jueves, 4 de junio de 2020

VARÓN DE 57 AÑOS CON SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA.



Varón de 57 años que consulta por parestesias en brazo derecho
En el examen presenta examen neurológico normal.  Con la maniobra de Wright Adson desaparece el pulso radial derecho. A nivel de la subclavia se ausculta un soplo durante la sistóle cuando el paciente tiene el brazo elevado pasivamente.
La saturometría mostrada corresponden la primera con el brazo en posición normal, y la segunda con la elevación del mismo.

La abducción del miembro superior derecho genera alteración del retorno venoso por el que ya ha desarrollado una red de circulación colateral. Riesgo de trombosis venosa de esfuerzo (síndrome de Paget Schroetter).  

Con el brazo en posición neutra no se observan alteraciones en el pulso registrado en la saturometría

En la abducción del brazo con rotación de la cabeza hacia la derecha (maniobra de Adson), desaparece el pulso en miembro superior como expresión de compresión arterial 



Se trata entonces un síndrome del opérculo torácico (outlook thoracic síndrome)  con compromiso venoso, arterial y neurológico por compresión a nivel del escaleno anterior






Cortesía
Dr. Sandro Lorini.
Médico Internista. Ultrasonografista.
Sevilla España



SÍNDROME DE LASALIDA TORÁCICA

INTRODUCCIÓN
El síndrome de salida torácica (Thoracic outlet síndrome) (TOS),  se refiere a una constelación de signos y síntomas que surgen de la compresión de los haces neurovasculares por varias estructuras en el área justo por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula, dentro del espacio confinado de la salida torácica [ 1 ]. Históricamente, se han acuñado varios nombres para describir la patología que involucra la salida torácica, incluido el síndrome de la costilla cervical [ 2 ], el síndrome de escaleno anterior [ 3 ], el síndrome costoclavicular [ 4 ] y el síndrome de hiperabducción [ 5 ]. El término "síndrome de salida torácica" fue acuñado para abarcar colectivamente el espectro de síndromes relacionados con la región general de la salida torácica [ 6 ].
Se utilizan términos distintos para describir la estructura predominantemente afectada, incluyendo la neurogénica (nTOS) de la compresión del plexo braquial, venosa (vTOS) de la compresión de la vena subclavia y arterial (aTOS) de la compresión de la arteria subclavia [ 7 ]. La TOS neurogénica representa más del 95 por ciento de los casos de síndrome de salida torácica, mientras que vTOS representa el 3 por ciento y aTOS representa el 1 por ciento de los casos. La compresión del plexo braquial provoca entumecimiento de las extremidades superiores, disestesia y debilidad, la compresión venosa puede causar trombosis venosa profunda e hinchazón de las extremidades, y la compresión arterial puede provocar tromboembolismo distal, dolor en el brazo con esfuerzo ("claudicación") o trombosis arterial aguda [ 8,9 ].

Aunque los síndromes de salida torácica se ven comúnmente en adultos, son poco frecuentes en la población pediátrica y, por lo tanto, la literatura es escasa. Los tres tipos de TOS se han reportado en niños, pero los TOS vasculares pueden ser más comunes en la población adulta. Los factores de riesgo comunes para los niños con síndrome de salida torácica venosa incluyen lesiones relacionadas con el deporte y estados hipercoagulables [ 10 ]. El TOS neurogénico y el TOS arterial parecen estar asociados con anomalías óseas con mayor frecuencia en niños en comparación con adultos [ 11 ].

ANATOMÍA
La salida torácica está limitada por las estructuras óseas de la columna vertebral, las primeras costillas y el esternón ( figura 1 ). El compromiso de las estructuras neurovasculares que atraviesan la salida torácica se produce en tres espacios distintos: el triángulo escaleno, el espacio costoclavicular y el espacio pectoral menor.





Figura 1. Anatomía de la salida torácica.
La salida torácica se refiere al espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las estructuras que pasan por esta región incluyen los nervios del plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia.

Triángulo del escaleno: el triángulo escaleno es el espacio más comúnmente involucrado en el TOS y es el sitio más común de compresión del plexo braquial. El músculo escaleno anterior, que se origina en los procesos transversales de las vértebras cervicales tercera a sexta (C3-C6) y se inserta en los bordes internos y las superficies superiores de la primera costilla, forma el límite anterior del triángulo escaleno. El músculo escaleno medio, que surge de los procesos transversales de las vértebras cervicales segunda a séptima (C2-C7) y se inserta ampliamente en los aspectos posteriores de la primera costilla, forma la pared posterior del triángulo escaleno. El borde superior de la primera costilla forma la base del triángulo escaleno. Los troncos del plexo braquial y la arteria subclavia pasan entre los músculos escalenos anterior y medio, mientras que la vena subclavia se extiende anteromedial al triángulo escaleno. Las costillas cervicales y las primeras costillas anómalas pueden comprimir el triángulo escaleno (figura 2 ).




Figura 2: Costilla cervical que causa el síndrome de salida torácica
Los síndromes de salida torácica se deben a la compresión de cualquiera de las estructuras (plexo braquial, arteria subclavia, vena subclavia) que atraviesan el espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las anomalías anatómicas como una costilla cervical (que se muestra), anomalías musculotendinosas o cicatrices pueden contribuir a la patología

Espacio costoclavicular: el espacio costoclavicular consiste en el área entre la primera costilla y la clavícula. El plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través de este espacio. De estos, la vena subclavia es más probable que se comprima en este sitio.

Espacio pectoral menor: el espacio pectoral menor está limitado por el músculo pectoral menor por delante y la pared torácica por detrás. Aunque este espacio no es técnicamente una parte de la salida torácica, el plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través del espacio pectoral menor hacia la parte superior del brazo. La compresión de las estructuras neurovasculares dentro del espacio pectoral menor puede ser casi tan común como la compresión dentro del triángulo escaleno [ 12 ].

