lunes, 22 de julio de 2019

ERUPCIÓN ARACNEIFORME SECUNDARIO A CORTICOIDES TÓPICOS





Paciente con acné medicamentoso,  con monomorfismo lesional, en este caso causado por el uso de corticoides tópicos. 
Interrogar bien sobre fármacos recientes ( corticoides, anabolicos esteroides, complejo vitamínico B, AINES, antiepilepticos)





Presentó                                                                        

Dr. Roberto Miranda Chapa
Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.
Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico
Tamaulipas Mexico.



domingo, 21 de julio de 2019

MUJER DE 28 AÑOS CON POLIARTRALGIAS MIGRATRICES


En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

HISTORIA
Una mujer de 28 años sin historia clínica clínicamente significativa se presentó al servicio de urgencias para ser evaluada por  fatiga y  dolor articular. Ella inicialmente notó dolor e hinchazón en su pie derecho y tobillo, lo que limitaba su capacidad para caminar. Estos síntomas persistieron por varios días y luego se resolvieron, pero desarrolló  dolor en sus rodillas y caderas, junto con hinchazón y dolor en el codo derecho. Ella no había tenido tos reciente o dolor de garganta, pero informó haber tenido fiebres intermitentes de grado bajo.

PONENTE
El rango de posibles causas de dolor y fatiga en las articulaciones es amplio, pero la naturaleza poliarticular, y migratoria del dolor articular en este paciente ayuda a reducir las posibilidades. El diagnóstico diferencial incluye un síndrome viral, artritis postinfecciosa o reactiva, infección gonocócica con artritis asociada y enfermedades reumáticas sistémicas (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Lyme o artritis reumatoide). Las artropatías cristálicas pueden ser poliarticulares, pero la enfermedad cristalina sería inusual dada la edad del paciente y los síntomas sistémicos (fatiga).


EVOLUCIÓN
El examen físico era notable por una temperatura de 38.3 ° C  y con sensibilidad difusa de las articulaciones a la palpación, aunque no había hinchazón ni eritema, y el rango de movimiento era normal. El examen cardiovascular fue notable solamente por  taquicardia; no se detectaron soplos. Una radiografía de tórax no mostró infiltrado.  Una prueba rápida de influenza fue negativa. El recuento de glóbulos blancos fue de 14.500 por mm cúbico con 84.4% de neutrófilos, 11.5% de linfocitos, 3.1% de monocitos, 0.7% de eosinófilos,ny 0,3% basófilos. El hematocrito fue del 30,7% y el recuento de plaquetas 352,000 por milímetro cúbico. La paciente recibió un diagnóstico de infección viral y fue dado de alta con un curso de fármacos antiinflamatorios no esteroides.



PONENTE
Un examen más detallado de las articulaciones podría haber sido esclarecedor; no está claro qué articulaciones fueron examinadas. La fiebre y el recuento elevado de glóbulos blancos no ayudan a distinguir entre  causas infecciosas de causas inflamatorias.


EVOLUCIÓN
Después de 5 días, la paciente regresó a urgencias con dificultad respiratoria , que era peor cuando ella estaba acostada en posición supina. Aunque el dolor en las articulaciones había disminuido considerablemente, ella seguía teniendo dolor y rigidez en su rodilla derecha. En el examen físico, la temperatura fue de 37.5 ° C, con una frecuencia cardíaca de 106 latidos por minuto, una presión arterial de 126/63 mm Hg, una frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, y una saturación de oxígeno del 96% mientras ella respiraba oxígeno a 3 litros por minuto. La orofaringe estaba limpia, el cuello era flexible, sin masas palpables ni linfadenopatías. La presión venosa yugular, estaba alta a 12 cm de agua. El examen de pulmón fue notable por crepitantes en ambas bases El examen cardíaco fue notable por taquicardia, con un soplo holosistólico en el ápice irradiado a la axila. El punto de máxima palpación fue en el quinto espacio línea medioclavicular.  El examen abdominal no mostró nada especial. Los brazos y las piernas estaban cálidos y bien perfundidos, sin edema.  La rodilla izquierda estaba caliente al tacto, sin apreciable derrame o eritema; el rango de movimiento era limitado, y había dolor severo con la flexión. El examen neurológico era normal.


PONENTE
Los síntomas del paciente y los resultados del examen físico son consistentes con insuficiencia cardiaca congestiva. El examen físico también es destacable por un soplo que es consistente con regurgitación  mitral e inflamación focal en rodilla izquierda Aunque la regurgitación mitral parece ser un nuevo hallazgo, los soplos  y el  galopes pueden ser difíciles de detectar en pacientes con taquicardia, lo que plantea la posibilidad de que el soplo estuviera  presente inicialmente pero no haya sido detectado por la taquicardia. La combinación de un soplo regurgitante aparentemente nuevo y  fiebre reciente sugiere endocarditis infecciosa, siendo el primero un  criterio mayor de  Duke,  y el último un criterio menor de Duke para el diagnóstico. La obtención de hemocultivos será importante, dado  que una bacteriemia con un organismo causante de endocarditis  (otro criterio mayor de Duke) confirmaría el diagnóstico, que se establece cuando dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores o cinco menores cumplen los criterios de Duke. Los hallazgos reportados en el examen físico no incluyen ninguna de los estigmas de endocarditis infecciosa. Fenómenos vasculares tales como petequias y hemorragias conjuntivales son hallazgos comunes. Fenómenos inmunologicos como las manchas  de Roth y los nódulos de Osler (ambos criterios menores de Duke) son poco frecuentes aunque  altamente específicos para  endocarditis. El prolapso de la válvula mitral es, con mucho, la causa  más común de  regurgitación mitral y puede conducir a la insuficiencia cardíaca, pero no se esperaría que tenga un curso tan fulminante. Una miocardiopatía dilatada puede resultar en regurgitación mitral cuando hay coaptación incompleta de las valvas  mitrales. Dada la presentación del paciente con una posible infección del tracto respiratorio superior, se debe considerar la miocarditis viral. A pesar de que la isquemia se puede manifestar como regurgitación mitral aguda debido a regurgitación mitral transitoria durante un episodio de isquemia o ruptura de músculo papilar debido a infarto de miocardio, isquemia es improbable dado la joven edad de la paciente y la ausencia de dolor torácico. Finalmente, la fiebre reumática aguda,aunque rara en países desarrollados, debe ser considerada.  Se necesitan datos sobre la historia social de la paciente, su historia médica. Es importante saber si existen factores de riesgo para endocarditis infecciosa tales como uso de drogas  intravenosas.


