lunes, 17 de junio de 2019

MUJER DE 61 AÑOS CON SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, ANEMIA E INJURIA RENAL AGUDA.




Presentación de caso

Una mujer de 61 años fue ingresada en este hospital debido a dolor epigástrico, vómitos, diarrea, anemia y lesión renal aguda.
La paciente había estado bien hasta aproximadamente 3 semanas antes del ingreso, cuando  desarrolló un cuadro de vómitos, diarrea, fiebres, artralgias y episodios de dolor epigástrico de frecuencia y gravedad crecientes, lo que ella atribuyó a una gastroenteritis viral. Dos semanas antes del ingreso, el dolor epigástrico y centroabdominal empeoró, con diarrea y un episodio de vómitos. Al día siguiente, ella vino al departamento de emergencias de este hospital. Calificó el dolor en 4 en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso) y refirió que empeoraba cuando estaba acostada. La presión arterial fue de 150/82 mm Hg, y el pulso 101 latidos por minuto; Otros signos vitales eran normales. El abdomen era blando, y había leve sensibilidad epigástrica sin rebote.  El resto del examen era normal. Una muestra de heces reveló sangre oculta. Los índices de glóbulos rojos, el recuento de plaquetas y los niveles en sangre de bilirrubina directa y total fueron normales; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1










TABLA 1
Datos de laboratorio.



Un electrocardiograma fue normal. La paciente regresó a su casa tomando ranitidina, simeticona y antiácidos habiéndosela citado para estudio endoscópico en tres días. Tres días después, el examen endoscópico superior reveló una pequeña hernia de hiato y, por lo demás, era normal. Se informó que los resultados de la prueba de anticuerpos contra Helicobacter pylori representaban infección o inmunidad. El nivel sanguíneo de haptoglobina era normal. Otros resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. Al día siguiente, fue ingresada en este hospital.
La paciente no reportó antecedentes de melena o hematoquecia. Tenía hipertensión lábil (para la cual se había prescrito triamtereno e hidroclorotiazida en combinación y metoprolol en diferentes momentos y se había suspendido debido a hipotensión y síntomas gastrointestinales, respectivamente), hipercolesterolemia (con perfil lipídico normal 2 meses antes), rinitis alérgica y posible enfermedad por reflujo gastroesofágico, y ella había tenido una infección del tracto urinario en el pasado. Los estudios de imagen en el pasado habían revelado quistes ováricos y nódulos pulmonares bilaterales, que sugerían una enfermedad granulomatosa antigua. Los medicamentos incluían ranitidina, atorvastatina y propionato de fluticasona en spray nasal . Ella no tenía antecedentes de alergias a los medicamentos. Estaba casada, jubilada y físicamente activa. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Ella no había hecho ningún viaje al extranjero recientemente; su esposo y amigos habían tenido recientemente gastroenteritis transitoria. El padre de la paciente había fallecido a los 72 años de edad a causa de un cáncer de esófago, un abuelo y una tía paterna habían tenido un linfoma y las primas de la madre tenían sarcoma y cáncer de pulmón; su madre y sus hijos estaban sanos y no había antecedentes familiares de enfermedades renales o reumatológicas.
En el examen, la presión arterial era de 160/77 mm Hg, el pulso 89 latidos por minuto y la temperatura de 37,7 ° C; Las respiraciones y el resto del examen fueron normales. Los niveles en sangre de haptoglobina, glucosa, ácido fólico, vitamina B12, ferritina, fósforo, magnesio, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de coagulación. La electroforesis de proteínas séricas reveló un patrón normal, y la inmunofijación no mostró ningún componente M. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. La revisión del frotis de sangre periférica reveló ocasionales linfocitos atípicos de apariencia reactiva.
En el segundo día, se realizó una biopsia y aspiración de médula ósea. El examen anatomopatológico de la muestra reveló hematopoyesis de las tres líneas con características morfológicas normales; un cariotipo era normal. Se detectó una pequeña población de células B clonales (3% de las células B que expresan CD19 + CD20 + CD5 - CD10 - kappa +) con el uso de citometría de flujo.  La tinción inmunohistoquímica reveló células T dispersas, células B ocasionales y células plasmáticas policlonales ocasionales. Las pruebas serológicas para enfermedad celíaca fueron negativas, al igual que el examen de las heces para detectar el antígeno H. pylori,  leucocitos, rotavirus, patógenos entéricos, huevos y  parásitos.
En el tercer día, el hematocrito cayó a 24,5%. El tipo de sangre ABO fue O, Rh positivo, con detección de anticuerpos negativa y prueba de antiglobulina directa negativa, y se transfundieron 2 unidades de glóbulos rojos (irradiados y con reducción de leucocitos).  El hematocrito aumentó a  30,4%. La paciente fue dada de alta del hospital.
Dos días después del alta hospitalaria, desarrolló diarrea y, 3 días después, se presentaron anorexia, náuseas, dolor epigástrico (constante, valorado en 7 de cada 10) y emesis biliosa recurrente y ocasionalmente sanguinolenta. La paciente tomó subsalicilato de bismuto, pero su condición no mejoró. Al día siguiente, volvió a la sala de urgencias. Refirió fiebre (temperatura de 38.1 ° C), con escalofríos y diaforesis.
En el examen, la presión arterial fue de 179/92 mm Hg, el pulso de 90 latidos por minuto y la temperatura de 37.0 ° C, con respiraciones normales y saturación de oxígeno. El abdomen estaba blando, con leve dolor epigástrico, sin rebote ni masas; El resto del examen era normal. Las heces eran negras y positivas para sangre oculta (trazas). Los resultados de las pruebas se muestran en la Tabla 1. Se administraron ondansetrón y líquidos intravenosos. En 3,5 horas, la presión arterial sistólica aumentó a 200 mm Hg y el pulso a 94 latidos por minuto. La temperatura más tarde subió a 38.1 ° C. Se administraron suplementos de oxígeno, ondansetrón, antiácidos, oxicodona, paracetamol e irbesartán. La ecografía abdominal reveló trazas de ascitis y pequeños derrames pleurales. La paciente fue ingresada en el hospital.
Los resultados de las pruebas de anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos contra el ADN de doble cadena fueron negativos. Al día siguiente, la ecografía vascular renal no reveló evidencia de estenosis de la arteria renal. Se administraron metilprednisolona (1 g al día, por vía intravenosa) y labetalol. El examen citológico de la orina mostró cilindros de glóbulos rojos, cilindros hialinos, cristales de oxalato y células no malignas. El cultivo de  orina desarrolló pocas colonias (1000 a 10.000) de bacterias mixtas.
En el quinto día, se realizó un procedimiento diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En un caso complejo como este, uno puede usar el reconocimiento de patrones como paradigma para la resolución de problemas clínicos o usar un razonamiento deductivo que se basa en el análisis de los detalles de este caso.