PATOGÉNESIS
La compresión del haz neurovascular a medida que atraviesa la salida torácica puede ser el resultado de una combinación de anormalidades del desarrollo, lesiones y actividades físicas que predisponen a la compresión neurovascular. Las variantes en la anatomía de la salida torácica, tanto congénitas como adquiridas, son comunes e incluyen principalmente variaciones en la anatomía ósea y muscular. Un estudio que examinó a 200 pacientes consecutivos sometidos a cirugía de salida torácica encontró que el 8,5 por ciento de los pacientes tenía una costilla cervical que se articulaba con la primera costilla torácica, el 10 por ciento tenía músculos escalenos supernumerarios y el 43 por ciento tenía variaciones en las uniones musculares escalenas [ 13 ]. Las alteraciones en la anatomía del plexo braquial y la histología muscular también pueden contribuir.

Costillas anómalas - costillas cervicales fueron descritos por primera vez en el 18 º siglo y posteriormente clasifican en el 19 º siglo en cuatro tipos en función de la longitud y la unión con la primera costilla [ 14 ]. Estas anormalidades de las costillas se han asociado durante mucho tiempo con síntomas de compresión neurovascular [ 14-16 ]. Se encuentra una mayor incidencia de anomalías óseas, como una costilla cervical o una primera costilla anómala, en pacientes con TOS. En una revisión sistemática que incluyó 141 estudios y más de 77,000 pacientes, una costilla cervical fue más frecuente en pacientes con síntomas de síndrome de salida torácica en comparación con aquellos que no tenían tales síntomas (29.5 versus 1.1 por ciento) [ 17 ]. Las costillas cervicales pueden ser bilaterales [ 18-20] Alrededor del 70 por ciento de los pacientes con costillas cervicales son mujeres [ 1 ]. La presencia de una costilla cervical predispone al paciente a desarrollar TOS después de una lesión por hiperextensión-flexión (latigazo cervical) [ 21 ].

Las bandas fibrocartilaginosas cervicales congénitas asociadas con una costilla cervical incompleta también se han asociado con TOS. El problema patológico en la verdadera TOS neurogénica no es la costilla cervical en sí, sino una banda radiolúcida que se extiende desde la punta de la costilla cervical rudimentaria hasta la primera costilla torácica y comprime el tronco inferior proximal del plexo braquial [ 22 ].

Anomalías musculares: las variaciones preexistentes en la anatomía muscular pueden reducir el espacio entre los músculos escalenos anterior y medio. Las inserciones de estos músculos son variables, y la superposición de estas inserciones musculares puede reducir el espacio a través del cual pasan el plexo braquial y la arteria subclavia. Los músculos escalenos supernumerarios pueden estar presentes. Ocasionalmente, hay fusión completa de los músculos escaleno anterior y medio. Las bandas fibrocartilaginosas cervicales pueden predisponer a un paciente a TOS. Las variaciones musculares del subclavio también se han asociado con TOS. Las variaciones adquiridas en la anatomía muscular incluyen la hipertrofia de los músculos menores escaleno, subclavio o pectoral, como se puede ver en los levantadores de pesas. Las variaciones histológicas en la anatomía de la fibra muscular también pueden contribuir a la TOS.23 ]. En otro estudio, se encontró un mayor contenido de tejido conectivo escaleno con fibrosis que rodea las fibras musculares individuales en pacientes con TOS [ 24 ].

Lesión: el cambio inflamatorio crónico debido a un trauma es la etiología más común de la anatomía variante adquirida en TOS. La lesión más común asociada con la TOS neurogénica es la lesión por hiperextensión / flexión del cuello, como podría ocurrir en un accidente automovilístico. Otras etiologías de la lesión incluyen fractura ósea (primera costilla, clavícula) [ 25 ], una caída al pararse (como sobre una superficie helada), movimientos repetitivos del cuello, movimientos repetitivos ocupacionales del brazo (por ejemplo, apilamiento de cajas) o brazo atlético repetitivo movimientos (p. ej., pitcheo, natación). Las lesiones repetitivas pueden conducir a cualquiera de los tres tipos de TOS (neurogénico, arterial, venoso) [ 26,27 ]. Los pacientes con fracturas de la primera costilla o clavicular pueden desarrollar formación callosa o seudoartrosis que puede conducir a la compresión neurovascular.

EVALUACIÓN CLINICA
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el enfoque para el manejo de cada tipo de TOS, incluidos los neurogénicos (nTOS), venosos (vTOS) y arteriales (aTOS), son únicos y reflejan la compresión de una estructura específica, aunque puede haber cierta superposición en los síntomas si más de una estructura se ve afectada. Se debe realizar un examen físico completo que incluya una evaluación neurológica y vascular completa en todos los pacientes.

Las maniobras de compresión en el examen físico (es decir, la prueba de Adson) pueden demostrar una disminución en el pulso radial o cubital con la abducción de la sobrecarga de la extremidad superior. La prueba de Adson es propensa a resultados falsos positivos, y el uso de ultrasonido dúplex con estas maniobras ha hecho poco para mejorar su especificidad [ 28 ]. Por lo tanto, la prueba de Adson tiene poco valor clínico y no se debe confiar en ella para hacer el diagnóstico de ninguno de los tres tipos de TOS [ 1 ].


                                                            Maniobra de Adson

TOS neurogénico: los  síntomas del síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS) incluyen dolor, disestesia, entumecimiento y debilidad, que pueden no estar localizados en una distribución nerviosa periférica específica. Los síntomas se ven agravados de manera reproducible por cualquier actividad que requiera elevación o uso sostenido de los brazos o las manos. Estas actividades incluyen llegar a lo alto (p. Ej., Cepillarse el cabello, sostener un teléfono cerca de la oreja, sacar objetos de un gabinete), levantar objetos elevados y escribir o trabajar de manera prolongada en una computadora o conducir. Las maniobras provocativas, que incluyen la rotación del cuello, la inclinación de la cabeza, la abducción del brazo, la rotación externa y la prueba de tensión de la extremidad superior pueden duplicar los síntomas del paciente.