EVOLUCIÓN
La paciente había nacido en Brasil y se trasladó al Noreste de Estados Unidos 10 años antes de la presentación. Había trabajado  como maestra de preescolar. Nunca había tenido vida sexual activa y no refería antecedentes. No tomaba alcohol ni drogas intravenosas, no tomaba medicamentos, y no tenía alergias conocidas a drogas. Nunca había buscado atención médica anteriormente y por lo tanto no tenía historial médico.



PONENTE
La  paciente no tiene factores de riesgo documentados para endocarditis infecciosa, pero el hecho de que ella haya nacido en Brasil la pone en mayor riesgo de enfermedad  reumática  del corazón, que es un factor de riesgo tanto para endocarditis infecciosa,  como de fiebre reumática aguda recurrente. La mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa  tienen una enfermedad estructural subyacente del corazón, y una condición predisponente como la fiebre reumática cuenta como un criterio menor de Duke. Además, los pacientes que han tenido fiebre reumática aguda están en alto riesgo para la recurrencia  frente a nuevas infecciones con estreptococos del grupo A.  Desafortunadamente, la ausencia de hallazgos de importancia clínica  no es tranquilizador Episodios subclínicos de fiebre reumática aguda ocurren, y muchos pacientes se manifiestan con complicaciones tardías de la fiebre reumática no habiendo recibido nunca el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Algunos de estos pacientes recuerdan haber  tener una baja tolerancia para el ejercicio en la infancia, y ésta  paciente debe ser interrogada sobre ese punto. Dolor en las articulaciones (típicamente una “enfermedad artrítica migratoria”)., que es consistente con esta ppresentación de la paciente, puede ser una de los síntomas  predominantes de la fiebre reumática aguda.

EVOLUCIÓN
Vuelto a interrogar, el paciente recordó que durante los primeros años de su vida en pleno desarrollo y viviendo  en Brasil, presentaba en ocasiones dificultad respiratoria que le impedían jugar con otros niños


PONENTE
El antecedente  de disnea infantil del paciente es consistente con la cardiopatía reumática. La combinación de fiebre, regurgitación mitral, y artritis migratoria apoya el diagnóstico probable de  fiebre reumática aguda. La fiebre reumática aguda por lo general ocurre después de la infección con estreptococos del grupo A. La ausencia de dolor de garganta en este caso no reduce la probabilidad de fiebre reumática aguda. La mayoría de los pacientes con diagnóstico  de  fiebre reumática aguda no recuerdan un antecedente dolor de garganta, a pesar de la evidencia serológica de reciente infección. Se diagnostica fiebre reumática aguda obteniendo evidencia de infección reciente por  estreptococo del grupo A en el contexto de la presencia de un número suficiente de las manifestaciones clínicas enumeradas en los criterios de Jones. Los criterios mayores  de Jones son artritis migratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos, y los criterios menores son artralgia, fiebre, niveles elevados de reactantes de fase aguda, y un intervalo PR prolongado. Para satisfacer los requisitos diagnósticos, se requieren dos criterios mayores o uno mayor y al menos dos criterios menores.
Parece que este caso cumple dos criterios mayores (artritis migratoria y carditis), y un criterio menor (fiebre en la presentación inicial en el servicio de urgencias). Evidencia de reciente  infección con estreptococos del grupo A son requeridos para confirmar el diagnóstico. El cultivo de  la garganta es de  pobre sensibilidad  diagnóstica porque los síntomas de  fiebre reumática aguda aparecen 2 a 3 semanas después de la infección estreptocócica, por la cual los cultivos de garganta son negativos en muchos pacientes. Las mediciones serológicas estreptocócicas, como los títulos de antiestreptolisina, anti-DNasa o ambos son pruebas complementarias útiles, con mayor sensibilidad para el antecedente de infección, particularmente si ambos marcadores son evaluados. Estos marcadores son específicos para infección previa con estreptococos del grupo A, pero esa infección puede no haber sido reciente.
Además de la confirmación de infección con estreptococo del grupo A, un ecocardiograma transtorácico  debe obtenerse para evaluar al paciente sobre cardiopatía estructural, en particular evidencia de enfermedad crónica de la válvula mitral. Dado que  un diagnóstico de  endocarditis infecciosa sigue siendo una posibilidad, un ecocardiograma transesofágico también debe obtenerse para descartar vegetaciones valvulares, y los hemocultivos iniciales deben ser monitoreados al menos por 7 días para permitir el crecimiento de organismos indolentes. Se debe obtener una radiografía de tórax para descartar la presencia de embolias pulmonares sépticas  y otros procesos pulmonares agudos. Se deben obtener electrocardiogramas seriados para monitorizar la aparición de prolongación del intervalo PR, ya que tanto la fiebre reumática aguda como la endocarditis infecciosa pueden ser complicadas por bloqueo cardíaco. Además,   en este punto  está  indicado tratamiento para la insuficiencia cardíaca. La  cobertura antibiótica empírica  para posible endocarditis infecciosa  sería razonable en este punto, pero no debería iniciarse  hasta la extracción de un par de muestras para hemocultivos. 