DETALLES CLÍNICOS PERTINENTES
Esta mujer de 61 años presentó un historial de 4 semanas de dolor epigástrico, diarrea y vómitos. Se desarrollaron artralgias, fiebre, anemia y lesión renal aguda. Las heces fueron positivas para el guayaco y positivas para el antígeno de H. pylori, y una esofagogastroduodenoscopia fue normal. En el pasado, ella había tenido hiperlipidemia y enfermedad de reflujo gastroesofágico. En el examen, tenía sensibilidad abdominal leve. Los valores de laboratorio pertinentes incluyen anemia progresiva, ausencia de leucocitosis, insuficiencia renal progresiva, niveles sanguíneos elevados de aminotransferasa y fosfatasa alcalina, electroforesis inmune sérica sin proteína monoclonal detectada y una alta proporción de cadenas ligeras libres en suero (relación kappa: lambda), 3.1 rango normal, 0,3 a 1,7). El análisis de orina fue patognomónico para una glomerulonefritis aguda, con proteinuria y cilindros de glóbulos rojos. El factor reumatoide fue débilmente positivo. Las pruebas de ANA fueron negativas y los niveles de complemento en sangre fueron bajos (C4, muy bajo y C3, ligeramente disminuido). La evaluación de la anemia fue compatible con la anemia de la enfermedad crónica. Una muestra de biopsia de médula ósea mostró un 3% de células B monoclonales, que fueron CD5-CD10-kappa +.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Esta paciente tiene dolor abdominal, diarrea y vómitos, y se ha desarrollado una glomerulonefritis rápidamente progresiva, que se define como una disminución en la tasa de filtración glomerular en más del 50% en un período de 3 meses.1 Por lo tanto, el diagnóstico debe asociarse con causas de glomerulonefritis rápidamente progresiva (Tabla 2), que se compone de los siguientes tres grandes grupos de enfermedades: enfermedades anti membrana basal glomerular (MBG) (síndrome de Goodpasture),  glomerulonefritis pauci-inmune o con anticuerpo citoplásmico antineutrófilo (ANCA)  y formación de  semilunas ,  y las glomerulonefritis mediadas por complejos inmunes.






TABLA 2
Causas de glomerulonefritis rápidamente progresiva.




La primera pregunta que hago cuando veo a un paciente con glomerulonefritis rápidamente progresiva es si la probabilidad de pretest  de presentar  la enfermedad es tan alta y el ritmo de la enfermedad tan rápido que el beneficio de la terapia empírica supera el riesgo del daño. Estoy de acuerdo con el uso de altas dosis de metilprednisolona en casos como este (bolos de 500 a 1000 mg diarios durante 3 días).

ENFERMEDADES ANTI  MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Habría considerado y descartado la enfermedad anti-MBG con bastante rapidez en función de los síntomas abdominales de la paciente en la presentación clínica. Habría ordenado pruebas para detectar anticuerpos anti-MBG y habría esperado un resultado negativo.

VASCULITIS ASOCIADAS A ANCA
Las causas más comunes de glomerulonefritis rápidamente progresiva son las vasculitis asociadas a ANCA. Estos incluyen granulomatosis con poliangitis (anteriormente granulomatosis de Wegener), poliangitis microscópica, granulomatosis eosinofílica con poliangitis (síndrome de Churg-Strauss) y glomerulonefritis pauci inmunes con formación de semilunas. Las vasculitis asociadas a ANCA, generalmente involucran los riñones y eltracto respiratorio superior pero pueden afectar otros órganos  como la piel, los nervios, los senos paranasales, el sistema nervioso central, el corazón y el tracto gastrointestinal.4 La afectación gastrointestinal aislada con vasculitis y úlceras es menos frecuente.5 Habría solicitado una prueba ANCA y, si los resultados fueran positivos, habría evitado una biopsia renal.

GLOMERULONEFRITIS MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES
Las glomerulonefritis por complejos inmunes se dividen en glomerulonefritis normocomplementémica e hipocomplementémica (tabla 2). Las enfermedades que están asociadas con los niveles normales de complemento sérico incluyen nefropatía por IgA y púrpura de Henoch-Schönlein, ambas mediadas por IgA, y glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide. La nefropatía por IgA es la causa más común de glomerulonefritis y abarca desde hematuria y proteinuria asintomáticas hasta síndrome nefrótico o glomerulonefritis  rápidamente progresiva. 6 Este paciente podría tener la púrpura clásica de Henoch-Schönlein con dolor abdominal y glomerulonefritis rápidamente progresiva, pero la erupción purpúrica que aparece de manera característica en las superficies extensoras de los brazos y las piernas está ausente; ocasionalmente, la erupción aparece después de las manifestaciones gastrointestinales y renales.7 Estas dos enfermedades no están asociadas específicamente con niveles elevados de IgA policlonal, que este paciente no tenía. Se puede hacer un diagnóstico definitivo mediante biopsia cutánea, gastrointestinal o renal para buscar la depósitos de IgA en vasos pequeños.
La glomerulonefritis fibrilar y la glomerulonefritis inmunotactoide son enfermedades de depósito de inmunoglobulinas. La glomerulonefritis fibrilar es policlonal, y la glomerulonefritis inmunotactoide es a menudo clonal, a menudo con una gammapatía monoclonal asociada.8 La glomerulonefritis fibrilar ocasionalmente causa niveles bajos de C3.9
Las enfermedades con niveles bajos de complemento incluyen muchas enfermedades que activan la ruta alternativa del complemento, que causa niveles muy bajos de C3 y C4, y muy pocas enfermedades que activan la ruta clásica del complemento, que causa un nivel muy bajo de C4 y un C3 normal o levemente deprimido. nivel.10 Las enfermedades clásicas asociadas con niveles de complemento bajos son el lupus eritematoso sistémico (LES), la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis postestreptocócica, la nefritis de derivación, la endocarditis bacteriana, el absceso visceral, otras infecciones y la glomerulonefritis C3. 11 No hay características en este caso que sugieran una glomerulonefritis poststreptocócica, endocarditis u otras infecciones. Este paciente podría tener LES con serositis y anemia. Sin embargo, las pruebas para FAN y anticuerpos anti-ADN de doble cadena fueron negativos.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
La glomerulonefritis membranoproliferativa es una entidad patológica que puede tener una variedad de causas (Figura 1) .12,13 La muestra de médula ósea-biopsia en este caso descarta el mieloma, pero la relación anormal de cadenas ligeras libres en suero sugiere una gammapatía monoclonal.






FIGURA 1
Causas la glomerulonefritis membranoproliferativa.
La glomerulonefritis membranoproliferativa puede estar relacionada con gammapatías monoclonales, infecciones, enfermedades vasculares del colágeno o trastornos genéticos que afectan la vía del complemento. En todos estos trastornos, excepto en los trastornos genéticos, la crioglobulinemia (Cryo) puede conducir a glomerulonefritis membranoproliferativa.