Las compresiones prolongadas y severas del plexo braquial pueden provocar debilidad muscular y atrofia, pero este hallazgo es extremadamente raro. Cuando están presentes, los síntomas incluyen debilidad atrófica unilateral, lentamente progresiva, de los músculos intrínsecos de la mano, que es más evidente en el aspecto tenar de la mano que en el aspecto hipotenar. Las anomalías sensoriales en la distribución T1 ( figura 3 ) son comunes. El síndrome puede ser causado por una banda congénita tensa desde la primera costilla hasta la punta de un proceso transversal C7 alargado. La porción inferior del plexo se estira sobre esta banda, y la lesión crónica por tracción puede provocar una plexopatía del tronco inferior.





Figura 3: Dermatomas torácicos
Esta figura representa los dermatomas torácicos, que son bandas de piel que son abastecidas por los nervios torácicos de la columna vertebral.

TOS venoso: los  síntomas de compresión venosa son el segundo hallazgo clínico más común de TOS, y representan alrededor del 3 por ciento de los casos. El TOS venoso (vTOS) ocurre típicamente en individuos que realizan un esfuerzo vigoroso y repetitivo de las extremidades superiores, generalmente con los brazos por encima del nivel del hombro [ 1 ]. La fatiga del antebrazo a los pocos minutos de usar el brazo puede estar presente en vTOS.

La hinchazón puede ir acompañada de dolor y cianosis de la extremidad afectada; Las parestesias en los dedos son comunes pero son una manifestación de hinchazón en la mano en lugar de compresión nerviosa [ 1 ]. Se puede observar un patrón venoso colateral en la piel que recubre el hombro, el cuello y la pared torácica ipsilateral e indica un flujo venoso superficial compensatorio debido a la estenosis u oclusión de la vena subclavia.

El edema de las extremidades superiores debido a diversos grados de compresión venosa o trombosis venosa profunda manifiesta es el sello distintivo de vTOS. La trombosis venosa de la extremidad superior debido a la compresión de la salida torácica se denomina "espontánea" para distinguirla de la trombosis venosa relacionada con la instrumentación o "inducida por catéter". La trombosis venosa espontánea de la extremidad superior se conoce históricamente como síndrome de Paget-Schroetter o trombosis de "esfuerzo". La trombosis venosa espontánea de las extremidades superiores se analiza en otra parte.

TOS arterial: los  síntomas de compresión arterial son el tipo menos común de síndrome de salida torácica, y representan solo alrededor del 1 por ciento de los casos. Los síntomas se desarrollan espontáneamente sin relación con el trabajo o el trauma [ 1 ]. La TOS arterial (aTOS) casi siempre se asocia con una costilla cervical o costilla anómala. Ocurre en pacientes jóvenes sin factores de riesgo ateroscleróticos típicos que lo distinguen de la enfermedad arterial periférica.

La isquemia de la mano con síntomas de dolor, palidez, parestesia y frío es la presentación más común. Estos síntomas se deben a la tromboembolización arterial que surge del trombo mural de la arteria subclavia o un aneurisma subclavio. En las mujeres jóvenes, esta etiología debe diferenciarse del fenómeno de Raynaud.

Otras presentaciones incluyen dolor en la extremidad superior con actividad debido a estenosis u oclusión de la arteria subclavia. En raras ocasiones, el trombo de la arteria subclavia puede propagarse y embolizar retrógrado, causando accidente cerebrovascular [ 29 ]. Sin embargo, debido a la rica circulación colateral alrededor del hombro ( figura 4 ), la isquemia del brazo es poco común.






Figura 4: Circulación colateral alrededor del hombro.
El tronco tirocervical, la arteria escapular dorsal y la arteria torácica interna proporcionan canales colaterales importantes de flujo sanguíneo al cerebro ipsilateral y la extremidad superior cuando hay una estenosis u oclusión significativa de la arteria braquiocefálica o subclavia.

En el examen físico, los pacientes pueden tener una presión arterial sistólica más baja en el brazo afectado y los pulsos distales en la muñeca pueden estar disminuidos o ausentes. En pacientes con tromboembolismo, puede haber isquemia de dedo o piel isquémica irregular. Se puede apreciar un soplo o una emoción sobre la arteria subclavia, y en pacientes que han desarrollado cambios aneurismáticos post-estenóticos, una masa supraclavicular pulsátil puede ser palpable. A diferencia de los pacientes con nTOS, los músculos escalenos no serán sensibles y las maniobras provocativas no provocarán ningún síntoma. 

DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos clínicos predominantes dirigen la naturaleza de una evaluación adicional dependiendo del tipo de TOS.

Para la TOS arterial y venosa, el diagnóstico está respaldado por la demostración de estenosis u oclusión del vaso subclavio correspondiente en un paciente con una historia clínica adecuada. Las pruebas de diagnóstico a menudo son negativas o equívocas en el síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS). Las imágenes adicionales se usan principalmente para excluir otras afecciones, como la enfermedad degenerativa del disco cervical o de la columna vertebral, la enfermedad del hombro y varias formas de enfermedad intracraneal.

PRUEBAS ELECTRODIAGNÓSTICAS: la  evaluación electrofisiológica está indicada en cualquier persona con sospecha de TOS neurogénica, aunque la mayoría de los pacientes con nTOS dan negativo. Cuando es positivo, la firma electrofisiológica de TOS neurogénica es bastante específica, aunque no sensible. Debido a la falta de pruebas electrodiagnósticas objetivas y confiables para la mayoría de los pacientes con nTOS, algunos autores distinguen el nTOS como nTOS verdadero o disputado.