EVOLUCIÓN
Se obtuvieron hemocultivos, y se administró vancomicina por vía intravenosa para la posible endocarditis infecciosa. Una radiografía de tórax mostró i un corazón de tamaño normal e infiltrados  pulmonares  en ambos pulmones que fueron consistentes con edema  pulmonar.  La administración de un diurético resultó  en rápida mejora en la dificultad respiratoria de la paciente. Una ecocardiografía transtorácica reveló regurgitación mitral grave e insuficiencia aórtica leve, con función sistólica  y dimensiones ventriculares normales. Había engrosamiento de la válvula mitral. y evidencias de estenosis mitral crónica, con restricción de la valva posterior que producía un defecto de la coaptación.  (Figura 1) Estos hallazgos fueron confirmados en ecocardiografía transesofágica, que reveló que no había  vegetaciones valvulares. Tres series de series de hemocultivos fueron negativos, al igual que las pruebas  serológicas para clamidia, legionella, coxiella y bartonella. Los títulos para antiestreptolisina y anticuerpos anti-desoxirribonucleasa  B fueron altos, a 1600 UI por mililitro (valor normal, menos de 200) y 763 U por mililitro (valor normal menor de 120), respectivamente.





Figura 1. Imágenes de la ecocardiografía transtorácica.
Una vista en eje largo paraesternal del corazón (Panel A)  y una vista apical de cuatro cámaras (Panel B),muestran cámaras de dimensiones y grosor  normales, con engrosamiento de las valvas mitrales y restricción de la valva posterior. En una imagen de Doppler color se muestra regurgitación mitral  (Panel C), y gradiente de estenosis   se muestra en una onda de Doppler continuo (Panel D).


PONENTE
En la gran mayoría de los casos, la estenosis mitral es causada por la enfermedad reumática. En esta paciente, el hallazgos ecocardiográficos de regurgitación y estenosis con engrosamiento valvular y restricción del movimiento de las valvas son consistentes con cardiopatía reumática crónica. El engrosamiento y cicatrización de las valvas da lugar a la coaptación incompleta de las mismas, lo que permite la regurgitación mitral, y restringe la excursión de las valvas, lo que crea un orificio estenótico. Los elevados títulos de antiestreptolisina y los anticuerpos anti-DNasa B confirman que la paciente ha sido infectado con estreptococos del grupo A.  Este hallazgo, junto con la presentación clínica, confirman el diagnóstico fiebre reumática aguda.


EVOLUCIÓN
La paciente fue tratada con penicilina V potásica Durante 10 días y posteriormente recibió profilaxis Con inyecciones mensuales de penicilina G benzatínica. Su dolor en las articulaciones se resolvió, y  finalmente se sometió a reemplazo de la válvula mitral con una válvula biológica de pericardio bovino dado que el daño a la válvula mitral era demasiado severo para permitir la reparación. Diez meses después de la cirugía, la paciente reportó una mejoría sustancial en la tolerancia al ejercicio. Ella no ha tenido  episodios recurrentes de dolor articular o fiebre.