CRIOGLOBULINEMIA
Este paciente tiene un nivel de C4 muy bajo y un nivel de C3 ligeramente bajo, características compatibles con la activación de la vía clásica del complemento. El nivel muy bajo de C4 se puede explicar por crioglobulinemia, LES, deficiencia congénita de C4 o  deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa asociada con el angioedema hereditario. No tenía antecedentes de angioedema, y ​​sería inusual que un paciente a esta edad presentara la enfermedad congénita C4. El LES es muy poco probable en un paciente con una prueba de FAN negativa.
La crioglobulinemia es una glomerulonefritis inmune-compleja que activa la vía clásica del complemento. Hay tres tipos de crioglobulinemia, 14 con diferentes causas subyacentes. La crioglobulinemia tipo I se caracteriza por un componente IgM o IgG M que forma un crioprecipitado por sí mismo; la enfermedad subyacente suele ser una neoplasia de células B secretora de inmunoglobulina, como la macroglobulinemia de Waldenström (linfoma linfoplasmocítico) o el mieloma de células plasmáticas. La crioglobulinemia tipo II se caracteriza por un componente IgM o IgG M que tiene actividad del factor reumatoide contra la IgG policlonal. La crioglobulinemia tipo II también se asocia con linfoma o linfoma linfoplasmocítico, infección por el virus de la hepatitis C (VHC) y trastornos reumatológicos. La crioglobulinemia tipo III se caracteriza por una IgM policlonal o un factor reumatoide IgG que se une a la IgG policlonal; tiende a asociarse con infecciones como el VHC, el virus de la hepatitis B y el virus de la inmunodeficiencia humana y, con menos frecuencia, con la endocarditis, el LES y otras enfermedades reumatológicas. 15-19 Un número de linfomas además del mieloma y el linfoma linfoplasmocítico se asocian con crioglobulinemia20-24. En este paciente, se debe considerar una muestra de sangre caliente para crioglobulinas en este paciente.
¿Podría la crioglobulinemia explicar la presentación clínica de este paciente? Además de la hipocomplementemia, los pacientes con crioglobulinemia con frecuencia tienen enfermedad renal, afectación cutánea con vasculitis necrotizante, afectación articular y neuropatía. En este paciente, el nivel bajo de C4 y la glomerulonefritis rápidamente progresiva serían compatibles con la crioglobulinemia, pero la afectación gastrointestinal es poco frecuente.

OTRAS PISTAS
Este caso tiene otras características: la proporción anormal de cadenas ligeras libres en suero, la población de células B clonales en la médula ósea y el factor reumatoide. ¿Podrían estas anomalías ser clínicamente significativas?
Las pruebas de cadenas ligeras libres en suero son las pruebas más sensibles para la detección de clones anormales de células B secretoras de inmunoglobulina.25 Además, el análisis de citometría de flujo de la muestra de médula ósea confirma la presencia de una pequeña población clonal de células B, sin un exceso de células plasmáticas. La paciente no cumple con los criterios para un diagnóstico de mieloma o linfoma. Es posible que tenga una gammapatía monoclonal de importancia indeterminada y una linfocitosis monoclonal B, ambos hallazgos relativamente frecuentes en adultos mayores, que pueden no estar relacionados con su enfermedad actual. Otras consideraciones son la crioglobulinemia, la glomerulonefritis inmunotactoidea y la enfermedad por depósito con cadenas ligeras, cadenas ligeras y pesadas, o cadenas pesadas.26 La población de células B clonales y las cadenas ligeras libres de suero anormales pueden indicar crioglobulinemia tipo I o tipo II. El factor reumatoide se observa solo en la crioglobulinemia tipo II y tipo III, pero no en el tipo I. Por lo tanto, solo una crioglobulinemia tipo II se manifestaría con el factor reumatoide y una relación anormal de cadenas ligeras libres en suero. La característica atípica en este caso es la ausencia de un componente M en la inmunoelectroforesis sérica. Esta ausencia podría explicarse porque la muestra se encontraba a temperatura ambiente, lo que llevaría a la precipitación del componente M como parte del crioprecipitado.


RESUMEN
Esta paciente, con glomerulonefritis rápidamente progresiva, niveles de complemento bajos, una proporción de cadenas ligeras libres en suero anormal, factor reumatoide y una población de células B clonales en la médula ósea, muy probablemente tenga crioglobulinemia de tipo II. Las pruebas diagnósticas deben evaluar la presencia de una crioglobulina y una paraproteína en una muestra de sangre caliente y una biopsia renal.


DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
CRIOGLOBULINEMIA TIPO II CON GLOMERULONEFRITIS, POSIBLEMENTE DEBIDO A UN LINFOMA DE CÉLULAS B SUBYACENTE.



DISCUSION PATOLOGICA












FIGURA 2
Muestra de biopsia renal.
Los glomérulos tienen pseudotrombios(flechas), células endoteliales inflamadas y células inflamatorias endocapilares (Panel A, hematoxilina y eosina; y Panel B, ácido periódico-Schiff). Hay  vasos con células endoteliales reactivas, depósitos murales de crioglobulina (Panel C, flecha; hematoxilina y eosina), glóbulos rojos extravasados ​​(punta de flecha) y residuos cariorrécticos. La inmunofluorescencia de IgM (Panel D) reveló tinción granular de asas capilares y pseudotrombos positivos. Una micrografía electrónica (Panel E) muestra un depósito subendotelial con una subestructura tubular. (En todas las imágenes, se utilizó el filtro de definición inteligente para el balance de blancos y la nitidez, con ajustes idénticos para cada imagen.)


 El material es positivo en la tinción con ácido de Schiff, y por lo tanto estos agregados no son trombos de fibrina sino pseudotrombos (Figura 2B). Vasculitis afecta varias arterias pequeñas, con células inflamatorias, glóbulos rojos fragmentados y material eosinofílico transmural que es positivo en la tinción periódica de ácido-Schiff (Figura 2C). Los cilindros de glóbulos rojos también están presentes en algunos túbulos, un hallazgo que es consistente con los cilindros vistos en el examen del sedimento de orina.
La tinción de inmunofluorescencia en tejido congelado muestra depósitos gruesos y gruesos en la membrana basal glomerular y pseudotrombos que se tiñen fuertemente para IgM, IgG, C3, kappa y lambda, con tinción más débil para IgA y C1q (Figura 2D). En la microscopía electrónica, hay depósitos densos en electrones subtracoteliales, mesangiales e intracapilares, junto con células endoteliales reactivas y macrófagos endocapilares con depósitos fagocitados. Los depósitos tienen una subestructura tubular (Figura 2E). La tinción periódica con ácido de Schiff y la microscopía electrónica muestran una duplicación mínima de la membrana basal glomerular.
Los pseudotrombos glomerulares son patognomónicos para la glomerulonefritis crioglobulinémica.27 Las características clave que apoyan el diagnóstico de glomerulonefritis crioglobulinémica son el predominio de macrófagos en el infiltrado glomerular y una subestructura tubular en microscopía electrónica.28 Vasculitis concomitante también se ha reportado en 22 especímenes de biopsia renal en una pequeña serie de casos con pacientes con hallazgos de laboratorio similares.29 El compromiso glomerular difuso, la falta de fibrosis intersticial y la duplicación mínima de la membrana basal glomerular son características que sugieren un proceso agudo altamente activo con una cronicidad mínima.
Los resultados del ensayo de crioglobulina mostraron un crioprecipitado con un criócrito del 3% (Figura 3A). La inmunofijación del crioprecipitado mostró dos bandas kappa IgM monoclonales, junto con IgG policlonal, hallazgos que categorizaron el proceso como una crioglobulinemia de tipo II (mixta) (Figura 3B) .30,31