La prueba de la inyección en el músculo escaleno    -  anestésico local inyectado en el músculo escaleno anterior puede ser una maniobra de diagnóstico útil para las ONT; Una respuesta positiva (alivio de los síntomas) ayuda a predecir el éxito con la descompresión quirúrgica [ 30-36 ].

Los estándares de informes de la Sociedad de Cirugía Vascular incluyen la respuesta a la inyección de escaleno en sus criterios para definir nTOS [ 37 ]. Tres de los cuatro criterios siguientes deben estar presentes:

  • Signos y síntomas de patología que ocurren en la salida torácica.
  • Signos y síntomas de una compresión nerviosa.
  • Ausencia de otra patología que potencialmente explique los síntomas.
  • Respuesta positiva a una inyección de prueba de escaleno realizada correctamente


Estudios vasculares fisiológicas  -  estudios vasculares de la extremidad superior pueden ser útiles en pacientes con sospecha de aTOS. En el contexto de la embolización, pueden usarse presiones segmentarias o registros de volumen de pulso para localizar el sitio de la obstrucción.

IMÁGENES: los  estudios de imágenes pueden ayudar a confirmar un diagnóstico sospechoso de síndrome de salida torácica. Las radiografías de tórax son importantes para identificar anormalidades óseas como costillas cervicales ( figura 5 ), procesos cervicales transversales largos o callos por fractura de costilla / clavicular [ 22 ]. Debido a que más del 90 por ciento de los pacientes con aTOS tendrán una anomalía ósea, la ausencia de anormalidades en las costillas casi elimina el diagnóstico de aTOS [ 1 ].




Figura 5: Costillas cervicales bilaterales en rayos X en un paciente con síndrome de salida torácica
Una paciente de 27 años presentaba pérdida del pulso radial derecho e isquemia de la mano derecha. Una radiografía de tórax (A) muestra costillas cervicales asimétricas bilaterales. Una vista ampliada (B) muestra una costilla cervical derecha más corta en comparación con la izquierda. La angiografía confirmó la compresión arterial de la costilla cervical como fuente de enfermedad embólica en la mano derecha.



ULTRASONIDO: la ecografía es la prueba de imagen inicial para evaluar aTOS o vTOS porque es económica y no invasiva. La ecografía dúplex es una prueba altamente sensible y específica para la estenosis u oclusión venosa cuando la realiza un técnico experimentado en ecografía vascular [ 38,39 ]. Se puede realizar fácilmente una prueba posicional para evaluar la permeabilidad de los vasos involucrados con maniobras provocativas. Para aTOS, la ecografía dúplex puede demostrar un aumento de la velocidad del flujo en la arteria subclavia en el sitio de una estenosis o degeneración aneurismática de la arteria distal a una estenosis. Estos hallazgos en un paciente con una historia clínica típica y sin factores de riesgo de aterosclerosis respaldan el diagnóstico de aTOS. Los estudios dúplex equívocos se siguen con imágenes adicionales.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: para obtener más detalles anatómicos, la tomografía computarizada (TC) demuestra la relación de las estructuras vasculares con el hueso y el músculo circundantes ( Figura 6 ). La angiografía y venografía por tomografía computarizada producen imágenes de alta calidad de la vasculatura central y los vasos de las extremidades, y la reconstrucción tridimensional se utiliza cada vez más para identificar el punto de compresión vascular y evaluar el alcance de la patología.





Figura 6: Tomografía computarizada síndrome de salida torácica
Una mujer de 25 años se presentó con una masa supraclavicular izquierda pulsátil. Una tomografía computarizada reformateada en la vista coronal muestra una banda oblicua de tejido (flecha) que impacta y comprime la arteria subclavia dando como resultado una dilatación post-estenótica de la arteria (punta de flecha). El segmento dilatado de la arteria subclavia se correlacionó con la masa pulsátil observada clínicamente.



RESONANCIA MAGNÉTICA: la angiografía por resonancia magnética (RM) con contraste que utiliza un posicionamiento provocativo del brazo puede permitir una excelente imagen de los vasos y puede ser una herramienta de diagnóstico útil [ 40 ]. El neurograma de RM también se puede utilizar para detectar la compresión del plexo braquial, lo que puede ayudar aún más al diagnóstico de TOS neurogénico [ 41 ].

ARTERIOGRAFÍA / VENOGRAFÍA CONVENCIONAL: en muchos centros, la angiografía por TC ha suplantado la arteriografía convencional para el diagnóstico de aTOS; sin embargo, la arteriografía aún puede ser necesaria para pacientes con signos y síntomas de insuficiencia arterial aguda o isquemia, y para planificar la reconstrucción quirúrgica. La ventaja de la arteriografía y la venografía es la capacidad de obtener estudios dinámicos en los que el paciente realiza maniobras de las extremidades superiores durante la obtención de imágenes para ayudar a identificar la compresión arterial o venosa ( figura 7 ), o para iniciar la terapia trombolítica, si está indicado. Aunque la venografía de contraste no siempre es necesaria para establecer un diagnóstico de vTOS, la intervención temprana con terapia trombolítica basada en catéter parece estar asociada con mejores resultados.



Figura 7: Arteriograma que demuestra el síndrome de salida torácica arterial
Un paracaidista de 18 años se quejó de hormigueo en los dedos cuando levantó los brazos para desplegar su paracaídas. Una arteriografía subclavia con el brazo izquierdo en posición neutra (A) muestra una arteria subclavia izquierda patente. La arteriografía repetida con el brazo elevado (B) muestra un corte abrupto de la arteria subclavia (punta de flecha) con retraso en el llenado distal de la arteria axilar (flecha) a través de múltiples arterias colaterales pequeñas. Sus síntomas se reprodujeron con la elevación del brazo.