COMENTARIO
La fiebre reumática aguda es una complicación no supurativa de la infección faríngea con Estreptococos del grupo A, con síntomas que característicamente  desarrollan  de 2 a 3 semanas después de la infección. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con fiebre reumática aguda  confirmada no recuerda haber tenido un dolor de garganta reciente.1 Aunque el cultivo de garganta puede en algunos casos confirmar infección reciente con estreptococo del grupo A, los cultivos son negativos en aproximadamente 75% de los pacientes en el momento de su presentación. Los títulos para los anticuerpos estreptocócicos como la antiestreptolisina y anti-DNasa, tienen sensibilidad superior, pero pueden permanecer elevados durante meses y por lo tanto  pueden no indicar infección reciente. Cuando los títulos de anticuerpos están ligeramente elevados, repetir la medición de la antiestreptolisina puede ser útil. Dado que el pico de  respuesta de anticuerpos antiestreptolisina se da a las 4 a 5 semanas de la infección, los títulos crecientes pueden confirmar una infección reciente. Dado que esta paciente había estado sintomática durante 1 a 2 semanas antes de su evaluación por fiebre reumática aguda,  el título de anticuerpos antiestreptolisina puede haber tenido el pico tener antes de la presentación.
El daño al tejido huésped en la fiebre  reumática aguda se considera causado  respuestas inmunes   humorales y por respuestas inmunes mediadas por células a los antígenos de la bacteria, que son inmunológicamente similares a las estructuras antigénicas de las articulaciones humanas, el tejido cardíaco y el sistema nervioso central (fenómeno conocido como mimetismo molecular).
La proteína M estreptocócica, una proteína importante de superficie con propiedades antifagocíticas, tiene características estructurales  similares a las de la miosina cardíaca y a los de la laminina, un componente de las válvulas cardíacas. Se ha propuesto que las respuestas inmunes del huésped a ciertos epítopes de la proteína M puede reaccionar de forma cruzada con estas proteínas humanas causando lesiones tisulares en la fiebre reumática aguda.
Los pacientes que reciben un diagnóstico de fiebre reumática aguda deben recibir terapia antibiótica para erradicar el estado de portador de estreptococos del grupo A, incluso si no hay evidencia de faringitis en el momento del diagnóstico. La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para esta bacteria, y debe ser administrada oralmente en un curso de 10 días o como única  dosis intramuscular de penicilina G benzatínica. La aspirina u otro agente antiinflamatorio debe ser utilizado para tratar la fiebre y la artritis aguda de la fiebre reumática y se debe continuar hasta que los síntomas se resuelvan. Los glucocorticoides no son generalmente indicados. En comparación con la aspirina, los glucocorticoides no parecen reducir el riesgo de enfermedad cardíaca residual.
Después de un episodio inicial de fiebre reumática aguda, los pacientes tienen un alto riesgo de episodios recurrentes frente a  la reexposición al estreptococo del grupo A.
Aunque todos los pacientes con fiebre reumática aguda confirmada  deben recibir profilaxis secundaria con inyecciones intramusculares de penicilina G benzatínica mensualmente o con penicilina oral dos veces al día durante un período de años, no hay datos para orientar las decisiones sobre la duración del tratamiento. De acuerdo con las directrices de consenso, los factores para ser considerado en la determinación de la longitud de la profilaxis incluyen la edad del paciente, la presencia o ausencia de compromiso cardíaco, el riesgo de exposición al estreptococo del grupo A (por ejemplo, maestros y padres de niños pequeños), y  el número de episodios previos de fiebre reumática, dado que hay un aumento aparente en el riesgo de recurrencia entre pacientes que han tenido múltiples episodios.4 Pacientes con carditis y enfermedad cardíaca residual reciben  generalmente profilaxis secundaria por 10 años o hasta los 40 años (lo que sea más largo), pero en pacientes de alto riesgo para la reinfección, la profilaxis puede estar indicada indefinidamente.4
La cirugía valvular suele ser necesaria para los pacientes con regurgitación mitral severa. La reparación de la válvula mitral, si es factible, es preferible al reemplazo valvular  mitral ya que obvia el requisito de terapia de anticoagulación de por vida después de la colocación de la válvula y evita el riesgo del fallo de la válvula  y la reoperación tras la colocación de una válvula bioprotésica. Excepto en emergencias, la  cirugía valvular debe retrasarse hasta que el episodio agudo de carditis reumática haya remitido, ya que la presencia de carditis reumática activa en el momento de la cirugía aumenta el riesgo de fallo valvular y la necesidad de reoperación.
La incidencia de fiebre reumática aguda en la Estados Unidos ha declinado precipitadamente en los últimos 50 años. De hecho, parece estar disminuyendo en todo el mundo cuando se mejora el reconocimiento y la presentación de los  informes son tenidos en cuenta.6 El tratamiento de pacientes con faringitis por infección con el grupo A el estreptococo ha contribuido  casi seguro a esta disminución. En ensayos controlados con pacientes con amigdalitis, la administración de antibióticos redujo el riesgo de fiebre reumática aguda hasta en 70 al 88%. Sin embargo, todos estos ensayos tuvieron limitaciones, tales como los proveedores que fueron consciente de las asignaciones de cada  grupo y los cambios en las condiciones de vida son también probables contribuyentes a la reducción de la incidencia.9 Otro factor puede ser cambios en el tiempo en los serotipos circulantes de estreptococos del grupo A. La infección con ciertos serotipos de proteínas M se ha asociado con grupos de casos de fiebre reumática aguda, y ha habido una significativa disminución de la prevalencia de cepas de estreptococos del grupo A reumatogénicas  y aumento simultáneo en la prevalencia de no las cepas no reumatogénicas en los Estados Unidos.
Sin embargo, los cambios en la prevalencia de los tipos M reumatogénicos por factores de 2 a 5 son poco probables para explicar los informes de que la incidencia de la fiebre reumática aguda ha disminuido por un factor de 20 en un período de 40 años.10,11
La endocarditis infecciosa se consideró inicialmente el diagnóstico probable en este caso, dada la presentación con fiebre y regurgitación mitral. Aunque los casos de fiebre reumática aguda son raros en los Estados Unidos, fue reconocido como probable diagnóstico alternativo después de conocerse algunos detalles de los primeros años de la vida de la paciente.  
El diagnóstico de la fiebre reumática aguda merece particular consideración en personas que han emigrado de zonas donde la enfermedad es endémica, dadas las altas tasas de recidiva de fiebre reumática aguda  entre los pacientes que han tenido un episodio inicial


Traducción de:
A Patient with Migrating Polyarthralgias
Jonathan D. Casey, M.D., Daniel H. Solomon, M.D., M.P.H., Thomas A. Gaziano, M.D., Amy Leigh Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013; 369:75-80July

REFERENCIAS
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viernes, 19 de julio de 2019

VARÓN DE 29 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO



Presentación de caso

Un hombre de 29 años fue atendido en una clínica ambulatoria afiliada a este hospital debido a dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso.
Se informó que el paciente estaba bien hasta que se produjo una pérdida de peso involuntaria aproximadamente 6 semanas antes de la presentación. Tres semanas antes de la presentación, presentó un  dolor abdominal superior que tenía una puntuación de 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indicaba el dolor más grave. El dolor se irradiaba a su garganta, aumentaba después de comer y beber, y no disminuyó con  ibuprofeno.
En la clínica ambulatoria, el paciente informó náuseas, vómitos ocasionales, disminución de la ingesta de alimentos y una pérdida de 10 kg de su peso habitual de 64,4 kg. No refirió dolor de cabeza, cambios visuales, rigidez en el cuello, disnea, dolor de pecho, dolor abdominal bajo, diarrea, dolor de espalda, disuria, erupciones o dolor en las articulaciones. Había tenido una enfermedad respiratoria aproximadamente 2 años antes de esta evaluación. No tenía alergias conocidas. Había nacido en América Central y había vivido en los Estados Unidos durante 4 años. Trabajaba en la agricultura y no hablaba inglés. Fumaba cigarros de vez en cuando, bebía alcohol con poca frecuencia y no usaba drogas ilícitas.
En el examen, el paciente impresionaba caquéctico. La temperatura era de 37.3 ° C, la presión arterial de 101/68 mm Hg, el pulso de 114 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era blando, con ruidos intestinales normales y sin sensibilidad o distensión. Había hiperpigmentación macular de los pies y piernas que, según se informa, no habían cambiado durante los últimos 10 años. El resto del examen era normal. El análisis de orina reveló proteínas 1+ y, por lo demás, era normal. Se recetó ranitidina y el paciente regresó a su hogar con instrucciones para realizar un seguimiento al día siguiente cuando los resultados de las pruebas estuvieran disponibles. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, lipasa y amilasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal. Las pruebas de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1








TABLA 1
Datos de laboratorio.