FIGURA 3
Pruebas clínicas.
El tubo de criócrito izquierdo (panel A) muestra una muestra negativa, y el tubo derecho muestra una muestra del paciente, con un 3% del volumen total de suero que consiste en un crioprecipitado (crio). La electroforesis en gel (Panel B) realizada en el crioprecipitado lavado muestra una banda en el origen (punta de flecha) y una banda catódica (flecha). En carriles replicados sondados con isotipo específico los antisueros, IgM y los antisueros kappa muestran patrones de bandas similares, mientras que IgG muestra un frotis policlonal. La citometría de flujo de un aspirado de médula ósea (Panel C) muestra una pequeña población de células B CD20 + con expresión de cadena ligera kappa. Esta población es negativa para la cadena ligera lambda (Panel D). FITC denota isotiocianato de fluoresceína, ficoeritrina PE y peridinina clorofila proteína PERCP. Paneles C y D





Se cree que la patogenia de la mayoría de las crioglobulinemias tipo II es una proliferación clonal de células B a menudo impulsada por un proceso viral o autoinmune subyacente, con la mayoría de los casos asociados con la infección viral de la hepatitis C. 29,30,32 El resto de los casos son asociados con cánceres hematológicos o se consideran idiopáticos o "esenciales" .33 En este caso, los resultados de las pruebas para los virus de la hepatitis B y C fueron negativos, y no hubo evidencia de laboratorio de enfermedad autoinmune. Una muestra de biopsia de médula ósea había revelado una pequeña población de células B clonales restringidas a kappa, detectada por citometría de flujo en la muestra de aspirado de médula solamente (Figura 3C y 3D). Se detectaron proliferaciones de células B clonales en los casos de crioglobulinemia tipo II, tanto en pacientes con hepatitis viral como en aquellos sin ella.34 Una minoría de pacientes con poblaciones clonales presentan o progresan a linfoma, leucemia o ambos.29,34 El perfil citométrico de flujo de las células B clonales en el aspirado medular no es compatible con la leucemia linfocítica crónica, un cáncer hematológico común asociado con la crioglobulinemia de tipo II34. Por lo tanto, la población clonal probablemente se describe mejor como una “población de células B monoclonales”. de importancia indeterminada ”, y la secreción de inmunoglobulina con actividad del factor reumatoide por esta población de células B clonales es la causa presunta de la glomerulonefritis aguda de este paciente.



DISCUSIÓN DEL MANEJO
Las decisiones de tratamiento con respecto a los pacientes con crioglobulinas se deben a la presencia de síntomas y enfermedades asociadas. De forma similar a nuestro paciente, aproximadamente el 20% de los pacientes con crioglobulinemia presentan nefropatía en el momento del diagnóstico y el 30% tiene complicaciones renales durante el curso de la enfermedad, lo que es una indicación para el tratamiento. 29,31,35-37 Los enfoques inmunosupresores para el tratamiento de Las vasculitis crioglobulinémicas se basan en dosis altas de glucocorticoides y ciclofosfamida y se derivan principalmente de estrategias de tratamiento utilizadas en otras vasculitis sistémicas; siguen siendo esenciales para el control rápido de la enfermedad grave. Las crioglobulinas se generan por la expansión clonal de las células B; por lo tanto, en ausencia de una causa subyacente de la crioglobulinemia, el tratamiento se dirige hacia la supresión de la expansión clonal de las células B.
Este paciente recibió metilprednisolona sódica succinato (1 g al día durante 3 días), seguido de una disminución gradual de prednisona. El nivel de creatinina fue de 2.4 mg por decilitro (212 μmol por litro; línea de base, 0.9 mg por decilitro [80 μmol por litro]), y el criócrito fue del 3%.
Una semana más tarde, debido a un aumento en el nivel de creatinina (3.7 mg por decilitro), se realizó una plasmaféresis (cuatro sesiones). La plasmaféresis elimina las crioglobulinas de la circulación, interrumpiendo así la patogénesis mediada por complejos inmunes de la vasculitis crioglobulinémica. Es útil en pacientes con enfermedades que amenazan a los órganos y en aquellos con un síndrome de hiperviscosidad. Sin embargo, la aféresis puede llevar a un rebote, en el que la producción de crioglobulina aumenta después del cese de la aféresis. Uno de los enfoques biológicos prometedores para la crioglobulinemia es el agotamiento de las células B desencadenado por el tratamiento con rituximab.38 Por lo tanto, administramos ciclofosfamida (1 g por vía intravenosa), seguido del uso no indicado de rituximab en una dosis de 375 mg por metro cuadrado de cuerpo. área de superficie semanal (cuatro dosis) .38 Los síntomas constitucionales y gastrointestinales del paciente mejoraron, y el nivel de creatinina sérica mejoró posteriormente a 1,5 mg por decilitro.
Dos meses después, apareció una erupción cutánea consistente con  púrpura cutánea en las piernas del paciente y se desarrollaron sudores nocturnos. El criócrito había aumentado al 8% y la inmunofijación reveló un componente kappa M IgM de 0.15 g por decilitro. La erupción se resolvió después de una dosis única de rituximab (375 mg por metro cuadrado). Sin embargo, ella continuó teniendo síntomas leves parecidos a la influenza.
Durante los siguientes 3 meses, los niveles de creatinina sérica aumentaron gradualmente a 3.1 mg por decilitro (274 μmol por litro), junto con el empeoramiento de los síntomas constitucionales de malestar general, fatiga y sudores nocturnos. El linfoma de células B, la principal complicación neoplásica en pacientes con crioglobulinemia mixta, se notificó en 5 a 22% de los pacientes. 31,36,39,40 La tomografía de emisión de positrones en todo el cuerpo junto con la tomografía computarizada no reveló evidencia de linfadenopatía u organomegalia. El examen de una muestra a partir de una repetición de biopsia de médula ósea no reveló evidencia de linfoma y ausencia de células B; La última característica es consistente con el tratamiento con rituximab.
Se iniciaron ciclofosfamida oral (50 mg por día) y prednisona (1 mg por kilogramo de peso corporal). Los síntomas constitucionales del paciente mejoraron. El nivel de creatinina sérica mejoró pero continuó fluctuando (2.1 a 2.5 mg por decilitro [186 a 221 μmol por litro]). Dos meses después, el paciente tenía dificultad respiratoria creciente. Un ecocardiograma mostró una disminución en la fracción de eyección a 39% (línea de base, 77%). La ciclofosfamida, un agente con efectos tóxicos cardiacos potenciales conocidos, se suspendió luego de una discusión con el paciente.
Debido a la persistencia de la actividad de la enfermedad, incluida la recurrencia de los síntomas constitucionales y la púrpura cutánea, así como a un aumento en el nivel de creatinina sérica, decidimos comenzar la terapia con bortezomib de forma no autorizada. El tratamiento consistió en seis ciclos de bortezomib (1.3 mg por metro cuadrado) en los días 1, 4, 8 y 11 cada 21 días. Después de los dos primeros ciclos, se observó la resolución de los síntomas constitucionales y una mejoría de las lesiones vasculíticas de la pierna. La respiración del paciente volvió a la línea de base y, con el ajuste de los medicamentos antihipertensivos, se controló la presión arterial. Se administraron seis ciclos de bortezomib. El criócrito mostró crioglobulina indetectable después del final del tratamiento, y el nivel de creatinina sérica descendió a 2.0 mg por decilitro; el nivel de C3 volvió a la normalidad, pero el nivel de C4 se mantuvo bajo. La mejora con bortezomib puede deberse a sus efectos directos en las células plasmáticas41 o posiblemente a sus acciones antiangiogénicas.42 A la paciente se le administró rituximab de mantenimiento cada 3 meses durante 1 año, y ahora recibe mantenimiento con prednisona, 5 mg al día. Y tiene una buena calidad de vida. Continuó teniendo un componente M pequeño (0,04 g por decilitro) y una pequeña cantidad de crioglobulina detectable (criócrito, 1%) 2,5 años después de su presentación inicial. La anemia ha persistido y la hemoglobina se mantiene a 10 g por decilitro, con administración intermitente de eritropoyetina.
Uno de los puntos de enseñanza para mí en este caso es que a pesar de que la presentación del paciente no se ajusta a la imagen clásica de la crioglobulinemia y falta algunos hallazgos clave, como la erupción, estas características pueden evolucionar con el tiempo, y Creo que la clave aquí fue que el diagnóstico se hizo relativamente temprano.
Dr. Mahindra: El bajo nivel de paraproteína justificaría la clasificación como gammapatía monoclonal de importancia indeterminada, pero si un paciente presenta anomalías atribuibles a la paraproteína, como la anemia o la crioglobulinemia, como en este caso, el tratamiento dirigido al clon que produce la paraproteína está garantizada, independientemente de lo pequeño que sea el clon. En el futuro, se puede desarrollar un linfoma linfoplasmocítico manifiesto en este paciente.