ENFOQUE DE MANEJO
El enfoque del tratamiento depende del tipo de TOS. El tratamiento está indicado solo para pacientes sintomáticos. La mera presencia de una costilla cervical u otras anomalías de la costilla no indica la necesidad de intervenir [ 1 ]. Las series de autopsias demuestran que alrededor del 0,5 por ciento de la población tiene costillas cervicales, y solo una fracción de estos pacientes desarrollan síntomas de TOS [ 42 ].

TERAPIA FÍSICA: los  TOS neurogénicos deben manejarse inicialmente con fisioterapia durante un período de al menos cuatro a seis semanas. Los pacientes deben ser remitidos a fisioterapeutas con experiencia específica en el tratamiento de nTOS, dado que esta entidad es distinta de otros trastornos que afectan el cuello, el hombro y el brazo. Los ejercicios fortalecen los músculos que rodean el hombro y los ejercicios posturales ayudan al paciente a sentarse y pararse más erguido, lo que disminuye la presión sobre las estructuras neurovasculares en la salida torácica. Otras medidas conservadoras incluyen el paso del tiempo y la reducción de peso [ 43 ].

TERAPIA MÉDICA: la  inyección interescalénica de agentes anestésicos, esteroides o toxina botulínica tipo A (BTX-A) se han utilizado en pacientes con nTOS con éxito informado en estudios observacionales [ 44-48 ]. Sin embargo, un ensayo aleatorio no pudo detectar una mejora significativa para BTX-A [ 36 ].

ANTICOAGULACIÓN / TROMBOLISIS: el  manejo de vTOS históricamente involucraba solo anticoagulación sistémica combinada con reposo y elevación de las extremidades; sin embargo, este enfoque resultó en morbilidad a largo plazo en hasta el 75 por ciento de los pacientes [ 49,50 ]. El tratamiento inicial de la trombosis subclavia con trombólisis dirigida por catéter es el tratamiento inicial preferido para vTOS. Las tasas de éxito para restablecer la permeabilidad de la vena subclavia son casi del 100 por ciento, siempre que la trombólisis se realice dentro de las dos semanas posteriores al inicio de los síntomas [ 51-53 ].

Después de la restauración de la permeabilidad venosa, la estenosis venosa persistente y la evidencia de compresión externa residual son típicas. Algunos médicos prefieren la anticoagulación durante uno o tres meses después de una trombolisis exitosa para permitir la curación endotelial y la resolución de la inflamación aguda antes de la cirugía definitiva de descompresión de la salida torácica [ 54 ]. Sin embargo, dado el riesgo significativo de reoclusión, la mayoría aboga por la descompresión quirúrgica durante la misma hospitalización que la terapia trombolítica. La descompresión tan pronto como cuatro horas después de la trombolisis parece ser segura y reduce la reoclusión de la vena subclavia [ 55 ].

MANEJO DE LA ISQUEMIA:  para pacientes con grados leves de isquemia arterial aguda debido a la embolización distal de aTOS, la trombólisis dirigida por catéter puede ser apropiada antes de la reparación quirúrgica. Sin embargo, la isquemia más severa generalmente requiere embolectomía quirúrgica (con o sin trombólisis intraoperatoria) junto con descompresión de salida torácica. Generalmente se requiere un conducto, pero ocasionalmente, la arteria subclavia tiene una lesión corta susceptible de resección y anastomosis primaria. Los conductos aceptables incluyen la gran vena safena, la vena femoral, el politetrafluoroetileno anillado y el poliéster (es decir, Dacron). La derivación distal puede ser necesaria para pacientes con oclusiones vasculares distales debido a una embolización crónica.

La isquemia aguda de la extremidad superior de duración suficiente puede conducir a un síndrome compartimental; Es posible que se requiera fasciotomía de la extremidad superior.

DESCOMPRESIÓN DE LA SALIDA TORÁCICA
Las primeras operaciones para la compresión de la salida torácica describieron el tratamiento de los aneurismas de la arteria subclavia en pacientes con costillas cervicales [ 56 ]. Escalenotomía anterior [ 57 ] y, más tarde, se describieron otros abordajes quirúrgicos para la resección de costillas en TOS, incluyendo un abordaje de toracotomía posterior (ya no se usa), abordaje transaxilar, abordaje supraclavicular y abordaje infraclavicular [ 58-60 ].

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA:  la descompresión de la salida torácica está indicada para pacientes sintomáticos con:

TOS vascular (aTOS, vTOS) en pacientes que no están en alto riesgo de cirugía.

Pacientes seleccionados con nTOS que tienen debilidad neurológica progresiva aguda o subaguda o dolor incapacitante y parestesia, o que fracasaron en la terapia no quirúrgica [ 61 ].

ABORDAJES:  existen múltiples abordajes quirúrgicos para la descompresión de la salida torácica, incluidos los abordajes transaxilares, supraclaviculares e infraclaviculares. La elección del procedimiento depende de las anormalidades anatómicas identificadas y de la preferencia del cirujano.

El enfoque transaxilar para la descompresión de la salida torácica tiene la ventaja de una visualización más completa de la costilla durante la resección, pero no permite la reconstrucción vascular. El enfoque requiere una cantidad limitada de disección, y se minimizan las cicatrices externas. Se realiza una incisión transversal en el margen inferior de la axila desde el pectoral mayor anteriormente al dorsal ancho posterior. La incisión se profundiza para identificar la pared torácica lateral y se continúa superiormente a la salida torácica con cuidado para evitar lesiones en el largo nervio braquial torácico e intercostal. La primera costilla se ve después de la identificación de los vasos axilares y la primera raíz del nervio torácico. Los músculos subclavio y escaleno anterior se dividen para liberar la primera costilla. Una vez que el periostio se despeja de la primera costilla, la costilla se reseca, que generalmente requiere quitar la costilla en múltiples piezas debido al espacio confinado. Los bordes del hueso se alisan con una lima o gubia.