Una radiografía frontal de tórax mostró nódulos sutiles y diminutos en ambos pulmones, sin consolidación focal (Figura 1A).








FIGURA 1
Imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis.
Una radiografía frontal de tórax muestra múltiples nódulos diminutos en ambos pulmones (Panel A, flechas). Una imagen axial de una tomografía computarizada del tórax muestra numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de diámetro, distribuidos aleatoriamente en un patrón miliar en ambos pulmones (Panel B). La ampliación de la misma imagen axial muestra los nódulos miliares (Panel C, flechas). Una reconstrucción coronal con contraste de una tomografía computarizada de abdomen y pelvis muestra múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados con centros de baja atenuación (Panel D, flechas).






No hubo evidencia de linfadenopatía mediastínica o hiliar.
Dos días después, el paciente regresó a la clínica ambulatoria donde refirió dolor abdominal persistente que calificó con intensidad de 8 en una escala de 0 a 10, así como dolor de garganta, fiebre y un episodio de hematemesis que había ocurrido el día anterior. No informó tos, congestión o mejoría con ranitidina. La temperatura fue de 38.3 ° C, la presión arterial de 105/65 mm Hg, el pulso de 119 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. Había ruidos respiratorios ásperos en ambas bases pulmonares. El abdomen era tenso, sin distensión, masas, defensa  o dolor a la descompresión o rebote; el resto del examen se mantuvo sin cambios. Se instituyeron precauciones de aislamiento respiratorio  y se colocó una máscara facial. Se administró acetaminofeno y se realizó una prueba cutánea de tuberculina. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este hospital. Era heterosexual e informó que no había tenido  más de ocho parejas en su vida y usaba constantemente condones. No había antecedentes conocidos de exposición a la tuberculosis.
En el examen, la temperatura era de 35,9 ° C, la presión arterial de 100/65 mm Hg, el pulso de 68 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 47,6 kg, la altura de 160 cm y el índice de masa corporal  18,6. Un exudado blanco estaba presente en la parte inferior de la lengua. Un nódulo linfático móvil no doloroso, de 1 a 2 cm de diámetro, estaba presente en la cadena submandibular izquierda, y los nódulos linfáticos móviles no dolorosos, adicionales estaban presentes en la región submentoniana derecha y la región cervical derecha. Había  estertores finos dispersos a lo largo de ambos campos pulmonares, y el abdomen era blando; el resto del examen se mantuvo sin cambios. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, magnesio, lipasa y amilasa fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
La tomografía computarizada (TC) de tórax realizada después de la administración intravenosa de material de contraste reveló numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de diámetro, distribuidos al azar en un patrón miliar (es decir, que tiene una apariencia similar a las semillas de mijo) (Figura 2 semillas de mijo) en ambos pulmones, sin linfadenopatía mediastínica, hiliar o axilar (Figura 1B y 1C). Para ayudar a evaluar el dolor abdominal del paciente, se obtuvo una tomografía computarizada con contraste de abdomen y pelvis que mostró múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados y nuevos derrames pleurales bilaterales pequeños. Los ganglios linfáticos mesentéricos tenían centros de baja atenuación que sugerían necrosis central (Figura 1D). No hubo evidencia de dilatación intestinal o engrosamiento de la pared intestinal.
Se obtuvieron muestras de sangre, esputo y orina. Se administraron solución salina intravenosa y una dosis de ceftriaxona y azitromicina, seguidas de fluconazol, omeprazol y suspensión de nistatina. Los resultados de las pruebas de coagulación fueron normales. El paciente fue ingresado en el hospital.





Figura 2.
Semillas de mijo.

Durante el primer día, la temperatura subió a 39.7 ° C. Se administró acetaminofeno.
Se realizaron pruebas diagnósticas y procedimientos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El paciente era un hombre de 29 años de América Central que presentaba pérdida de peso y empeoraba progresivamente el dolor abdominal superior que se agravaba al comer. Tenía náuseas y vómitos, y luego se desarrolló la hematemesis. El examen fue clínicamente significativo por caquexia, fiebre, candidiasis oral probable y linfadenopatía, sin hepatoesplenomegalia. El paciente tenía estertores pulmonares en el examen y estaba taquipneico pero no hipoxémico. La radiografía de tórax mostró pequeños nódulos difusos. Los resultados de laboratorio fueron notables por la anemia que empeoró en los pocos días anteriores al ingreso en este hospital y para  hipergammaglobulinemia. Los niveles sanguíneos de amilasa y lipasa fueron normales. Las pruebas para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) fueron positivas y el recuento de linfocitos T CD4 fue de 10 por milímetro cúbico.