DIAGNÓSTICOS ANATÓMICOS
CRIOGLOBULINEMIA TIPO II CON GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y VASCULITIS RENAL.
POBLACIÓN DE CÉLULAS B MONOCLONALES DE IMPORTANCIA DESCONOCIDA.

Traducción de:
“A 61-Year-Old Woman with Gastrointestinal Symptoms, Anemia, and Acute Kidney Injury”
Hasan Bazari, M.D., Anuj K. Mahindra, M.D., and Evan A. Farkash, M.D., Ph.D.

Referencias
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domingo, 9 de junio de 2019

IMÁGENES DE ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO. A PROPÓSITO DE UN CASO








Se trata de una paciente con un gatito que la arañó causando una enfermedad por arañazo de gato. 
Se muestran las imágenes de la puerta de entrada y adenopatías regionales características. 
El diagnóstico se confirmó serológicamente.
Se manejó con azitromicina.




Presentó                                                                        
Dr. Roberto Miranda Chapa
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.

miércoles, 5 de junio de 2019

MUJER DE 55 AÑOS CON INFECCIÓN DELESPACIO RETROFARÍNGEO Y MEDIASTINITIS.


Paciente femenina 55 años diabética que refiere que hace más o menos 2 semanas luego de comer pescado presentó una sensación de cuerpo extraño a nivel de fauces  que luego fue progresando a  disfagia y hace ocho horas presentó fiebre por lo que acude a la consulta.
Se llevó  a cabo  una TC de cuello y tórax







Se observa una imagen  en el lado derecho de la orofaringe y el piso de la boca heterogénea de aspecto mixto con contenido líquido y sólido además de burbujas aéreas en su interior que se comportan como una masa que ocupa espacio y altera la estructura de la orofaringe y del piso de la boca. Dicha colección se proyecta hacia la región superior del tórax en el espacio prevertebral desplazando el esófago y la vía aérea hacia adelante y comprometiendo el mediastino produciendo infiltración de las estructuras de los grandes vasos 
Hay una gran colección líquida con burbujas aéreas en el espacio orofaringeo del lado derecho y retrofaringeo, que llevó a una mediastinitis con compromiso del espacio prevascular y prevertebral. Presenta refuerzo periférico con el contraste como corresponde a todo absceso y desplazamiento de estructuras vecinas.
 La paciente evolucionó favorablemente con drenaje y antibióticos.


INFECCIONES DEL ESPACIO RETROFARÍNGEO
PRESENTACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas de una infección del espacio retrofaríngeo dependen de la fuente primaria de la infección. El dolor de garganta, la dificultad para tragar, o la dificultad para respirar pueden ser características prominentes cuando la infección es causada por la diseminación local, que generalmente es secundaria a un trauma penetrante (por ejemplo, de huesos de pollo o después de una instrumentación del esófago o tráquea). También puede haber fiebre y toxicidad sistémica. El examen de la orofaringe puede mostrar hinchazón o abultamiento en la línea media o unilateral de la pared faríngea posterior.

La infección del espacio retrofaríngeo también puede propagarse a partir de la extensión local de una infección parafaríngea o de infecciones más distantes (p. Ej., Infecciones odontogénicas) por la participación de los ganglios linfáticos retrofaríngeos. En tales casos, puede haber  trismo e impide el examen directo de la pared faríngea posterior.

COMPLICACIONES :
Los abscesos retrofaríngeos se encuentran entre las infecciones más graves del espacio profundo, ya que la infección puede extenderse directamente a las regiones anterior o posterior del mediastino superior, o en toda la longitud del mediastino posterior a través del espacio de peligro (“DANGER SPACE”)( figura 4 y figura 5).






Figura 4.  Relación de varios espacios fasciales cervicales con las capas superficiales y profundas de la fascia cervical
El espacio de "peligro" se encuentra detrás del espacio anatómico retrofaríngeo. Es un espacio potencial que proporciona un camino para que las infecciones retrofaríngeas se extiendan hacia el mediastino.
A) Corte sagital del cuello.
(B) Corte coronal a nivel de C7.




Figura 5. Espacios profundos del cuello y capas fasciales.
El espacio de "peligro" se encuentra detrás del espacio anatómico retrofaríngeo. Es un espacio potencial que proporciona un camino para que las infecciones retrofaríngeas se extiendan hacia el mediastino.