El enfoque supraclavicular para la descompresión de la salida torácica proporciona una exposición más amplia de las costillas, y el sitio de compresión se puede identificar directamente; La reconstrucción arterial se puede realizar, según sea necesario. Los músculos escaleno anterior y medio se pueden resecar completamente con este enfoque, y también se puede realizar la neurólisis del plexo braquial. La resección de la primera costilla puede no ser necesaria para lograr una descompresión suficiente.

Ocasionalmente, se necesita una incisión infraclavicular para ver completamente las estructuras venosas. El abordaje infraclavicular es particularmente útil en casos de vTOS que requieren una reconstrucción venosa extensa. La exposición de las venas centrales se puede lograr extendiendo la incisión medialmente y realizando una esternotomía transversal.

Resultados:  el pronóstico de la descompresión quirúrgica para el síndrome de salida torácica varía según el tipo clínico [ 62 ].

La clasificación de Derkash se usa comúnmente para calificar los resultados de la cirugía de la siguiente manera [ 63 ]:

Excelente resultado: sin dolor, fácil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Buen resultado: dolor intermitente bien tolerado, posible retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Resultado justo: dolor intermitente con mala tolerancia, difícil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Mal resultado: síntomas no mejorados o agravados.

La puntuación de Discapacidades del brazo, hombro y mano (DASH) es otra medida de la función de la extremidad superior que se usa comúnmente para seguir los resultados de los tratamientos ortopédicos. Se puede encontrar una calculadora en el sitio web de puntajes ortopédicos [ 64 ]. El cuestionario DASH cubre los síntomas y la función física, social y psicológica con una puntuación de 0 a 100, donde 0 refleja que no hay discapacidad y 100 que refleja la discapacidad máxima.

nTOS: el  éxito quirúrgico después de la cirugía descompresiva para nTOS es algo subjetivo y se basa en la percepción de discapacidad de un individuo antes y después de la descompresión. Un análisis exhaustivo de los resultados quirúrgicos para nTOS encontró que el enfoque quirúrgico no parece ser importante, y las tasas de éxito iniciales son del 91 al 93 por ciento [ 65-68 ]. Con el tiempo, el éxito parece disminuir. A los 10 años, la tasa de éxito entre todos los enfoques varía del 64 al 71 por ciento. Los factores que predicen la falla quirúrgica incluyen depresión mayor, síntomas crónicos, lesiones relacionadas con el trabajo, falta de respuesta a bloqueos musculares del escaleno anterior y síntomas difusos del brazo [ 21,69-71 ].

La utilización de mediciones de calidad de vida / funcionales comúnmente utilizadas, como el puntaje DASH y el sistema de clasificación de Derkash, es particularmente útil para evaluar el resultado de la intervención quirúrgica en pacientes nTOS. A diferencia de los pacientes con aTOS o vTOS, los signos clínicos o las imágenes de diagnóstico no pueden medir objetivamente la resolución de los síntomas en pacientes con nTOS. En un estudio, el puntaje DASH se utilizó para evaluar los resultados de la calidad de vida en pacientes que se sometieron a resección transaxilar de la primera costilla para nTOS y vTOS, y se concluyó que la intervención quirúrgica podría mejorar la calidad de vida en ambos grupos de pacientes [ 72 ] .

aTOS: los  resultados después del tratamiento de aTOS se miden mediante la resolución de los síntomas isquémicos, la mejora de la calidad de vida y la permeabilidad de los vasos. Para aTOS, los resultados a largo plazo después de la descompresión de la salida torácica se correlacionan con el estado de la circulación distal. Las extremidades superiores con isquemia por embolización tienen peor pronóstico. En una revisión sistemática que incluyó dos estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en> 90 por ciento de los pacientes con aTOS [ 62 ]. Un informe de 55 casos de aTOS se encontró en un seguimiento medio de 5,7 meses, el 91 por ciento de los pacientes eran asintomáticos y el 9 por ciento tenía síntomas de esfuerzo [ 8] Tres de los cuatro pacientes que presentaron síntomas durante el seguimiento requirieron embolectomía por oclusión de la arteria braquial, que se asoció con isquemia de la mano. Otros informan resultados exitosos a largo plazo después de la intervención en 18 pacientes con reconstrucción arterial y operaciones de descompresión. Solo 1 de 18 pacientes requirió reintervención a los cuatro meses para la oclusión de derivación [ 73 ].

vTOS: los  resultados de la terapia quirúrgica de vTOS se miden mediante la resolución de los síntomas trombóticos venosos, la mejora de la calidad de vida, la permeabilidad de los vasos y el éxito técnico. La mayoría de los pacientes sometidos a una trombolisis exitosa seguida de descompresión tienen tasas de permeabilidad venosa secundaria a cinco años superiores al 95 por ciento con resultados clínicos exitosos [ 50-53,74 ]. En una revisión sistemática que incluyó tres estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en el 90 por ciento de los pacientes con vTOS. (Ver "Trombosis primaria (espontánea) de la vena profunda de la extremidad superior" .)


FUENTE
MANIOBRA DE ADSON (video)
Valoración en Fisioterapia. Escuela Universitaria de Fisioterapia.
Teresa Mingo Gómez. Profesora de Fisioterapia.


REFERENCES
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miércoles, 3 de junio de 2020

ENTEROCOCCUS Y OTROS COCOS GRAMPOSITIVOS.