PRUEBA DE VIH
El paciente no presentaba factores de riesgo identificables para la infección por VIH, pero aún era apropiado realizar pruebas de VIH a la luz de la pérdida de peso, la candidiasis oral, la hipergammaglobulinemia y la linfopenia. No es inusual que los pacientes revelen factores de riesgo solo después de recibir un diagnóstico de VIH o después de presentar un síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Este caso ilustra la importancia de ofrecer pruebas de VIH de rutina a todas las personas que acuden para recibir atención médica, incluso a aquellas que no parecen tener un alto riesgo de infección.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A HEMATEMESIS
Aunque este paciente recibió un diagnóstico de VIH-SIDA, también pueden desarrollarse enfermedades no relacionadas con el VIH, y es importante no asumir que todas las enfermedades del paciente son manifestaciones de la infección por VIH. Además, los pacientes con SIDA a menudo presentan más de una infección oportunista, por lo que incluso cuando se ha identificado una infección oportunista, se deben considerar otros diagnósticos posibles. En este paciente, los posibles diagnósticos que no están relacionados con el VIH incluyen gastritis y úlcera péptica.1 Las pruebas serológicas para Helicobacter pylori fueron positivas, por lo que debemos considerar la posibilidad de que tenga una úlcera relacionada con H. pylori o carcinoma gástrico; Cualquiera de estos diagnósticos podría explicar su dolor abdominal y hematemesis. Las náuseas y los vómitos podrían haber llevado a un desgarro de Mallory-Weiss. La pérdida de peso podría deberse a una disminución en la ingesta de alimentos durante las semanas previas al ingreso, ya que comer parecía exacerbar el dolor abdominal. Estas condiciones pueden explicar adecuadamente muchas características de la presentación de este paciente, pero debemos tener en cuenta la fiebre y el infiltrado nodular en la radiografía de tórax para llegar a un diagnóstico unificador.
La tuberculosis es un diagnóstico posible en este caso porque generalmente causa fiebre y es una infección oportunista común en pacientes con SIDA que provienen de áreas donde la tuberculosis es endémica. No hay evidencia en la radiografía de tórax de granulomas calcificados del paciente. La tuberculosis se puede manifestar por un infiltrado de pequeñas lesiones nodulares que generalmente se caracterizan como miliares (Figura 2). No conocemos el resultado de la prueba cutánea de tuberculina, pero dado el grado de inmunosupresión del paciente, un resultado negativo no es confiable. La tuberculosis gastrointestinal puede ocurrir, pero si conduce a una hemorragia gastrointestinal, la fuente de la hemorragia generalmente se encuentra en el tracto gastrointestinal inferior; ya que la hemorragia de este paciente se manifestó como hematemesis y fue claramente del tracto gastrointestinal superior, es poco probable que la tuberculosis sea la causa. Sin embargo, la tuberculosis debe permanecer en el diagnóstico diferencial mientras consideramos la posibilidad de múltiples infecciones oportunistas.
El sarcoma de Kaposi gastrointestinal debido al herpesvirus humano 8 puede causar sangrado tanto en el tracto gastrointestinal superior como en el inferior, pero el sangrado es una manifestación inusual del sarcoma de Kaposi. Además, no había evidencia de sarcoma de Kaposi en la piel del paciente o en la mucosa oral, por lo que es poco probable que se trate de un sarcoma de Kaposi gastrointestinal u otro visceral. Se ha informado linfoma gástrico con hemorragia en pacientes con SIDA, pero no explica los hallazgos pulmonares de este paciente. El virus del herpes simple tipo 1 puede causar ulceración esofágica con sangrado, pero el dolor del paciente parece estar más localizado en el área gástrica que en el esófago. La leishmaniasis visceral es una infección parasitaria relacionada con el SIDA y se ha informado que causa hemorragia gastrointestinal2; se ve comúnmente en la región mediterránea, el sur de Asia y el Medio Oriente, pero no en América Central. El citomegalovirus puede causar gastritis y ulceración gástrica o esofágica. Por lo tanto, debe incluirse en el diagnóstico diferencial a pesar de que no puede explicar los hallazgos pulmonares en este caso.

ENFERMEDAD PULMONAR NODULAR Y SIDA
Los infiltrados reticulonodulares difusos en pacientes con SIDA pueden deberse a varios patógenos3. Los pacientes con neumonía por Pneumocystis jirovecii típicamente presentan infiltrados intersticiales difusos, pero también pueden presentar una enfermedad reticulonodular, aunque esto generalmente se relaciona  con formación de granulomas en pacientes que tienen mayores recuentos de linfocitos T CD4 que los que este paciente tenía. El sarcoma de Kaposi puede causar un patrón reticulonodular, pero se asocia más comúnmente con una enfermedad nodular voluminosa. La enfermedad pulmonar casi siempre está precedida por afectación de la mucosa oral o cutánea. Los patógenos virales (por ejemplo, citomegalovirus), los cánceres (incluido el linfoma) y los trastornos linfoproliferativos no causan enfermedad reticulonodular. La infección por hongos,  criptococosis, coccidioidomicosis, peniciliosis o histoplasmosis puede causar enfermedad diseminada en pacientes con SIDA y puede manifestarse con un infiltrado reticulonodular.
La infección oportunista que podría proporcionar un diagnóstico unificador es la histoplasmosis. En áreas donde el histoplasma es endémico, la histoplasmosis diseminada ocurre en hasta el 30% de los pacientes con SIDA y es la enfermedad definitoria del SIDA en hasta el 50% de los pacientes.4 En los Estados Unidos, el histoplasma es endémico en los Valles de los ríos Ohio y Mississippi.  También es endémica en América Central, América del Sur y el Caribe. Provoca una infección latente que puede reactivarse años después de que el paciente haya abandonado el área endémica, especialmente cuando los recuentos de linfocitos T CD4 caen por debajo de 100 por milímetro cúbico. Los pacientes suelen presentar fiebre indolente y pérdida de peso, 5-7 y la diarrea es común. Puede haber linfadenopatía o hepatoesplenomegalia en el examen, así como compromiso de la mucosa, con ulceraciones en la orofaringe o en el área anal. Las lesiones cutáneas similares a las que se observan en personas infectadas con otros hongos dimórficos pueden estar presentes, pero son mucho más comunes en personas de América del Sur que en América del Norte o América Central. Los resultados de las radiografías de tórax son anormales en hasta el 70% de los pacientes con enfermedad diseminada y pueden mostrar infiltrados intersticiales o reticulonodulares, incluso en pacientes que no tienen síntomas pulmonares. Hasta el 12% de los pacientes con SIDA e histoplasmosis diseminada tienen afectación gastrointestinal, más comúnmente en el colon o el ciego7-9. También se han notificado afectación del intestino delgado10 y hemorragia digestiva alta en estos pacientes. La pancitopenia puede ocurrir debido a la infiltración de la médula ósea. La afectación esofágica es rara.
En conclusión, la histoplasmosis diseminada podría ser un diagnóstico unificador que explique los síntomas y hallazgos de este paciente, y es un diagnóstico altamente posible dado su historial geográfico. En algunos países de América Central, el 15% de los pacientes con SIDA e histoplasmosis diseminada también tienen tuberculosis 11, por lo que no sería sorprendente que este paciente tuviera ambas infecciones oportunistas. La prueba de diagnóstico fue probablemente una endoscopia superior para identificar la fuente del sangrado. Si tiene histoplasmosis gastrointestinal, esperaríamos ver ulceraciones, probablemente en el duodeno, y la levadura sería fácil de identificar en el examen histopatológico. La prueba del antígeno de histoplasma urinario es altamente sensible en la detección de la enfermedad diseminada, incluso más que la prueba del antígeno sérico.