La mediastinitis necrotizante aguda es la complicación más temida de una infección del espacio retrofaríngeo. Una infección en el espacio de "peligro" entre las fascias alar y prevertebral puede drenar por gravedad hacia el mediastino posterior, lo que produce mediastinitis y empiema. En el pasado, el 70 por ciento de los casos de mediastinitis se debían a la propagación de la infección de esta manera. Sin embargo, con la introducción de antibióticos, la extensión mediastínica se ha vuelto poco frecuente, y la mayoría de los casos de mediastinitis aguda se deben a la perforación esofágica .

Clínicamente, la aparición de mediastinitis necrotizante aguda es rápida y se caracteriza por lo siguiente:
  1. Proceso necrotizante generalizado que se extiende a lo largo del mediastino posterior, ocasionalmente hacia el espacio retroperitoneal.
  2. Ruptura de absceso mediastínico en la cavidad pleural con empiema o desarrollo de loculaciones.
  3. Derrame pleural o pericárdico, frecuentemente con taponamiento


La mortalidad de la mediastinitis necrotizante aguda en adultos es alta (25 por ciento), incluso cuando se administran los antibióticos apropiados.

La neumonía por aspiración es otra complicación potencial de la infección del espacio retrofaríngeo. La neumonía puede ser consecuencia del deterioro de la deglución o la ruptura espontánea del absceso en la vía aérea.

DIAGNÓSTICO 
Se sospecha el diagnóstico de una infección del espacio parafaríngeo o retrofaríngeo en función de la presentación clínica y se establece por imagen (tomografía computarizada. Además de las imágenes, se deben obtener hemocultivos en todos los pacientes con una infección del espacio parafaríngeo o retrofaríngeo, independientemente de si hay fiebre para identificar patógenos potenciales.

Los hallazgos generales en la TC de las infecciones del espacio profundo del cuello incluyen la pérdida de definición entre los espacios anatómicos en el cuello, infiltración de los tejidos subcutáneos ( figura 6 ), el realce del tejido y la formación de abscesos francos; la ubicación de los hallazgos indica si se trata de una infección del espacio parafaríngeo o retrofaríngeo ( figura 7 ).




Figura 6. Infección del espacio parafaríngeo.
Infección del espacio parafaríngeo. Infiltración  y estrechamiento del espacio parafaríngeo izquierdo (flecha) secundario a una infección adyacente que afecta a la glándula parótida izquierda. Tenga en cuenta la densidad de grasa normal del espacio parafaríngeo derecho.








Figura 7 Tomografía computada que demuestra abscesos retrofaríngeos y parafaríngeos
Esta tomografía computarizada con contraste del cuello muestra los abscesos retrofaríngeos (A) y parafaríngeos (B), según lo indicado por un núcleo de baja densidad, edema de tejidos blandos, planos de grasa obliterados, efecto de masa y anillo de realce.



En ocasiones, los ganglios linfáticos necróticos (p. Ej., de una enfermedad metastásica maligna) pueden ser similares en apariencia a un absceso en la TC (realce periférico con atenuación central baja); en tales casos, la resonancia magnética (RM) puede ser útil para diferenciar los dos.

Aunque se prefiere la TC o la RM en lugar de las radiografías simples, ciertos hallazgos de una radiografía simple, si se realizan, también pueden sugerir una infección del espacio retrofaríngeo. Estos incluyen el aumento del grosor de los tejidos blandos prevertebrales, los niveles de aire o aire y los cuerpos extraños. Puede haber lordosis cervical con hinchazón y acumulación de gases en el espacio retrofaríngeo que causa el desplazamiento anterior de la laringe y la tráquea ( figura 8 ). En presencia de una infección del espacio retrofaríngeo, la faringe o la vía aérea superior se desplazan anteriormente en más de la mitad del ancho del cuarto cuerpo vertebral cervical (C4; normalmente, los tejidos blandos de la pared posterior de la hipofaringe tienen aproximadamente 5 mm de profundidad, menos de un tercio del diámetro de C4).





Figura 8
Demostración radiográfica de tejido blando lateral de absceso retrofaríngeo.
Las radiografías laterales del cuello muestran: (A) vista cervical lateral normal; (B) Expansión de los tejidos blandos prevertebrales por un absceso retrofaríngeo. Las flechas en ambas imágenes indican el borde anterior del espacio retrofaríngeo.


TRATAMIENTO
El drenaje quirúrgico abierto ha sido el enfoque tradicional para el manejo de abscesos. Para los pacientes con infecciones del espacio cervical profundo bien definidas sin compromiso de la vía aérea, la aspiración con aguja guiada por ultrasonido es una alternativa eficaz y se asocia con una menor estancia hospitalaria y un mejor ahorro de costos. En la infección del espacio retrofaríngeo complicada por mediastinitis necrotizante aguda, se requiere drenaje quirúrgico del mediastino y se puede realizar mediante el abordaje cervico-mediastínico o transtorácico. Aunque el abordaje cervical puede ser efectivo en la mediastinitis temprana, la toracotomía generalmente está indicada una vez que el proceso de necrotización ha ingresado en el espacio de "peligro".

El drenaje endoscópico está contraindicado debido a la proximidad de los grandes vasos.

TERAPIA ANTIBIOTICA

La infección adquirida en la comunidad  -  tratamiento antimicrobiano empírico inicial de infecciones del espacio parafaríngeo o retrofaríngeos en pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad depende, en parte, en el sitio probable de origen de la infección:

PARA LOS PACIENTES INMUNOCOMPETENTES CON UNA PROBABLE FUENTE ORAL U ODONTOGÉNICA, sugerimos un régimen que tenga actividad contra los estreptococos (incluidos los estreptococos viridans resistentes a la clindamicina), H. influenzae y bacterias anaeróbicas. No incluimos de manera rutinaria la cobertura contra S. aureus  resistente a la meticilina (SARM) , pero sí si existen factores de riesgo de infección o colonización por SARM, como se muestra a continuación.

EJEMPLOS DE REGÍMENES EMPÍRICOS INCLUYEN:

Ampicilina-sulbactam (3 g por vía intravenosa [IV] cada seis horas) o
 Ceftriaxona (1 a 2 g IV cada 24 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
Clindamicina (600 mg IV cada ocho horas) más levofloxacina (500 mg IV u oral cada 24 horas)

PARA PACIENTES INMUNOCOMPETENTES CON UNA FUENTE PROBABLE DE ORIGEN OTOGÉNICO (es decir, de oído o mastoides), sugerimos un régimen que tenga actividad contra los estreptococos (incluidos los estreptococos viridans resistentes a la clindamicina), H. influenzae y bacterias anaerobias, así como el gramo facultativo cobertura negativa, incluyendo P. aeruginosa . No incluimos habitualmente la cobertura contra el SARM, pero sí lo hacemos si existen factores de riesgo de infección o colonización por SARM, como se muestra a continuación.