El número de géneros de cocos grampositivos catalasa-negativos reconocidos como patógenos del ser humano continúa aumentando, aunque los géneros Streptococcus y Enterococcus (tabla 1) son los aislados que más a menudo y con mayor frecuencia están implicados en la enfermedad humana ( tablas 2 y 3). Los otros géneros son relativamente infrecuentes y tan sólo se describen brevemente en este capítulo.



Tabla 1




Tabla 2




Tabla 3

Enterococcus (cuadro 1)




Cuadro 1. Enterococcus

Los enterococos («cocos entéricos») se clasificaron previamente como estreptococos del grupo D debido a que comparten el antígeno de la pared celular del grupo D, un ácido teicoico con glicerol con otros estreptococos. En el año 1984, los enterococos se clasificaron en el nuevo género Enterococcus, el cual consta actualmente de 40 especies; sin embargo, relativamente pocas especies son patógenos importantes para los seres humanos. Las especies que se aíslan con una mayor frecuencia y que son clínicamente las más importantes son Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus también constituyen frecuentes colonizadores del aparato digestivo del ser humano y revisten importancia porque estas especies muestran una resistencia intrínseca frente a la vancomicina.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Los enterococos son cocos grampositivos que típicamente se disponen en parejas y en cadenas cortas (fig. 1). La morfología microscópica de estos microorganismos no se puede distinguir fiablemente de la de Streptococcus pneumoniae.




Figura 1. Tinción de Gram de un hemocultivo con Enterococcus faecalis.

Los cocos crecen de forma aerobia y anaerobia en un amplio intervalo de temperaturas (10-45 °C), en una amplia gama de valores de pH (4,6 a 9,9) y en presencia de altas concentraciones de cloruro de sodio (NaCl) y de sales biliares. Por tanto, hay muy pocas afecciones clínicas en las que quede inhibido el crecimiento de los enterococos. La glucosa es fermentada, con ácido L-láctico como producto terminal predominante (los enterococos reciben comúnmente la denominación de bacterias ácido-lácticas). Estas propiedades básicas permiten distinguir los enterococos de la mayoría de otros cocos grampositivos y catalasa-negativos. Después de 24 horas de incubación, las colonias en medio de agar sangre de carnero enriquecido son de gran tamaño y pueden tener un aspecto a-hemolítico o, rara vez, b-hemolítico.

PATOGENIA E INMUNIDAD
Aunque los enterococos no poseen la amplia gama de factores de virulencia que se encuentran en los estafilococos o estreptococos, una enfermedad grave causada por cepas resistentes a antibióticos se ha convertido en un importante problema en los pacientes hospitalizados. La virulencia está mediada por dos propiedades generales: 1) capacidad para adherirse a los tejidos y formar biopelículas y 2) resistencia a los antibióticos.
Son numerosos los factores descritos que median en la adherencia y en la formación de biopelículas, como proteínas de superficie, glucolípidos membranarios, gelatinasa y pili. Además, los enterococos son intrínsecamente resistentes a muchos de los antibióticos utilizados habitualmente (p. ej., oxacilina, cefalosporinas) o han adquirido genes de resistencia (p. ej., aminoglucósidos, vancomicina). La depuración de enterococos de la sangre y los tejidos está mediada por una rápida entrada de neutrófilos y de opsonización de las bacterias, de modo que los pacientes inmunocomprometidos son particularmente susceptibles a las infecciones enterocócicas.

EPIDEMIOLOGÍA
Como su nombre indica, los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos de los microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el intestino grueso (p. ej., 105 a 107 microorganismos por gramo de heces) y en el aparato genitourinario. La distribución de E. faecium es semejante a la de E. faecalis, pero los microorganismos se aíslan con menores concentraciones. Los factores de riesgo significativos en relación con las infecciones enterocócicas incluyen el empleo de catéteres urinarios o intravasculares, la hospitalización prolongada y el empleo de antibióticos de amplio espectro, sobre todo los antibióticos intrínsecamente inactivos frente a los enterococos (p. ej., nafcilina, oxacilina, cefalosporinas).
La prevalencia de otras muchas especies de enterococos se desconoce, aunque se cree que colonizan los intestinos en cantidades pequeñas. Dos especies que se recuperan con frecuencia del intestino humano son E. gallinarum y E. casseliflavus. Estas especies relativamente avirulentas son importantes porque, aunque es raro que se asocien a enfermedad humana, son resistentes de forma intrínseca a la vancomicina y se pueden confundir con especies más importantes, como E. faecalis y E. faecium.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
(cuadro 2; caso clínico 1)
Los enterococos son patógenos importantes, sobre todo en pacientes hospitalizados. De hecho, los enterococos son una de las causas más frecuentes de infecciones hospitalarias (infecciones nosocomiales). La vía urinaria es la localización más frecuente de las infecciones enterocócicas y las infecciones se asocian con frecuencia con cateterización o instrumentación urinaria. Estas infecciones pueden ser asintomáticas, cistitis no complicadas o cistitis asociadas con pielonefritis. Las infecciones peritoneales son típicamente polimicrobianas (es decir, asociadas con otras bacterias aerobias o anaerobias) y asociadas con fuga de bacterias intestinales, ya sea por traumatismo o debido a enfermedad que compromete el revestimiento intestinal. Los enterococos recuperados de la sangre pueden representar una diseminación de una infección localizada del tracto urinario, el peritoneo o una herida, o representar una infección primaria del endocardio (endocarditis). La endocarditis es una infección particularmente grave porque muchos enterococos son resistentes a la mayoría de los antibióticos utilizados más comúnmente.




