, incluso en un pequeño ensayo aleatorizado realizado con
pacientes con psoriasis en placas crónica y en informes de casos y estudios no
controlados [ 51,59,60 ]. En un estudio no controlado, cinco de
seis pacientes con psoriasis guttata que se agravaron con episodios de
amigdalitis tuvieron una desaparición completa de la enfermedad después de la
amigdalectomía, y el paciente restante tuvo un menor grado de mejoría [ 61 ].
Dos de siete pacientes con psoriasis en placas crónica se curaron.
Según los datos disponibles, es posible que la
amigdalectomía sea eficaz en algunos pacientes con psoriasis guttata recurrente
asociada a amigdalitis. Sin embargo, los datos son insuficientes para
recomendar su uso rutinario, y se necesitan más estudios para evaluar la
eficacia de este tratamiento [ 60 ].
Terapias sistémicas para la psoriasis: Basándose
en la eficacia demostrada en la psoriasis crónica en placas, el tratamiento con
terapias inmunomoduladoras e inmunosupresoras sistémicas utilizadas para la
psoriasis crónica en placas puede intentarse en pacientes con enfermedad persistente
que no responde a las terapias de primera línea. Sin embargo, no existe
evidencia publicada sobre la eficacia de estos tratamientos, específicamente en
la psoriasis guttata [ 48,49 ].
Otras intervenciones
Antibióticos sistémicos: Debido
a la asociación ampliamente aceptada entre la infección estreptocócica y la
psoriasis guttata, se ha propuesto la terapia con antibióticos como tratamiento
para esta enfermedad. En general, los datos siguen siendo insuficientes para
respaldar una recomendación sistemática de terapia con antibióticos para la
enfermedad cutánea en la psoriasis guttata [ 51,62 ]. Sin embargo,
los pacientes con infección estreptocócica activa (p. ej., faringitis
estreptocócica o infección estreptocócica perianal) deben recibir tratamiento
con antibióticos para resolver estas infecciones, según esté indicado.
La evidencia que apoya el uso de antibióticos
antiestreptocócicos se limita a unos pocos estudios no controlados que
documentan una mejoría en la psoriasis guttata o en placas después del
tratamiento con macrólidos o el tratamiento con rifampicina administrada
con o sin otros agentes antiestreptocócicos [ 63-66 ]. Los pocos
ensayos aleatorios realizados son de baja calidad y no han arrojado resultados
favorables [ 51 ]. En un ensayo aleatorio en 20 pacientes con
psoriasis (19 con psoriasis guttata) que comparó 14 días de tratamiento
con penicilina V o eritromicina (ambas 250 mg cuatro veces
al día) más rifampicina (300 mg dos veces al día) durante los últimos cinco
días de terapia con un régimen de tratamiento de 14 días que consistía en
monoterapia con penicilina o eritromicina, ninguno de los enfoques de
tratamiento redujo la gravedad de la enfermedad [ 67 ].
Un posible papel del tratamiento con
rifampicina resurgió en un estudio prospectivo no controlado posterior
de 52 pacientes con psoriasis guttata. La monoterapia con rifampicina (600 mg
al día) durante 60 días se asoció con reducciones en la gravedad de la
psoriasis, independientemente de la presencia o ausencia de evidencia de
infección estreptocócica reciente. Con base en este hallazgo, los autores
postularon que los efectos inmunomoduladores de la rifampicina podrían haber
contribuido al efecto observado [ 66 ].
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