EJEMPLOS DE REGÍMENES EMPÍRICOS INCLUYEN:
Cefepime (2 g IV cada 8 a 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
Piperacilina-tazobactam (4.5 g cada seis horas)
Imipenem-cilastatina (500 mg IV cada seis horas) o meropenem (1 g IV cada ocho horas)

PARA PACIENTES INMUNOCOMPETENTES CON UNA PROBABLE FUENTE SINUSOGÉNICA (es decir, de los senos nasales), sugerimos un régimen que tenga actividad contra S. pneumoniae , M. catarrhalis , S. aureus (incluido SAMR) y bacterias anaerobias.

EJEMPLOS DE REGÍMENES EMPÍRICOS INCLUYEN:
Vancomicina más ampicilina-sulbactam (3 g IV cada seis horas) o
Vancomicina más ceftriaxona (1 a 2 g IV cada 24 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
Clindamicina (600 mg IV cada ocho horas) más levofloxacina (500 mg IV u oral cada 24 horas)

Como se mencionó anteriormente, incluimos la cobertura contra SAMR para infecciones de origen oral / odontogénico u otogénico cuando el paciente tiene factores de riesgo para infección o colonización por SARM y para infecciones de origen sinusogénico. Esto generalmente se logra con la adición de vancomicina (15 a 20 mg / kg IV cada 12 horas) o linezolid (600 mg por vía oral o IV cada 12 horas) al régimen. Los factores de riesgo para SARM incluyen un historial de uso de drogas inyectables, enfermedad comórbida (p. Ej., Diabetes mellitus, insuficiencia renal, úlceras de decúbito, accidente cerebrovascular previo), residencia en un centro de atención a largo plazo, alta hospitalaria dentro de los 12 meses anteriores y hemodiálisis.

Las dosis de antibióticos están destinadas a pacientes con función renal normal; la dosis de muchos de estos agentes debe reducirse en pacientes con disfunción renal.

La terapia antibiótica empírica se puede ajustar una vez que los resultados del cultivo estén disponibles.

INFECCIÓN ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD O HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO:  para los pacientes que están inmunocomprometidos o tienen una infección relacionada con el cuidado de la salud (por ejemplo, residentes de centros de atención a largo plazo, aquellos con hospitalización reciente), sugerimos un régimen de amplio espectro que brinda cobertura contra SAMR y P. aeruginosa , además de otros aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos. Ejemplos incluyen:

Vancomicina (15 a 20 mg / kg IV cada 8 a 12 horas, sin exceder los 2 g por dosis) o linezolid (600 mg IV cada 12 horas) más uno de los siguientes:
Cefepime (2 g IV cada 8 a 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas) o
Imipenem (500 mg IV cada seis horas) o
Meropenem (1 g IV cada ocho horas) o
Piperacilina-tazobactam (4.5 g cada seis horas)

Las dosis de antibióticos están destinadas a pacientes con función renal normal; la dosis de muchos de estos agentes debe reducirse en pacientes con disfunción renal.

La terapia antibiótica empírica se puede ajustar una vez que los resultados del cultivo estén disponibles.

TERAPIA DIRIGIDA Y DURACIÓN: la  terapia con antibióticos se puede ajustar a un régimen más estrecho si se dispone de resultados de cultivos informativos; sin embargo, la cobertura anaeróbica generalmente se mantiene incluso si los anaerobios no están aislados. En general, la terapia debe continuarse durante dos o tres semanas hasta que la fiebre y la leucocitosis se hayan resuelto y la sensibilidad y la hinchazón locales hayan disminuido. Los cursos más largos pueden justificarse cuando hay complicaciones relacionadas con estructuras óseas o vasculares.

En general, preferimos los antibióticos intravenosos durante todo el tratamiento; sin embargo, los antibióticos que tienen una excelente biodisponibilidad oral, como linezolid , ciprofloxacina y metronidazol , pueden administrarse por vía oral una vez que el paciente está mejorando, siempre que la absorción sea normal.

Otros problemas de manejo  :  en los pacientes que se están recuperando, es importante restringir toda la ingesta oral hasta que cualquier problema de deglución, que puede tener un curso prolongado, se haya resuelto por completo.

INFECCIONES DEL ESPACIO PREVERTEBRAL

MICROBIOLOGÍA:  la microbiología de las infecciones del espacio prevertebral es bastante diferente de la de otras infecciones profundas del cuello. Las infecciones del espacio prevertebral generalmente se originan por la diseminación contigua de una infección de la columna cervical (como discitis u osteomielitis vertebral), por instrumentación local de la tráquea o el esófago, o por siembra hematógena. Existe un predominio de organismos grampositivos, siendo el más común S. aureus . Los organismos menos comunes incluyen varios bacilos gramnegativos facultativos (incluyendo P. aeruginosa ), micobacterias y hongos.

Un estudio de osteomielitis cervical y absceso prevertebral en 14 usuarios de drogas inyectables encontró que S. aureus causó el 71 por ciento de los casos, mientras que los estafilococos coagulasa negativos (14 por ciento), los estreptococos viridans (7 por ciento) y Pseudomona causaron Los casos restantes. El S. aureus resistente a la meticilina (SARM) es una causa cada vez más frecuente de osteomielitis vertebral, especialmente en pacientes con factores de riesgo de colonización por SARM. Los usuarios de drogas inyectables, por ejemplo, tienen una incidencia 16 veces mayor de infecciones invasivas por MRSA de cualquier tipo que los no usuarios.

Los factores de riesgo  -  Factores de riesgo de infecciones del espacio prevertebral son esencialmente los mismos que los de la osteomielitis vertebral. Específicamente, el consumo de drogas por vía intravenosa, la inmunosupresión, el trastorno por consumo de alcohol y la diabetes mellitus son factores de riesgo conocidos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y COMPLICACIONES:  las manifestaciones clínicas de las infecciones del espacio prevertebral varían según la ubicación de la fuente primaria de infección (p. Ej., Espondilodiscitis cervical y osteomielitis) y si existe absceso epidural espinal asociado o compresión de lamédulaespinal. En una pequeña serie de 11 pacientes, los signos y síntomas de presentación más comunes fueron dolor de cuello (100 por ciento), odinofagia (54 por ciento), disfagia (36 por ciento), rigidez del cuello (36 por ciento), fiebre (27 por ciento) y espalda dolor (9 por ciento).

El examen físico de la orofaringe puede revelar una protuberancia en la pared posterior de la faringe en algunos pacientes. El examen de la columna cervical también puede mostrar hinchazón o eritema.

Las complicaciones de las infecciones del espacio prevertebral están relacionadas principalmente con las colecciones epidurales espinales que causan la compresión de la médula espinal. Entre los pacientes con absceso epidural espinal, aproximadamente un tercio tiene déficits neurológicos que van desde el dolor de la raíz nerviosa hasta la parálisis.

Se ha informado que se produce parálisis irreversible en 4 a 22 por ciento de los pacientes con absceso epidural espinal. La propagación de la infección hacia o desde el disco o las vértebras puede causar destrucción local con inestabilidad mecánica de la columna vertebral.