Cuadro 2.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los enterococos crecen con facilidad en medios no selectivos como el agar sangre y el agar chocolate. Aunque los enterococos pueden remedar a S. pneumoniae en las muestras teñidas con la tinción de Gram, estos microorganismos se pueden diferenciar fácilmente mediante reacciones bioquímicas sencillas. Por ejemplo, los enterococos son resistentes a la optoquina (S. pneumoniae es susceptible), no se disuelven cuando se exponen a la bilis (S. pneumoniae sí) y producen l-pirrolidonil-arilamidasa (PYR) (el único estreptococo positivo para PYR es Streptococcus pyogenes). La prueba de PYR se suele realizar con una «prueba en un punto en 5 minutos». Los cocos catalasa-negativos y PYR-positivos que se disponen en parejas o cadenas cortas se identifican como enterococos. Son necesarias pruebas fenotípicas (p. ej., la producción de pigmento, la motilidad), bioquímicas y de secuenciación de ácidos nucleicos para distinguir entre E. faecalis, E. faecium y otras especies de Entorococcus, pero esta cuestión queda fuera del alcance de este texto.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento antimicrobiano de las infecciones enterocócicas es complicado, ya que la mayor parte de los antibióticos no son bactericidas a las concentraciones relevantes en la clínica. El tratamiento de las infecciones graves ha consistido tradicionalmente en la combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular (p. ej., ampicilina, vancomicina); sin embargo, algunos antibióticos que actúan sobre la pared celular no tienen actividad frente a los enterococos (p. ej., nafcilina, oxacilina, cefalosporinas). La ampicilina y la penicilina son generalmente ineficaces frente a E. faecium y la resistencia a la vancomicina (sobre todo en E. faecium) es común. Además, más del 25% de los enterococos son resistentes a los aminoglucósidos, y la resistencia a los aminoglucósidos y a la vancomicina resulta especialmente preocupante debido a que está codificada en plásmidos y se puede transferir a otras bacterias.
Se han desarrollado nuevos antibióticos que pueden tratar las infecciones por enterococos resistentes a ampicilina, vancomicina o aminoglucósidos. Entre ellos se encuentran el linezolid, la quinupristina/dalfopristina y algunas quinolonas. Por desgracia, la resistencia a linezolid aumenta de forma constante, la quinupristina/dalfopristina no se activa frente a E. faecalis (el enterococo más aislado). Los enterococos sensibles a ampicilina y resistentes a aminoglucósidos pueden tratarse con ampicilina más daptomicina, imipenem o linezolid. Los resistentes a ampicilina y sensibles a aminoglucósidos pueden tratarse con un aminoglucósido combinado con vancomicina (si es activa), linezolid o daptomicina. Si son resistentes a ambos, entonces el tratamiento puede incluir daptomicina, linezolid o vancomicina combinados con otro agente activo.
Resulta complicado prevenir y controlar las infecciones enterocócicas. El uso racional del tratamiento antibiótico y la instauración de medidas apropiadas para el control de la infección (p. ej., aislamiento de los pacientes infectados, uso de batas y de guantes por parte de cualquier profesional que entre en contacto con el paciente) pueden reducir el riesgo de colonización por estas bacterias, pero es poco probable la eliminación completa de las infecciones.


CASO CLÍNICO 1


ESTUDIO DE UN CASO Y PREGUNTAS
Un hombre de 72 años ingresó en el hospital con fiebre de hasta 40 °C, mialgias y sintomatología respiratoria. El diagnóstico clínico de gripe se confirmó con el aislamiento en el laboratorio del virus de la gripe en las secreciones respiratorias. La hospitalización de este paciente se complicó como consecuencia del desarrollo de una neumonía por Staphylococcus aureus resistente a oxacilina, la cual fue tratada durante 2 semanas con vancomicina. El empeoramiento de la función respiratoria hizo necesario el uso de ventilación asistida, lo que dio lugar a una sobreinfección por Klebsiella pneumoniae. Se añadió ceftazidima (una cefalosporina) y gentamicina al tratamiento del paciente. Tras 4 semanas de hospitalización, el paciente desarrolló septicemia. En tres hemocultivos se aisló Enterococcus faecium resistente a vancomicina, gentamicina y ampicilina.
1. ¿Qué condiciones predisponentes hicieron a este paciente más susceptible a la infección por E. faecium?
2. ¿Cuál es el origen más probable de este microorganismo?
3. ¿Qué factores intervienen en la virulencia de los enterococos?


RESPUESTAS
1. Las bacterias son resistentes a muchos de los antibióticos utilizados comúnmente (oxacilina, cefalosporinas, aminoglucósidos, vancomicina), por lo que las infecciones se observan más comúnmente en pacientes hospitalizados durante períodos de tiempo prolongados y que reciben antibióticos de amplio espectro.
2. Los estafilococos son catalasa-positivos a diferencia de los estreptococos y enterococos: los enterococos son PYR-positivos, mientras que la mayoría de los estreptococos (excepto S. pyogenes) son PYR-negativos. La morfología microscópica de los enterococos (cocos grampositivos en parejas) es también un rasgo distintivo (los estafilococos en racimos y la mayoría de estreptococos en cadenas largas).

ESTUDIO DE UN CASO: RESPUESTAS
1. El factor que ha influido sobre la sensibilidad de este  paciente a la infección por Enterococcus es el tratamiento previo con vancomicina y gentamicina (ineficaz frente a este microorganismo particular) y una cefalosporina (siempre ineficaz frente a los enterococos). La prolongada hospitalización, así como la edad, aumentaron también el riesgo de este paciente a la infección. Sin embargo, estos factores aumentaron el riesgo global de infección por muchos microorganismos y no específicamente por enterococos.
2. El origen más probable de este microorganismo es el tracto gastrointestinal. Se encuentra de modo infrecuente en el tracto respiratorio.
3. El factor de virulencia más importante en los enterococos es la resistencia a los antibióticos. No producen potentes toxinas y las enzimas hidrolíticas producidas no se han asociado con una patología específica.



Fuente:
Microbiología médica
MURRAY
ROSENTHAL
PFALLER

7.ª edición