DIAGNOSTICOS CLINICOS PRESUNTIVOS

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA Y GASTROINTESTINAL . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.

DISCUSION PATOLOGICA
Dado que los diagnósticos diferenciales clínicos y radiológicos iniciales incluyeron tuberculosis, se enviaron múltiples muestras respiratorias al laboratorio de microbiología para frotis ácido-alcohol resistentes  y cultivos de micobacterias, todos los cuales fueron negativos.
La primera prueba diagnóstica, un inmunoensayo enzimático para el antígeno histoplasma capsulatum urinario, fue positiva. La prueba de detección de antígeno es importante en el diagnóstico de histoplasmosis, pero tiene limitaciones. La reactividad cruzada ocurre en pacientes infectados con otros patógenos fúngicos, especialmente otros agentes de micosis endémicas (por ejemplo, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei y Coccidioides immitis); por lo tanto, los resultados positivos deben considerarse en el contexto de la historia epidemiológica de un paciente. A su vez, los resultados negativos no descartan el diagnóstico de histoplasmosis; La sensibilidad del ensayo varía según el síndrome clínico, la gravedad de la enfermedad, el ritmo de la progresión de la enfermedad y el estado inmunológico. 12
En este caso, se sometieron para cultivo fúngico múltiples muestras de esputo, así como muestras obtenidas mediante lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial; todas estas muestras crecieron en forma de moho (formafilamentosa),  después de aproximadamente 2 semanas de incubación a 30 ° C. Las colonias de moho aparecieron inicialmente de color beige y ceroso pero se volvieron blancas, con una delicada textura algodonosa, después de una incubación adicional (Figura 3A).






FIGURA 3
Hallazgos microbiológicos.
Se aisló un moho de la muestra de esputo inicial. El moho maduro era blanco y tenía una textura algodonosa delicada (Panel A). En el examen microscópico de una preparación de lactancia de azul de lactofenol, el molde tenía hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de paredes gruesas, con proyecciones superficiales cilíndricas (Panel B). Estas características son morfológicamente consistentes con Histoplasma capsulatum.





En el examen microscópico, el moho maduro tenía hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de pared gruesa, con proyecciones superficiales cilíndricas, características morfológicamente compatibles con H. capsulatum (Figura 3B). 13
H. capsulatum es un hongo dimórfico que crece como un moho en el medio ambiente y como una levadura a la temperatura corporal. En el medio ambiente, las esporas de moho se dispersan por actividades que perturban el suelo, y las esporas pueden ser inhaladas por los humanos. Después de que el hongo ha sido inhalado y ha alcanzado la temperatura pulmonar, se convierte en una levadura pequeña, redonda u ovalada en ciernes. Históricamente, esta propiedad del dimorfismo térmico fue explotada en el laboratorio como una forma de verificar la identidad del aislado como H. capsulatum. Actualmente, utilizamos una sonda de ADN disponible comercialmente para confirmar rápidamente la identidad del moho. En este caso, realizamos una prueba de hibridación de ácido nucleico 1 día después de la primera observación de una colonia sospechosa, y confirmó la identidad del aislado como H. capsulatum.

La muestra de lavado broncoalveolar mostró múltiples macrófagos cargados de polvo. Algunos macrófagos parecían contener levadura, de 2 a 4 μm de diámetro (Figura 4A).







FIGURA 4
Muestras de broncoscopia.
Un espécimen de lavado broncoalveolar muestra algunos macrófagos que contienen estructuras intracelulares, parecidas a la levadura, rodeadas por halos claros (Panel A, flecha; tinción de Papanicolaou). A bajo aumento, varios granulomas no necrotizantes están presentes (Panel B, hematoxilina y eosina). El examen a gran aumento muestra un granuloma con células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Panel C, hematoxilina y eosina). Una tinción de plata de metenamina de Gomori revela levadura, de 2 a 4 μm de diámetro, que está experimentando una brotación o gemación de cuello estrecho y es compatible con las especies de histoplasma (Panel D, flecha).