Como el espacio prevertebral se extiende desde la base del cráneo hasta el cóccix y es contiguo a la vaina del músculo psoas, se pueden formar abscesos distantes en el músculo psoas en un paciente que tiene una infección del espacio prevertebral. También se ha informado una infección cervical en el espacio prevertebral que se presume secundaria a la diseminación ascendente de un pseudoquiste pancreático infectado.

DIAGNÓSTICO:  el diagnóstico de una infección del espacio prevertebral se realiza mediante los hallazgos característicos de las imágenes en pacientes con síntomas de infección del espacio del cuello profundo  o sospecha de osteomielitis cervical. Además de las imágenes, se deben obtener hemocultivos en todos los pacientes con una infección del espacio paravertebral, independientemente de si existe o no fiebre para identificar patógenos potenciales.

En las infecciones del espacio prevertebral, el flemón o el absceso pueden verse en el espacio prevertebral . Las imágenes también suelen mostrar espondilodiscitis u osteomielitis vertebral asociada.

MANEJO: el  tratamiento de las infecciones del espacio prevertebral consiste en un drenaje rápido de cualquier absceso y antibióticos de amplio espectro.

DRENAJE: se  debe intentar el drenaje en todas las infecciones del espacio prevertebral en las que hay un absceso claro o una colección de líquido loculado. El drenaje percutáneo guiado por ultrasonido es una alternativa eficaz y segura a la incisión y el drenaje quirúrgicos tradicionales para algunos pacientes.

En el caso de la infección del espacio prevertebral asociada con la osteomielitis cervical, también puede justificarse el desbridamiento del hueso necrótico.

TERAPIA ANTIBIOTICA
SELECCIÓN DEL RÉGIMEN INICIAL:  para pacientes con infecciones del espacio prevertebral, sugerimos un régimen antibiótico inicial que tenga actividad contra el S. aureus (incluido el SARM), los bacilos gramnegativos y los anaerobios. Ejemplos incluyen:
Vancomicina (15 a 20 mg / kg por vía intravenosa [IV] cada 8 a 12 horas, sin exceder los 2 g por dosis), más uno de los siguientes :
Cefepime (2 g IV cada 8 a 12 horas) más metronidazol (500 mg cada ocho horas) o
Piperacilina-tazobactam (4.5 g IV cada seis horas) o
Ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 horas) más metronidazol (500 mg IV cada ocho horas)
Linezolid (600 mg IV u oral cada 12 horas) o daptomicina (6 mg / kg IV cada 24 horas) son otros agentes activos de MRSA que pueden sustituirse por vancomicina en pacientes con intolerancia a la vancomicina; Se prefiere linezolid IV sobre oral, inicialmente.

Para pacientes con infecciones asociadas a la atención médica o con factores de riesgo de infección con un organismo productor de betalactamasa de espectro extendido (BLEE), tratamiento empírico con un agente activo de SARM (p. Ej., Vancomicina ) más un carbapenem ( imipenem 1 g IV cada seis horas o meropenem 2 g IV cada ocho horas es apropiado.

Incluimos cobertura para anaerobios (p. Ej., Adición de metronidazol a cefepima o ciprofloxacina ) durante la terapia empírica temprana debido a la incertidumbre potencial de una infección prevertebral versus retrofaríngea o la posibilidad de extensión de una infección del espacio prevertebral desde un sitio retrofaríngeo. Una vez que se establece que una infección del espacio prevertebral está relacionada con la osteomielitis vertebral, la continuación de la cobertura anaeróbica específica no es necesaria de forma rutinaria.

Las dosis de antibióticos a continuación están destinadas a pacientes con función renal normal; la dosis de muchos de estos agentes debe reducirse en pacientes con disfunción renal.

TERAPIA DIRIGIDA Y DURACIÓN: la  terapia con antibióticos se puede ajustar a un régimen más estrecho si se dispone de resultados de cultivos informativos. Para las infecciones del espacio prevertebral no complicadas sin evidencia de discitis u osteomielitis, es probable que dos a tres semanas de tratamiento sean adecuadas. Sin embargo, la mayoría de las infecciones del espacio prevertebral se deben a la propagación de la infección por discitis u osteomielitis vertebral, en cuyo caso generalmente se recomienda una duración más prolongada de la terapia.

En general, preferimos los antibióticos intravenosos durante todo el tratamiento; sin embargo, los antibióticos que tienen una excelente biodisponibilidad oral, como linezolid , ciprofloxacina y metronidazol , pueden administrarse por vía oral una vez que el paciente está mejorando, siempre que la absorción sea normal.


Fuente:
UpToDate 2019




Presentó
Dr. Hugo Cardenas Auz
La Paz, Carchi, Ecuador

lunes, 3 de junio de 2019

GANGLIO DE VIRCHOW.A PROPÓSITO DE UN CASO


Datos del paciente: 68 años sexo masculino


Antecedentes  de adenocarcinoma gástrico y carcinomatosis peritoneal diagnosticados hace 2 meses. Desde entonces ha sufrido pérdida ponderal de  10 kg y también  desde hace 2 meses nota masa en región de cuello asintomática.
En el examen se encontró una masa duro-pétrea  adherida a planos profundos que semiológicamente reúne las características del  típico ganglio de Virchow. El epónimo se debe al destacado médico alemán que lo describió en 1848 asociado a metástasis ganglionares supraclaviculares izquierdas de cáncer gástrico. También algunos lo llaman ganglio de Troissier ya que éste francés también lo describió 40 años más tarde.
Las  adenopatías supraclaviculares se asocian con un alto riesgo de malignidad. En dos estudios, se encontró malignidad en el 34 y 50 por ciento de los pacientes con esta presentación; el riesgo fue mayor en los mayores de 40 años (1,2). La adenopatía supraclavicular derecha está asociada con cáncer en el mediastino, los pulmones o el esófago. La adenopatía supraclavicular izquierda ("ganglio de Virchow") sugiere malignidad abdominal (p. Ej., Estómago, vesícula biliar, páncreas, riñones, testículos, ovarios, linfoma o próstata) [ 3 ].
En este caso representaba un adenocarcinoma gástrico con que además cursaba desde 2 meses antes con carcinomatosis peritoneal .







Presentó

Dra. María José Cajas (médico rural), área  rural de Quito, Ecuador. 










Referencias
1  Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability of malignant causes and the effectiveness of physicians' workup. Fijten GH, Blijham GH SO
J Fam Pract. 1988;27(4):373

2  Rapid access multidisciplinary lymph node diagnostic clinic: analysis of 550 patients.
Chau I, Kelleher MT, Cunningham D, Norman AR, Wotherspoon A, Trott P, Rhys-Evans P, Querci Della Rovere G, Brown G, Allen M, Waters JS, Haque S, Murray T, Bishop L
Br J Cancer. 2003;88(3):354.

3  The Virchow-Troisier node: a historical note.
Morgenstern L
Am J Surg. 1979;138(5):703.