A bajo aumento, se identificaron varios granulomas no necrotizantes (Figura 4B). El examen a gran aumento mostró un granuloma con células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Fig. 4C). Una tinción de plata de metenamina de Gomori mostró levadura, de 2 a 4 μm de diámetro, que estaban experimentando una brotación de cuello estrecho (Figura 4D) y que eran consistentes con H. capsulatum.
Tomados en conjunto, los resultados de la prueba y los cultivos de antígeno urinario y los resultados de la biopsia confirman el diagnóstico de histoplasmosis en este paciente. Sin embargo, el punto de vista acerca de considerar la posibilidad de más de un patógeno cuando se cuida a pacientes inmunocomprometidos es importante. Los cultivos respiratorios también crecieron pequeñas cantidades de Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa, estreptococo alfa-hemolítico y una especie de micoplasma. Las pruebas para P. jirovecii, virus de influenza tipo A y B, virus sincitial respiratorio, adenovirus y virus de parainfluenza tipos 1, 2 y 3 fueron todas negativas.
El paciente completó un curso de inducción de 2 semanas de anfotericina B y luego pasó a itraconazol. Se cultivaron dos muestras de esputo inducido separadas y se cultivaron pseudomonas mucoides, para las cuales el paciente fue tratado con un ciclo de cefepima de 10 días. También fue tratado con un curso de 5 días de azitromicina para el micoplasma.
Después de determinar el diagnóstico de VIH-SIDA, discutimos las opciones para cuándo iniciar la terapia antirretroviral. Dado que el recuento inicial de linfocitos T CD4 del paciente fue de 10 por milímetro cúbico y el nivel de ARN del VIH fue de 172,000 copias por mililitro, elegimos iniciar la terapia antirretroviral con emtricitabina, tenofovir disoproxil fumarato y raltegravir. También comenzamos con trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis con azitromicina. Se lo vio en una visita de seguimiento 3 semanas después del alta y se sentía bien. Había ganado 9.1 kg y reportó no tener fiebre, escalofríos, tos, disfagia, odinofagia, diarrea o cambios en la piel. Dos meses después del alta, el recuento de linfocitos T CD4 fue de 116 por milímetro cúbico y la carga viral fue de 62 copias por mililitro. El hemograma completo fue notable por la eosinofilia en sangre periférica del 42,8%, con un recuento absoluto de eosinófilos de 2700 por milímetro cúbico. Su médico de atención primaria y especialista en enfermedades infecciosas decidieron tratarlo con ivermectina empírica para el tratamiento con strongyloides. En su visita de seguimiento más reciente, la eosinofilia de sangre periférica disminuyó pero se mantuvo elevada en un 13.8%.
Después del inicio de la terapia antimicótica, el paciente no tuvo más episodios de dolor abdominal o hematemesis recurrente, por lo que no se realizó una endoscopia. Se observó la positividad del anticuerpo contra H. pylori; sin embargo, cuando lo vi como paciente ambulatorio, estaba teniendo dificultades con la complejidad de sus regímenes de medicación para el VIH y la histoplasmosis. Decidimos que, hasta que no tuviera muy claro su medicamento antifúngico y su terapia antirretroviral, no íbamos a tratar el H. pylori. Es consciente de que esto tendrá que ser tratado con el tiempo, pero no ha tenido una recurrencia de los síntomas abdominales, y su examen rectal más reciente mostró heces negativas con guayaco.
En este paciente, la infección ahora se controla con anfotericina B e itraconazol, pero a medida que se reconstituye su sistema inmunitario y aumenta el recuento de linfocitos T CD4, existe la posibilidad de que los síntomas abdominales, los síntomas pulmonares y la fiebre se repitan. Si esto sucede, generalmente seguimos el curso y la condición de un paciente generalmente mejora. Se ha informado definitivamente de IRIS en pacientes con histoplasmosis.
Un médico: ¿Cómo cronometra el inicio del tratamiento antirretroviral en un paciente con una infección oportunista?
Varios estudios han comparado el valor de aplazar el tratamiento antirretroviral con comenzar de inmediato, y la mayoría de los datos sugieren iniciar el tratamiento de VIH inmediatamente. Para los pacientes con infección por VIH y tuberculosis, se ha demostrado que se logran mejores resultados si el tratamiento del VIH se inicia simultáneamente con el tratamiento de la tuberculosis.14
¿Por qué usamos glucocorticoides como un complemento de la terapia antimicrobiana en pacientes con neumonía por P. jirovecii, y ese tratamiento es generalizable a otras infecciones oportunistas?
El uso de glucocorticoides adyuvantes para la neumonía por P. jirovecii se convirtió en el estándar de atención hace más de 20 años. Cuando se usan para tratar la neumonía severa por P. jirovecii, las tasas de supervivencia mejoran. La mayoría de los pacientes que tratamos tienen una enfermedad moderada y los glucocorticoides se usan para disminuir la morbilidad; no hacen nada para prevenir la muerte en estos pacientes, pero la tolerancia al ejercicio mejora más rápidamente y es menos probable que se desarrolle la enfermedad fibrótica. No utilizamos glucocorticoides en casos leves. En los Estados Unidos y Europa occidental, el uso de glucocorticoides es estándar pero también se determina en el contexto del riesgo general de tuberculosis de un paciente. Si se administran glucocorticoides a un paciente con tuberculosis latente, es probable que la enfermedad se reactive. Las directrices de la Organización Mundial de la Salud y las directrices nacionales en la mayoría de los otros países donde la tuberculosis es endémica no recomiendan el uso liberal de glucocorticoides. Hace varios años, pasé un tiempo en un país con recursos limitados donde la tuberculosis es endémica. Algunos médicos abogaron por el uso de glucocorticoides adyuvantes, pero el jefe del hospital de tuberculosis dijo: "Cuando usamos esteroides, tenemos esteroides en una mano e isoniacida en la otra".

DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM.


Traducción de:
 “A 29-Year-Old Man with Abdominal Pain, Fever, and Weight Loss”
Howard M. Heller, M.D., M.P.H., Carol C. Wu, M.D., Virginia M. Pierce, M.D., and Richard L. Kradin, M.D.
N Engl J Med 2013; 369:1453-1461October 10, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1304165


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